SUSAH MENGGERAKAN SENDI SIKU

Ketua :

Rendi muflih (1102011227)

Sekretaris :

Shabrina Ghassani Roza(1102011257)

Anggota :

Muhammad Rahmandika (1102010186)

Muhammad Rizdimas Ridho Putra (1102011181)

Nia Utari Muslim(1102011193)

Rantri Zahra Kirana(1102011222)

Tri Ayu Octaviyani(1102011285)

Wiryawan Nuryusuf(1102010291)

Kelompok B17

 SUSAH MENGGERAKKAN SENDI SIKU Seorang laki-laki 45 tahun,datang ke RS Yarsi dengan keluhan terdapat benjolan disiku kanan sejak 2 bulan ini.Benjolan dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu range of movement (ROM).Riwayat pernah bengkak kemerahan pada metatarsalphalangeal I dialami 5 bulan yang lalu dan berkurang setelah meminum obat analgesic.Pada pemeriksaan fisik didapatkan tofus pada sekitar olecranon bentuk bulat dengan diameter 8 cm.Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hiperurisemia.Dokter memberikan nonsteroid antiinflamasi drug (NSAID) dan urikosurik pada pasien tersebut dan menyarankan pemeriksaan radiologi

SKENARIO 1

LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan tentang articulatio LO 1.1 Range of movement LO 1.2 Klasifikasi articulatio

 LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan articulatio secara mikroskopik LO 2.1 Klasifikasi articulatio

 LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan gangguan articulatio LO 3.1 Klasifikasi gangguan articulatio

 LI.4 Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemia LO 4.1 Pengertian hiperurisemia LO 4.2 Metabolisme asam urat LO 4.3 Etiologi hiperurisemia LO 4.4 Mekanisme hiperurisemia LO 4.5 Manifestasi klinis hiperurisemia

Sasaran Belajar

 LI.5 Mampu memahami dan menjelaskan gout arthritis LO 5.1 Definisi gout arthritis LO 5.2 Etiologi gout arthritis LO 5.3 Patofisiologi gout arthritis LO 5.4 Patogenesis gout arthritis LO 5.5 Manifestasi klinis gout arthritis LO 5.6 Diagnosa gout arthritis LO 5.7 Diagnosa banding gout arthritis LO 5.8 Komplikasi gout arthritis LO 5.9 Penatalaksanaan gout arthritis LO 5.10 Prognosis gout arthritis LO 5.11 Pencegahan gout arthritis 

LI.1 Mampu memahami dan menjelaskan tentang articulatio

LO 1.1 Range of movement teknik dasar yang digunakan untuk menilai gerakan yang dalam

keadaan normal dapat dilakukan oleh sendi yang bersangkutan. dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, yakni :

Bidang FrontalBidang yang membagi tubuh manusia menjadi bagian depan

dan belakang, dan memiliki sumbu gerak sagital. Bidang Sagital,

Membagi tubuh manusia menjadi bagian sisi kiri dan sisi kanan serta memiliki

sumbu gerak frontal. Bidang Transversal,

Membagi tubuh menjadi bagian atas dan bawah serta memiliki sumbu gerak vertikal.

gerak sendi :Fleksi

Gerakan yang mendekatkan bagian tulang yang membentuk sendi.

EkstensiGerak berlawanan arah dengan fleksi.

AbduksiGerak arah sisi atau menjauhi bidang sagital.

AdduksiGerak yang berlawanan arah dengan abduksi

(mendekati bidang sagital).

Endorotasi : Gerak berputar dari lateral – anterior – medial.

Eksorotasi : Gerak berputar dari medial – anterior – lateral .

Laterofleksi : Gerak Fleksi ke arah samping (menuju lateral).

Sikumdiksi : Gabungan gerak rotasi yang terdiri dari fleksi – laterofleksi – danekstensi

ElevasiGerak menaikkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

DepresiGerak menurunkan alat gerak sebagian atau keseluruhan.

