INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA

PENDAHULUAN

Karbon monoksida adalah suatu gas yang tidak berwarna, tidak berbau dan tidak

berasa yang merupakan hasil pembakaran yang tidak sempurna dari material karbon.1,2

Konsentrasi CO di atmosfer biasanya kurang dari 0,001%, di mana

konsentrasinya di daerah perkotaan lebih tinggi bila dibandingkan daerah pedesaan. CO

utamanya bersumber dari asap kendaraan bermotor, pemanas ruangan atau air, dan asap

yang terinhalasi. Asap tembakau merupakan sumber CO yang penting. Kadar

karboksihemoglobin dalam darah perokok mencapai 10% bahkan dapat melebihi 15%,

dibandingkan dengan nonperokok yang hanya 1-3%. Salah satu sumber intoksikasi CO

yang sering diabaikan yaitu metilen klorida yang dikandung dalam pelarut cat. Metilen

klorida dalam bentuk uap langsung diabsorbsi melalui kulit dan paru-paru, masuk dalam

sirkulasi, dan dimetabolisme di hati menjadi CO. Selain berasal dari lingkungan

(eksogen), CO juga dihasilkan dalam tubuh (endogen) sebagai komponen dari proses

biokimia normal melalui katabolisme hemoglobin.3,4

Secara umum bentuk karbon monoksida menunjukkan banyaknya karbon

dioksida yang direduksi oleh oksigen selama proses pembakaran. Karbon monoksida

memiliki beberapa kemiripan yang signifikan dengan bahan bakar, mudah terbakar di

udara dengan karakteristik “blue flame”, menghasilkan karbon dioksida. Meskipun

merupakan racun yang berbahaya, karbon monoksida memiliki peranan penting dalam

teknologi moderen, menjadi prekursor untuk berbagai produk. Karbon monoksida terdiri

dari satu atom karbon yang kovalen dengan satu atom oksigen.2

Racun ialah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara kimiawi dan faali, yang

dalam dosis toksik selalu menyebabkan gangguan fungsi tubuh, hal mana dapat berakhir

dengan penyakit atau kematian. Racun dapat masuk ke dalam tubuh melalui ingesti,

inhalasi, injeksi, penyerapan melalui kulit dan pervaginam atau perektal.5

Intoksikasi merupakan suatu keadaan dimana fungsi tubuh menjadi tidak normal

yang disebabkan oleh suatu jenis racun atau bahan toksik lain. Intoksikasi karbon

monoksida adalah suatu keadaan toksik sebagai akibat dari terhirup dan terserapnya gas

1

karbon monoksida, dimana karbon monoksida berikatan dengan hemoglobin dan

menggantikan oksigen dalam darah.6

Karena sifatnya yang tidak khas, sering terjadi kesalahan diagnosis pada

intoksikasi karbon monoksida, sehingga menimbulkan hambatan yang signifikan, seperti

dalam prosedur penanganan, terutama pada terapi hiperbarik oksigen, yang meninggalkan

kontroversi karena adanya kesalahan mendasar pada pengamatan klinis.1

ETIOLOGI

Karbon monoksida yang berasal dari kendaraan bermotor dapat menyebabkan

kematian tidak hanya pada ruangan tertutup tetapi juga pada ruangan semi tertutup. Hal

ini menandakan bahwa ventilasi pasif belum adekuat dalam menurunkan risiko keracunan

karbon monoksida. Dalam ruangan atau garasi tertutup, konsentrasi letal

karboksihemoglobin dapat dicapai dalam waktu sepuluh menit.3,4

MEKANISME INTOKSIKASI KARBON MONOKSIDA

Efek toksik dari karbon monoksida disebabkan pengikatannya oleh hemoglobin,

dengan membentuk kompleks carboxy-hemoglobin. Dalam bentuk baru ini, hemoglobin

tidak dapat lagi melakukan fungsinya untuk transportasi oksigen ke jaringan tubuh.

(Hemoglobin dapat mengikat molekul CO sama banyak seperti pada pengikatan oksigen.

