BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sejak manusia pertama dapat membuat api, intoksikasi karbon monoksida telah

menjadi masalah. Masalah intoksikasi gas ini kian menjadi penting sejalan dengan

semakin majunya industrialisasi di suatu negara. 

Pada saat ini karbon monoksida merupakan gas beracun yang paling banyak

menimbulkan intoksikasi akut serta paling banyak menyebabkan kematian dibandingkan

dengan kematian akibat intoksikasi gas-gas lain. Kematian akibat intoksikasi gas CO

yang sering terjadi pada sekelompok orang sekaligus, seperti kematian enam orang di

dalam sel tahanan akibat gas CO dari generator, kematian beberapa mahasiswa di dalam

bis karena gas dari knalpot masuk kebagian belakang bis, kematian beberapa anggota

keluarga di dalam kamar tertutup dan lain-lain, memberikan efek yang dramatis bila

diberitakan di surat-surat kabar. 

Mula-mula disangka bahwa ekpos terhadap CO dengan kadar rendah/sedang yang

berlangsung berulang-ulang tidak punya efek terhadap fisiologi tubuh; tetapi ternyata

penyelidikan-penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa intoksikasi kronik dapat terjadi

dari dapat menimbulkan efek patologik yang cukup gawat. Okh karena itu perhatian

terhadap efek CO kadar rendah menjadi semakin besar, lebih-lebih setelah diketahui

bahwa : Merokok dapat menaikkan kadar COHb darah (Russell et al). Kadar-kadar COHb

dapat mencapai 6-9,6 % pada perokok-perokok yang berada dalam ruangan yang

mengandung CO 38 ppm sedang pada bukan perokok kenaikannya hanya sebesar 1,6-

2,6%.

Orang yang berada di jalan-jalan yang penuh dengan kendaraan bermotor juga

mempunyai kadar COHb yang meningkat. Jones et al (1972) menyelidiki kadar COHb

dalam darah sopir-sopir taksi di London. Ia menemukan bahwa pada sopir-sopir taksi

yang bukan perokok kadar COHb 1,4-3,0 % sedang pada sopir-sopir taksi yang perokok

kadarnya bisa mencapai 20 %. Dengan meningkatnya jumlah kendaraan bermotor di

jalan-jalan umum, serta tumbuhnya industrialisasi di negara kita, masalah ini akan lebih

sering kita jumpai di masa-masa yang akan datang.?

Karbon monoksida (CO) adalah gas tidak berbau, tidak berwarna, tidak berasa

dan tidak mengiritasi. Gas Karbon monoksida merupakan bahan yang umum ditemui di

1

industri. Gas ini merupakan hasil pembakaran tidak sempurna dari kendaraan bermotor,

alat pemanas, peralatan yang menggunakan bahan api berasaskan karbon dan nyala api

(seperti tungku kayu), asap dari kereta api, pembakaran gas, asap tembakau. Namun

sumber yang paling umum berupa residu pembakaran mesin.1

Banyak pembakaran yang menggunakan bahan bakar seperti alat pemanas dengan

menggunakan minyak tanah, gas, kayu dan arang yaitu kompor, pemanas air, alat

pembuangan hasil pembakaran dan lain-lain yang dapat menghasilkan karbon monoksida.

Pembuangan asap mobil mengandung 9% karbon monoksida. Pada daerah yang macet

tingkat bahayanya cukup tinggi terhadap kasus keracunan. Asap rokok juga mengandung

gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok biasanya terbentuk karboksi

haemoglobin tidak lebih dari 1 % tetapi pada perokok yang berat biasanya lebih tinggi

yaitu 5 – 10 %. Pada wanita hamil yang merokok, kemungkinan dapat membahayakan

janinnya. Asap rokok juga mengandung gas CO, pada orang dewasa yang tidak merokok

biasanya terbentuk karboksi haemoglobin tidak lebih dari 1 % tetapi pada perokok yang

berat biasanya lebih tinggi yaitu 5 – 10 %. Pada wanita hamil yang merokok,

kemungkinan dapat membahayakan janinnya.1

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Setelah diberikan penjelasan tentang keracunan CO mahasiswa mengetahui asuhan

keperawatan pada pesien dengan kasus keracunan CO.

1.2.2 Tujuan Khusus

Setelah diberikan penjelasan tentang keracunan Karbon Monoksida (CO), Mahasiswa

dapat mengetahui tentang :

1. Pengertian CO

2. Penyebab Keracunan CO

3. Tanda dan gejala keracunan CO

4. Penanganan keracunan CO

1.3 Manfaat penulisan

1. Tenaga Kesehatan

Bisa menambah pengetahuan, referensi dan perbendaraan tentang intoksikasi CO

kepada mayarakat awam.

