Page | 1

Laporan Hasil Diskusi Tutorial

Skenario 1

Ayaku Tak Kuat Jalan Jauh

Blok 6

Kelompok 5

FK

Unram

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena dengan rahmat dan hidayah-Nyalah kami dapat menyelesaikan Laporan Tutorial Pertama sebagai suatu laporan atas hasil diskusi kami yang berkaitan dengan kegiatan tutorial pada Blok 6 semester 2 ini.

Ayahku Tak Kuat Jalan Jauh merupakan judul dari kegiatan tutorial kelima ini. Di sini kami membahas masalah yang berkaitan dengan anatomi, histology, fisiologi, dari jantung dan pembuluh darah. Serta kami juga membahas mengenai hipertensi, syok, dan gagal jantung.Kami mohon maaf jika dalam laporan ini terdapat banyak kekurangan dalam menggali semua spek yang menyangkut segala hal yang berhubungan dengan skenario pertama ini serta Learning Objective yang kami cari. Karena ini semua disebabkan oleh keterbatasan kami sebagai manusia. Tetapi, kami berharap laporan ini dapat memberi pengetahuan serta manfaat kepada pembaca

Mataram, Juni 2008

Kelompok 5

DAFTAR ISI

Kata Pengantar1Daftar Isi

2Concept Map

.3Skenario 5

.4Learning Objectives5

Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah 6

Struktur Anatomis Dan Histologis Jantung ..12

Pembuluh Darah ..16

Sistem Pembuluh Darah ...27Kontrol Hormonal Jantung dan Pembuluh Darah.31

Siklus Jantung .35Energi Kontraksi Jantung. 40

Gagal Jantung Kongestif 41Syok ..44

Elektrokardiogram. 47Daftar Pustaka 53

CONCEPT MAP

SKENARIO 1

Ayahku Tak Kuat Jalan Jauh

Ayahku, laki-laki berusia 64 tahun sejak 2 bulan ini sering mengalami sesak nafas apabila berjalan jauh melebihi 1 Kilometer. Sesak nafasnya berkurang apabila istirahat. Sebelum sakit, setiap hari ayahku berjalan menuju sawahnya kurang lebih 5 Km. 2 Minggu yang lalu setiap malam ayahku mengalami orthopnea, kedua kakinya mengalami odema. Kemudian ayahku memeriksakan diri ke dokter dan diduga jantungnya mengalami pembesaran pada ventrikel kiri. Dokter kemudian melakukan pemeriksaan EKG guna memastikan pembesaran jantungnya tersebut. Sejak 5 tahun yang lalu ayahku didiagnosis mengalami hipertensi dengan tekanan darah 150/100 mmHg tetapi beliau tidak rutin mengkonsumsi obat.LEARNING OBJECTIVES

Anatomi, Histologi, Fisiologi, Kardiovaskular

Patofisiologi (etiologi, mekanisme), gagal jantung kongesti dan syok (tipe dan mekanisme)

Farmakologi hipertensi dan gagal jantung (tipe obat dan prinsip kerja)

Kurva EKG (penjelasan)

A. Anatomi Jantung dan Pembuluh Darah1. JANTUNG

Letak :

Di dalam thoracic cavity; mediastinum, pada daerah di antara kedua paru-paru.

2/3 bagiannya berada pada bagian sinister dari median plane.

Bagian superior, disebut base, tempat melekatnya pembuluh darah-pembuluh darah besar.

Ujung inferior, disebut apex, menjurus ke arah sinister dan berujung tumpul.

Ukuran jantung orang dewasa :

Lebar pada base : 9 cm (3,5 inc).

Base Apex : 13 cm (5 inc).

AnteriorPosterior : 6 cm (2,5 inc). Pada kondisi paling tebal dapat mencapai

seukuran genggaman tangan.

Massa : 300 gram

Terdapat 4 ruangan pada jantung Atrium dextramenerima darah dari vena cava

Atrium sinistratidak terdapat katup sejati antara vena pulmonalis dengan atrium sinistra

Ventrikel dextra ototnya sepertiga kali lebih tipis daripada ventrikel sinistra

Ventrikel sinistra diantara semua ruangan jantung ventrikel sinistra yang paling tebal Antara ventrikel dextra dan ventrikel sinistra dibatasi oleh septum interventricularis

Otot yang terdapat pada ventrikel adalah musculus papillaris Otot yang terdapat pada atrium adalah musculus pectineus

Terdapat katup yang membatasi antara atrium dan ventrikel

Antara atrium dextra dengan ventrikel dextra oleh vulva tricuspidalis

Antara atrium sinistra dengan ventrikel sinistra oleh vulva mitralis

Cardiac surface

Anterior (sternocostal) surfacedibentuk oleh ventrikel dextra

Inferior (diafragmatic) surfacesebagian besar dibentuk oleh ventrikel sinistra, ada beberapa bagian oleh ventrikel dextra Dextra pulmonary surfacedibentuk oleh atrium dextra