Kedua gas ini diikat pada gugus yang samadalam molekul hemoglobin, bereaksi dengan

besi dalam gugus porphiria).3,4,7,8

Dengan cara yang sama, selain pada hemoglobin, CO juga dapat bereaksi dengan

myoglobin, cytochrome oxidase serta cytochrome P-450. Meskipun kecepatan pengikatan

CO oleh hemoglobin adalah 1/10 x kecepatan oksigen, kecepatan disosiasinya adalah

1/2100 x kecepatan oksigen. OLeh kaarena itu afinitas hemoglobin terhadap CO lebih

besar daripada terhadap oksigen, yaitu 1/10 x 2100 = 210 x afinitas terhadap oksigen.

Bila seorang menghirup gas CO ini, maka dengan cepat CO ini pindah dari plasma ke sel-

sel darah merah untuk bergabung dengan hemoglobin. Pembentukan COHb yang cepat

dan terus-menerus ini, menyebabkan Pco plasma tetap rendah, sehingga CO dari alveolus

selalu mengalir dengan cepat ke dalam darah di paru-paru.3,4,7,8

Seperti halnya dengan HbO2, COHb ini selalu berada dalam keadaan disosiasi sebagai

berikut :

2

HbCO + O2 ↔ HbO2 + CO

Jika expose dengan CO ini terhenti maka COHb akan diuraikan menjadi HbO2

dan CO kembali, dan selanjutnya CO ini akan larut dalam plasma dan dikeluarkan

melalui paru-paru. Reaksi toksik yang timbul setelah menghirup CO Pada dasarnya

disebabkan oleh hipoksia jaringan karena darah tidak cukup mengandung O2. Hal ini

pertama kali dibuktikan oleh HALDANE pada tahun 1895. Jika seekor tikus diberikan O2

dengan tekanan dua atmosfer, maka darah akan mengandung cukup banyak O2 yang larut

dalam plasma untuk memenuhi kebutuhan metabolisme sel-sel jaringan. Dalam keadaan

ini seluruh hemoglobin dapat berada dalam bentuk COHb tanpa tikus-tikus ini

menunjukkan gejala –gejala intoksikasi. Oleh HALDANE hal ini menunjukkan bahwa

CO sendiri sebenarnya tidak toksik untuk sel-sel jaringan.4

EKSKRESI

CO tidak dapat dikeluarkan dari dalam tubuh kecuali jika ada pernafasan aktif.

Waktu rata-rata yang diperlukan oleh seorang yang beristirahat untuk mengeluarkan CO

sampai kadarnya menjadi ½ konsentrasi semula (half life) adalah 250 menit. Jika sebagai

ganti udara dipakai oksigen maka keseimbangan : HbO2 + CO ↔ COHb + O2 akan

bergeser ke kiri, sehingga waktu yang diperlukan untuk membuat kadar COHb menjadi

berkurang dari semula hanya berlangsung 40 menit. Jika pada O2 ini ditambah CO2 5%,

waktu yang dibutuhkan akan berkurang lagi menjadi 13,7 menit. Pemberian CO2 5% ini

akan menyebabkan terjadinya hiperventilasi serta penutunan Ph darah yang akan

mempercepat pembuangan CO ini. Pemberian O2 dengan tekanan 2 atmosfir akan lebih

mempercepat lagi eliminasi COHb menjadi hanya 7,6 menit.4

PATOFISIOLOGI4,8,9,10

Intoksikasi Akut4

Perubahan patologik yang terjadi pada intoksikasi akut CO yang disebabkan oleh

hipoksia. Oleh karena itu, beratnya kelainan ditentukan oleh lama serta derajat hipoksia

ini. Yang terkena terutama ialah jaringan yang paling peka terhadap pengurangan O2,

seperti susunan saraf pusat, jantung dan sebagainya. FINK K (1966) mempelajari

perubahan perubahan patologik pada 351 kasus kematian yang disebabkan intoksikasi

CO. Didapatkan tiga kelainan patologik, yaitu :

