intoksikasi karbondioksida

Click here to load reader

Post on 25-Nov-2015

90 views

Category:

Documents

5 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

referat foensik

TRANSCRIPT

INTOKSIKASI KARBONDIOKSIDAI. PENDAHULUANKarbondioksida adalah senyawa kimia yang terdiri dari 2 komponen yaitu karbon dan oksigen dengan perbandingan satu banding dua yang formula molekularnya adalah CO2. Sekarang ini jumlahnya kecil di atmosfer sekitar 370 ppmv dan berperan penting dalam lingkungan dunia sebagai unsur penting dalam siklus hidup hewan dan tumbuh-tumbuhan. Selama proses fotosintesis, tumbuhan mencerna CO2 dan melepaskan O2. Aktivitas anthropogenic yang mana menyebabkan emisi CO2 termasuk pembakaran fosil dan kandungan material karbon lainnya, fermentasi unsur organik seperti gula dan pernafasan manusia. Sumber alami CO2 memuat aktivitas vulkanik yang menguasai siklus karbon dunia.(1)Gas CO2 tidak berbau, tidak mengiritasi, tidak berwarna, dan lebih padat daripada udara, dan merupakan produk metabolisme oksidatif sehingga jika kadarnya sedikit di udara masih dianggap normal, tetapi bila konsentrasinya tinggi dapat membahayakan. (1-4) Karbon dioksida relatif tidak berbahaya dan tidak seperti karbon monoksida yang memang beracun dan memiliki efek yang lebih berbahaya. Namun, tetap dapat membahayakan dengan jumlah yang berlebihan terutama pada sistem respirasi. Tiga persen di atmosfer dapat menyebabkan sakit kepala, perasaan ngantuk, pusing dan kelemahan otot. Sumber yang berlebihan berasal dari industri, dimana karbon dioksida merupakan sisa dari pabrik yang menghasilkan banyak produk, sehingga terus meningkatkan konsentrasi CO2 di atmosfer dan mengakibatkan terjadinya panas yang berkepanjangan di bumi sehingga seringkali memberikan efek rumah kaca. (5,6)Asfiksia, didefinisikan sebagai gangguan atau tidak ada pertukaran oksigen, merupakan bahaya toksikologi dalam berbagai pengaturan kerja dan lingkungan. Asphyxiants (agen yang mampu menghasilkan asfiksia) terutama gas, yang sebagian besar tidak memilliki peringatan (warna, bau, atau iritasi saluran pernafasan. Ahli toksologi, biasanya mengklasifikasikan agen yang menyebabkan asfiksia sesuai dengan modus tindakan (mode of action) : simple asphyxiants menghasilkan hipoksia jaringan dengan menggantikan oksigen yang diinspirasi dari atmosfer, sedangkan chemical asphyxiants, menghasilkan asfiksia jaringan dengan berinteraksi dengan molekul biologis dan menganggu transportasi dan utilisasi oksigen yang normal. Salah satu contoh simple asphyxiants adalah karbondioksida. (7)

II. EPIDEMIOLOGIIntoksikasi karbondioksida dapat terjadi melalui beberapa insiden baik itu secara alami maupun yang didapat dari pekerjaan (industry). Dilaporkan pada tahun 1986 di sebuah danau di daerah Cameroon yang bernama Lake Nyos terdapat 1700 jiwa yang meninggal, 3500 hewan ternak yang mati, dan manusia lainnya luka-luka. Lake Nyos merupakan satu dari tiga danau di dunia yang dikenal dengan danau yang secara alami dapat tersaturasi dengan CO2 atau jenuh terhadap CO2, hal tersebut dapat terjadi karena adanya ruang magma yang terus-menerus bocor mengeluarkan CO2 magma.(2,8) Diperkirakan ada sekitar 1,6 juta ton CO2 yang dibebaskan secara tidak sengaja dan menghancurkan pohon serta vegetasi lainnya disekitar danau. CO2 atmosfer diperkirakan 8-10% karena lampu minyak telah dipadamkan. Kematian di Lake Nyos diperkirakan akibat adanya CO2 yang berlebihan menggantikan O2 di atmosfer udara sehingga mengakibatkan asfiksia pada manusia. Bendungan paru dan atau edem adalah temuan yang menonjol dalam beberapa otopsi yang telah dilakukan. (9)

