skenario 2 kel b 15

7/22/2019 Skenario 2 KEL B 15

1/93

RESUME BLOK 15

SKENARIO 1

Oleh :

Kelompok B

1. Garinda Chaesaria P. H. 1120101010052. Fajar Kurniawan 1120101010083. Renno Dhany Saputra 1120101010234. Billy Jordan Wrahatnala 1120101010265. Ardiansyah Putra P. 1120101010306. Nuriayu Primita Sani 1120101010327. Meita Astuti 1120101010388. Fajrina Muflihah Ahmad 1120101010549. Siti Fatimah 11201010105710.M. Izat Fuadi 11201010105911.Cynthia Damayanti 11201010106212.Hilwa Alfi Fauziyah 11201010106313.Zhara Vida Zhubika 11201010106514.

Dian Muflikhy Putri 112010101076

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS JEMBER

2013


2/93

Skenario 2

Ny.Zulaikha, 65 tahun datang ke tempat praktek dokter dengan keluhan

mata nyeri dan pandangan kabur. Kelopak mata bengkak dan kemerahan sejak 6

hari yang lalu. Ia juga merasakan nyeri di sekitar bola mata, cekot-cekot, seperti

melihat pelangi.

Pada pemeriksaan mata kanan didapkan visus 2/60, TIO mata kanan 45

mmHg, pupil middilatasi.

Pada pemeriksaan mata kiri didapatkan visus 6/30 , TIO 19 mmHg,

didapatkan siliar injeksi dan defek berupa ulkus di region inferior kornea, padapemeriksaan pupil didapatkan pupil miosis dengan sinekia posterior. Penderita

sudah berobat ke puskesmas tetapi belum ada perbaikan. Riwayat DM positif

sudah 5 tahun ini, berobat ke dokter tidak teratur.


3/93

MIND MAP

MATA TENANG, VISUS MENURUN

I. KELAINAN REFRAKSI DAN AKOMODASIa. HIPERTROPIA

b. MYOPIAc. ASTIGMATd. PRESBIOPIAe. HEMIANOPIAf. DIPLOPIAg. AMBLIOPIAh. SKOTOMAi. ANISOMETRIA

j. SUPRESI

II. MATA TENANG, VISUS MENURUN PERLAHANa. KATARAK

b. GLAUKOMA KRONIKc. RETINOPATI

i. RETINOPATI DIABETIKii. RETINOPATI HIPERTENSI

d. DEGENERASI MAKULA SENILIS

III. MATA TENANG VISUS MENURUN MENDADAKa. NEURITIS OPTIK

b. ABLASI RETINAc. OKLUSI PEMBULUH DARAH SENTRAL RETINA


4/93

HIPERMETROPI

A. PENGERTIAN

Rabun dekat adalah cacat mata yang mengakibatkan seseorang tidak dapat

melihat benda pada jarak dekat. Titik dekat penderita rabun dekat akan bertambah,

tidak lagi sebesar 25 cm tapi mencapai jarak tertentu yang lebih jauh. Penderita

rabun dekat hanya dapat melihat benda pada jarak yang jauh.

Mata hipermetropi disebabkan oleh keadaan fisik lensa mata yang terlalu

pipih atau tidak dapat mencembung dengan optimal, oleh sebab itu bayangan yang

dibentuk lensa mata jatuh di belakang retina. Rabun dekat dapat tolong

menggunakan kaca mata lensa cembung, yang berfungsi untuk mengumpulkan

sinar sebelum masuk mata, sehingga terbentuk bayangan yang tepat jatuh di

retina.

B. ETIOLOGI

Penyebab dari hipermetropi adalah sebagai berikut :

1. Sumbu utama bola mata yang terlalu pendek

Biasanya terjadi karena Mikropthalmia, renitis sentralis, arau ablasio

retina(lapisan retina lepas lari ke depan sehingga titik fokus cahaya tidak tepat

dibiaskan).

2. Daya pembiasan bola mata yang terlalu lemah

Terjadi gangguan-gangguan refraksi pada kornea, aqueus humor, lensa dan vitreus

humor. Gangguan yang dapat menyebabkan hipermetropi adalah perubahan pada

komposisi kornea dan lensa sehingga kekuatan refraksi menurun dan perubahan

pada komposisi aqueus humor dan viterus humor. Misal pada penderita DiabetesMelitus terjadi hipermetopi jika kadar gula darah di bawah normal.

