1. Pendahuluan Sianida (CN) merupakan racun yang sangat toksik.1,2,3,4 Garam sianida dalam takaran kecil saja sudah cukup untuk menimbulkan kematian pada seseorang dengan cepat.2 Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu, bahkan banyak digunakan saat perang dunia pertama. Efeknya sangat cepat dimana dapat mengakibatkan kematian dalam waktu beberapa menit.5,6 Ada banyak bentuk sianida. Salah satu yang mematikan adalah gas hidrogen sianida.1 Hidrogen sianida (asam sianida, HCN) merupakan cairan jernih yang bersifat asam; larut dalam air, alkohol dan eter; mudah menguap dalam suhu ruangan; mudah terbakar dan mempunyai titik beku 140C. HCN mempunyai aroma khas amandel (bitter almonds, peach pit). HCN dipakai dalam sintesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk membunuh tikus, dimana dapat dibuat dengan jalan mereaksikan garam sianida dengan asam sehingga akan terbentuk HCN.2,7 Bentuk lain adalah garam sianida (NaCN dan KCN) dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalam proses penyepuhan emas dan perak serta dalam fotografi dan Ca-Cyanimida untuk pupuk penyubur. Metal sianida seperti AgCN, AuCN serta HgCN2. AgCN digunakan dalam pembuatan semir sepatu putih. Garam metal sianida seperti sodium cyanourite. Cyanogen (C2N2) yang dipakai dalam sintesis kimiawi. Cyanogen halida contohnya Cyanogen klorida (CCIN) dan cyanogen bromida (CBrN). Aliphatic nitriles seperti Acetonitrile (C2H3N), Acrylonitrile (C3H3N) yang digunakan untuk sintesis karet, butyronitrile (C4H7N) dan propionitrile (C3H5N). Serta yang terakhir adalah cyanogen glycosides berupa Amygdalin (C20H27NO11) dan linamarin (C10H17NO6).2,7

1

Sianida dalam dosis rendah juga didapat dari biji tumbuh-tumbuhan terutama biji-bijian dari genus prunus yang mengandung glikosida sianogenetik atau amigladin; seperti singkong liar, umbi-umbian liar, temu lawak, dan cherry liar.2 Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggang. Sianida juga dapat ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor dan beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu HCN.2 Gejala yang ditimbulkan oleh zat sianida ini bermacam-macam mulai dari nyeri kepala, mual, muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian.2 Penanganan korban harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat ini.2

2. Insidens dan Penggunaan Sianida Kematian akibat keracunan CN umumnya terjadi pada kasus bunuh diri dan pembunuhan. Tetapi dapat pula terjadi akibat kecelakaan di laboratorium, pada penyemprotan (fumigasi) dalam pertanian dan penyemprotan di gudanggudang kapal.2 Sianida digunakan secara masal sebagai racun pada pengikut fanatik tim karismatik James Jones di tempat pengungsiannya di Amerika Selatan, Jonestown. Kejadian tragis yang terjadi pada tahun 1978 ini memakan korban sekitar 900 nyawa. Setelah memaksa pengikutnya untuk minum cairan

2

jernih yang telah dicampur pottasium sianida, Jone melakukan bunuh diri dengan menembak dirinya sendiri.1 Meskipun sianida telah digunakan sejak lama, namun identifikasi sianida pertama kali adalah pada tahun 1782 oleh ahli kimia dari Swedia, Scheele yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di laboratoriumnya.3,5 2.1 Penggunaan militer Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai senjata yang digunakan untuk meracuni anggota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat menganggu keamanan. Kemudian Napoleon III mengusulkan penggunaan sianida pada bayonet

pasukannya. Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas selama perang dunia pertama. Akan tetapi efeknya kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cair. Ditambah lagi pihak Jerman pada saat itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas sianida. Oleh karena itu, pada tahun1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang berat molekulnya lebih berat dari udara, lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah cyanogen chlorida yang dibentuk dari pottasium sianida. Jenis racun ini sudah cukup efektif karena dalam konsentrasi yang rendah sudah dapat mengiritasi mata dan paru. Sedangkan pada konsentrasi tinggi dapat menyebabkan paralisis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat.3,5 Kemudian Austria juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potasium sianida dan bromin yang disebut sianogen bromida. Zat ini