III. BIOKIMIASifat fisik dan kimia karbondioksida adalah: (10,11)1. Berat molekular : 44,012. Densitas : 1,5273. Titik mencair : suhu -78,33C pada 76 torr4. Tekanan uap air : > 1 atm pada suhu 20C5. Kelarutan: larut dalam air pada tingkat 171 ml/100 ml suhu 0C dan 76 torr, 88 ml/100 ml suhu 20C dan 36 ml/100 ml suhu 60 C dan 76 torr. Dibawah tekanan tinggi, karbondioksida lebih larut.6. Faktor konversi pada 25 C dan 760 torr : 1 ppm= 1,80 mg/ m3; 1 mg/ m3= 0,556 ppmPada tekanan dan temperatur yang normal, karbondioksida adalah sebuah gas.1 Pada tekanan atmosfer dan temperatur -78,51C terjadi perubahan langsung dari fase padat menjadi fase gas melalui proses sublimasi atau dari fase gas menjadi fase padat melalui proses deposisi.(8)

Gambar 1. Diagram fase CO2 (1)Karbon dioksida normal berada pada tekanan rata-rata 35-45 mmHg. Hiperkapnia pada umumnya terjadi karena peningkatan tekanan CO2 yang parsial atau diatas 45 mmHg. Dikatakan mild hiperkapnia apabila tekanan parsial CO2 sampai dengan 50 mmHg. Moderate hiperkapnia berada pada PaCO2 dengan level rata-rata 55-70 mmHg. Level tertinggi dari tekanan Co2 adalah diatas 75 mmHg dimana keadaan ini merupakan hiperkapnia yang paling berat.(12)IV. PATOFISIOLOGIRetensi karbon dioksida dan anoksia arteri memberikan kontribusi sebagai bukti langsung terhadap fisiologi paru yang abnormal, pertukaran gas yang inadekuat, dan kompensasi yang tidak efektif. Kekurangan yang terdapat pada hasil homeostasis gas darah akibat dari hipoventilasi dan dari variasi regional ditandai dengan adanya rasio alveolar ventilasi aliran darah kapiler paru. Rasio ventilasi-perfusi abnormal menghasilkan anatomic dead space tambahan yang mencegah oksigenasi penuh serta penurunan CO2 dalam kapiler kapiler paru. Jika jumlah alveoli yang berventilasi baik dan perfusi tetap, hiperventilasi dapat mencegah retensi karbon dioksida. Bagaimanapun, anoksemia selalu terjadi dengan rasio ventilasi-perfusi yang rendah. (13,14)Asidosis respiratorik adalah hasil biokimia akibat dari retensi karbon dioksida. Kompensasi metabolik terjadi dengan cara buffer seluruh tubuh, sekresi urin asam melalui ginjal, ekskresi amonia dan peningkatan resorpsi bikarbonat di tubular. Asidosis respiratorik tidak terkompensasi lama saat ada fungsi paru yang tidak dapat memelihara konsentrasi asam karbonat pada tingkat bawah maksimum acid-accepting capacity atau pada saat ventilasi paru gagal akut. (13-15) Ventilasi diatur di sentral dan perifer dengan cara dimana depresi pernafasan ini berespon dengan efek stimulan yang dihasilkan dari adanya peningkatan pCO2, peningkatan konsentrasi ion hidrogen, dan penurunan pO2. Biasanya, respirasi dikendalikan oleh perubahan pCO2 dalam darah seiring waktu. Penurunan pH darah dikatakan sebagai stimulant bagi pusat pernapasan. Pusat depresan terhadap efek hipoksia teratasi ketika saturasi oksigen dalam arteri turun ke 90-95% dan respirasi didorong oleh refleks impuls yang berasal dari badan-badan aorta dan karotis. Ketiga mekanisme bertindak bersama-sama dalam memproduksi kompensasi hiperventilasi yang terlihat pada pasien tertentu yang menderita penyakit paru kronis, tetapi jelas tidak efektif pada pasien yang mengalami hipoventilasi yang memiliki gas darah abnormal dan pH yang rendah.