3

1. Edema/kongesti pada : paru-paru (66%), otak (25%), jantung (2%), viscera (7%)

2. Petechiae pada : otak (10%), jantung (33%).

3. Hemorrhagi pada : paru-paru (7%), pleura (1%), otak 2%).

Susunan saraf Pusat

Pada kasus-kasus fatal yang akut, ditemukan kongesti serta hemorrhagi pada

semua organ. Sedang pada kasus-kasus fatal subakut, lesi yang ditimbulkan sebanding

dengan lamanya pingsan yang timbul akibat hipoksia. BOKONJIC (1963)

mengemukakan pada kasus-kasus toksikasi CO, batas maksimum lamanya pingsan agar

tidak meninggalkan cacat neurologik adalah 21 jam untuk penderita di bawah umur 48

tahun dan 11 jam untuk penderita di atas umur 48 tahun. Bila pingsan berlangsung lebih

dari 15 jam pada penderita berumur di atas 48 tahun atau lebih dari 64 jam pada penderita

berumur di bawah 48 tahun, maka akan terjadi kerusakan permanen dan ireversibel pada

susunan saraf pusat dan fungsi mentaltidak akan kembali sempurna lagi. Pemeriksaan

histologis memperlihatkan demyelinisasi yang luas pada substansia alba dan nekrosis

bilateral di globus pallidus. WH SCHULTE menyelidiki efek intoksikasi CO pada

susunan saraf pusat terhadap 49 orang sehat, berumur antara 25-49 tahun yang

dipaparkan dengan 100 ppm CO. Kesimpulan yang didapat adalah CO dapat

menyebabkan gangguan fungsi pada pusat-pusat luhur di susunan saraf pusat, terutama

pada daerah-daerah di otak yang mengontrol kemampuan kognitif dan psikomotor.

Gangguan ini dapat terjadi pada kadar COHB kurang dari 5%.

Jantung

Jantung merupakan organ kedua yang peka terhadap hipoksia. Sebagian kasus

menunjukkan tanda-tanda klinis terkenanya miokardium, tetapi sebagian yang lain tidak

memperlihatkan gejala-gejala ini. Kelainan pada EKG ditemukan pada sebagian besar

(hampir semua) kasus.

Lain-lain

Dapat timbul eritema, edema dan blister/bulla pada kulit. PO2 merendah, terjadi

asidosis metabolik, hematokrit meninggi.

Intoksikasi Kronik4

4

Yang dimaksud disini ialah intoksikasi yang terjadi setelah paparan berulang-

ulang dengan CO yang berkadar rendah atau sedang.

Perubahan –perubahan patofisiologi yang terjadi :

1. Pembuluh darah

CO mempunyai efek merusak dinding arteri sehingga menyebabkan permeabilitas

terhadap macam-macam komponen plasma meningkat. Pemberian kolesterol pada

saat ini akan menyebabkan penimbunan lemak pada pembuluh darah. ASTRUP

menemukan kadar COHb yang tinggi pada perokok-perokok berat, terutama pada

perokok yang menderita arteriosklerosis perifer.

2. Ginjal

GFR bertambah sampai ± 50%. Ini mungkin disebabkan oleh bertambahnya

permeabilitas vaskuler.

3. Darah

Akibat hipoksia yang kronik, terjadi aklimatisasi. Eritrosit bertambah jumlahnya

(polisitemia).

4. Jantung

Afinitas CO terhadap mioglobin lebih besar daripada terhadap hemoglobin. Ini

dapat mengganggu fungsi transpor O2 dari mioglobin, serta dapat memperberat

iskemia miokardium.