3

mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan mukosa saluran pernafasan.3,5,8 Selama perang dunia II, Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut Zyklon B dimana digunakan untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.1,3,5,8 2.2 Pada perindustrian dan pekerjaan Contohnya pemadam kebakaran, industri karet, industri kulit, pertambangan, penyepuhan dengan listrik, pengelasan, petugas

laboratorium dan ahli kimia, pekerja yang menggunakan pestisida, pengasapan, industri kertas.1,3,5 2.3 Sumber lain yang berpotensi sebagai sumber sianida Contohnya pembersih kuteks, bahan pelarut, asap rokok, buahbuahan seperti cherry, apel, tanaman tertentu seperti bambu, singkong, bayam, kacang, tepung tapioka; asap kendaraan bermotor, hasil pembakaran dari material sintetik seperti plastik.1,3,5

3. Asal Paparan 3.1 Inhalasi Sisa pembakaran produk sintetis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik pasti akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif ditemukan sekitar 0,06 g/mL sianida dalam darah, sedangkan pada perokok aktif ditemukan sekitar 0,17 g/mL sianida dalam darah. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik

4

sampai menit. Ambang batas minimal HCN di udara adalah 2-10 ppm (part per million), tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi lingkungan di sekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis HCN lebih ringan dari udara. Anak-anak yang terpapar HCN dengan kadar yang sama seperti orang dewasa akan terpapar HCN jauh lebih tinggi.2,5,9 3.2 Mata dan kulit Paparan HCN dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.2,5 3.3 Saluran pencernaan Apabila HCN tertelan, tidak perlu merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan.2,4,5

4. Patomekanisme Pada saat seseorang terpapar racun sianida secara inhalasi, kulit maupun oral, baik sianida yang terlepas dari sisa pembakaran plastik yang mengandung karbon dan nitrogen, ataupun sianida yang terlepas dari asap rokok, maka sianida tersebut akan cepat diabsorbsi oleh tubuh . Garam sianida cepat diabsorbsi melalui saluran pencernaan, Cyanogen dan uap HCN diabsorbsi melalui pernapasan . HCN cair akan cepat diabsorbsi melalui kulit tetapi gas HCN lambat, sedangkan

5

nitril organik (iminodipropilnitril, glikonitril, asetonitril) cepat diserap melalui kulit. Setelah diabsorbsi, sianida akan masuk ke dalam sirkulasi darah sebagai CN bebas dan tidak dapat berikatan dengan hemoglobin, kecuali dalam bentuk methemoglobin akan terbentuk sianmethemoglobin. Sianida dalam tubuh akan menginaktifkan beberapa enzim oksidatif seluruh jaringan secara radikal, terutama sitokrom oksidase dengan mengikat bagian ferric heme group dari oksigen yang dibawa oleh darah. Selain itu sianida juga secara reflex merangsang pernapasan dengan bekerja pada ujung saraf sensorik sinus (kemoreseptor) sehingga pernafasan bertambah cepat dan menyebabkan gas racun yang diinhalasi makin banyak.2,10 Proses oksidasi dan reduksi terjadi sebagai berikut:2 Fe++sitokrom-oksidase +CN

Fe+++sitokrom-oksidase

/----Fe++++sitokrom-oksidase-sianida rom Dengan demikian prosesoksidase oksidasi-reduksi dalam sel tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berlangsung dan oksi-Hb tidak dapat berdisosiasi melepaskan O2 ke sel jaringan sehingga timbul anoksia jaringan (anoksia histotoksik). Hal ini merupakan keadaan paradoksal karena korban meninggal akibat hipoksia tetapi dalam darahnya kaya akan oksigen.2,10 Sianida dioksida dalam tubuh menjadi sianat dan sulfosianat dan dikeluarkan dari tubuh melalui urin. Takaran toksin peroral untuk HCN adalah 6090 mg sedangkan takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg. Kadar gasFe++sitokrom oksidase

