ppt intoksikasi logam

of 24/24
Intoksikasi Logam Berat di daerah Industri (As, Cd, Pb, Hg) Rhesa dwi Ariani (003) Yuliana Sari (008) Fika taslim (015) Iwana Anny Rahmawati (016) Zakiyatud Dun’ya (017) Devi Dewanti (023) Nurul Atika (029) Robiatul Adawiyah (039) Fika Ertitri (043) Fitriani Susanti (045) Sulistyawati (046) Reza Faisal Muttaqien (056) Ainin M.S (057)

Post on 23-Oct-2015

51 views

Category:

Documents

10 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

farmako

TRANSCRIPT

  • Intoksikasi Logam Berat di daerah Industri(As, Cd, Pb, Hg)Rhesa dwi Ariani (003)Yuliana Sari (008)Fika taslim (015)Iwana Anny Rahmawati (016)Zakiyatud Dunya (017)Devi Dewanti (023)Nurul Atika (029)Robiatul Adawiyah (039)Fika Ertitri (043)Fitriani Susanti (045)Sulistyawati (046)Reza Faisal Muttaqien (056)Ainin M.S (057)Dhita Nur F.S (047)

  • Latar Belakang :Pencemaran lingkungan oleh logam berat dapat terjadi jika industri yang menggunakan logam tersebut tidak memperhatikan keselamatan lingkungan, terutama saat membuang limbahnya. Logam-logam tertentu dalam konsentrasi tinggi akan sangat berbahaya bila ditemukan di dalam lingkungan (air, tanah, dan udara). Penyebab utama logam berat menjadi bahan pencemar berbahaya adalah karena sifatnya yang tidak dapat dihancurkan (nondegradable) oleh organisme hidup yang ada di lingkungan. Unsur logam berat adalah unsur yang mempunyai densitas lebih dari 5 gr/cm3 (Fardiaz, 1992). Hg menduduki urutan pertama dalam hal sifat racunnya, dibandingkan dengan logam berat lainnya, kemudian diikuti oleh logam berat lainnya antara lain Cd, Ag, Ni, Pb, As, Cr, Sn, Zn (Waldchuk, 1984, di dalam Fardiaz, 1992).Sumber bahan pencemar logam berat yaitu berasal dari sumber alam, industri, maupun dari hasil pembakaran alat transportasi yang mana berpotensi sebagai sumber pencemaran.Menurut data dari Environmental Protection Agency (EPA) tahun 1997, yang menyusun top-20 B3, diantaranya adalah logam berat, antara lain Arsenic (As), Lead (Pb),Mercury (Hg), dan Kadnium (Cd).

  • Rumusan Masalah :Bagaimana mekanisme kerja suatu intoksikasi suatu logam berat yang ada di daerah industri?Bagaimana rute dari intoksikasi dari bebeapa logam tersebut?Bagaimana cara mengetahui tanda dan gejala intoksikasi akut dan kronik pada seseorang yang bekerja pada suatu industri?

  • Tujuan :Untuk mengetahui suatu bentuk mekanisme kerja suatu logam berat yang ada di daerah industri.Untuk mengetahui rute dari intoksikasi dari bebeapa logam tersebut.Untuk mengetahui tanda dan gejala intoksikasi akut dan kronik pada seseorang yang bekerja pada suatu industri.

  • Definisi Logam beratLogam berat adalah istilah yang digunakan secara umum untuk kelompok logam berat dan metaloid yang densitasnya lebih besar dari 5 g/cm3 (Hutagalung et al., 1997). Logam Berat dibagi dalam dua jenis.Logam berat esensialex : Zn, Cu, Fe, Co, Mn Logam berat tidak esensial atau beracunex : Hg, Cd, Pb, Cr

  • Merkuri / Air raksa (Hg)Route of entryMelalui kulit,inhalasi dan oral.Mekanisme toksisitasMerkuri mudah membentuk ikatan kovalen dengan sulfur. Apabila sulfur terdapat dalam bentuk sulfhidril, maka merkuri divalent menggantikan atom hydrogen membentuk merkaptida, X-Hg-SR dan Hg (SR)2; X menunjukkan suatu radikal elektronegatif dan R ialah protein. Hg organic membentuk merkaptida tipe RHg-SR. Akibatnya aktifitas enzim sulfhidril terhambat sehingga metabolisme dan fungsi sel terganggu. Afinitas merkuri terhadap tiol merupakan dasar pengobatan keracunan merkuri dengan penisilamin. Merkuri mengikat ligan lain, yaitu fosforil, karboksil, amida dan amin.