2.  Bagi Mahasiswa2

Bisa menambah pengetahuan, referensi, dan perbendaraan tentang intoksikasi CO dan

penanganannya.

3

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Karbon Monoksida terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan

dengan satu atom oksigen. Karbon monoksida adalah racun yang tertua dalam sejarah

manusia. Karbon monoksida (CO) adalah gas yang dihasilkan dari pembakaran tak

sempurna, dimana terdapat kekurangan oksigen dalam proses pembakaran tersebut

Senyawa ini berbahaya karena dapat membentuk ikatan yang kuat dengan pigmen darah

yaitu haemoglobin. 2

2.2. Sifat Fisik dan Kimia

Gas karbon monoksida (CO) merupakan gas tidak berwarna dan tidak berbau dan

tak berasa, sedikit lebih ringan dari udara. 6 Karbon monoksida mudah terbakar dan

menghasilkan lidah api berwarna biru, menghasilkan karbon dioksida.

Karbon monoksida terdiri dari satu atom karbon yang secara kovalen berikatan

dengan satu atom oksigen.

Berat atom : 28,0 amu

Titik cair : 68 K (-205oC)

Titik didih : 81 K (-192oC)

Kepadatan : 8,0 c 103 [kg/m3] (cair)

1,145 [kg/m3] (gas pada 298 K)

Daya Larut : 0,0026g dalam 100g air

Gambar 2.2. Ikatan kimia karbon monoksida (diambil dari images.google.com)

Walaupun ia bersifat racun, CO memainkan peran yang penting dalam teknologi

modern, yakni merupakan prekursor banyak senyawa karbon. Karbon monoksida

merupakan senyawa yang sangat penting, sehingga banyak metode yang telah

dikembangkan untuk produksinya.2

4

Gas produser dibentuk dari pembakaran karbon di oksigen pada temperatur tinggi

ketika terdapat karbon yang berlebih. Dalam sebuah oven, udara dialirkan melalui kokas.

CO2 yang pertama kali dihasilkan akan mengalami kesetimbangan dengan karbon panas,

menghasilkan CO. Reaksi O2 dengan karbon membentuk CO disebut sebagai

kesetimbangan Boudouard.6

ASA (The Americans Standarts Association) memberi batas konsentrasi

minimum gas CO untuk menimbulkan gejala pada seseorang yaitu 100 ppm dengan

waktu pajanan/ papar (exposure time) sehari- hari tidak lebih dari 8 jam. Ini akan

menghasilkan pengikatan / saturasi hemoglobin sekitar 10-20% . konsentrasi maksimum

yang amsih diijinkan yaitu: 1: 10000 (di udara). Dosis letal adalah sekitar 1% di udara

sekitar 1,8 gram pada orang dengan berat 70 kg. Efek fisiologis racun ini sangat

ditentukan oleh konsentrasi dan waktu pajanan.2

2.3. Sumber Karbon Monoksida

Hasil pembakaran tidak sempurna dari senyawa organik (senyawa dengan unsur

karbon) misal asap kendaraan bermotor, gas untuk memasak, gas untuk menjalankan

refrigerator kuno, gedung atau hasil pembakaran batu bawa maupun ledakan ditambang.2

Karbon monoksida diproduksi di alam dari :

a. Sumber-sumber alami yaitu : gunung berapi, kebakaran hutan, sumber endogen

berupa penghancuran hemoglobin dalam badan yang menghasilkan CO ± 0,4 ml

per jam, yang menyebabkan darah akan mempunyai kadar normal COHh 0,5--

0,8%.

b. Sumber CO terbesar dalam alam ini adalah yang berasal dari man made CO

sebagai hasil proses teknologi. Tiap tahun manusia menghasilkan kira-kira 250

juta ton man made CO sebagai hasil pembakaran tidak sempurna dari bahan-

bahan organik seperti : minyak bumi, kayu, gas alam maupun gas buatan, bahan

peledak, batu bara.2

Beberapa sumber dibawah ini menunjukkan konsentrasi CO: 6

- Hasil Pembakaran mesin 3-7%

- Gas penerangan dari pabrik 20-30%

- Polusi udara 52%

- Asap rokok 5-10%

- Pada kebakaran mobil bisa sampai 8-40%

5

- Sedang dengan kasar CO-Hb diatas 60% dalam darah cepat menimbulkan

kematian.

2.4. Cara Kejadian Keracunan

1) Pada kasus bunuh diri, beberapa di antaranya menggunakan media kendaraan yang

menyala di ruang tertutup kemudian pelaku berada di dalam mobil dan tidur, atau

mengalirkan gas dari pipa alat elektronik (misalnya pemanas air) yang bocor di ke

dalam rumah yang tertutup. Karbon monoksida pada jarak jauh dapat membunuh

manusia.