6

sianida dalam udara lingkuangan dan lama inhalasi akan menentukan kecepatan timbul gejala keracunan dan kematian.2 20 ppm 100 ppm 200-400 ppm 2000 ppm Gejala ringan timbul setelah beberapa jam Sangat berbahaya dalam 1 jam Meninggal dalam 30 menit Meninggal seketika

Nilai TLV (Threshold imit value) adalah 11 mg per M3 untuk gas HCN sedangkan TLV untuk debu sianida adalah 5 gr per M3. 2 Kadang-kadang korban keracunan CN melebihi takaran mematikan (letal) tetapi tidak meninggal. Hal ini mungkin disebabkan oleh toleransi individual dengan daya detoksifikasi tubuh berlebihan, dengan mengubah CN menjadi sianat dan sulfosianat. Dapat pula disebabkan oleh keadaan anasiditas asam lambung, sehingga menyebabkan garam CN yang ditelan tidak terurai menjadi HCN. Keadaan ini dikenal sebagai imunitas Rasputin. Tetapi sekarang hal ini telah dibantah, karena cukup dengan air saja dalam lambung, garam CN sudah dapat terurai menjadi HCN. Kemungkinan lain adalah karena dalam penyimpanan sianida sudah berubah menjadi garam karbonat. Misalnya NaCN +Udara Na2CO3 + NH3.2

7

Toksin Sianida Blok Sitokrom Oksidase(mitokondria) Oksigen Tidak Dapat Diambil Metabolism Sel Aerobik Terganggu Perfusi Oksidatif Histotoksik Hipoksia Hipoksia Jaringan Meninggal Pada pemeriksaan fisik setelah kematian akan ditemukan adanya lebam mayat berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan oksi-Hb. Tetapi ada pula yang mengatakan karena terdapat Cyan-Met-Hb. Warna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasus keracunan sianida, ditemukan pula kasus kematian akibat sianida dengan warna lebam mayat biru kemerahan, livid. Hal ini tergantung pada keadaan dan derajat keracunan. Tercium bau amandel yang patognomonik untuk keracunan CN, dapat tercium dengan menekan dada mayat sehingga akan keluar gas dari mulut dan hidung. Pada saat pembedahan mayat juga tercium bau amandel yang khas pada saat membuka rongga dada, perut dan otak serta lambung (bila racun melalui mulut). Darah, otot dan organ-organ tubuh dapat berwarna merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan tanda-tanda asfiksia pada organ-organ tubuh.2,10 Pada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan kelainan pada mukosa lambung berupa korosi dan berwarna merah kecoklatan karena

8

terbentuk hematin alkali dan pada perabaan mukosa licin seperti sabun. Korosi dapat menyebabkan perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal atau postmortal.2,11,12

5. Standar penggunaan dan toksisitas Permissible exposure limit pada kulit dengan rata-rata waktu 15 menit adalah 10 ppm. Sedangkan immediately dangerous to life or health adalah 50 ppm. Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Sianida dapat

menyebabkan kematian pada dosis 200-300 ppm. Pada dosis 110-135 ppm kefatalan terjadi setelah 30-60 menit. Dan dosis yang masih dapat ditoleransi oleh tubuh adalah 45-54 ppm.5

6. Tanda dan gejala keracunan sianida 6.1 Keracunan akut Racun yang ditelan cepat menyebabkan kegagalan pernafasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit. Korban sering mengeluh rasa terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas, hipersalivasi, mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobi, tinitus, pusing dan kelelahan.2 Dapat pula ditemukan sianosis pada muka, busa keluar dari mulut, nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat dan kadang-kadang tidak teratur, pupil dilatasi dan refleks melambat, udara pernafasan dapat berbau amandel, juga dari muntahan tercium bau amandel. Menjelang