Sinistra pulmonary surfacedibentuk oleh ventrikel sinistra

Batas jantung

Batas inferior

Batas dextra

Batas superior

Batas sinistra

Vaskularisasi

Arteri

Vena coronariapaling besar

Jantung dilihat dari anterior (depan)

Jantung dilihat dari bagian posterior

Persarafana) System saraf otonomplexus cardiac

b) Saraf simpatis serat presinaptik dengan badan sel pada intermediolateral cell colums (IMLs) pada segmen thorak ke 5 atau 6 superior pada spinal cord

serat post sinaptik dengan badan sel di cervical dan ganglia paravetebral thorak superior dari trungkus simpatis

Untuk stimulasi kontraksi jantung, impuls untuk penguatan kontraksi, peningkatan aliran darah pada pembuluh coronaria untuk peningkatan aktivitas, meningkatkan kecepatan jantung Menghasilkan norepinefrinmeningkatkan permeabilitas terhadap Na dan Ca meningkatkan kekuatan kontraksi

c) Saraf parasimpatis

Serat presinaptik dari nervus vagusstimulasinya berlawanan dengan saraf simpatis Serat postsinaptik menghasilkan asetikolin yang akan berikatan dengan reseptor muscarinic untuk memperlambat kecepatan depolarisasi pada sel pacemaker dan konduksi pada atrioventrikular dan menurunkan kontraksi atrial Asetikolin peningkatan permeabilitas membran terhadap K+ hiperpolarisasi jantung tidak mudah dirangsangB. Struktur Anatomis Dan Histologis Jantung Struktur Jantung

1. Pericardium

Terdiri dari dua lapisan yang membungkus jantung, yaitu:

Fibrous Pericardium :

Lapisan luar yang kuat, disusun oleh lapisan jaringan ikat fibrosa (fibrous connective tissue). Mencegah terjadinya pengisian jantung yang berlebihan (overdistention / overfilling). Pada bagian superior, bersambungan dengan jaringan ikat yang membungkus pembuluh darah-pembuluh darah besar. Pada bagian inferior, melekat pada permukaan diafragma. Serous Pericardium :

Lapisan dalam yang tipis dan transparan, terdiri dari sel simple squamous epithelium. Dibagi menjadi dua lapisan : Parietal pericardium : lapisan yang menempel dengan fibrous pericardium. Viceral pericardium : lapisan yang membungkus permukaan jantung, lapisan ini juga disebut epicardium (dinding jantung). Lapisan Parietal dan Viceral saling bersambungan di bagian base (bagian superior), tempat pembuluh darah-pembuluh darah meninggalkan atau masuk ke jantung. Pericardial cavity : ruangan yang terdapat diantara lapisan Parietal dan Viceral. Pericardial fluid : lapisan tipis serosa yang berada diantara lapisan Parietal dan Viceral, mambantu mengurangi gesekan di pericardium saat jantung berdetak.2. Dinding Jantung

Dinding jantung tersusun atas tiga lapisan.

Epicardium (Tunika Adventitia) :

Membran serosa yang tipis, menyusun permukaan luar yang halus dari jantung.

Tersusun atas simple squamous epithelium yang melapisi lapisan tipis dari jaringan ikat areolar.

Pada beberapa bagian, epicardium dilapisi oleh lapisan lemak tebal yang mengisi celah-celah pada jantung dan melindungi pembuluh darah- pembuluh darah coroner.

Pada bagian yang tidak dilapisi lemak, epicardium sangat tipis dan transparan, sehingga menampakkan lapisan myocardium yang ada di dalamnya.

Epicardium dan Viceral Pericardium adalah dua nama dari satu struktur yang sama.

- Disebut Epicardium jika dianggap sebagai bagian dari jantung.

-Disebut Viceral Pericardium jika dinggap sebagai bagian dari

pericardium.

Myocardium (Tunika Media) :

Lapisan tengah yang tebal dari dinding jantung.

Tersusun atas sel-sel otot jantung.

Terdapat Diskus interkalaris yang melekat pada ujung-ujung otot.

Meliputi lembaran- lembaran otot di ventrikel jantung. Jaringan interfisial dari miokardium melekat pada bangunan penyangga

Berupa jaringan ikat padat fibrosa (fungsinya sebagai tempat melekat katup jantung..

Bertanggung jawab atas kemampuan jantung untuk berkontraksi dan memompa darah.

Sel-sel otot jantung menyusun jantung (myocardium) dalam bentuk / pola spiral dan saling terikat dengan menggunakan jaringan ikat collagenous dan jaringan ikat elastic yang menyusun kerangka fibrosa (fibrous skeleton). Fungsi fibrous skeleton : Untuk memberikan / mempertahankan bentuk pada jantung.

Sebagai tempat otot-otot pada jantung (mis: katup-katup pada jantung) melekat.

Meminimalisir ryte penghantaran rangsangan listrik yang ada di jantung, karena Fibrous Skeleton bukanlah penghantar listrik.

Komponen utama :

Septum membranosum : bagian fibrosa, sekat interventrikel tempat melekat ujung- ujung bebas serat otot jantung.