2) Menggunakan kendaraan atau berada dekat kendaraan. Diesel menghasilkan CO

lebih sedikit dibandingkan bensin. CO seharusnya terurai ke atmosfer sehingga

penyebaran atau angka distribusi CO di kota besar berada dalam jumlah kecil. Tapi

penyebaran gas CO pada tempat yang kecil dan sempit akan sangat berbahaya.

Misalnya mobil berkapasitas 1500cc bensin berada di dalam garasi, dapat

menghasilkan CO dengan konsentrasi tinggi yang dapat mematikan dalam 10 menit.

Terbakarnya mesin kendaraan, dapat menyebabkan stupor dan koma. Efek CO juga

dapat mengenai supir atau pengendara kendaraan. Biasanya disebabkan oleh mesin

kendaraan yang rusak dan penyaring yang bocor, sehingga CO masuk ke dalam

kendaraan.

3) Alat-alat rumah tangga yang panas dapat menghasilkan gas CO. Gas alat rumah

tangga, khususnya pemanas air, dapat menghasilkan gas CO. Kebocoran pada mesin

dapat mengakibatkan penyebaran gas karbon monoksida pada kamar mandi tertutup.

4) Penyebab terbesar kematian pada suatu kebakaran rumah tidak disebabkan karena

terbakar tapi karena  menghirup asap. Keadaan fatal ini disebabkan karena keracunan

CO, walaupun gas-gas lain seperti sianida, phosgene dan acrolein juga turut berperan.

Kebanyakan korban dari kebakaran rumah ditemukan jauh dari pusat api. Proses

industri, terutama gas hasil pembuangan pabrik dapat menimbulkan keracunan

karbon monoksida khususnya pada pekerja besi dan baja. Proses industri lain seperti

metode “the Mond“ yang memproduksi nikel, juga menggunakan CO, sama seperti

pabrik batubara.

5) Dengan bertambahnya jumlah kendaraan maka penyebaran gas karbon monoksida

bercampur dengan polusi udara lainnya juga akan semakin meningkat. Kelompok-

6

kelompok masyarakat seperti tukang parkir dan supir kendaraan umum memiliki

resiko yang cukup besar untuk terpapar gas karbon monoksida.

2.5. Mekanisme

Ada tiga mekanisme yang menyebabkan cedera pada trauma inhalasi, yaitu

kerusakan jaringan karena suhu yang sangat tinggi, iritasi paru-paru dan asfiksia.

Hipoksia jaringan terjadi karena sebab sekunder dari beberapa mekanisme. Proses

pembakaran menyerap banyak oksigen, dimana di dalam ruangan sempit seseorang akan

menghirup udara dengan konsentrasi oksigen yang rendah sekitar 10-13%. Penurunan

fraksi oksigen yang diinspirasi (FIO2) akan menyebabkan hipoksia.

Keracunan karbon monoksida dapat menyebabkan turunnya kapasitas

transportasi oksigen dalam darah oleh hemoglobin dan penggunaan oksigen di tingkat

seluler. Karbonmonoksida mempengaruhi berbagai organ di dalam tubuh, organ yang

paling terganggu adalah yang mengkonsumsi oksigen dalam jumlah besar, seperti otak

dan jantung.

Beberapa literatur menyatakan bahwa hipoksia ensefalopati yang terjadi akibat

dari keracunan CO adalah karena injuri reperfusi dimana peroksidasi lipid dan

pembentukan radikal bebas yang menyebabkan mortalitas dan morbiditas.

Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan oleh

gangguan transportasi oksigen. CO mengikat hemoglobin secara reversible, yang

menyebabkan anemia relatif karena CO mengikat hemoglobn 230-270 kali lebih kuat

daripada oksigen. Kadar HbCO 16% sudah dapat menimbulkan gejala klinis. CO yang

terikat hemoglobin menyebabkan ketersediaan oksigen untuk jaringan menurun. CO

mengikat myoglobin jantung lebih kuat daripada mengikat hemoglobin yang

menyebabkan depresi miokard dan hipotensi yang menyebabkan hipoksia jaringan.

Keadaan klinis sering tidak sesuai dengan kadar HbCO yang menyebabkan kegagalan

respirasi di tingkat seluler. CO mengikat cytochromes c dan P450 yang mempunyai daya

ikat lebih lemah dari oksigen, diduga menyebabkan defisit neuropsikiatris. Beberapa

penelitian mengindikasikan bila CO dapat menyebabkan peroksidasi lipid otak dan

perubahan inflamasi di otak yang dimediasi oleh lekosit. Proses tersebut dapat dihambat

dengan terapi hiperbarik oksigen. Pada intoksikasi berat, pasien menunjukkan gangguan

7

sistem saraf pusat termasuk demyelisasi substansia alba. Hal ini menyebabkan edema

dan dan nekrosis fokal.