9

kematian sianosis lebih nyata dan timbul kedut otot-otot kemudian kejang-kejang dengan inkontinesia urin dan alvi.2 Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran

bernafas, mual-muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut, dan kerongkongan, pusing dan kelemahan ekstremitas cepat timbul dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma dan meninggal.2 6.2 Keracunan kronik Korban tampak pucat, keringat dingin, pusing, rasa tidak enak dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan pada dada dan sesak nafas. Keracunan kronik CN dapat menyebabkan goiter dan hipotiroid, akibat terbentuk sulfosianat.2 Calcium cyanimide menghambat aldehida-oksidase sehingga toleransi terhadap alkohol menurun. Gejala keracunan berupa sakit kepala, vertigo, sesak nafas dan meninggal akibat kegagalan pernafasan. 2

7. Pemeriksaan kedokteran forensik Pemeriksaan luar Tercium bau amandel yang patognomonik untuk keracunan CN, dapat tercium dengan menekan dada mayat sehingga akan keluar gas dari mulut dan hidung. Bau ini harus cepat dapat ditentukan karena indera pencium kita cepat teradaptasi sehingga tidak dapat membaui bau khas tersebut.2

10

Sianosis pada wajah dan bibir, busa keluar dari mulut dan lebam mayat berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan oksi-Hb. Tetapi ada pula yang mengatakan karena terdapat CyanMet-Hb. 2 Warna lebam yang merah terang tidak selalu ditemukan pada kasus keracunan sianida, ditemukan pula kasus kematian akibat sianida dengan warna lebam mayat biru kemerahan, livid. Hal ini tergantung pada keadaan dan derajat keracunan. 2 Pemeriksaan dalam Pada pemeriksaan dalam tercium bau amandel yang khas pada saat membuka rongga dada, perut dan otak serta lambung (bila racun melalui mulut). Darah, otot dan organ-organ tubuh dapat berwarna merah terang. Selanjutnya hanya ditemukan tanda-tanda asfiksia pada organ-organ tubuh.2 Pada korban yang menelan garam alkali sianida, dapat ditemukan kelainan pada mukosa lambung berupa korosi dan berwarna merah kecoklatan karena terbentuk hematin alkali dan pada perabaan mukosa licin seperti sabun. Korosi dapat

menyebabkan perforasi lambung yang dapat terjadi antemortal atau postmortal. 2

11

8. Pemeriksaan laboratorium 8.1 Uji kertas saring Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan asam pikrat jenuh, biarkan hingga lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban, diamkan sampai agak mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10% 1 tetes. Uji positif bila terbentuk warna ungu.2 Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HJO3 1%, kemudian ke dalam larutan kanji 1 % dan keringkan. Setelah itu kertas saring dipotong-potong seperti kertas lakmus. Kertas ini dipakai untuk pemeriksaan masal pada para pekerja yang diduga kontak dengan CN. Caranya dengan membasahi kertas dengan ludah di bawah lidah. Uji positif bila warna berubah menjadi biru. Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila warna tidak berubah (merah muda) berarti tidak terdapat keracunan CN.2 Kertas saring dicelup ke dalam larutan KCl, dikeringkan dan dipotong-potong kecil. Kertas tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka warna akan berubah menjadi merah terang karena terbentuk sianmethemoglobin. 2 8.2 Reaksi Schonbein-Pagenstecher (reaksi Guajacol) Caranya adalah dengan memasukkan 50 mg isi lambung/jaringan ke dalam botol Erlenmeyer. Kertas saring (panjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm) dicelupkan ke dalam larutan guajacol 10% dalam alkohol, kemudian dikeringkan. Lalu dicelupkan ke dalam larutan CuSO4 0,1% dalam air dan kertas saring digantungkan di atas jaringan dalam botol.