Trigonum fibrosum : massa jaringan ikat fibrosa antara pintu- pintu arteri dan pintu- pintu atrioventrikuler.

Anulus fibrosus : melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu atrioventrikuler. Tempat menambat serat- serat otot atrium dan ventrikel dan katup atrioventrikuler.

Endocardium (Tunika Intima) :

Lapisan dalam yang halus pada ruangan-ruangan di dalam jantung. Mempermudah darah untuk bergerak dengan mudah di dalam jantung.

Susunan dari luar ke dalam :

Endotel.

Subendotel (serat kolagen halus, serat elastin, otot polos).

Tersusun atas simple squamous epithelium diatas sebuah lapisan jaringan ikat areolar, lapisan epitel ini membentuk katup-katup dan terus bersambung dengan endothelium dari pembuluh darah. Katup jantung merupakan lipatan pada endocardium, yang menghasilkan dua lapisan dari endocardium dengan jaringan ikat pada bagian tengahnya (diantaranya).

Permukaan dalam dari atrium pada umumnya berbentuk datar, tetapi pada permukaan dalam kedua aurikula dan sebagian dari atrium dexter terdapat otot yang berbentuk seperti sisir yang dinamakan Musculi Pectinati. Permukaan dalam kedua ventrikel mengandung otot berbentuk sisir dan kolom yang lebih besar daripada yang terdapat pada atrium dexter, otot ini dinamakan Trabeculae Carneae. Endokardium lebih tebal pada permukaan atriumnya dan lebih banyak serabut elastinnya dibandingkan di permukaan ventrikelnya, karena tekanan yang ada di ventrikel libih besar daripada tekanan di atrium, sehingga untuk dapat memompa darah dari tekanan yng lebih rendah ke tekanan yang lebih tinggi, atrium memiliki endokardium yang lebih tebal dibangdingkan dengan ventrikel. Hal ini juga berfungsi untuk mencegah darah yang sudah dipompa ke ventrikel kembali lagi ke atrium.

C. Pembuluh Darah1. Arteri

2. vena

D. Sistem Pembuluh Darah

a. Pembuluh Kapiler

Merupakan tabung endotel yang menghubungkan arteri dan vena

Garis tengahnya 7-9 mikron, berbenruk jaring-jaring

Jaring yang padat terdapat pada paru, hati, ginjal, membran mukosa, kelenjar otot rangka, substansi grisea otak

Jaring yang sedikit terdapat pada tendo, saraf, jaringan otot polos, dan membran serosa

Dinding kapiler terdiri atas selapis sel endotel gepeng yang dipisahkan dengan jaringan sekitarnya oleh lamina basalis

Kapiker dikelilingi selubung tipis yang terdiri atas serat kolagen dan elastin tipis

Dibagi menjadi :

1. Kapiler sempurna

Dijumpai pada otot, paruparu, SSP, dan kulit

Sitoplasma menebal di inti dan menipis di tempat lain

Terdapat di sepanjang permukaan sel yang menghadap lumen banyak terdapat vesikel

kecil yang berfungsi untuk transport cairan

Dijumpai celah sempit antara membran sel yang berhadapan yang mengandung

semacam bahan kedap elektron.

Pada SSP membran sel bersatu membentuk tight junction (tak berpori)

2. Kapiler bertingkap

Dijumpai dalam mukosa usus, kelenjar endokrin, glomerulus ginjal, pankreas

Di sekitar inti endotel, sitoplasmanya sangat tipisdanditembusi pori-pori

Sel-sel endotel satu samalain dipisahkan oleh gap junction

3. Kapiler Sinusoidal

Diameternya sekitar 30 mikron atau lebih

Dindingnya terdiri atas sel-sel endotel tak utuh yang terdapat celah lebar diantara sel-sel tersebut

Membran basal sel tak utuh dan dinding sinusoid dipisahkan dari parenkim organ hanya oleh jala-jala halus serat retikulin.

Dijumpai pada hati, sumsum tulang, limfa.

Membran basal tipis, untuk meningkatkan pertukaran antara isi darah dengan jaringan sekitar

b. Arteri

Terdiri atas 3 tunika :

1. Tunika intima

Terdiri atas selapis sel endotel

Sebelah luar diliputi oleh lapisan subendotel yang merupakan jaringan fibroelastis

halus

Lapisan terluar berupa sabuk serat elastis yang disebut tunika elastika interna =>

menyediakan nontrombogenik untuk aliran darah

2. Tunika media

Terdiri atas sel-sel otot polos yang tersusun melingkar

Di antara sel otot polos terselip serat elastin dan kolagen => untuk mengontrol

diameter pembuluh darah saat dilatasi dan kontriksi

Tunika intima dan tunika media mendapat makanan dari proses difusi aliran darah

arteri

Tunika adventisia dan bagian terluar dari tunika media mendapat makanan dari vasa

vasorum

3. Tunika adventitia

Terdiri atas jaringan ikat yang unsurnya tersusun sejajar sumbu panjang pembuluh

Penggolongan arteri :