Penelitian terakhir menunjukkan adanya pelepasan radikal bebas nitric oxide dari

platelet dan lapisan endothelium vaskuler pada keadaan keracunan CO pada konsentrasi

100 ppm yang dapat menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri.

CO dieliminasi di paru-paru. Waktu paruh dari CO pada temperatur ruangan

adalah 3 - 4 jam. Seratus persen oksigen dapat menurunkan waktu paruh menjadi 30 – 90

menit, sedangkan dengan hiperbarik oksigen pada tekanan 2,5 atm dengan oksigen 100%

dapat menurunkan waktu paruh sampai 15-23 menit.7

2.6. Gejala Klinis

Misdiagnosis sering terjadi karena beragamnya keluhan dan gejala pada

pasien. Gejala-gejala yang muncul sering mirip dengan gejala penyakit lain. Pada

anamnesa secara spesifik didapatkan riwayat paparan oleh gas CO. Gejala-gejala yang

muncul sering tidak sesuai dengan kadar HbCO dalam darah. Penderita trauma inhalasi

atau penderita luka bakar harus dicurigai kemungkinan terpapar dan keracunan gas CO.

Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan takikardi, hipertensi atau hipotensi, hipertermia,

takipnea. Pada kulit biasanya didapatkan wama kulit yang merah seperti buah cherry,

bisa juga didapatkan lesi di kulit berupa eritema dan bula.7

Studi oleh Haldane dan Killick mungkin memberikan penjelasan paling baik dari

efek keterpaparan karbon monoksida (CO), seperti pada tabel 2.6. Gejalanya, pada saat

muncul biasanya bersifat progresif, dan kira-kira sebanding dengan kadar CO darah.

Pada awalnya, tanda dan gejala seringkali sulit dipisahkan. Pada kadar saturasi

karboksihemoglobin 0 – 10%, umumnya tanpa gejala. Pada seseorang yang istirahat,

kadar CO dari 10 sampai 20% sering tidak bergejala, kecuali sakit kepala. Akan tetapi,

jika diuji orang ini akan menunjukkan pelemahan dalam melakukan tugas-tugas

kompleks. Haldane mengamati tidak ada efek nyeri pada kadar mencapai 18 – 23 %.

Gejala Killick dapat diabaikan pada kadar di bawah 30%, meskipun demikian kadar

antara 30 – 35%, dia menunjukkan sakit kepala disertai denyutan dan perasaan penuh di

kepala. Kadar CO antara 30 – 40%, ada sakit kepala berdenyut, mual, muntah, pingsan,

dan rasa mengantuk pada saat istirahat. Pada saat kadarnya mencapai 40%, penggunaan

tenaga sedikit pun menyebabkan pingsan. Denyut nadi dan pernapasan menjadi cepat.

Tekanan darah turun. Kadar antara 40 – 60%, ada suatu kebingungan mental, kelemahan,

dan hilangnya koordinasi. Haldane pada kadar 56% tidak mampu berjalan sendiri tanpa 8

bantuan. Pada kadar CO 60% dan seterusnya, seseorang akan hilang kesadaran,

pernapasan menjadi Cheyne-Stokes, terdapat kejang intermitten, penekanan kerja jantung

dan kegagalan pernapasan, dan kematian. Dapat disertai peningkatan suhu tubuh.3,6

Tabel 2.6. Konsentrasi CO dalam darah dan gejala yang ditimbulkan

Konsentrasi CO dalam darah5 Gejala-gejala

Kurang dari 20% Tidak ada gejala

20% Nafas menjadi sesak

30% Sakit kepala, lesu, mual, nadi dan pernafasan

meningkat sedikit

30% – 40% Sakit kepala berat, kebingungan, hilang daya ingat,

lemah, hilang daya koordinasi gerakan

40% - 50% Kebingungan makin meningkat, setengah sadar

60% - 70% Tidak sadar, kehilangan daya mengontrol faeces dan

urin

70% - 89% Koma, nadi menjadi tidak teratur, kematian karena

kegagalan pernafasan

2.7. Kadar Fatal Karbon Monoksida

Kadar karbosihemoglobin pada seseorang yang meninggal karena keracunan CO

dapat sangat bervariasi, tergantung pada sumber CO, keadaan sekitar tempat kematian,

dan kesehatan orang tersebut. Pada orang tua, dan juga menderita penyakit berat seperti

penyakit arteri koroner atau penyakit paru obstruktif kronik, saturasi serendah 20 – 30%

dapat bersifat fatal. Kadar karboksihemoglobin dalam rumah yang terbakar rata-rata