  • Tanda dan gejala intoksisitas akut dan kronis

    AkutInhalasi gas merkuri dapat menyebabkan bronkhitis korosif yang disertai febris, menggigil, dispnea, hemoptisis, pneumonia, edema paru (Adult Respiratory Distress Syndrome), sianosis bahkan fibrosis paru.Keluhan gastrointestinal berupa: mual, muntah, ginggivitis, keram perut dan diare.Kerusakan sistim syaraf pusat berupa : kelainan neuropsikiatrik (erethism), tremor, iritabilitas, emosi yang labil, hilang ingatan, cemas, depresi. sakit kepala, reflek abnormal dan perubahan EEG

  • Tanda dan gejala intoksisitas akut dan kronis lanj.Kelainan pada ginjal dapat berupa proteinuria, kelainan elektrolit urine, disuria dan sakit ejakulasi.Efek psikiatri berupa depresi, perasaan malu, marah, iritabilitas, cemas, nafsu makan menurun atau agresif.Pemaparan merkuri melalui intravena dapat menyebabkan emboli paru-paru dengan hemoptysis

    KronisMenimbulkan triad yang klasik, yaitu: ginggivitis dan salivasi, tremor dan perubahan neuropsikiatri. Gangguan psikiatri berupa : depresi, perasaan malu, marah, cemas, iritabilitas, agresif, hilang ingatan, hilangnya kepercayaan diri, sukar tidur, tidak nafsu makan atau tremor ringan. Selain itu dapat dijumpai kelainan pada ginjal berupa proteinuri.

  • Pemeriksaan PenunjangLaboratorium : Hb, Leukosit, Trombosit, Analisa gas darah, elektrolit, kreatinin, urea N, Gula darah,Urine.

    PenatalaksanaanTerapi ChelationD-PENICILLAMINEBAL ( Dimercaprol)

  • PengobatanKeracunan Akut : Pengobatan keracunan merkuri akut terdiri dari mengeluarkan penderita dari pemaparan dan pengobatan kelasi dengan dimerkaprol, biasanya diberikan dalam dosis 3-5 mg/kg secara intramuscular setiap 4 jam selama 48 jam, kemudian tiap 12 jam untuk 10 hari. Succimer telah dilaporkan lebih efektif dan kurang toksik (Jones, 1991). Bila ditemukan kerusakan ginjal, diperlukan hemodialisis. Terapi charcoal per oral tidak bermanfaat dalam mengikat merkuri pada saluran cerna.Keracunan Kronis : Succimer mungkin akan bermanfaat. Kadar merkuri dalam urine harus dimonitor untuk mengobservasi peningkatan pengeluaran merkuri. Pengobatan keracunan merkuri organic sukar diteliti. Pemberian zat kelator memerlukan penelitian lebih lanjut.

  • Cd (Kadmium)Ruteof EntryInhalasi ruteOral route Dermal rute

  • Mekanisme toksisitasDistribusiKadmium secara luas didistribusikan dalam tubuh, sebagian besar dari beban tubuh yang terletak di hati dan ginjal. Konsentrasi kadmium rata-rata di ginjal berada pada kelahiran mendekati nol, dan meningkat sekitar linear dengan usia puncak (biasanya sekitar 40-50 mg / g berat basah) antara usia 50 dan 60, setelah itu konsentrasi ginjal dataran tinggi atau penurunan. Liver cadmium concentrations also begin near zero at birth , increase to typical values of 1-2 g /g wet weight by age 20-25, then increase only slightly thereafter. konsentrasi kadmium Hati juga mulai mendekati nol saat lahir, meningkat menjadi nilai khas 1-2 mg / g berat basah pada usia 20-25MetabolismeSetelah serapan dari paru-paru atau saluran pencernaan, kadmium diangkut dalam plasma darah. Kadmium terikat albumin preferentially diambil oleh hati. Dalam hati, kadmium menginduksi sintesis metallothionein dan beberapa hari setelah terpapar-terikat kadmium metallothionein muncul dalam plasma darah. Karena berat molekul rendah, kadmium-metallothionein secara efisien disaring melalui glomeruli dan selanjutnya diambil oleh tubulusPenyisihan Kadmium diekskresikan dalam tinja. Selain itu kadmium juga dieliminasi melalui rambut dan air susu ibu