Karbon monoksida juga menimbulkan efek toksik langsung pada tingkat seluler

dengan menghambat respirasi mitokondrial akibat terikatnya karbon monoksida dengan

sitokrom oksidase. Akibatnya selain produksi energi terhambat, juga terjadi pembentukan

radikal bebas yang semakin memperberat kerusakan jaringan Berbeda dengan

hemoglobin, afinitas sitokrom oksidase terhadap oksigen lebih besar dibandingkan

terhadap karbon monoksida . Namun, adanya keadaan anoksia sel akan memudahkan

interaksi antara sitokrom oksidase dan karbon monoksida

Mekanisme lain yang dianggap berpengaruh secara signifikan terhadap

munculnya efek lanjut meliputi pelepasan mediator-mediator kimia yang menyebabkan

peroksidasi lipid otak. Karbon monoksida menyebabkan sel endotel dan platelet

melepaskan nitrit oksida dan pembentukan radikal bebas oksigen termasuk peroksinitrit.

Pada otak, hal ini menyebabkan disfungsi lebih lanjut dari mitokondria, kebocoran

5

kapiler, sekuestrasi leukosit dan apoptosis. Hasil akhirnya berupa peroksidasi lipid

( degradasi asam lemak tak jenuh ) yang menyebabkan demielinisasi reversibel dari

substansia alba sistem saraf pusat, dan dapat menyebabkan edema dan nekrosis fokal

dalam otak.

GAMBARAN KLINIS10,11,12,13,14,15

Gejala intoksikasi karbon monoksida dapat bersifat ringan (gejala konstitusional)

sampai berat (koma, depresi pernapasan, dan hipotensi). Gejala intoksikasi mulai muncul

pada kadar COHb sekitar 20%, dan jika konsentrasi meningkat (20-30%) muncul gejala

sesak napas. Aritmia dan gangguan konduksi ventrikular terjadi pada kadar COHb 30-

40%. Kadar COHb di atas 40% akan menyebabkan syok kardiogenik, depresi pernapasan

dan pusat vasomotor, sementara kematian seringkali terjadi pada kadar COHb 50-70%.

Gejala-gejala yang timbul adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hipoksia. Gejala ini

sebanding dengan kadar COHb dalam darah. Hubungan antara gejala-gejala dengan

COHB darah dapat dilihat pada tabel di bawah.

%COHb Gejala-gejala

0-10 Tidak ada keluhan maupun gejala

10-20 Rasa berat dikepala, sedikit sakit kepala, pelebaran pembuluh adarah

kulit

20-30 Sakit kepala menusuk-nusuk pada pelipis

30-40 Sakit kepala hebat, lemah, dizziness, pandangan jadi kabur, mausea,

muntah-muntah

40-50 Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat

50-60 Sinkope, nadi dan pernafasan menjadi cepat, koma, kejang yang

intermitten

60-70 Koma, kejang yang intermitten, depresi jantung dan pernafasan

70-80 Nadi lemah, pernafasan lambat, kegagalan pernafasan dan meninggal

dalam beberapa jam

80-90 Meninggal dalam waktu kurang dari satu jam

>90 Meninggal dalam beberapa menit

Akan tetapi perlu diketahui bahwa untuk beberapa kasus, kadar COHb tidak

berkorelasi dengan tingkat keparahan gejala. Pada orang tua dan pada mereka yang

6

menderita penyakit berat seperti penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif

kronik, kadar COHb 20-30% sudah dapat bersifat fatal. Selain itu, pada studi yang

dilakukan terhadap binatang, transfusi darah dengan kadar COHb yang tinggi namun

dengan kadar CO bebas yang minimal tidak menghasilkan gejala klinis atau gejalanya

minimal.. Hal ini mengindikasikan bahwa adanya CO bebas yang terlarut dalam plasma

berperan penting dalam menimbulkan gejala pada intoksikasi karbon monoksida.

Temuan otopsi pada kematian akibat intoksikasi karbon monoksida cukup khas.

Pada ras Kaukasus, kesan pertama yang diperoleh saat mengamati mayat, yaitu bahwa

orang tersebut tampak sangat sehat. Kulit berwarna merah muda disebabkan oleh

pewarnaan jaringan oleh COHb, dengan karakteristik gambaran cherry-red atau bright-

pink yang dapat dilihat pada jaringan. Ditemukannya lebam mayat cherry-red dapat

meyakinkan diagnosis meskipun belum dilakukan otopsi. Pada orang berkulit gelap,

perubahan warna ini tampak menonjol pada konjungtiva dan mukosa bibir.