1. Arteriol (arteri paling kecil)

Dindingnya terdiri atas otot polos dengan sedikit serabut elastis

Dinding ini sangat peka dan dapat berdilatasi/berkonstriksi saat kontraksi

Persambungan antara arteriola dengan kapiler adalah sfingter prakapiler

2. Arteri kecil dan sedang

Termasuk dalam tipe muskular

Dindingnya relatif tebal karena mengandung serat otot di dalam tunika media

Disebut juga arteri distribusi / pembagi karena berfungsi untuk membagi darah ke berbagai organ dan mengatur suplai darah sesuai tuntutan faal yang berlainan

3. Arteri besar

Tipe elastis

Dindingnya relatif tipis dan banyak mengandung serat elastin

Disebut arteri penghubung karena menghantarkan darah ke cabang-cabang kecil

sistem buluh darah

c. Vena

Tekanan darah dalam vena sepersepuluh tekanan darah dalam arteri sehingga vena dapat menampung volume darah lebih besar dari arteri. Dinding vena lebih tipis dari arteri karena unsur otot dan elastisnya sedikit

1. Venula

Fungsi : sebagai saluran pengumpul dan terdiri dari sel endotel dan jaringan fibrosa

Memiliki intima yang terdiri atas endotel saja dan selubung serat kolagen di luarnya

Serat-serat ototnya tersusun lebih renggang dan memiliki tunika adventisia yang lebih besar serta tersusun atas serat kolagen yang tersusun memanjang dengan tebaran serat elastin dan fibroblas

2. vena kecil dan sedang

Tunika intimanya tipis

Sel endotelnya pendek poligonal

Jaringan ikat lapis subendotel tidak jelas

Tunika medianya tipis, terdiri atas berkas kecil serat otot polos yang tersusun melingkar dipisahkan oleh serat kolagen dan elastin

Tunika adventisia membentuk sebagian besar dindingnya. Terdiri atas jaringan ikat longgar dengan serat kolagen yang tersusun memanjang dan sedikit otot polos

3. Vena besar

Tunika intima : lebih tebal

Tunika media : tanpa otot polos

Tunika adventisia : tebal, terdiri atas 3 lapisan, hanya terdiri atas jaringan kolagen kasar dan elastin.

E. Kontrol Hormonal Jantung dan Pembuluh Darah

Jantung Epinefrin dan NE yang dilepaskan dari medula adrenalis dapat mempengaruhi keefektifan kerja pompa jantung. Baik NE maupun epinefrin memiliki efek yang sama pentingnya bagi jantung, yaitu meningkatkan detak dan kekuatan kontraksi jantung. Sekresinya dikontrol oleh stimulasi dari saraf simpatis medula dan muncul sebagai respon peningkatan aktivitas fisik, perubahan emosi, atau kondisi stress. Hal-hal yang meningkatkan stimuli saraf simpatis juga merangsang pelepasan epinefrin dan NE oleh glandula adrenalis. Epinefrin dan NE ditransport oleh darah sepanjang pembuluh darah jantung ke otot jantung, yang nantinya akan berikatan dengan reseptor -adrenergik dan menstimulasi sintesis cAMP. Epinefrin membutuhkan waktu yang lebih lama untuk bekerja pada jantung daripada stimulasi saraf simpatis tapi efek kerjanya lebih lama.

Pembuluh Darah

Bahan Vasokonstriktor

Norepinefrin & epinefrin

NE vasokonstriktor kuat

bila system saraf simpatis dirangsang ujung saraf melepas NE merangsang vena, jantung, arteriol

Epinefrin bahan vasokonstriktor yang tidak begitu kuat, malah dapat pula menimbulkan vasodilatasi ringan, terjadi pada jantung untuk dilatasi arteri koronarius selama peningkatan aktivitas jantung.

Angiotensin vasokonstriktor kuat

Vasopressin (anti diuretik hormone)

Lebih kuat dari angiotensin

Dibentuk di hipotalamus, diangkut menuruni pusat akson saraf ke glandula hipofisis posterior, disekresi ke dalam darah

Hanya sedikit disekresi sehingga dianggap berperan kecil dalam pengendalian vaskular

Endotelian (peptide besar, 21 asam amino)

Terdapat di sel-sel endotelian pembuluh darah

Vasokonstriktor kuat pada pembuluh darah yang rusak

Bahan Vasodilator

bradikinin

serotonin

terdapat di jaringan kromafin usus & struktur abdominal lain, serta pada trombosit

histamine

dari sel mast dalam jaringan yang rusak & basofil darah

merupakan vasodilator kuat terhadap arteriol

dapat pula meningkatkan porositas kapiler secara hebat, sehingga dapat timbul kebocoran cairan & protein plasma ke dalam jaringan, sehingga akhirnya dapat timbul edema

prostaglandin

meskipun beberapa PG menyebabkan vasokonstriksi, sebagian besar dari bahan yang penting terutama merupakan bahan vasodilator.

Tidak ada pola khas dari fungsi PG dalam pengendalian sirkulasi.