SupinasiGerak menengadahkan tangan

PronasiGerak menelungkupkan tangan

InversiGerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh

EversiGerak memiringkan telapak kaki ke arah luar

Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian,yang berperan dalam mempertahankan kelenturan kerangka tubuh

Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:Persendian fibrosa,yaitu persendian tidak dapat digerakkan,

letak tulang-tulang sangat berdekatan , dipisahkan selapis jaringan ikat fibrosa,contoh: sutura di antara tulang-tulang tengkorak

Persendian kartilagenosa, gerakannya terbatas, tulang-tulang dihubungkan oleh tulang rawan hialin,contoh: tulang iga

Persendian synovial, gerakannya bebas, bagian terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa,contoh: sendi bahu dan panggul,sikut dan lutut,sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki,pergelangan tangan dan kaki

LO 1.2 Klasifikasi articulation

Synarthrosispersendian yang tidak dapat melakukan

perggerakan sama sekali.Di bagi menjadi:Sutura

sutura parietooccipitalis,sutura sagitalis,sutura lambdoidea dan sutura coronoidea

Syndesmosis (ligamentum/mambrana)seperti syndesmosis radio-ulnaris

dan syndesmosis tibio-ulnarisSynchondrosis (Diantara tulang rawan)

tulang masuk ke dalam celah tulang seperti pada reosternum spheinodale masuk ke dalam os vomer

SchindelysisGamphosis

Amfiartosis persendian yang dihubungkan oleh jaringan

tulang rawan sehingga memungkinkan terjadinya sedikit gerakan.di bagi menjadi:Sindesmosis

Tulang dihubungkan oleh jaringan ikat serabut dan ligament

SimfisisTulang dihubungkan oleh jaringan tulang rawan yang

berbentuk seperti cakram

Diarthrosis persendian yang memungkinkan terjadinya

gerakan secara bebas.Berdasarkan bentuk permukaannya terbagi menjadi :Arthroidea (gliding) Ginglymus (hing) Pivot (trochoidea) Ellipsoidea (condyloidea)Spheroidea (a ball and socket) Sellaris (saddle)

Articulatio GlenohumeralisCaput humeri dengan gleinoidalis serta labrum

gleinoidale Detail Articulatio Cubiti

terdiri dari tiga sendi yaitu art.humero-ulnaris,art.humero-radialis dan art.radio ulnaris

hanya dua articulation yang menentukan secara fungsional (Art.humero-ulnaris dan art.humero-

radialis,Articulatio radio-ulnaris proximalis) detail

ARTICULATIO EKSTREMITAS ATAS

Jenis sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tigaPenguat sendi : Ligamentum glenohumerale

superior, Ligamentum glenohumerale media, Ligamentum glenohumerale inferior dan Ligamentum coracohumerale

Art.humero-ulnaris dan art.humero-radialis Tulang: Antara incisura trochlearis ulna dan trochlea humeri dan

antara fovea articularis caput radii dan capitulum humeri Jenis sendi : Ginglymus dengan bersumbu satu Penguat sendi: Capsula art,Ligamentum colaterale

ulnare,Ligamentum collaterale radiale Gerak Sendi: Fleksi dan Ekstensi,

 Articulatio radio-ulnaris proximalis Tulang : Incisura radialis ulna dan caput radii Jenis sendi : Pivot atau trochoidea bersumbu satu yaitu sumbu

vertical yang berjalan dari caput radii sampai processus styloideus ulnae

Penguat sendi : Ligamentum anulare radii yang melekat pada ujung incisura radialis dan Ligamentum quadratum diantara collum radii dan incisura radialis ulnae

Gerak sendi :Suspinasi : M.biceps brachii,otot-otot ekstensor ibu jari Pronasi : M.pronator teres,M.pronator quadratus

Articulatio inferioris liberi Articulatio coxae

antara caput femoris dan acetabulum detailFleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, endorotasi,eksorotasi

Articulatio genusarticulation composite yaitu :

Articulatio patella femoralis tulang sesamoid sebagai pelindung bagian anterior art.genu

Articulatio tibia femoralis Condylus medilis femoris dan condyles medialis tibiae Jenis sendi : ginglymus fleksi dan ekstensi

Articulatio talocruralis detail

EKSTREMITAS BAWAH

Jenis sendi : enarthrosis spheroideaPenguat sendi :terdpat tulang rawan pada

facies lunata

facies articularis fibularis tibiae dengan facies articularis capitis fibulae

Jenis sendi : GynglimusGerak sendi : dorsal fleksi,plantar

fleksi,inversi dan eversi

LO 2.1 Klasifikasi articulatioSendi Fibrosa

dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa(hanya terdapat di tengkorak dan tidak bersifat

permanen)Sendi Tulang Rawan

Permukaan tulang yang berhadapan dilapisi lembar-lembar tulang rawan hialin

secara erat diperatukan oleh lempeng fibrokartilago

Sendi Sinovia

LI.2 Mampu memahami dan menjelaskan articulatio secara mikroskopik

Tulang rawan merupakan jaringan pengikat padat khusus yang terdiri atas sel kondrosit dan matriks terdiri atas sabut-sabut protein yang terbenam di dalam bahan dasar amorf.