Pada pemeriksaan dalam, otot-otot dan visera tampak berwarna cherry-red.

Pewarnaan pada visera akan tetap tampak meskipun jaringan dikeluarkan dan

dimasukkan dalam larutan formaldehid. Darah yang diambil dari pembuluh darah juga

akan menampakkan warna khas ini. Otak merupakan organ yang paling sensitif terhadap

efek yang ditimbulkan oleh karbon monoksida. Kerusakan otak berlokasi pada area-area

tertentu. Karbon monoksida menyebabkan jejas selektif pada substansia grisea otak.

Nekrosis bilateral pada globus pallidus merupakan lesi yang paling khas, meskipun juga

ditemukan pada korteks cerebri, hippocampus, cerebellum, dan substansia nigra.

Lebam cherry-red pada kulit, membran mukosa, visera, dan darah dapat sulit

dideteksi. DiMaio dan DiMaio melaporkan sebuah kasus di mana seseorang meninggal

akibat intoksikasi karbon monoksida dengan saturasi karbon monoksida dalam darah

45% tanpa ditemukan adanya lebam cherry-red. Carson dan Esslinger bahkan

melaporkan kasus kematian akibat intoksikasi karbon monoksida dengan saturasi dalam

darah yang jauh lebih tinggi, yaitu 86%, juga tanpa ditemukan lebam cherry-red.

PEMERIKSAAN5,9

7

Pemeriksaan toksikologi diperlukan pada keadaan-keadaan kasus kematian

mendadak, kematian mendadak yang terjadi pada sekelompok orang, pada kecelakaan

transportasi, kasus penganiayaan atau pembunuhan, kasus yang memang diketahui atau

patut diduga menelan racun dan pada kematian setelah tindakan medis.

Tes diagnostik untuk intoksikasi karbon monoksida dilakukan untuk

mengkonfirmasi diagnosis berdasarkan pada suatu kadar COHb dan untuk mengetahui

derajat kerusakan organ.

Analisis COHb memerlukan pengukuran spektofotometrik secara langsung

dengan menggunakan alat analisa gas darah yang spesifik. Kadar yang meningkat

memiliki arti yang signifikan, namun pada kadar yang rendah tidak menandakan tidak

terjadi paparan.1

Gas darah arteri memberikan informasi mengenai kadar COHb dan seberapa

adekuat oksigenasi dan ventilasi yang diberikan. Namun, jika pasien tampak stabil,

memungkinkan dilakukan pengukuran kadar COHb darah vena yang berkorelasi dengan

kadar COHb darah arteri.

DIAGNOSIS

Kriteria diagnostik pada kasus keracunan meliputi analisis kimia atau

pemeriksaan toksikologi dimana harus dapat dibuktikan adanya racun serta metabolitnya

dalam tubuh atau cairan tubuh korban. Selain itu, dari bedah mayat dapat ditemukan

adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan keracunan dari racun yang diduga,

serta dari bedah mayat tidak dapat ditemukan adanya penyebab kematian yang lain.5

Adanya riwayat paparan karbon monoksida merupakan indikator yang paling

dapat dipercaya bahwa telah terjadi intoksikasi. Pada sebagian besar kasus intoksikasi

karbon monoksida, peningkatan kadar COHb telah memenuhi nilai diagnosis.9

Intoksikasi karbon monoksida dapat bersifat disengaja (bunuh diri/pembunuhan)

atau tidak disengaja (kecelakaan). Pada kasus bunuh diri, diagnosis dapat segera

ditegakkan di tempat kejadian. Korban biasanya ditemukan baik dalam garasi atau dalam

mobil dengan keadaan mesin menyala. Sebelumnya korban sudah menghubungkan

knalpot dangan menggunakan pipa yang diarahkan ke dalam mobil. Pada kasus

kecelakaan, kematian dapat disebabkan karena masuknya karbon monoksida melalui

8

celah pada mobil. Kadang-kadang seseorang mencoba untuk malakukan bunuh diri yang