3. Kelengkungan kornea dan lensa tidak adekuat

Kelengkungan kornea ataupun lensa berkkurang sehingga bayangan difokuskn di

belakang retina.

4. Perubahan posisi lensa

Dalam hal ini, posisi lensa menjadi lebih posterior.


5/93

C. TANDA GEJALA

Tanda dan gejala orang yang terkena penyakit rabun dekat secara

obyektif klien susah melihat jarak dekat atau penglihatan klien akan rabun dan

tidak jelas. Sakit kepala frontal. Semakin memburuk pada waktu mulai timbul

gejala hipermetropi dan sepanjang penggunaan mata dekat.

1. Penglihatan tidak nyaman (asthenopia)

Terjadi ketika harus fokus pada suatu jarak tertentu untuk waktu yang lama.

2. Akomodasi akan lebih cepat lelah terpaku pada suatu level tertentu dari

ketegangan.

3. Bila 3 dioptri atau lebih, atau pada usia tua, pasien mengeluh penglihatan jauh

kabur.

4. Penglihatan dekat lebih cepat buram, akan lebih terasa lagi pada keadaan

kelelahan, atau penerangan yang kurang.

5. Sakit kepala biasanya pada daerah frontal dan dipacu oleh kegiatan melihat

dekat jangka panjang. Jarang terjadi pada pagi hari, cenderung terjadi setelah

siang hari dan bisa membaik spontan kegiatan melihat dekat dihentikan.

6. Eyestrain

7. Sensitive terhadap cahaya

8. Spasme akomodasi, yaitu terjadinya cramp m. ciliaris diikuti penglihatan buram

intermiten

D. PATOFISIOLOGI

Diameter anterior posterior bola mata yang lebih pendek, kurvatura kornea

dan lensa yang lebih lemah, dan perubahan indeks refraktif menyebabkan sinar

sejajar yang dating dari objek terletak jauh tak terhingga di biaskan di belakang

retina.


6/93

E. DIAGNOSA

Kelainan refraksi hipermetropi dapat di periksa dengan melakukan pemeriksaan

Okuler

a. Visual Acuity.

Mempergunakan beberapa alat untuk mengetahui kemampuan membaca

pasien hipermetropi dalam jarak dekat. Seperti Jaeger Notation, Snellen metric

distance dan Lebehnson.

b. Refraksi.

Retinoskopi merupakan prosedur yang digunakan secara luas untuk menilai

hipermetropia secara objektif. Prosedur yang dilakukan meliputi static

retinoscopy, subjective refraction dan autorefraction.

c. Pergerakan Okuler, Pandangan Binokuler dan Akomodasi.


7/93

Pemeriksaan ini diperlukan karena gangguan pada fungsi visual diatas dapat

menyebabkan terganggunya visus dan performa visual yang menurun.

d. Assesmen kesehatan okuler dan Skreening Kesehatan sistemik.

Pemeriksaan yang dapat dilakukan untuk mendiagnosa hipermetropia dapat

berupa respon pupil, uji konfrontasi lapangan pandang, uji penglihatan warna,

pengukuran tekanan intraokuler dan pemeriksaan posterior bola mata dan adnexa.

e. Kesehatan segmen anterior

Pada pasien dengan daya akomodasi yang masih sangat kuat atau pada anak-

anak, sebaiknya pemeriksaan dilakukan dengan pemberian siklopegik atau

melumpuhkan otot akomodasi.

F. DIAGNOSA BANDING

Diagnosis Banding hipermetropi adalah Presbiopi.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis hipermetropi

adalah ophtalmoscope.

H. PROGNOSIS

Prognosis tergantung onset kelainan, waktu pemberian peengobatan,

pengobatan yang diberikan dan penyakit penyerta. Pada anak-anak, jika koreksi

diberikan sebelum saraf optiknya matang (biasanya pada umur 8-10 tahun), maka

prognosisnya lebih baik.

I. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi adalah esotropia dan glaucoma. Esotropia

atau juling ke dalam terjadi akibat pasien selamanya melakukan akomodasi.

Glaukoma sekunder terjadi akibat hipertrofi otot siliar pada badan siliar yang akanmempersempit sudut bilik mata.

J. KLASIFIKASI

1. Hipermetropia manifest

Adalah hipermetropia yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif

maksimal yang memberikan tajam penglihatan normal. Hipermetropia ini terdiri

atas hipermetropia absolut ditambah dengan hipermetropia fakultatif.