Berdasarkan komposisi matriksnya ada 3 macam tulang rawan,yaitu :Tulang rawan hialin,yang terdapat pada permukaan

sendi,ujung sternal iga,septum nasal,laring,cincin trachea dan bronchi

Tulang rawan elastis,yang terdapat pada telinga luar,tuba auditiva,epiglottis

Tulang rawan fibrosa,yang terdapat pada tempat yang memerlukan penyokong kuat atau daya rentang seperti diskus intervetebralis,simphysis pubis,discus inter-articular sendi tertentu

LO 3.1 Klasifikasi gangguan articulationDislokasi

bergesernya sendi dari kedudukan semula karena jaringan gantungnya (ligamentum) sobek.

Ankilosiskeadaan persendian yang tidak dapat digerakkan karena seolah -

olah menyatu. Terkilir/Sprained

tertariknya ligamentum ke posisi yang tidak sesuai, tetapi sendi tidak bergeser

Osteoartritiskondisi arthritis atau nyeri sendi yang disebabkan oleh kerusakan

sampai kehilangan tulang muda (cartilage) dari satu atau lebih sendi-sendi

Artritis peradangan yang terjadi pada sendi

LI.3 Mampu memahami dan menjelaskan gangguan articulatio

LI.4 Mampu memahami dan menjelaskan tentang hiperurisemiaLO 4.1 Pengertian hiperurisemia

terjadi peningkatan kadar asam urat Kadar normal as.urat di dlmtubuh :

laki-laki: 5,1+1,0 mg/dl perempuan: 4,0+1,0 mg/dl terjadi karena peningkatan metabolism AU

(overproduction),penurunan pengeluaran AU urin (underexcretion)

LO 4.2 Metabolisme asam uratAs urat terbentuk melalui 2 purin ( guanin dan adenin)

LO 4.3 Etiologi hiperurisemiaHiperurisemia dan gout primer adalah hiperurisemia dan

gout tanpa disebabkan penyakit atau penyebab underexcretion(factor genetik) dan overproduction akibat

peningkatan aktivitas varian dari enzim PRPP synthetase (HPRT)Hiperurisemia dan gout sekunder adalah hiperurisemia

atau gout yang disebabkan karena penyakit lain peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan karena

kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada sindrom lesh-nyhan,kekurangan enzim glucose 6 phosphatase pada glycogen storage

disease,dan kelainan kekurangan enzim fructose 1 phosphate aldolase

Hiperurisemia dan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer,kelainan genetik,tidak ada kelainan fisiologi atau anatomi yang jelas

LO 4.4 Mekanisme hiperurisemiaKadar asam urat dalam serum merupakan hasil

keseimbangan antara produksi dan sekresihipersaturasi asam urat yaitu kelarutan asam

urat di serum yang telah melewati ambang batsnya,sehingga merangsang timbunan urat dalam bentuk garamnya terutama monosodium urat di berbagai tempat/jaringan

Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperatur yang lebih rendah seperti pada sendi perifer tangan dan kaki

LO 4.5 Manifestasi klinis hiperurisemiakesemutan,linu atau nyeri sendi secara

mendadak.Biasanya hal tersebut menyerang satu sendi dan serangan awal lebih banyak dimulai pada sendi-sendi besar kaki.

Kebanyakan serangan pertama terjadi pada malam hari menjelang pagi.

Nyeri juga bisa terjadi pada pergelangan kaki,lutut,jari tangan atau sendi lain.

