Oleh

Kelompok Tutorial 7

FK Unila 2012

Skenario 1Patologis Hidung

Materi PlenoJumat, 1 November

2013

Kelompok 7 Agam Anggoro

Andrian Reza

Elly Rachmawati

Fathia Sabila Umar

Genoveva Maditias DP

Ivani Ridwan

Kurnia Fitri

Muhammad Farrash Hadyan

Nindriya Kurniandari

Siti Aminah Hasibuan

TresaIvani Saskia

Zygawindi Nur H.

Skenario 1“ Rino yang Sering Bersin”

Rino tidak kuliah hari ini. Kepalanya terasa sakit di dahi seperti di tusuk-tusuk sejak seminggu yang lalu terutama ketika menunduk atau posisi sujud. Pipinya terasa berat. Sebagai mahasiswa kedokteran, Rino memperkirakan bahwa sakitnya ini ada hubungannya dengan bersin-bersin yang sering diderita sejak kecil. Apalagi dua tahun ini sering kambuh sejak ia kuliah dan tinggal di rumah kost. Bila sedang kambuh, Rino selalu bersin-bersin, beringus yang encer dan bening, mata dan hidung terasa gatal. Rino memang memiliki saudara kandung dan orang tuanya yang memiliki keluhan yang sama dengan dirinya. Kepala Rino semakin bertambah sakit ketika ingat bahwa kuliah hari ini tentang penatalaksanaan epistaksis yang akan diujikan pada UAB pekan depan.

Tujuan Pembelajaran: Mahasiswa mampu menjelaskan pembagian, faktor resiko, patofisiologi,penegakan diagnosis, manifestasi klinis dan penatalaksanaan infeksi hidung luar.Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai etiologi, patofisiologi, patogenesis, manifestasi klinis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan rhinitis.Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai etiologi, patofisiologi, patogenesis, manifestasi klinis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan sinusitis.Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai etiologi, patofisiologi, patogenesis, manifestasi klinis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan epiktaksis.Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai etiologi, patofisiologi, patogenesis, manifestasi klinis, penegakan diagnosis dan penatalaksanaan polip hidung.Mahasiswa mampu menjelaskan mengenai farmakoterapi pada rhinitis, epiktaksis dan sinusitis.

Cavum Nasi= Rongga hidungLubang hidung (2) disebut NaresDipisahkan o/ Septum NasiLubang hidung sebelah belakang = ChoanaeRongga2 tulang sekitar hidung berhubungan

dengan lubang2 dl hidung Sinus Paranasales:

Sinus MaxillarisSinus FrontalisSinus EthmoidalesSinus Sphenoidales

Kerangka Hidung Luar

Os nasalisProcesus frontalis

os maksilaProsesus nasalis os

frontalKartilago nasalis

lateral superiorKartilago nasalis

lateral inferiorKartilago Ala

mayorKartilago ala minorKartilago septum

NaresBatas – batasLateral : Alae nasi, oleh Cartilago apicis nasiMedial : Cartilago septi nasiDorsal : Maxilla

ChoanaeBatas – batas:VomerOs PalatinumOs SphenoidaleDorsal : Tonsilla pharyngicaDorso lateral : Tuba auditiva EUSTACHII

CAVUM NASIDibatasi oleh 4 dindingDinding medial : septum nasiDinding Lateral : Konka & meatusDinding InferiorDinding Superior

Dinding MedialSEPTUM NASIMemisahkan Nares & Choanae kiri – kanan Terdiri atas:

Lamina perpendicularis Os ethmoidaleKrista nasalis os maksilaKrista nasalis os palatinaVomerKartilago septum kuadrangulariskolumela

Dinding Lateral3 buah konkaMeatusSinus Maksilaris

Concha nasalis infor

Concha nasalis mediaConcha nasalis Supor

Dg adanya Choncae, cavum nasi dibagi:1. Meatus nasalis infor

2. Meatus nasalis medius di antara Choncae3. Meatus nasalis supor

Drainase sinus pada hidungMeatus superior : muara sinus sfenoidMeatus media : hiatus semilunaris, celah

sempit yang melengkung, merupakan muara dari sinus frontal, maksila dan etmoid

Meatus inferior : muara duktus nasolakrimalis

Dinding InferiorDasar cavum nasi dibentuk oleh:Os MaxillaOs palatinum

Dinding SuperiorAtap cavum nasi, dari ventarl dorsal:Cartilago lateralisOs nasaleProcessus nasalis Os frontalisOs ethmoidaleOs sphenoidale