F. Siklus Jantung

Setiap siklus jantung dimulai oleh pembentukan potensial aksi yang spontan pada nodus sinus.

Nodus sinus terletak pada dinding lateral superior atrium dextra dekat tempat masuk vena cava superior dan potensial aksi menjalar dengan cepat sekali melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas atrioventrikular ke ventrikel.

Karena ada pengaturan khusus sistem konduksi dari atrium ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 1/10 detik sewaktu impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel.

Keadaan ini akan menyebabkan atrium berkontraksi mendahului ventrikel sehingga akan memompakan darah ke ventrikel sebelum kontraksi ventrikel yang kuat.

Jadi, ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan yang utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah.

Darah mengalir melalui vena besar ke atrium kira-kira sebesar 75%. Darah ini masuk ke dalam ventrikel sebelum atrium berkontraksi.

Kontrtaksi atrium menyebabkan tambahan pengisian ventrikel sebesar 25% dan berfungsi sebagai pompa primer yang meningkatkan efektivitas pompa ventrikel sampai 25%.

Fase I

Pengisian ventrikel (ventrikel filling)

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah basar darah berkumpul dalam atrium karena katup atrioventrikular tertutup.

Segera setelah sistolik selesai dan tekanan ventrikel menurun lagi sampai nilai diastoliknya yang rendah, tekanan yang cukup tinggi dari atrium segera mendorong katup atrioventrikular agar terbuka sehingga darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel.

Proses pengisian cepat ini berlangsung kira-kira 1/3 pertama diastolik.

Selama 1/3 kedua diastolik, biasanya hanya ada sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel.

Selama periode 1/3 akhir diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel. Hal ini kira-kira 25% dari pengisian ventrikel pada setaip siklus jantung.

Fase II

Periode kontraksi isovolemik

Segera sesudah ventrikel berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat tiba-tiba sehingga menyebabkan katup atrioventrikular menutup.

Dibutuhkan tambahan waktu sebesar 0,02-0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup untuk mendorong katup semilunaris agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis.

Selama periode waktu ini akan terjadi kotraksi di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan. Periode ini disebut kontraksi isovolemik yang berarti ada kenaikan tegangan di dalam otot, namun tidak terjadi pemendekan serat-serat otot.

Fase III

Periode Ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit diatas 80 mmHg, maka tekanan venttrikel mendorong terbukanya katup semilunaris.

Segera setelah itu, darah mulai mengalir kuat ke ventrikel sekitar 70% dari proses pengosongan yang terjadi selama 1/3 pertama dari proses ejeksi dan 30% sisanya terjadi selama 2/3 berikutnya.

Fase IV

Periode relaksasi isovolemik

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba sehingga tekanan intraventrikular menurun dengan cepat.

Peninggian tekanan dalam arteri besar yang berdilatasi segera mendorong darah kembali ke ventrikel, dimana aliran darah ini akan menutup katup semilunaris dengan keras.

Selama 0,03-0,06 detik berikutnya otot ventrikel terus berelaksasi mekipun volume ventrikel tidak berubah sehingga meningkatkan peiode kontraksi isovolemik.

Selama periode ini, tekanan intraventrikular menururn dengan cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang sangat rendah.

Selanjutnya katup atrioventrikular akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

G. Energi Kontraksi Jantung

Fungsi utama untuk memompa darah

Jalur utama yang digunakan adalah jalur Aerobik, cth. -oksidasi dan silus asam sitrat

Substrat yang digunakan utamanya : asam lemak bebas, laktat, ketone bodies, VLDL dan kilomikron triasilgliserol, beberapa glukosa.

H. Gagal Jantung Kongestif Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi ketika jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolism jaringan.

Gagal jantung kongestif adalah keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatoriknya.

Mekanisme fisologi penyebab:

Peningkatan beban awal

Beban awal adalah derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel (diatolik) meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah jantung.

Keadaan ini timbul bila terjadi retensi cairan seperti pada regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel.

Peningkatan beban akhir

Beban akhir adalah besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai selama sistol untuk mengejaksi darah.

Factor-faktor yang mempengaruhi: vasokonstriksi arteri, meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel; retensi cairan.

Seperti pada stenosis aorta dan hipertensi sistemik.

Penurunan kontraktilitas miokardium

Kontraktilitas merupakan perubahan kekuatan kontraksi atau keadaan inotropik yang tidak berkaitan dengan panjang serabut.

Seperti pada infark miokard dan kardiomiopati.

Factor-faktor yang mempengaruhi pengisian ventrikel, seperti stenosis katup atrioventrikular.

Penekanan sirkulasi memdadak: disritmia (respon mekanis yang sinkron dan efektif tidak akan terjadi tanpa ritme jantung yang stabil), infeksi sistemik, infeksi paru-paru, emboli paru (meningkatkan resistensi terhadap ventrikel kanan gagal jantung kanan).