57%, pada umumnya dengan kadar karbon monoksida 30 – 40%. Sebaliknya, seseorang

yang meninggal karena menghirup gas knalpot kadarnya kebanyakan melebihi 70%,

rata-rata 79%. Kadar rendah pada seseorang yang meninggal karena menghirup gas

knalpot dapat ditemukan jika mobil berhenti setelah korban berada dalam kondisi koma

yang ireversibel tetapi masih terus bernapas, dimana hal ini secara perlahan akan

menurunkan konsentrasi karboksihemoglobin mereka meskipun terjadi cedera hipoksia

ireversibel di otak. Waktu paruh karbon monoksida, jika menghirup udara ruangan yang

9

rata dengan air laut yaitu sekitar 4 – 6 jam. Terapi oksigen mengurangi eliminasi waktu

paruh, tergantung pada konsentrasi oksigennya. Eliminasi waktu paruh dengan terapi

oksigen dipendekkan menjadi 40 – 80 menit dengan menghirup oksigen 100% pada 1

atm, dan menjadi 15 – 30 menit dengan menghirup oksigen hiperbarik. Jika seseorang

masih bertahan hidup saat sampai di ruang gawat darurat, penggunaan oksimeter nadi

tidak dapat dipercaya untuk menentukan secara akurat kadar oksigenasi. Alat ini tidak

dapat membedakan antara karboksihemoglobin dengan oksihemoglobin pada panjang

gelombang yang biasa digunakan.3

2.8. Gejala kronis. 6

- Adanya kelemahan otot-otot

- Gangguan traktus gastrointestinalis, seperti: diare, muntah- muntah

- Daya ingat menurun

- Kulit pucat

- Kadar Hb meningkat sebagai kompensasi, gangguan psikis serta konvulsi

2.9. Diagnosa banding. 6

- Alkoholisme

- Perdarahan cerebral

- Coma diebeticum/ uremicum

- Keracunan narkotika

- Keracunan senyawa nitrat

2.10. Pemeriksaan Pada Korban

Temuan Otopsi

Temuan otopsi pada kematian karena CO ciri khasnya sangat jelas. Pada ras

Kaukasian, kesan yang pertama kali tampak pada tubuhnya yaitu orang tersebut

kelihatannya sangat sehat. Corak kulit yang berwarna pink disebabkan oleh

pewarnaan jaringan oleh karboksihemoglobin, yang memiliki ciri khas dengan

tampilan cherry-red (merah cherry) atau pink terang yang dapat terlihat pada jaringan,

seperti pada gambar 2.10. Lebam mayat berwarna merah cherry mendukung diagnosis

bahkan sebelum mengotopsi korban. Akan tetapi, harus disadari bahwa warna ini

dapat juga ditimbulkan oleh keterpaparan tubuh dalam jangka lama dengan

lingkungan dingin (ataupun di tempat kematian atau dalam rumah kematian dengan

10

pendingin) atau keracunan sianida. Pada orang kulit hitam, warna tersebut terutama

tampak di konjungtiva, kuku, dan mukosa bibir. 3

Gambar 2.10 Kulit cherry red pada jenazah korban keracunan CO (diambil dari

images.google.com)

Pada pemeriksaan dalam, otot dan organ dalam akan tampak berwarna merah-

cherry terang. Warna pada organ dalam ini akan menetap meskipun jaringannya

diambil dan dimasukkan ke dalam formaldehid. Balsem mayat juga tidak akan

merubah warna organ dalam tersebut. Darah yang diambil dari pembuluh darah juga

akan memiliki ciri khas warna ini. Bagaimanapun, hal ini tidak akan berubah. Salah

seorang penulis mengotopsi seseorang dengan kadar karboksihemoglobin 45%

dimana ciri khas warna ini tidak didapatkan. Dia pada mulanya mencurigai penyebab

kematian orang tersebut karena penyakit jantung. Orang tersebut sepertinya memiliki