Fila olfactoria N. Olfactorius (N.I) pd lamina cribrosa Os ethmoidale

Vaskularisasi Cavum NasiBagian SuperiorA. Etmoidalis antA. Etmoidalis post

Bagian InferiorA. SphenopalatinaA. Palatina major

Plexus Kieselbach

Merupakan anastomosis A.Etmoidalis anterior dan A.Sphenopalatina

Terletak superficialMudah cedera olah traumaSumber epistaksis terutama pada anak

Inervasi Cavum Nasi

N. ophthalmicus (N. V1) N. Etmoidalis antN. Maxillaris (N. V2) melalui ganglion

pterygopalatinumAda juga N. olfactorius (N. I)

Sinus ParanasalesRadang = Sinusitis

Sinus Maxillaris HIGMORISinus paranasales terbesarDi lateral Cavum nasi, dipisahkan oleh tulang

tipis dg dunia luarSering ada tonjolan2 di bag. ventral dasar

karena Radices bbrp gigi a/ geraham,(P1,P2,M1,M2) kecuali Dentes incisivi memudahkan menjalarnya radang gigi ke dalam sinus ini

Sinus Paranasales …Sinus Maxillaris HIGMORI …Hub. dg cavum nasi terletak pd bag. tertinggi

lendir a/ nanah akan tertimbun Hub. yg merugikan ini = Hiatus semilunaris,

terletak di Caudal Concha nasalis media

Sinus FrontalisDi dl Os frontaleSetinggi Arcus superciliaris os frontaleBerhub. dg cavum nasi & Hiatus Semilunaris

Sinus Paranasales …Sinus EthmoidalisDi dl Pars labyrynthica Os ethmoidale berhub. dg

cavum nasi

Sinus SphenoidalisBerhub. dg cavum nasi melalui lubang2 di dinding

ventral Corpus ossis sphenoidales & di dorsal Concha nasalis supor

Ada hub. dg perjalanan: N. canalis pterygoideus N. maxillaris (N. V2) N. opticus (N. II) A. carotis interna

Vestibulitis Infeksi di kulit vestibulum nasiAkibat iritasi dari sekret hidungHipersekresi sel goblet dan kelenjar

seromusinosa

Selulitis Perluasan furunkel pada vestibulum nasiEtiologi : - streptokokus - stafilokokus Gejala dan tanda : Hidung bengkak, berwarna

kemerahan dan nyeriTerapi : Antibiotik sistemik dosis tinggi

Rhinitis Rhinitis AkutRhinitis Kronis

Rhinitis AkutInfeksi pada hidung : Virus atau bakteriRhinitis simplek (common cold)

Rhinitis KronisKelanjutan dari rhinitis akut Radang kronis mukosa hidungRhinitis hipertrofikans dan atrofikans

Rhinitis Simplek Etiologi : Virus → Rhinovirus

MyxovirusCoxsackieECHO

Penyakit menular Faktor predisposisi : ↓ Daya tahan tubuh Gejala :

Prodormal → rasa panas, kering, gatal di hidung→ bersin-bersin, hidung tersumbat disertai demam dan nyeri kepala

Mukosa → merah, membengkak Infeksi sekunder bakteri → sekret mukopurulen

Komplikasi : sinusitis , otitis media Terapi :

Istirahat cukup Obat simtomatis Infeksi sekunder bakteri→ antibiotik

Rhinitis HipertrofikansRadang akut berulang atau berkelanjutan→konka

hipertrofi (inferior)Gejala : - sumbatan hidung

- sekret mukopurulenPemeriksaan :

Konka hipertrofiMukosa hiperemisSekret mukopurulen

Terapi : Terapi simtomatis→ kaustik konka (nitras argenti atau

trikloroasetat atau elektrokauterisasi) Operatif → luksasi konka, frakturisasi konka,

konkoplasti, konkotomi parsial

Rhinitis Atrofikans Infeksi hidung kronik→ atrofi tulang konkaEtiologi :

infeksi kuman : klebsiella, streptokokus, stafilokokus, pseudomonas aeruginosa

Defisiensi fe Defisiensi vit. A Sinusitis kronik Kelainan hormonal Penyakit autoimun