Mekanisme:

Gangguan pengosongan ventrikel kiri ( mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu sekuncup

Peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri

Peningkatan atrium kiri

Meningkatkan tekanan kapiler dan vena pulmo

Tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah ( transudasi cairan ke ruang interstisial. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik ( edema interstisial.

Peningkatan takanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke alveoli ( edema paru.

Peningakatan tekanan arteri paru-paru

Tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan

Edema dan kongsti sistemik

Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup-katup trikuspidalis atau mitralis. Regurgitasi funsional dapat disebabkan dilatasi annulus ketup atrioventrikularis atau perubahan orientasi otot pappilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang.

Kompensatorik

Peningkatan aktivitas adrenergic

Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.

Vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak.

Venokonstriksi meningkatkan aliran balik vena untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi.

Namun, akhirnya respon miokardium tehadap rangsangan simpatis akan menurun.

Peningkatan beban awal melalui sistem rennin-angiotensin-aldosteron

Retensi Na dan air oleh ginjal meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut meningkatkan kekuatan kontraktilitas.

Angiotensin II juga menyebabkan vasokonstriksi.

Hipertofi ventrikel

Ekstraksi oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahankan suplai oksigen ke jaringan pada saat curah janutng rendah

Efek negative respon kompensatorik:

Meningkatkan kerja jantung dan memperburuk derajat gagal jantung.

Retensi cairan dapat menyebabkan edema dan kongesti vena paru dan sistemik

Vasokonstriksi mengganggu perfusi jaringan

Vasokonstirksi arteri meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap ejeksi ventrikel.

Meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, jika tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemik miokardium

Hasil akhir dari semua peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningkatnya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

I. Syoka. Pengertian

Syok adalah: terjadinya Hipo-perfusi, atau tidak adekuatnya perfusi jaringan.

b. Tahapan-tahapan syok

a. Tahap 1 [Syok Terkompensasi]

Terjadi hipoperfusi yang masih dapat dikembalikan pada kondisai normal

b. Tahap 2 [Syok Progresif]

Mulai muncul kemunduran fungsi organ, sebagai manifestasi hipoperfusi sistemik

c. Tahap 3 [Tahap Irreversibel/Refrakter]

Tahap di mana kerusakan sel hebat akibat hipoperfusi tidak dapat dihindari lagi, yang kemudian menyebabkan kematian.

c. Klasifikasi Syok

1. Syok Kardiogenik

Disebabkan Disritmia

1. Bradi-disritmia

2. Taki-disritmia

Disebabkan oleh Faktor Mekanis Jantung1. Lesi Regurgitasi

a. Insufusiensi aorta atau mitralis akut

b. Ruptur septum interventrikularis

c. Aneurisme ventrikel kiri masif

2. Lesi Obstriktif

a. Obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, seperti stenosis katup aorta kongenital atau acquired, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif

b. Obstruksi saluran masuk ventrikel kiri, seperti stenosis mitralis, miksoma atrium kiri

c. Trombus atrium

Miopati

1. Gangguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti pada infark miokardium

akut atau kardiomiopati kongestif

2. Gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark

ventrikel kanan

3. Gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri, seperti pada

kardiomiopati restriktif aatu hipertrofik.

2.Syok Obstruktif

a. Tamponade Perikardium

b. Koarktsio Aorta

c. Emboli Paru

d. Hipertensi Pulmonaris Primer

3. Syok Oligemik

a. Perdarahan

b. Kekurangan cairan akibat muntah , diare, dehidrasi, diabetes melitus, diabetes insipidus, kerusakan korteks adrenal, peritenotitis, pankreatitis, luka bakar, asites, adenoma vilosa, atau feokromositosoma.

4. Syok Distributif

a. Septiemia

1. Endotoksik

2. Akibat infeksi spesifik, seperti demam dengue.

b. Metabolik atau toksik

1. Gagal ginjal

2. Gagal hati

3. Asidosis atau Alkalosis berat

4. Overdosis obat

5. Intoksikasi logam berat

6. Sindrom syok toksik

7. Hipertermia Maligna

c. Endokrinologik

1. Diabetes Melitus tak terkontrol dengan koma keto-asidosis atau hiper- osmolar

2. Kerusakan korteks renal

3. Hipotiroidisme

4. Hiperparatiroidisme atau Hipoparatiroidisme

5. Diabetes Insipidus

6. Hipoglikemia akibat kelebihan Insulin Eksogen atau akibat tumor sel beta pankreas

d. Mikrosirkulasi, akibat berubahnya viskositas (kekentalan) darah

1. Polisitemia vera

2. Sindrom hiperviskositas

3. Anemia sel sabit

4. Emboli lemak

e. Neurogenik

1. Serebral

2. Spinal

3. Disotonomi

f. Anafilaktik.