”corak kulit yang sehat”. Akan tetapi, kecurigaan penulis ini cukup dibangun untuk

membuat penentuan karbon monoksida. Kematian disebabkan oleh CO yang

dihasilkan oleh adanya kebocoran pada alat penghangat dalam rumah. 3

Pada beberapa orang, kematian akibat keracunan karbon monoksida tidak terjadi

dengan segera. Pada beberapa kasus, jika produksi karbon monoksida meningkat

setelah terjadinya koma ireversibel, orang tersebut akan menghilangkan karbon

monoksida secara bertahap dari tubuhnya, meskipun sudah terjadi kerusakan yang

ireversibel. Demikian, penulis telah melihat orang-orang meninggal akibat keracunan

karboksihemoglobin yang menunjukkan kadar karboksihemoglobin rendah atau

bahkan negatif pada otopsi. Dalam hal yang demikian diagnosis dibuat berdasarkan

pemeriksaan luar (tampilan) korban. Sebagai contoh, seorang lelaki ditemukan

meninggal dalam sebuah mobil yang diparkir. Starter dalam posisi on dan tangki

11

bensin kosong. Otopsi dan analisis toksikologi lengkap tidak berhasil mengungkap

penyebab kematian. Akan tetapi, pemeriksaan pada mobil menunjukkan adanya

kerusakan dalam sistem kanlpot, dengan begitu CO dengan konsentrasi tinggi akan

terbentuk dalam mobil pada saat mobil dihidupkan. 3

Karbon monoksida dapat lolos dari ibu ke dalam darah janin. Konsentrasi

karboksihemoglobin (COHB) janin tergantung pada persentase saturasi hemoglobin

ibu terhadap CO. Saturasi hemoglobin janin terhadap CO ketinggalan dibelakang

saturasi hemoglobin ibu oleh karena disosiasi karboksihemoglobin ibu yang lambat.

Akan tetapi, setelah beberapa saat keseimbangan akan tercapai. Hasil akhirnya adalah

COHB janin 10% lebih tinggi dibandingkan COHB ibu. Karbon monoksida dapat

menyebabkan kematian janin dalam rahim meskipun ibunya mungkin selamat.

Otak merupakan organ yang paling sensitif terhadap kerja karbon monoksida.

Kerusakan otak ciri khasnya adalah terlokalisasi pada area selektif tertentu. Jika

kematian tidak terjaadi dengan segera, kerusakan pada daerah ini bisa bertambah

dalam beberapa jam dan hari. Karbon monoksida menghasilkan kerusakan selektif

pada subtansia abu-abu otak. Nekrosis bilateral pada globus pallidus merupakan lesi

paling khas, meskipun area lain dapat terkena, termasuk korteks otak, hipokampus,

otak kecil, dan subtansia nigra. Akan tetapi, lesi pada globus pallidus tidak spesifik

dan dapat juga dijumpai pada kasus overdosis obat-obatan.3

2.11. Pemeriksaan Penunjang. 6

a. Pemeriksaan laboratorium.

Analisa kadar HbCO membutuhkan alat ukur spectrophotometric yang khusus.

Kadar HbCO yang meningkat menjadi signifikan terhadap paparan gas tersebut.

Sedangkan kadar yang rendah belum dapat menyingkirkan kemungkinan terpapar,

khususnya bila pasien telah mendapat terapi oksigen 100% sebelumnya atau jarak

paparan dengan pemeriksaan terlalu lama. Pada beberapa perokok, terjadi peningkatan

ringan kadar CO sampai 10%. Pemeriksaan gas darah arteri juga diperlukan. Tingkat

tekanan oksigen arteri (PaO2) harus tetap normal. Walaupun begitu, PaO2 tidak

akurat menggambarkan derajat keracunan CO atau terjadinya hipoksia seluler.

Saturasi oksigen hanya akurat bila diperiksa langsung, tidak melaui PaO2 yang sering

dilakukan dengan analisa gas darah. PaO2 menggambarkan oksigen terlarut dalam

darah yang tidak terganggu oleh hemoglobin yang mengikat CO.

12

b. Pemeriksaan Toksikologi

Pengambilan sampel darah

Pada korban hidup sample darah diambil dari vena secepat mungkin karena

ikatan CO-Hb cepat terurai kembali menjadi CO dan keluar tubuh. Pada korban

yang meninggal, dapat diambil setiap saat sebelum terjadi proses pembusukan,

sebab:

a. Post mortem tidak terbentuk ikatan CO- Hb yang baru

b. Post mortem tidak akan terjadi peruraian terhadap ikatan CO-Hb yang telah

terjadi.6

Analisa darah korban keracunan CO

1. Analisa kualitatif

Alkali dilution test

Penentuan kualitatif yang cukup cepat untuk menentukan CO-Hb dengan

kadar lebih dari 10% dalam darah

Cara kerja:

- Masukkan darah korban 2-3 tetes dalam tabung reaksi I encerkan

dengan aquadest sampai volume 15 ml

- Pada masing- masing tabung reaksi (setelah homogen) tambahkan 5

tetes larutan natrium hidroksida 10% amati perubahan yang terjadi

Penilaian:

- Darah normal/ kontrol (tabung reaksi II) segera berubah warna dari

merah muda menjadi coklat kehijauan dalam waktu kurang dari 30

detik, karena terbentuknya alkali hematin

- Darah korban ( tabung rekasi I) perubahan warna seperti diatas

membutuhkan waktu lebih besar dari 30 detik, karena sudah terjadi

ikatan CO-Hb

- Test positif apabila perubahan warna tadi terjadi lebih dari 30 detik

Syarat darah kontrol:

- Bukan darah fetus

- Bukan darah perokok (mempunyai tendensi kadar CO cukup tinggi)

2. Analisa kuantitatif

a. Van Slyke manometric method

b. Reduksi palladium chloride

13

c. Cara instrumental lainnya.6

c. Pemeriksaan imaging.