Gejala klinis: Ingus kental Krusta kehijauan Nafas bau Sakit kepala Hidung tersumbat

Pemeriksaan fisik Rongga hidung lapangKonka inferior dan media→ hipertrofi /

atrofiSekret purulenKrusta hijau

Pemeriksaan histopatologi :Metaplasia : epitel torak bersilia → epitel

kubik/gepeng berlapisPenipisan mukosaKelenjar berdegenerasi

Pengobatan :Konservatif → antibiotik, obat cuci hidungOperatif

Rhinitis DifteriEtiologi : corynebacterium diphteriaePrimer → hidung, tenggorokGejala :

Akut → demam, toksemia, limfadenitis, paralisis otot pernafasan, menular

Kronik → ringan, sembuh sendiri, menularPemeriksaan fisik :

Hidung : ingus bercampur darah, pseuomembran putih, krusta coklat (nares anterior dan rongga)

Pemeriksaan sekret hidungTerapi :

ADSPenisilin → lokal, im

Rhinitis JamurSifat : (1)Invasif : (+) hifa pada lamina propria. Perforasi septum

dan hidung pelana.(2)Non Invasif : Menyerupai rinolit (gumpalan jamur)

dengan inflamasi mukosa yang lebih berat namun tidak terdapat destruksi kartilago dan tulang.

Etiologi: Aspergillus, Candida, Histoplasma, Fussarium, dan Mucor.

PF : (+) sekret mukopurulen, (+) ulkus atau perforasi pada septum disertai dan jaringan nekrotik warna kehitaman (black eschan)

Terapi :(3)Non Invasif : Mengangkat seluruh gumpana jamur

(rinolit)(4)Invasif : Mengeradikasi agen penyebab dengan

pemberian anti jamur lokal dan topikal.

Rhinitis tuberkulosaTuberkulosa ekstra pulmoner → noduler/ulkus

mengenai tulang rawan septum → perforasiPemeriksaan klinis :

Sekret mukopurulenKrustaBTA (basil tahan asam)

Histopatologi → sel datia langhans, limfositosis

Terapi → anti tuberkulosis , obat cuci hidung

Rhinitis sifilisEtiologi : treponema palidumPrimer , sekunder → gejala rinitis akut +

bintik di mukosaTersier : gumma → perforasi septumPemeriksaan klinis :

Sekret mukopurulen bauKrusta

Pemeriksaan mikrobiologi dan biopsiTerapi : penisilin, obat cuci hidung

Rhinitis medikamentosa Gangguan respon vasomotor →

vasokontriktor topikal berkepanjangan ( >7-10 hari)

PatofisiologiGejala → hidung tersumbat menetap, berairPemeriksaan → edema konka, sekret hidung

berlebihPenanganan

Obat tetes atau semprot vasokonstriktor dihentikan

Kortikosteroid Dekongestan oral

Reaksi hipersensitivitasGejala klinis :

• Bersin berulang

• Rhinorea

• Rasa gatal pada hidung

• Hidung tersumbat

• Mata gatal, berair, dan kemerahan

• Hiposmia atau anosmia

• Batuk kronik

Rhinitis Alergi

Macam-macam reaksi alergi Immediated phase allergic reaction/reaksi alergi fase cepat : Berlangsung sejak kontak awal dengan alergen dan terjadi kurang lebih 1 jam setelah terjadi paparan.

Late phase allergic reaction/reaksi alergi fase lambat : Berlangsung 2 s.d 4 jam dengan puncak 6 s.d 8 jam setelah pemaparan dan dapat berlangsung terus sampai 48 jam

RAFC ( Reaksi Alergi Fase Cepat)Hidung terpapar alergen Alergen dianggap sebagao benda asing oleh makrofag dan mempresentasikan APC APC membentuk fragmen pendek peptida bergabung dengan HLA tipe II (faktor kerentanan) Merespon MHC tipe II Dipresentasikan oleh sel T Helper Makrofag mengeluarkan berbagai macam sitokin (ex. IL-1) Merangsang Th1 dan Th2 yang mengeluarkan IL-3, IL-4, IL-5 Merangsang Sel B memproduksi Ig E Merangsang Basofil mensekresikan Histamin sebagai mediator inflamasi, PAF, bradikinin, leukotrien, prostalglandin, dan GM-CSF Kelenjar mukosa menjadi hipersekresi dan merangsang ujung saraf Vidianus yang menyebabkan rasa gatal dan bersin-bersin dan produksi Intercellular Adhesion Molecule

RAFL (Reaksi Alergi Fase Lambat)• Penambahan jumlah dan jenis sel inflamasi seperti eosinofil,

limfosit, neutrofil, basofil, mastosit

• Pelepasan sitokin lebih banyak seperti : IL-3, IL-4, IL-5, ICAM 1,

GM-CSF

• Timbul gejala hiperaktif dan hiperesponsif akibat mediator

eosinofil.