  • Tanda dan Gejala Intoksikasi Akut dan KronikAkutPaparan inhalasi akut tingkat tinggi kadmium pada manusia dapat menyebabkan : efek pada paru-paru, seperti iritasi bronkial dan paru-paru. Sebuah akut tunggal ke tingkat tinggi kadmium dapat mengakibatkan penurunan jangka panjang fungsi paru-paruKronisKronis inhalasi dan paparan lisan dari manusia dalam ginjal dapat menyebabkan penyakit ginjal, termasuk proteinuria, penurunan laju filtrasi glomerulus, dan peningkatan frekuensi pembentukan batu ginjal. Efek kadmium di udara adalah efek pada paru-paru, termasuk bronkiolitis dan emphysema.Paparan inhalasi oral hewan untuk kadmium menghasilkan efek pada ginjal, hati, paru-paru, tulang, sistem kekebalan tubuh, darah, dan sistem saraf.

  • Pemeriksaan PenunjangX-Ray Adanya Cd dalam fesesAdanya Cd dalam darahAdanya Cd dalam urine

    PengobatanTerapi efektif untuk keracunan cadmium sukar dilakukan. Setelah penghirupan akut, pasien harus dipindahkan dari sumber cadmium, dan ventilasi paru harus dipandu dengan cermat. Napas buatan dan terapi steroid mungkin diperlukan. Terapi kelas dengan CaNa2EDTA umumnya diberikan, meskipun tidak terbukti bermanfaat. Dimerkaprol dikontraindikasikan karena obat ini meningkatkan nefrotoksisitas

  • Timbal (Pb)Route of entryMelalui oral, inhalasi, dan kulit

    Mekanisme ToksisitasSistem haemopoietik : dimana Pb menghambat sistem pembentukan hemoglobin (Hb) sehingga menyebabkan anemia. Sistem saraf : di mana Pb dapat menyebabkan kerusakan otak dengan gejala epilepsi, halusinasi kerusakan otak besar, dan delirium. Sistem urinaria : dimana Pb bisa menyebabkan gangguan pada ginjal.Sistem pencernaan : di mana Pb dapat menyebabkan rasa sakit hebat & susah buang air. Sistem kardiovaskular; :di mana Pb dapat menyebabkan peningkatan pembuluh darah.

  • Mekanisme Toksisitas Lanj.

    Sistem reproduksi : di mana Pb dapat menyebabkan keguguran, tidak berkembangnya sel otak embrio, kematian janin waktu lahir, serta penurunan kadar dan ketidaknormalan spermapada pria.Sistem endokrin : di mana Pb dapat menyebabkan gangguan fungsi tiroid & fungsi adrenal.Pb bersifat karsinogenik dalam dosis tinggi. Paparan Pb dosis tinggi mengakibatkan kadar Pb darah mencapai 80 g/dL pada orang dewasa dan 70 g/dL pada anak-anak sehingga terjadi kerusakan pada otak, kerusakan arteri dan kapiler, pembengkakan otak, penurunan saraf, serta perkembangbiakan sel penunjang yang disertai dengan munculnya ataksia, koma, kejang-kejang, dan hiperaktivitas.

  • Tanda dan gejala intoksitasi akut dan kronikGangguan saraf, seperti penurunan intelligent quotient (IQ), mual, sakit perut, mudah tersinggung, insomnia (sulit tidur), kelelahan atau hiperaktif berlebihan, sakit kepala.Dalam kasus yang ekstrim : kejang-kejang dan koma. Juga dikaitkan dengan gangguan perut dan pencernaan, seperti sulit buang air besar, diare, sakit perut, muntah-muntah, tidak ada nafsu makan, penurunan berat badan. Efek sampingan lainnya adalah anemia (kurang darah), gangguan ginjal, dan gangguan reproduktif.

    Pemeriksaan PenunjangMelalui uji Lab. Khususnya pada ginjal, hati dan jaringan lemak.

  • PengobatanKeracunan timah hitam anorganik Segera menghentikan pemaparan dan dengan terapi kelasi. Untuk keracunan yang berat, penggunaan kalsium dinatrium EDTA secara infus intravena dalam dosis kira-kira 8 mg/kg, sedangkan pada anak-anak dianjurkan menggunakan dimerkaprol 2,5 mg/kg/dosis intramuscular . Kadar timah hitam dalam darah dan urin harus dimonitor sebagai petunjuk terapi.Keracunan Timah Hitam OrganikPengobatan awal terdiri dari menghilangkan kontaminasi kulit dan pencegahan pemaparan lebih lanjut. Pengobatan kejang memerlukan penggunaan antikonvulasi secara bijaksana.