tampak seperti kecelakaan. Orang tersebut ditemukan di dalam garasi dengan pintu

tertutup, mesin mobil menyala, kap mobil terbuka, dan ditemukan perkakas reparasi di

sekitarnya, di mana ia ingin meninggalkan kesan bahwa ia meninggal akibat menghirup

asap kendaraan pada saat sedang memperbaiki kendaraannya. Namun, kasus-kasus

tersebut selalu merupakan bunuh diri. Hal ini disebabkan oleh karena jika seseorang

menyalakan mesin mobilnya dalam garasi tertutup, maka dalam waktu 2-3 menit udara

sudah akan sangat beracun dan mengiritasi sistem pernapasan, sehingga mustahil

seseorang dapat melakukan reparasi kendaraannya sedikit pun. Selain itu seseorang juga

akan merasa perlu untuk memadamkan dulu mesin kendaraannya dan membuka pintu

garasi agar asap kendaraannya bisa keluar.12

PENGOBATAN1,4,5

Prinsip pada pengobatan intoksikasi CO ialah mengembalikan keadaan agar

supplai O2 untuk sel-sel jaringan kembali menjadi normal dan cukup, seperti semula.

Tindakan yang dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Memindahkan penderita ke dalam ruangan dengan udara segar.

2. Jika terjadi penghentian pernafasan, maka dilakukan pernafasan buatan

secepatnya.

3. Tindakan berikut adalah pemberian oksigen, yang dilakukan dengan alat-alat yang

dapat mencegah terhisapnya kembali CO ke dalam badan. Pemberian ini dapat

dilakukan dengan dua cara, yaitu :

a. Oksigen diberikan bersama-sama dengan 57% CO2. Dengan kombinasi ini

kadar COHb dapat diturunkan lebih cepat. Dalam konsentrasi ini, CO2

tidak menimbulkan efek yang membahayakan.

b. Pada intoksikasi CO yang berat yang disertai dengan hilangnya kesadaran,

pengobatan terbaik adalah dengan pemberian oksigen yang bertekanan 2

atmosfir. Penggunaan oksigen bertekanan tinggi ini dengan cepat akan

mengganti CO dalam molekul Hb. Selain itu oksigen ini akan larut dalam

plasma dalam jumlah banyak dan dapat dengan segera memberikan

efeknya pada sel-sel jaringan. Oksigen ini akan menyebabkan

keseimbangan reaksi : HbO2 + CO ↔ COHb + O2 akan bergeser ke kiri.

9

CO akan terlepas dan larut ke dalam plasma dan selanjutnya dikeluarkan

melaluim pernafasan. Dengan memperpendek keadaan hipoksia, dapat

membatasi semaksimal mungkin kerusakan jaringan. Penambahan tekanan

oksigen lebiih dari 2 atmosfer akan menimbulkan resiko mempercepat

terjadinya intoksikasi oksigen. Untuk pemberian hyperbaric oxygen

therapy dipakcara yang dilakukan oleh OGAWA yaitu : diberikan tiga

kali, tiap kali diberikan oksigen murni dengan tekanan 2 atmosfer selam

kira kira 1 jam, satu kali sehari. Pengobatan dengan hyperbaric

oxygenation ini yang mulai dikembangkan oleh SMITHSHARP pada

tahun 1960, kini merupakan therapy of choice untuk pengobatan

intoksikasi CO berat. Cara ini dapat menghilangkan CO dari darah dan

jaringan dengan cepat tanpa tergantung pada mekanisme transpor

hemoglobin.

4. Penderita diusahakan agar selalu panas yaitu salah satunya dengan menggunakan

selimut dan sebagainya. Agar sama sekali tidak melakukan gerakan/aktivitas fisik,

supaya kebutuhan oksigen oleh jaringan dapat semaksimal mungkin

5. Transfusi darah juga dapat membantu. Tetapi cara ini sekarang banyak disanggah

oleh kaarena darah baru ini, yang relatif sedikit, dalam waktu singkat akan

dipenuhi oleh CO yang berada di jaringan-jaringan.