Gambaran Histologik

Terdapat dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel goblet

dan sel pembentuk mukus, penebalan membran basal, infiltrasi

eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.

Cara masuk Alergi

Alergen Inhalan (udara pernafasan)

Ex. B. tropicallis, Aspergillus alternaria

Alergen InjektanEx. Suntikan, tusukan, dll

Alergen KontaktanEx. Kontak kulit atau

jaringan mukosa

Alergen Ingestan (masuk ke saluran cerna)

Ex. Makanan, susu sapi, coklat

DiagnosisAnamnesis

• Bersin berulang (RAFC)• Hidung tersumbat hilang timbul atau menetap• Mata gatal dan lakrimasi• Rhinorea bening dan encer• Tanyakan tempat tinggal dan pekerjaan pasien• Tanyakan onset• Anosmia atau hiposmia• Batu kronik

Pemeriksaan Fisik (PF)

• Rhinoskopi anterior : mukosa edema, basah, berwarna pucat atau livid dan terdapat sekret encer yang banyak dan mukosa inferior hipertrofi.

Diagnosis• Bayangan gelap di daerah bawah mata akibat stasis vena

sekunder akibat obstruksi hidung (Allergic Skiner)

• Allergic salute : anak menggaruk hidung karena gatal.

• Allergic crease : akibat alergi salut, timbul garis melintang

di dorsum nasi pada 1/3 bawah.

• Dinding posterior faring tampak granuler

• Geographic Tongue

Pemeriksaan Penunjang

• Hitung eosinofil darah tepi

• Ig E total evaluation (Prist paper radio immunosorbent test)

• Basofil > 5 sel/lapangan pandang

Diagnosis• Sel PMN (+)

• Tes Cukit Kulit

• Uji intrakutan

• Skin end point titration

Tata Laksana1. Hindari kontak langsung dengan alergen2. Medika mentosa

- Antihistamin : Antagonis H1 dapat dikombinasikan dengan dekongestan peroral.

- Golongan 1 (klasik) bersifat lipofilik. Ex. Difenhidramin, kloroferamin, prometasin, azelastin/

- Golongan 2 (sedatif) bersifat hidrofilik, tidak menembus SDO, selektif mengikat H1 reseptor, antikolinergik, antiadrenergik, efek SSP minimal. Ex. Loratadin, fexofenadin, desloratadine, setinisin.

- Preparat adrenergik alfa simpatomimetik (dekongestan oral)

- Obat kortikosteroid secara topikal. Ex. Beklometason, budesonid, flurisonid.

- Antikolinergik topical untuk mengatasi rhinorea- Anti leukotrien- Anti Ig E- Operatif- Imunoterapi

Inflamasi mukosa sinus paranasalBerawal dari rinitis → rinosinusitisMultisinusitis → beberapa sinus paranasal

Pansinusitis → semua sinus paranasalEtiologi & faktor predisposisi :

Sinusitis

Patofisiologi : Diagnosis :Gejala klinis :

Sekret purulenHiposmia, anosmiaNyeri sinus, sefalgiaDemam, malaise

Komplikasi : jarang terjadi bila ditangani cepatOrbita Intrakranial

Terapi :

Menyebabkan sinusitis kronik (maksilla)Infeksi gigi rahang atas → sinus (langsung) atau

melalui pembuluh darah & limfeGejala : ingus purulen & napas berbau busuk (sinusitis

maksila kronik)Pengobatan : cabut gigi (infeksi), antibiotik, irigasi sinus

maksilla

Sinusitis Dentogen

Etiologi : infeksi jamur pada sinus paranasal → aspergillus & candida

Faktor predisposisi : DM, neutropenia, penyakit AIDS, perawatan lama di RS

Waspada → sinusitis jamur unilateral :