Selain itu tanda dan gejala lainnya adalah sendi terlihat bengkak,kemerahan,terasa panas dan nyeri luar biasa

LO 5.1 Definisi gout arthritiskondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat,sehingga kristal asam urat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh.Gout sendiri terbagi menjadi :

Gout Primerfactor genetik dan lingkungan.Pada penyakit gout primer ini,99 %

penyebabnya belum di ketahui (idiopatik).diakibatkan karena berkurangnya pengeluaran asam urat dari

tubuhGout Sekunder

Pembentukan asam urat berlebihan atau eksresi asam urat berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu

LI.5 Mampu memahami dan menjelaskan gout arthritis

LO 5.2 Etiologi gout arthritispenimbunan asam urat (Kristal mononatrium

urat),suatu produk akhir metabolisme purinStressTraumaDehidrasiBerlebihan mengkonsumsi makanan yang

mengandung zat purinMengkonsumsi alkoholMengkonsumsi obat-obatan yang memicu goutGangguan metabolisme sejak lahirDiet tinggi purin

LO 5.3 Patofisiologi gout arthritis pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat,

ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir metabolisme purin

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat

melalui prekursor nonpurin. ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian zat antara menjadi

nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat). terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-

fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT).

Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin) berkondensasi

dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.

Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

LO 5.4 Patogenesis gout arthritisPerubahan degenerasi dimulai dengan

matriks kehilangan proteoglikan. Akibatnya adalah melunaknya tulang rawan sendi Chondromalacia) dan berkurangnya daya lenting elastis (elastic resilience). Dengan demikian serat-serat kolagen menjadi lebih peka terhadap gesekan-gesekan yang terjadi. Permukaan sendi mengalami keretakkan (fistura) dan teriris-iris (fibrilasi).

Chondrocyte mempercepat sintesis proteoglikan dan kolagen. Walaupun demikian kadar proteoglikan tetap berkurang karena dirusak oleh enzim lisosom

LO 5.5 Manifestasi klinis gout arthritisberdasarkan tahapan arthritis gout yakni :

Hiperurisemia asimtomatik Nilai normal asam urat meningkat 9-10 mg/dl pada seseorang dengan

gout. Dalam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala-gejala selain dari

peningkatan asam urat serum. Hanya 20% pasien pada fase ini berlanjut jadi artritis gout akut.

Stadium Akut Radang sendi timbul sangat cepat dalam waktu singkat bersifat monoartikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak,

terasa hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa lelah

Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut podagra Stadium Interkritikal

tidak terdapat tanda-tanda radang akut, namun pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat

Manajemen yang tidak baik, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium menahun dengan pembentukan tofi.

Stadium Menahun Disertai tofi yang banyak dan bersifat poliartikular Pada tofus dapat dilakukan ekstirpasi

LO 5.6 Diagnosa gout arthritisSubkomite The American Rheumatism

Association Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendiTofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan

pemeriksaan kimiawi dan mikroskopik dengan sinar terpolarisasi

Lebih dari sekali mengalami serangan arthritis akutTerjadi peradangan secara maksimal dalam satu

hariOligoarthritis (jumlah sendi yang radang kurang

dari 4)Kemerahan di sekitar sendi yang meradangSendi metatarsophalangeal I (ibu jari kaki) terasa

sakit atau membengkakSerangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)

LO 5.7 Diagnosa banding gout arthritisPseudogout

Penyakit sendi yang dapat menyebabkan arthritis,hampir mirip seperti gout.Bedanya penimbunan kristalnya bukan dari asam urat melainkan berasal dari kalsium pirofosfat  Gout Rheumatoid arthritisSendi yang terkena Biasanya di daerah

yang besar,seperti : pergelangan tangan,siku,jari,lutut,dll

Biasanya terjadi di kdua sendi,kiri dan kanan.

Umur Sering terjadi pada laki-laki berumur 35 tahun ke atas atau pada perempuan setelah menopause

Biasanya terjadi pada umur 20 - 40 tahun

Penyebab Penumpukan asam urat di sekitar sendi

Termasuk dalam penyakit autoimun,penyebabnya belum di ketahui

Kecepatan onset Tiba-tiba Biasanya bertahap,dari seminggu sampai sebulan

Gejala Sendi kemerahan,panas dan terasa sangat sakit

Terkena pada dua sendi yang simetris

Gejala lain Timbul tofi Demam dan berat badan turun

Proses penyakit Gangguan metabolisme Gangguan autoimunJenis kelamin Laki-laki > Perempuan Laki-laki < PerempuanDiagnosis Kadar serum asam urat Kriteria ARA

LO 5.8 Komplikasi gout arthritisTekanan darah tinggi Pengapuran pembuluh darah Gagal ginjalNefropati gout kronik