12

Botol tersebut dihangatkan. Bila hasil reaksi positif, akan terbentuk warna biru-hijau pada kertas saring. Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapatkan bila isi lambung mengandung klorin, nitrogen oksida atau ozon; sehingga reaksi ini hanya untuk skrining.2 8.3 Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin) Isi lambung/jaringan didestilasi dengan destilator. 5 ml destilat + 1 ml NaOH 50% + 3 tetes FeSO4 10% rp + 3 tetes FeCl3 5%, panaskan sampai hampir mendidih, lalu dinginkan dan tambahkan HCl pekat tetes demi tetes sampai terbentuk endapan Fe(OH)3, teruskan sampai endapan larut kembali dan terbentuk biru berlin.2 8.4 Cara Gettler Goldbaum Dengan menggunakan 2 buah flange (piringan) dan di antara 2 flange dijepitkan kertas saring Whatman No.50 yang digunting sebesar flange. Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan FeSO4 10% rp selama 5 menit, keringkan lalu celupkan ke dalam larutan NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkan dan jepitkan kertas saring di antara kedua flange. Panaskan bahan dan salurkan uap yang terbentuk hingga melewati kertas saring bereagensia antara kedua flange. Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring menjadi biru.2

9. Pengobatan 9.1 Pada keracunan CN yang masuk secara inhalasi: Pindahkan korban ke udara bersih. Berikan amil-nitrit dengan inhalasi, 1 ampul(0,2 ml) tiap 5 menit. Hentikan pemberian bila tekanan

13

darah sistolik kurang dari 80 mmHg. Berikan pernapasan buatan dengan 100% oksigen untuk menjaga PO2 dalam darah agar tetap tinggi. Dapat juga dipakai oksigen hiperbarik. Resusitasi mulut ke mulut merupakan kontraindikasi. Antidotum berupa Natrium nitrit 3% IV diberikan sesegera mungkin dengan kecepatan 2,5 sampai s ml per menit. Pemberian nitrit akan mengubah Hb menjadi met-Hb dan akan mengikat CN menjadi sianmet-Hb. Jumlah nitrit yang diberikan harus didasarkan pada kadar Hb dan berat badan korban. Jumlah Natrium nitrit pada table telah cukup untuk mengubah 25% Hb menjadi met-Hb. Kadar met-Hb tidak boleh melebihi 40%, karena met-Hb tidak dapat mengangkut O2. Bila kadat met-Hb melebihi 40% berikan reduktor, misalnya vitamin C intravena. 2 Tabel. Variasi takaran natrium nitrit dan natrium tiosulfat dengan kadar Hb Hemoglobin (g/100 ml) Takaran awal NaNO2 (mg/kg) Takaran awal NaNO2 3% (ml/Kg) 0,19 0,22 0,25 0,27 0,30 0,33 0,36 0,38 Takaran awal Na-tiosulfat 25% (ml/kg) 0,95 1,10 1,25 1,35 1,50 1,65 1,80 1,95

7 8 9 10 11 12 13 14

5,8 6,6 7,5 8,3 9,1 10,0 10,8 11,6

Bila tekanan darah turun karena pemberian nitrit, berikan 0,1mg levarterenol atau epinefrin IV. Natrium tiosulfat25% IV diberikan menyusul setelah pemberian Na nitrit dengan kecepatan 2,5-5 ml per

14

menit. Tiosulfat mengubah CN menjadi tiosianat. Hidroksokobalamin juga dilanjutkan sebagai antidotum terutama untuk keracunan kronik. Dikatakan bahwa kobalt EDTA adalah obat pilihan dengan takaran 300 mg IV yang akan mengubah CN menjadi kobaltsianida Co(CN)6 yang larut dalam air. 2 9.2 Pada keracunan CN yang ditelan: Lakukan tindakan darurat dengan pemberian inhalasi amil-nitrit, satu amoul (0,2 ml, dalam waktu 3 menit) setiap 5 menit. Bilas lambung harus ditunda sampai setelah diberikan antidotum nitrit dan tiosulfat. Bilas lambung dengan Na-tiosulfat 5% dan sisakan 200 ml (10 g) dalam tabung. Dapat juga dengan K permanganat 0,1% atau H2O2 3% yang diencerkan 1 sampai 5 kali. Atau dengan 2 sendok teh karbon aktif atau Universitas antipode dalam 1 gelas air dan kemudian kosongkan lambung dengan jalan dimuntahkan atau bilas lambung. Berikan pernapasan buatan dengan oksigen 100%. Penggunaan andidotum sama seperti pada pengobatan keracunan CN yang diinhalasi. Selain nitrit, dapat juga diberikan biru metilen 1% 50 ml IV sebagai antidotum. Biru metilen akan mengubah Hb menjadi Met-Hb dan Met-Hb yang terbentuk pada pemberian biru metilen ini ternyata tidak dapat bereaksi dengan CN sebab yang masih belum diketahui. Bila korban keracunan akut dapat bertahan hidup selama 4 jam maka biasanya akan sembuh. Kadang-kadang terdapat gejala sisa berupa kelainan neurologik. Pada keracunan Ca-Sianida, belum diketahui antidotum yang dapat digunakan. Setelah bilas lambung diberikan terapi secara simtomatik.2