- kerusakan tulang dinding sinus

- membran putih keabuan di irigasi antrumSinusitis jamur → invasif akut fulminan

→ invasif kronik indolen

Sinusitis Jamur

Sinusitis jamur invasif akut : Invasi jamur → jaringan dan vaskularTerjadi pada → pasien DM tdk terkontrol, imunosupresi,

pemakaian steroid lama, terapi imunosupresanCavum nasi → mukosa biru-kehitaman, mukosa konka

(septum nekrotik)Sinusitis jamur invasif kronik :

Terjadi pada → pasien gangguan imunologik atau metabolik

Invasi → orbita atau intrakranialPerjalanan penyakit lebih lambat dari fulminanSekret kental, bercak kehitaman → koloni jamur

Sinusitis jamur non-invasif (misetoma) :Gejala klinis seprti sinusitis kronis → rinore

purulen, post nasal drip, napas bauOperasi → materi jamur wrna coklat kehitaman, kotor,

tanpa pus di sinusTerapi :

Invasif → pembedahan, debrideman, anti jamur sistemikMisetoma → terapi bedah, ventilasi sinus

Perdarahan hidung → gejala atau manifestasi penyakit

Etiologi : Spontan Kelainan lokal : trauma, kelainan anatomi, pembuluh darah,

infeksi lokal, benda asing, tumor, pengaruh udara lingkungan

Kelainan sistemik : penyakit kardiovaskuler, kelainan darah, infeksi sistemik, perubahan tekanan atmosfir, kelainan hormonal, kelainan kongenital

Epistaksis

Sumber perdarahan :

Epistaksis anterior Berasal dari pleksus kiesselbach di septum anterior atau dari arteri ethmoidalis anterior. Perdarahan pada septum anterior biasanya ringan karena keadaan mukosa yang hiperemis atau kebiasaan mengorek hidung dan kebanyakan terjadi pada anak, seringkali berulang dan dapat berhenti sendiri.

Epistaksis Posterior Berasal dari arteri ethmoidalis posterior atau arteri sphenopalatina. Perdarahan lebih hebat dan sering ditemukan pada pasien dengan hipertensi, arteriosklerosis atau pasien dengan penyakit kardiovaskuler akibat pecahnya a.spehopalatina.

Tata Laksana

Prinsip Penatalaksanaan Epistaksis1. Perbaiki keadaan umum2. Cari sumber perdarahan3. Hentikan perdarahan4. cari faktor penyebab

Perhatikan keadaan umum, nadi, pernafasan, dan TD

Bersihkan bekuan darah atau darah pada jalan nafas

Cari sumber perdarahan

Pasien epistaksis diperiksa dalam keadaan duduk atau

biarkan darah mengalir agar bisa dimonitor

Jangan sampai darah masuk ke saluran nafas

Pasang tampon sementara yaitu kapas yang telah dibasahi

dengan adrenalin 1/5000 – 1/10.000 dan pantocain atau

lidokain 2% dimasukkan ke dalam rongga hidung untuk

mengurangi rasa nyeri.

tampon dibiarkan 10-15 menit

Massa lunak, banyak cairan, putih keabuan, → rongga hidungEtiologi belum diketahui pastiStadium polip (Mackay dan lund (1997)) :

Stadium 1 → meatus medius Stadium 2 → dirongga hidung tapi belum penuh Stadium 3 → polip masif

Patogenesis : Teori bernstein → perubahan mukosa hidung karena peradangan atau aliran udara

berturbulensi dikompleks ostiomeatal Teori lain → ketidakseimbangan saraf vasomotor

Makroskopis : massa bertangkai, permukaan licin, bulat atau lonjong , putih keabuan, agak bening, tunggal atau multiple

Mikroskopis : epitel bertingkat semu bersilia dg submukosa sembab, sel (limfosit, sel plasma,eosinofil, netrofil, makrofag), sel goblet mukosa, polip lama → metaplasia epitel(non-keratin)

Polip Hidung

Pemeriksaan fisik :Hidung tampak mekarRinoskopi anterior → massa pucat, mudah bergerakNasoendoskopi Radiologi

Pengobatan :Untuk menghilangkan keluhan , mencegah

komplikasi, mencegah rekurensi polip Kortikosteroid → polipektomi medikamentosaTerapi bedah → polipektomi, etmoidektomi

intranasal/ekstranasal, operasi caldwell-luc, BSEF

TERIMA KASIH