Terjadi akibat pengendapan MSU di tubulus ginjal.Pada jaringan ginjal terbentuk mikrotrofi yang menyumbat dan merusak gromerulus

Nefrolitisasi asam urat (batu ginjal)

LO 5.9 Penatalaksanaan gout arthritis Obat menghentikan proses inflamasi akut (kolkisin, fenilbutazon, oksifentabutazon, indometasin). Obat mempengaruhi kadar asam urat (probenesid, alopurinol, sulfinpirazon). Obat ini tidak

berguna mengatasi serangan klinis malah meningkatkan freuensi serangan pada awal terapi. KOLKISIN Farmakodinamik Tidak memiliki efek analgesik Spesifik terhadap penyakit pirai tidak dapat digunakan sebagai antiinflamasi secara

umum Berikatan protein mikrotubular fibriliar granulosit dan sel bergerak lainnya sehingga

menghambat migrasi granulosit ke tempat radang sehingga terjadi penurunan penglepasan mediator inflamasi

Farmakokinetik L.absorbsi: pada sal.cerna baik L.distribusi : secara meluas dalam jaringan tubuh,kadar tinggi terdapat di

ginjal,hati,limpa dan sal.cerna tetapi tidak terdapat di otot rangka,jantung dan otak L.eksresi : sebagian besar secara utuh lewat tinja dan 10-20% melalui urin. Kecuali pada

pasien dengan penyakit hati Indikasi Digunakan sebagai obat gout akut,dengan menghilangnya gejala penyakit 1-2 hari Sebagai profilaktik atau mengurangi beratnya serangan (0.5-1.0 mg/hari) Dapat mencegah serangan obat urikosurik dan urikostatik Efek samping Pada dosis maksimal dapat menyebabkan mual,muntah dan diare. Gejala sal.cerna tidak

terjadi pada pemberian IV

Golongan Urikostatik ALOPURINOL Mengurangi frekuensi serangan, pembentukan tofi, mobilisasi as. urat

dan mengurangi besar tofi. Farmakodinamik Mengahambat enzim xantin oxidase, sehingga menghambat xantin-

hipoxantn dan pembentuk purin. Farmakokinetik L.absorbsi : sal.cerna baik L.distribusi : luas L.biotransformasi : hati Efek samping Efek samping yang paling sering reaksi kulit kemerahan. Reaksi alergi Indikasi Berguna untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi

ginjal

PROBENESIDFarmakodinamik Berfungsi mencegah dan mengurangi kerusakan sendi serta

pembentukan tofi pada gout,tidak efektif untuk pirai akut. Probenesid tidak berguna bila LFG <30 ml/menit.

Efek samping Gangguan sal.cerna lebih ringan dari sulfinpirazon dan harus

hati-hati bila diberikan pada pasien dg riwayat ulkus peptik.Indikasi Gout kronik dan pengobatan hiperurisemia sekunder. Dosis

2x250 mg/hari selama seminggu diikuti 2x500 mg/hariInteraksi obat Salisilat menurunkan probenesid. Prbenesid mnghambat

ekskresi PAS, penisilin

SULFINPIRAZON Farmakodinamik Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada penyakit

pirai kronik berdasarkan hambatan reabsorpsi tubular as.urat. Farmakokinetik 10-15% menyebabkan gangguan pada saluran cerna sehingga

tidak boleh pada pasien yang dengan riwayat ulkus peptik. Efek samping Anemia, leukopenia dan agranulositosis dapat meningkatkan efek

insulin dan obat hipoglikemik oral sehingga harus dlm pengawasan ketat bila diberi bersama obat lain.

Indikasi Tidak dapat mengatasi pirai akut,malah dapat meningkatkan

serangan awal terapi. Dosis 2x 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg dan dikurangi sampai dosis efektif minimal.

LO 5.10 Prognosis gout arthritisTanpa terapi yang adekuat,serangan dapat berlangsung

berhari-hari,bahkan beberapa minggu.Periode asimptomatik akan memendek apabila penyakit menjadi progresif.Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit,maka semakin besar kemungkinan menjadi progresif.

LO 5.11 Pencegahan gout arthritismengatur pola makannya,yaknni menghindari makanan

yang banyak mengandung purin tinggiMinum banyak air putihMenghindari minuman beralkoholMengurangi makanan yang kaya akan proteinBila memiliki kelebihan berat badan,segera turunkan

TERIMA KASIH