6. Tindakan tambahan lain yang pernah dianjurkan adalah : hipotermi yaitu dengan

mendinginkan seluruh badan, maka kebutuhan sel-sel jaringan akan oksigen

menurun, sehingga sequele neurologis yang timbul dapat dikurangi seminimal

mungkin.

7. Juga dapat digunakan asam suksinat, untuk menstimulir pernafasan.

DIAGNOSIS BANDING

Pada kasus kematian akibat intoksikasi karbon monoksida akan memberikan

gambaran lebam mayat berwarna cherry-red. Namun, harus disadari bahwa warna ini

juga dapat muncul akibat paparan tubuh yang lama terhadap lingkungan bersuhu dingin

atau keracunan sianida.12

ASPEK MEDIKOLEGAL5

10

Berdasarkan tujuannya, pemeriksaan forensik pada kasus keracunan dapat dibagi

dalam dua kelompok, yaitu untuk mencari penyebab kematian dan untuk mengetahui

bagaimana suatu peristiwa dapat terjadi. Dengan demikin pada tujuan pertama dari

pemeriksaan atas diri korban diharapkan dapat ditemukan racun atau obat dalam dosis

mematikan. Sedangkan pada tujuan kedua bermaksud untuk membuat suatu rekaan

rekonstruksi atas peristiwa yang terjadi, sampai sejauh mana racun atau obat tersebut

berperan sehingga suatu peristiwa dapat terjadi. Mengenai racun diatur dalam Pasal 133

(1) KUHAP yang berbunyi: Dalam hal penyidik untuk kepentingan peradilan menangani

seorang korban baik luka, keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang

merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli kepada

ahli kedokteran kehakiman atau dokter dan atau ahli lainnya; pengertian atau batasan dari

racun itu sendiri tidak dijelaskan, dengan demikian dipakai pengertian racun yang telah

disepakati oleh para ahli.

DAFTAR PUSTAKA

1. Shochat G. Toxicity. Carbon Monoxide. [online] 2007 Jan 8 [cited 2008 August

28]; [31 screens]. Available from: URL: http//www.emedicine.com

11

2. Wikipedia. Carbon monoxide

3. Ramsay, DA.Shkrum, MJ. Post mortem changes.The Forensic Pathology of

Trauma.2007.p32-4,65-6,124,148,150-3,181-3.

4. Mashabi,A. Intoksikasi CO.Cermin Dunia Kedokteran No 11.Hal 16-20.

Available from : www.portalkalbe/files/cdk/files/06intoksikasi CO 011.pdf

5. Idries AM. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik, edisi 1. Jakarta: Binarupa

Aksara; 1997.

6. The Free Dictionary. Intoxication

7. Adelman,HC. Asphyxia.Forensic Medicine.2007.p53.

8. Calaluce,R.Dix,J.Forensic Pathology.1999.p45,69,89,93,185-8.

9. Hodgson,E. A textbook of Modern Toxicology.Third Edition.2004.p34-7,287.

10. Harper A, Croft-Baker J. Carbon monoxide poisoning: undetected by both

patients and their doctors. British Geriatrics Society, Age and Ageing

2004;33:105-109.

11. Anonymous. Carbon monoxide. Available from: URL: http//www.sdpoison.org/

12. DiMaio VJ, DiMaio D. Carbon monoxide poisoning, In: Di Maio VJ, DiMaio D

(editors), Forensic Pathology, 2nd edition.

13. Wikipedia. Carbon Monoxide Poisoning

14. Potocka-Banas B, Majdanik S, Borowiak K, Janus T. Carbon monoxide

intoxication is still an important issue in forensic medicine. Problems of Forensic

Medicine 2004;58:121-126.

15. Carson HJ, Esslinger K. Carbon monoxide poisoning without cherry-red livor.

The American Journal of Forensic Medicine and Pathology 2001;22(3):233-235.

12