  • Arsen (As)Route of entryRacun arsen yang masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran cerna, disaluran cerna akan diserap secara sempurna di dalam usus dan masuk ke aliran darah dan disebar ke seluruh organ tubuh.

  • Mekanisme Toksisitas

    Mempengaruhi respirasi sel dengan cara mengikat gugus sulfhidril (SH) pada dihidrolipoat, sehingga menghambat kerja enzim yang terkait dengan transfer energi, terutama pada piruvate dan succinate oxidative pathway, sehingga menimbulkan efek patologis yang reversibel. Sebagian arsen juga menggantikan gugus fosfat sehingga terjadi gangguan oksidasi fosforilasi dalam tubuh. Menelan senyawa atau garam arsen dalam bentuk larutan > cepat penyerapannya dibandingkan penyerapan arsen dalam bentuk padat. Penyerapan senyawa arsen dalam bentuk padat halus > cepat dibandingkan bentuk padat kasar, sehingga gejala klinis yang terjadipun > berat juga. Secara umum efek arsen terhadap tubuh tergantung dari sifat fisik dan kimiawi racun, jumlah racun yang masuk, kecepatan absorbsi, serta kecepatan dan jumlah eliminasi, baik yang terjadi alamiah (melalui muntah dan diare) maupun buatan, misalnya akibat pengobatan (lavase).

  • Tanda dan gejala intoksikasi akut dan kronisIntoksikasi AkutIritasi pada saluran nafas seperti batuk, sesak napas, nyeri abdomen, diare dengan feses seperti air cucian beras yang kadang-kadang bedarah, muntah, mual, pusing, sakit kepala, lemah, lesu, delirium, kejang, koma,dan ensefalopati.Intoksikasi Kronik Beberapa kemungkinan gejala klinis keracunan Arsen kronis : Neuropathi, erupsi, ikhterus, malaise dan kanker.

  • Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan Lab : Test urin, tes darah

    PengobatanDekontaminasi usus : Pemberian arang aktif (norit), lavase dan/atau laksanPercepatan eliminasi : Dimercaprol atau BAL dapat diberikan bersama hemodialisis untuk mencegah kemungkina redistribusi arsenTerapi suportif : Obati hipotensi yang terjadi dengan pemberian cairan sebelum menggunakan obat vasopresor. Lakukan EKG dan monitor irama jantung. Lakukan pemantauan fungsi liver dan ginjal secara ketat. Foto ronsn thoraks juga perlu dilakukan karena pada intoksikasi arsen dapat terjadi komplikasi edema pulmonal, meskipun jarang, dan dapat pula terjadi gagal napas sekunder akibat kelemahan otot yang mungkin terjadi beberapa minggu setelah keracunan berat.

  • Pengobatan Lanj.

    Antidotum : - Pemberian BAL. Dosis yang diberikan adalah 3 - 5 mg/kg berat badan (BB), intramuskuler setiap 4 jam selama 2 hari, lalu 3 mg/kg BB, im setiap 6 jam selama 1 hari, dilanjutkan dengan 3 mg/kg BB, im setiap 12 jam selama 7 hari atau sampai gejala tidak ada lagi atau kadar arsen dalam urin turun menjadi kurang dari 50 ug/24 jam.- Pemberian Penicillamine. Dosis penicillamine untuk anak-anak adalah 100 mg/kg BB/hari selama 5 hari, dibagi dalam 4 dosis oral dengan dosis maksimal dosis 1 gram perhari. Pada orang dewasa dosis maksimalnyan adalah 4 x 500 mg.- Pemberian Dimercaptosuccinic acid (DMSA) : merupakan obat oral dan diduga bermanfaat untuk pengobatan jangka panjang atau pengobatan lanjut keracunan arsen

  • KesimpulanLogam berat sebagai pencemar berbahaya seperti Hg, Cd, Pb, Cr , As, dan Cu, keberadaannya dalam tubuh dapat berakibat karsinogenik dan menimbulkan kanker prostat, sakit perut, mual, muntah, diare, dan beberapa kasus yang parah dapat menyebabkan gagal ginjal dan kematian pada manusia.