15

10. Kesimpulan Sianida merupakan zat beracun yang mematikan. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat mudah menguap dan mudah terbakar. Sianida ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor dan makanan seperti bayam, kacang dan singkong. Selain itu dapat pula ditemukan pada beberapa produk sintetik. Gejala yang ditimbulkan bermacam-macam mulai dari sakit kepala, mual, muntah, sesak nafas, jantung berdebar, selalu berkeringat dan bisa sampai tidak sadar. Korban dapat terpapar sianida baik secara inhalasi, kontak langsung melalui kulit dan mata, serta melalui saluran pencernaan. Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya dalam darah. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya.

16

DAFTAR PUSTAKA 1. Fenton JJ. Toxicology A Case-Oriented Approach. Florida: CRC PRESS; 2002.hal. 271-75. 2. Keracunan Sianida. Dalam: Budiyanto A, widiatmaka W, Sudiono S, Munim T, Sidhi, Herfian S, editors. Ilmu Kedokteran Forensik. Jakarta: Bagian Kedokteran Forensik FKUI; 1997. hal. 95-100. 3. New York State Department of Health. The Facts About Cyanides. New York: 2004. http://www.health.state.com, diakses tanggal 15 januari 2013. 4. Centers for Disease Control and Prevention. Facts About Cyanide. Departement Of Health and Human service. 2003. http://www.bt.cdc.gov ,diakses tanggal 15 januari 2013. 5. Baskin Sl, Kelly JB, Maliner BI, Rockwood GA, Zoltani CK. Cyanide Poisoning. Chapter 11. USA: Army medical Research Institute of Chemical Defense, Abeerden Proving groundm Maryland. http://www.bordeninstitute.army.com, diakses tanggal 15 januari 2013. 6. Survela A, Gradinaru R, Drochioiu G. Cyanide Poisoning: From Physiology to Forensic Analytical Chemistry. USA: International Journal of Criminal Investigation. http://www.ijci.eu, diakses tanggal 28 Januari 2013. 7. Delaney J. Background Documentation for the Development of an Available Cyanide Benchmark Concentration. Dalam: Toxics and Hazards. USA : MassDEP; 1992. http://www.soilhtm.com, diakses tanggal 28 Januari 2013. 8. Gill JR, Marker E, Stajic M. Suicide by Cyanide : 17 Deaths. ASTM International. 2004. http://www.astm.org, diakses tanggal 15 januari 2013. 9. Gerberding JL. Toxicological Profile for Cyanide. U.S. Departement of Health and Human Services, Public Health Service Agency for Toxic Substances and Disease Registry. 2006. hal. 72-98. 10. Ikegaya H, Iwase H, Hatanaka K, Sakurada K, Yoshida K, Takatori T. Diagnosis of Cyanide Intoxication by Measurement of Cytochrome C Oxidase Activity. Toxicology Letters. 2001. http://www.elsevier.com, diakses tanggal 28 Januari 2013.

17

11. Lundquist P, Rosling H, Sorbo B. Determination of Cyanide in Whole Blood, Erythrocytes, and Plasma. Dalam Clinical Chemistry, Vol. 31. 1985. hal. 591-595. 12. Moriya F, Hashimoto Y. Potential for Error when Assessing Blood Cyanide Concentrations in Fire Victims. ASTM International. 2001.

18