8/93

Hipermetropia manifes didapatkan tanpa siklopegik dan hipermetropia yang dapat

dilihat dengan koreksi kacamata yang maksimal.

2. Hipermetropia Absolut

Dimana kelainan refraksi tidak diimbangi dengan akomodasi dan

memerlukan kacamata positif untuk melihat jauh. Biasanya hipermetropia laten

yang ada berakhir dengan hipermetropia absolut ini. Hipermetropia manifes yang

tidak memakai tenaga akomodasi sama sekali disebut sebagai hipermetropia

absolut, sehingga jumlah hipermatropia fakultatif dengan hipermetropia absolut

adalah hipermetropia manifes.

3. Hipermetropia Fakultatif

Dimana kelainan hipermatropia dapat diimbangi dengan akomodasi

ataupun dengan kaca mata positif. Pasien yang hanya mempunyai hipermetropia

fakultatif akan melihat normal tanpa kaca mata yang bila diberikan kaca mata

positif yang memberikan penglihatan normal maka otot akomodasinya akan

mendapatkan istrahat. Hipermetropia manifes yang masih memakai tenaga

akomodasi disebut sebagai hipermetropia fakultatif.

4. Hipermetropia Laten

Dimana kelainan hipermetropia tanpa siklopegi ( atau dengan obat yang

melemahkan akomodasi) diimbangi seluruhnya dengan akomodasi. Hipermetropia

laten hanya dapat diukur bila siklopegia. Makin muda makin besar komponen

hipermetropi laten seseorang. Makin tua seseorang akan terjadi kelemahan

akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi hipermetropia fakultatif dankemudian akan menjadi hipermetropia absolut. Hipermetropia laten sehari-hari

diatasi pasien dengan akomodasi terus menerus, teritama bila pasien masih muda

dan daya akomodasinya masih kuat.

5. Hipermetropia Total


9/93

Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia.

Selain klasifikasi diatas ada juga yang membagi hipermetropia secara klinis

menjadi tiga kategori, yaitu:

1. Simple Hipermetropia, diakibatkan variasi biologis normal seperti etiologi axial

atau refraksi.

2. Patological Hipermetropia, diakibatkan anatomi okuler yang berbeda yang

disebabkan

3. Fungsional Hipermetropia, merupakan akibat dari paralisis akomodasi.

Klasifikasi berdasar berat ringan gangguan

1. Hipermetropia ringan: gangguan refraksi dibawah +2D

2. Hipermetropia sedang: gangguan refraksinya +2.25- +5 D

3. Hipermetropia berat: gangguan refraksinya diatas 5D

K. PENATALAKSANAAN

1. Koreksi Optikal

Hipermetropia dikoreksi dengan kacamata berlensa plus (konveks) atau

dengan lensakontak. Pada anak kecil dengan kelainan berderajat rendah yang

tidak menunjukan gejala sakit kepala dan keluhan lainnya, tidak perlu diberi

kacamata. Hanya orang-orang yang derajat hipermetropianya berat dengan atau

tanpa disertai mata juling dianjurkan menggunakan kacamata. Pada anak-anak

dengan mata juling ke dalam (crossed eye) yang disertai hipermetropia,

diharuskan memakai kacamata berlensa positif. Karena kacamata berlensa plus iniamat bermanfaat untuk menurunkan rangsangan pada otot-otot yang menarik

bolamata juling ke dalam.

Biasanya sangat memuaskan apabila power yang lebih tipis (1 D) daripada

total fakultatif dan absolute hyperopia yang diberikan kepada pasien dengan tidak

ada ketidak seimbangan otot ekstraokular. Jika ada akomodatif esotrophia

(convergence), koreksi penuh harus diberikan. Pada exophoria, hyperopianya


10/93

harus dikoreksi dengan 1-2D. Jika keseluruhan refraksi manifest kecil, misalnya 1

D atau kurang, koreksi diberikan apabila pasien memiliki gejala-gejala.

2. Terapi Penglihatan.

Terapi ini efektif pada pengobatan gangguan akomodasi dan disfungsi

binokuler akibat dari hipermetropia. Respon akomodasi habitual pasien dengan

hipermetropia tidak akan memberi respon terhadap koreksi dengan lensa,

sehingga membutuhkan terapi penglihatan untuk mengurangi gangguan

akomodasi tersebut.