X-foto thorax. Pemeriksaan x-foto thorax perlu dilakukan pada kasus-kasus

keracunan gas dan saat terapi oksigen hiperbarik diperlukan. Hasil pemeriksaan xfoto

thorax biasanya dalam batas normal. Adanya gambaran ground-glass appearance,

perkabutan parahiler, dan intra alveolar edema menunjukkan prognosis yang lebih

jelek.

CT scan. Pemeriksaan CT Scan kepala perlu dilakukan pada kasus keracunan

berat gas CO atau bila terdapat perubahan status mental yang tidak pulih dengan

cepat. Edema serebri dan lesi fokal dengan densitas rendah pada basal ganglia bisa

didapatkan dan halo tersebut dapat memprediksi adanya komplikasi neurologis.

Pemeriksaan MRI lebih akurat dibandingkan dengan CT Scan untuk mendeteksi

lesi fokal dan demyelinasi substansia alba dan MRI sering digunakan untuk follow up

pasien. Pemeriksaan CT Scan serial diperlukan jika terjadi gangguan status mental

yang menetap. Pernah dilaporkan hasil CT Scan adanya hidrosefalus akut pada anak-

anak yang menderita keracunan gas CO.7

d. Pemeriksaan lainnya.

Elektrokardiogram. Sinus takikardi adalah ketidaknormalan yang sering

didapatkan. Adanya aritmia mungkin disebabkan oleh hipoksia iskemia atau infark.

Bahkan pasien dengan kadar HbCO rendah dapat menyebabkan kerusakkan yang

serius pada pasien penderita penyakit kardiovaskuler. Pulse oximetry. Cutaneus pulse

tidak akurat untuk mengukur saturasi hemoglobin yang dapat naik secara semu karena

CO yang mengikat hemoglobin. Cooximetry (darah arteri) menggunakan tehnik

refraksi 4 panjang gelombang dapat secara akurat mengukur kadarHbCO.7

2.12. Penatalaksaan

1. Perawatan sebelum tiba di rumah sakit

Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan memberikan terapi oksigen

dengan masker nonrebreathing adalah hal yang penting. Intubasi diperlukan pada

pasien dengan penurunan kesadaran dan untuk proteksi jalan nafas. Kecurigaan

terhadap peningkatan kadar HbCO diperlukan pada semua pasien korban kebakaran

dan inhalasi asap. Pemeriksaan dini darah dapat memberikan korelasi yang lebih

akurat antara kadar HbCO dan status klinis pasien. Walaupun begitu jangan tunda 14

pemberian oksigen untuk melakukan pemeriksaan pemeriksaan tersebut. Jika

mungkin perkirakan berapa lama pasien mengalami paparan gas CO. Keracunan CO

tidak hanya menjadi penyebab tersering kematian pasien sebelum sampai di rumah

sakit, tetapi juga menjadi penyebab utama dari kecacatan.

2. Perawatan di unit gawat darurat

Pemberian oksigen 100 % dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan gejala

dan tanda keracunan dan kadar HbCO turun dibawah 10%. Pada pasien yang

mengalami gangguan jantung dan paru sebaiknya kadar HbCO dibawah 2%.

Lamanya durasi pemberian oksigen berdasarkan waktu-paruh HbCO dengan

pemberian oksigen 100% yaitu 30 - 90 menit. Pertimbangkan untuk segera merujuk

pasien ke unit terapi oksigen hiperbarik, jika kadar HbCO diatas 40 % atau adanya

gangguan kardiovaskuler dan neurologis. Apabila pasien tidak membaik dalam

waktu 4 jam setelah pemberian oksigen dengan tekanan normobarik, sebaiknya

dikirim ke unit hiperbarik. Edema serebri memerlukan monitoring tekanan intra

cranial dan tekanan darah yang ketat. Elevasi kepala, pemberian manitol dan

pemberian hiperventilasi sampai kadar PCO2 mencapai 28 - 30 mmHg dapat

dilakukan bila tidak tersedia alat dan tenaga untuk memonitor TIK. Pada umumnya

asidosis akan membaik dengan pemberian terapi oksigen.7

15

BAB III

KESIMPULAN DAN SARAN

3.1. Kesimpulan

Karbon monoksida (CO) merupakan gas yang tidak berwarna, tidak berbau, tidak

berasa, dan non-iritatif, yang densitasnya relatif sedikit lebih rendah dibandingkan