J. ElektrokardiogramAdalah : rekaman potensial listrik yang dicetuskan oleh arus listrik / impuls jantung oleh elektroda yang dipasang pada kulit yang berlawanan dengan sisi jantung

Fungsi

1. Informasi mengenai posisi jantung

2. Ukuran ruangan relatif

3. Ritme jantung

4. Gangguan kontraksi jantung aritmia

5. Lokasi iskemia miokardial

6. Perubahan konsentrasi elektrolit

Elektrokardiogram normal terdiri atas sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS dan sebuah gelombang T

Kadang ditemukan kompleks QRS terpisah menjdi gelombang Q, R dan S

Gelombang P : depolarisasi atrium, terjadi selama 0,1 0,2 mV

Kompleks QRS : depolarisasi ventrikel, terjadi selama 1 mV ; 3-4 mV

Gelombang T : repolarisasi ventrikel, berlangsung selama 0,25 0,35 detik

Tahap Proses Depolarisasi dan Repolarisasi

Terdapat 4 tahap yang terjadi pada sebuah serat otot

Depolarisasi Terjadi dalam dua tahap

Gelombang depolarisasi timbul dari penyebaran depolarisasi ke seluruh panjang serat otot

Potensial negatif normal dalam serat menjadi hilang

Potensial membran menjadi terbalik ; sisi dalam sedikit positif dan sisi luar sedikit negatif

Proses gelombang depolarisasi : muatan positif berwarna merah pada sisi dalam dan negatif merah di luar, berjalan dari kiri ke kanan

Separuh bagian pertama telah terdepolarisasi, sisanya masih repolarisasi

Sehingga elektroda kiri yang terletak di atas serat berada di daerah bermuatan negatif dan menyentuh bagian luar serat

Elektroda kanan terletak pada daerah bermuatan positif

Keadaan ini akan membuat alat pengukur merekam muatan positif

Saat depolarisasi berjalan setengah, rekaman sudah naik sampai titik maksimum

Setelah gelombang menyebar ke seluruh serat otot, garis rekaman telah kembali ke dasar nol karena kedua elektroda terletak pada daerah yang bermuatan negatif

Repolarisasi Terjadi dalam dua tahap

Gelombang repolarisasi berasal dari penyebaran proses repolarisasi sepanjang serat otot

Muatan positif kembali ke sisi luar serat dan telah berjalan setengah dari kiri ke kanan

Elektroda kiri berada pada daerah bermuatan positif, dan elektroda kanan sebaliknya

Sehingga garis rekaman akan menunjukkan kurva negatif mencapai maksimal

Setelah seluruh serat otot mengalami repolarisasi dan kedua elektroda berada pada daerah yang bermuatan positif,

Tidak ada potensial listrik yang dapat direkam antara kedua elektroda tersebut

Garis kurva akan kembali ke nol

Metode Perekaman Elektrokardiogram

Prinsip alat ( mampu menanggapi dengan cepat setiap perubahan potensial listrik.

Karena terkadang arus listrik yang dicetuskan oleh otot jantung sekali berdenyut dapat mengubah besarnya potensial listrik dan polaritas dari sisi jantung yang bersebelahan dalam waktu kurang dari 0,01 detik

Pena Perekam

Merupakan penggunaan pena dalam menulis gambaran elektrokardiogram langsung pada lapisan kertas yang berjalan.

Terdapat 2 jenis

1. Jenis pertama

Pena yang berupa pipa kecil, ujung satunya dihubungkan dengan penampungan tinta

Pada akhir bagian perekam dihubungkan dengan sistem elektromagnetik kuat dan mampu menggerakkan pena maju mundur pada kecepatan tinggi

Sewaktu kertas bergerak ke depan, pena akan merekam elektrokardiogram

Pergerakan pena selanjutnya dibantu oleh amplifier elektronik yang sesuai, yang dihubungkan dengan elektroda elektrografik pada penderita

2. Jenis kedua

Menggunakan kertas khusus yang tidak membutuhkan tinta dalam jarum perekamnya

Jarum dibuat menjadi sangat panas oleh arus listrik yang mengalir melalui ujungnya

Kertas khusus tersebut akan menjadi hitam sewaktu arus listrik mengalir dari ujung jarum melalui kertas menuju ke elektroda di balik kertas itu

Cara ini akan meninggalkan suatu garis hitam pada setiap titik di kertas yang disentuh oleh jarum

Sadapan-sadapan Elektrokardiografik

Ketiga sadapan anggota badan bipolar

Alat elektrokardiograf digunakan untuk merekam elektrokardiogram dari sadapan anggota badan bipolar standar

Bipolar berarti elektrokardiogram yang direkam berasal dari dua elektroda yang diletakkan pada tubuh

Jadi satu sadapan merupakan gabungan dua kabel dengan elektrodanya untuk membentuk sirkuit yang menyeluruh dengan elektrokardiograf

Sadapan I. Ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif pada lengan kiri. Merekam potensial lengan kanan dan lengan kiri

Sadapan II

Ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kanan dan ujung positif pada tungkai kiri. Merekam potensial lengan kanan dan kaki kiri

Sadapan III. Ujung negatif elektrokardiograf dihubungkan dengan lengan kiri dan ujung positif pada tungkai kiri. Merekam potensial lengan kiri dan kaki kiri

Segitiga Einthoven

Merupakan gambaran diagramatik yang menunjukkan bahwa kedua lengan dan tungkai kiri membentuk puncak dari sebuah segitiga yang mengelilingi jantung

Hukum Einthoven

setiap saat dapat dihitung besarnya potensial listrik yang terdapat pada tiap dua dari ketiga sadapan anggota badan bipolar, besarnya potensial pada sadapan ketiga dapat ditetapkan secara matematik hanya dengan menjumlahkan besar kedua potensial yang pertama.