(13)Pasien dengan emfisema menunjukkan respons pernapasan yang menghilang saat menghirup karbon dioksida. Sekarang perasaan umum bahwa, meskipun mekanika pernapasan abnormal dapat memainkan peran, tapi faktor yang utama merupakan refractiveness aktual dari pusat meduler terhadap peningkatan pCO2. (13) Regulasi kemoreseptor menjadi semakin penting apabila respon respiratori terhadap hiperkapnia menghilang. Anoksia sering menjadi stimulant pernafasan primer dan setiap usaha untuk memperbaiki kadar oksigen darah yang rendah menyebabkan depresi respirasi berat, hiperkapnia dan asidosis. Penggunaan oksigen harus hati-hati pada pasien dengan penyakit paru kronis sebab merupakan suatu peristiwa utama yang penting secara klinis dalam presipitasi intoksikasi karbon dioksida. Respon terhadap oksigen tergantung dari derajat depresi pernafasan dan waktu munculnya gejala. Apnea akut mungkin terjadi meskipun depresi pernafasan biasanya kurang jelas. Gejala dapat berkembang secara diam-diam atau cepat dan juga mungkin muncul beberapa menit setelah mendapatkan terapi oksigen. Pada beberapa pasien, muncul gejala setelah jangka waktu yang lama sebelum tiba-tiba terjadi kegagalan ventilasi dan intoksikasi karbon dioksida menjadi sangat jelas. (13)Dalam sebagian besar kasus yang dilaporkan, intoksikasi karbon dioksida didapat selama rawat inap. Oksigen sangat penting dalam pengelolaan fase tertentu paru kronis penyakit, dan sama sekali tidak dimaksudkan bahwa terapi oksigen merupakan kontraindikasi pada pasien ini. Infeksi paru dan trakeobronkial seringkali menyertai intoksikasi karbon dioksida. Perubahan mental karena intoksikasi karbon dioksida dapat berfungsi sebagai tanda pertama dari infeksi akut pada pasien dengan penyakit paru-paru kronis. Perubahan hasil pertukaran gas akibat dari efek yang merugikan seperti peradangan pada ventilasi, misalnya meningkat spasme bronkial, edema membran mukosa, sekresi meningkat dan lain-lain. Faktor-faktor ini bersifat aditif dalam menyebabkan anoksia lebih dalam, lebih gampang menyebabkan retensi karbon dioksida dan asidosis respiratorik akut. (13) Gagal jantung kongestif merupakan penyakit yang coexistence dengan intoksikasi karbon dioksida. Hubungan ini berasal dari peran penyakit parenkim paru yang kemudian menyebabkan cor pulmonale. Dekompensasi jantung dapat memicu intoksikasi karbon dioksida. (13)Narkotika dan obat penenang (terutama barbiturat dan morfin) dapat bertindak secara individual atau dikombinasikan dengan faktor-faktor lain dalam presipitasi intoksikasi karbon dioksida. Tidak ada kesatuan pendapat mengenai peran relatif hiperkapnia dan asidosis dalam menyebabkan intoksikasi karbon dioksida, bukti yang ada masih kurang untuk menunjuk ke salah satu dari faktor-faktor tersebut sebagai etiologi utama. (13)

V. MANIFESTASI KLINIKIntoksikasi CO2 dipahami sebagai sebuah sindrom yang terdapat pada pasien dengan fungsi pulmonar yang menurun sehingga dapat menganggu eliminasi CO2 sehingga terjadilah hiperkapnia, anoksemia, retensi karbondioksida, asidosis respiratorik dan merubah kontrol respirasi sentral dan perifer. (13,14)Dalam kondisi yang normal, kadar konsentrasi CO2 di udara sekitar 0,037% (370 ppm) adalah sebuah jumlah yang dapat dikategorikan tidak toksik. Sebagian b