dengan udara. Sumber utama karbon monoksida pada kasus kematian adalah kebakaran,

knalpot mobil, pemanasan tidak sempurna, dan pembakaran yang tidak sempurna dari

produk-produk terbakar, seperti bongkahan arang. Penyebab utama dari kematian

monoksida karena struktur kebakaran dirumah atau gedung lain,penyebab terbesar

kematian pada kebakaran rumah tidak disebabkan karena terbakar tapi karena

menghirup asap. Efek toksisitas utama adalah hasil dari hipoksia seluler yang disebabkan

oleh gangguan transportasi oksigen. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan takikardi,

hipertensi atau hipotensi, hipertermia, takipnea. Pada kulit biasanya didapatkan wama

kulit yang merah seperti buah cherry, bisa juga didapatkan lesi di kulit berupa eritema

dan bula. Memindahkan pasien dari paparan gas CO dan memberikan terapi oksigen

dengan masker nonrebreathing adalah hal yang penting. Intubasi diperlukan pada pasien

dengan penurunan kesadaran dan untuk proteksi jalan nafas. Pemberian oksigen 100 %

dilanjutkan sampai pasien tidak menunjukkan gejala dan tanda keracunan dan kadar

HbCO turun dibawah 10%.

3.2. Saran

1. Jangan menggunakan generator di dalam ruangan atau ruangan yang tertutup

sebagian / penuh, seperti garasi dan ruangan bawah tanah. Pintu dan jendela yang

dibuka dapat mencegah akumulasi karbon monoksida. Pastikan generator mempunyai

jarak minimal 1 meter pada ruangan yang terbuka di segala sisinya untuk memastikan

ventilasi yang memadai.

2. Jangan menggunakan generator diluar ruangan, jika peletakannya dekat dengan pintu,

jendela atau lubang ventilasi yang dapat mengakibatkan CO masuk dan berakumulasi

pada ruangan yang terhuni oleh manusia.

16

3. Jika menggunakan pemanas ruangan dan tungku, pastikan bahwa peralatan tersebut

bekerja dalam kondisi yang baik untuk mencegah timbulnya CO dan jangan pernah

menggunakannya pada ruangan tertutup atau dalam ruangan.

4. Pertimbangkan untuk mengganti peralatan yang berbahan bakar bensin dengan

peralatan yang dijalankan oleh listrik atau udara bertekanan, jika tersedia.

5. Periksa sistem pembuangan pembakaran mobil dan sistem pendingin udara anda

setahun sekali, kebocoran dalam system kecik tersebut dapat mengakibatkan

masuknya CO ke dalam mobil. Periksa sistem AC mobil untuk memeriksa kebocoran

yang mungkin terjadi.

6. Jangan nyalakan mobil di dalam garasi yang tertutup rapat.

7. Jika anda mengalami gejala keracunan CO, segera keluar untuk mendapatkan udara

segar dan cari bantuan dari poliklinik terdekat.

17

TINJAUAN PUSTAKA

1. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1997. Ilmu

Kedokteran Forensik Edisi Kedua. Jakarta.

2. Cumbritsz. 2010. Makalah intoksikasi CO. Diakses dari

http://phicumbritz.blogspot.com/2010/12/makalah-intoksikasi-co.html. 18 November

2013.

3. Pustaka Medika Indo. 2011. Keracunan Karbon Monoksida . Diakses dari

http://cetrione.blogspot.com/2008/12/keracunan-co.html. 17 November 2013.

4. Riyawan, Edy. 2013. Makalah Kegawatdaruratan Keracunan CO dan IFO. Diakses dari

http://gameriyawan.blogspot.com/p/makalah-keracunan-co-dan-ifo.html. 18 November

2013.

5. Sentra Informasi keracunan Nasional Badan POM. 2011. Keracunan Karbon Monoksida.

Diakses dari http://ik.pom.go.id/wp

content/uploads/2011/11/KARACUNAN_KARBON_MONOKSIDA.doc. 17 November

2013.

6. Sudjana, Putu. 2010. Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal. Surabaya: Departemen

Ilmu Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga

7. Tomie Hermawan Soekamto, David Perdanakusuma Departemen, Smf Ilmu Bedah

Plastik Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Rsud Dr. Soetomo Surabaya,

Intoksikasi Karbon Monoksida. Diakses dari http://journal.unair.ac.id/filerPDF/CO

%20Intoxication.pdf. 18 November 2013.

18