Sadapan-sadapan Dada / sadapan prekordial

Perekaman dilakukan dengan cara menempatkan sebuah elektroda pada permukaan anterior dada di atas jantung, yaitu pada salah satu dari keenam titik berwarna merah yang terpisah

Elektroda ini dihubungkan dengan ujung positif pada elektrokardiograf

Sedangkan elektroda negatif / elektroda indiferen, biasa dihubungkan melalui tahanan listrik ke lengan kanan, lengan kiri, semuanya pada saat yang sama

Dari dinding anterior dada dapat direkam enam macam sadapan standar

Elektroda dada dilekatkan secara berurutan pada 6 titik

Macam-macam sadapan : V1, V2, V3, V4, V5, V6 V1 : tengah sternum dan sejajar puting susu, merah

V2 : sejajar V1, kuning

V3 : diantara V2 dan V4, hijau

V4 : linea midklavikula kiri, coklat

V5 : linea axillaries anterior kiri, sejajar V4, coklat

V6 : Sejajar V4 pada garis axillaries media kiri, ungu

Kabel yang dipasang

1. merah : tangan kiri

2. kuning : tangan kiri

3. hijau : kaki kiri

4. hitam : kaki kanan

sebelumnya, kulit diberi krim EKG yang berfungsi untuk konduktor penghantar listrik

perhitungan

P : setiap 1 kotak = 0,1 mV

QRS : setiap 1 kotak = 0,1 mV

T : 1 kotak = 0,1 mV

PR interval : 1 kotak besar = 25 kotak kecil

1 detik : 25 mm = 25 kotak kecil

1 mm / 1 kotak kecil = 0,04 detik

QT sama dengan PR interval

Haert Rate / HR = 1500/kotak kecil ( jarak antara R dengan R yang lain

Interval PQ / PR : menunjukkan waktu kumpulan yang dibutuhkan untuk konduksi A-V. 0,16 detik

Interval QT : seluruh waktu yang diperlukan untuk repolarisasi dan depolarisasi ventrikel yang bergantung pada laju kecepatan jantung.

Daftar Pustaka

Saladin, KS, 2007. Anatomy & Physiology, 4th edition, McGraw-Hill: New York

Putz, R., Pabst, R., 2000. Sobotta Atlas Anatomi Manusia, Edisi 21, Jilid. 2. EGC: Jakarta

Guyton, Arthur C, Hall, John E, 2005. Textbook of Human physiology,10th , W.B Saunders : New York

Di Fiore, 2000. Atlas Histologi Manusia, EGC : Jakarta

Leeson,C Roland, Leeson, Thomas S, Paparo, Anthony, 1996. Buku Ajar Histologi, Penerjemah S.Koesparti Siswojo dkk, EGC : Jakarta

Katzung, BG, 2004. Basic and Clinical Pharmacology,9th edition, Mc Graw Hill : Boston

Murray, Robert K, Granner, Darryl K, Mayes, Peter A, 2003. Harper Illustrated Biochemistry 26th edition, Lange Medical Books, available in http://server.fkunram. edu/document/biokimia

Robin and Kumar, Buku Ajar Patologi, EGC : Jakarta

Price and Wilson. 2005. Patofisiologi Volume 2. Jakarta : EGC.

Staff Pengajar FK UI. 2007. Farmakologi & Terapi, 5th ed., Departemen Farmakologi

& Terapeutik FK UI, Jakarta.

Junqueira, Luis .C., 2007. Histologi dasar teks dan atlas edisi 10. EGC

Sinus aorta

Aorta ascenden

Sinistra

Dextra

Arteri coronaria dextra

Arteri coronaria sinistra

Circumflex sinistra

IV anterior

Atrioventrikuler

Interventrikuler

Vena ventrikuli sinistra posterior

Atrium dextra

Sinus coronarius

Vena interventrikular posterior

Enzim jaringan

Bradikinin

Membebaskan kinin (kalidin)

Bekerja pd alfa2-globulin

Kalikrein aktif

Maserasi darah, peradangan jaringan, & pengaruh fisik & kimia

Dilatasi arteriol hebat

permeabilitas kapiler

Tekanan arteri

volume cairan ekstraselular

retensi air & garam oleh ginjal

tahanan perifer

Merangsang produksi aldosteron oleh korteks adrenal

Vasokonstriksi (terutama pada arteriol)

Molekul protein dalam sel jukstaglomerular pada ginjal terurai

ACE

Angiotensin I

Melepaskan renin

Reaksi intrinsik ginjal

Tekanan arteri

angiotensinogen

Angiotensin II