3. Terapi Medis.

Agen Antikolinesterase seperti diisophropylfluorophospate(DFP) dan

echothiopate iodide (Phospholine Iodide,PI) telah digunakan pada pasien dengan

akomodasi eksotropia dan hipermetropia untuk mengurangi rasio konvergensi

akomodasi dan akomodasi(AC/A).

3. Merubah Kebiasaan Pasien.

Modifikasi yang dapat dilakukan adalah pengunaan cahaya yang cukup dalam

aktivitas, menjaga kualitas kebersihan mata dan apabila pasien adalah pengguna

komputer sebaiknya menggunakan komputer dengan kondisi ergonomis.

5. Bedah Refraksi.

Terapi pembedahan refraksi saat ini sedang dalam perkembangan Terapi

pembedahan yang mungkin dilakukan adalah HOLIUM:YAG laser thermal

keratoplasty, Automated Lamellar Keratoplasty, Spiral Hexagonal Keratotomy,

Excimer Laser dan ekstraksi lensa diganti dengan Intra Oculer Lens. Akan tetapi

pembedahan masih jarang digunakan sebagai terapi terhadap hipermetropia.

L. PENCEGAHAN

1. duduk dengan posisi tegak ketika menulis.

2. Istirahatkan mata setiap 30-60 menit setelahmenonton TV, komputer atau

setelah membaca.

3. Aturlah jarak baca yang tepat (> 30 cm).

4. Gunakan penerangan yang cukup

5. Jangan membaca dengan posisi tidur


11/93

.

MIOPIA

Definisi

Miopia adalah suatu keadaan mata yang mempunyai kekuatan pembiasan

sinar yang berlebihan atau kerusakan refraksi mata sehingga sinar sejajar yang

datang dibiaskan di depan retina atau bintik kuning, dimana sistem akomodasi

berkurang. Pasien dengan miopia akan menyatakan lebih jelas bila melihat dekat,

sedangkan kabur bila melihat jauh atau rabun jauh. Derajat miopia dapat

dikategorikan, yaitu :

Miopia ringan (0,253,00D) Miopia sedang (3,006,00D) Miopia berat / tinggi (>6,00D) 3

Epidemiologi

Miopia memiliki insiden 2,1% di Amerika Serikat dan peringkat ke tujuh

yang menyebabkan kebutaan, serta tampak memiliki predileksi tinggi pada

keturunan Cina, Yahudi, dan Jepang. Angka kejadiannya lebih sering 2 kali lipat

pada perempuan dibanding laki-laki. Keturunan kulit hitam biasanya bebas dari

kelainan ini.2

Menurut National Eye Institute Study, miopia merupakan penyebabkelima tersering yang mengganggu penglihatan dan merupakan penyebab kutujuh

yang tersering kebutaan di Amerika Serikat, sedangkan di Inggris merupakan

penyebab kebutaan tersering .2

Etiologi


12/93

Miopia tinggi dapat diturunkan, baik secara autosomal dominan maupun

autosomal resesif. Penurunan secara sex linked sangat jarang terjadi, biasanya

terjadi pada miopia yang berhubungan dengan penyakit mata lain atau penyakit

sistemik. Pada ras oriental, kebanyakan miopia tinggi diturunkan secara autosomal

resesif.1,2,3,5

2.4 Patogenesis

Terjadinya elongasi sumbu yang berlebihan pada miopia patologi masih

belum diketahui. Sama halnya terhadap hubungan antara elongasi dan komplikasi

penyakit ini, seperti degenerasi chorioretina, ablasio retina dan glaucoma.

Columbre dan rekannya, tentang penilaian perkembangan mata anak ayam yang di

dalam pertumbuhan normalnya, tekanan intraokular meluas ke rongga mata

dimana sklera berfungsi sebagai penahannya. Jika kekuatan yang berlawanan ini

merupakan penentu pertumbuhan ocular post natal pada mata manusia, dan tidak

ada bukti yang menentangnya maka dapat pula disimpulkan dua mekanisme

patogenesis terhadap elongasi berlebihan pada miopia.1,2,3

Menurut tahanan sklera

Mesadermal

Abnormalitas mesodermal sklera secara kualitas maupun kuantitas dapat

mengakibatkan elongasi sumbu mata. Percobaan Columbre dapat membuktikanhal ini, dimana pembuangan sebahagian masenkhim sklera dari perkembangan

ayam menyebabkan ektasia daerah ini, karena perubahan tekanan dinding okular.

Dalam keadaan normal sklera posterior merupakan jaringan terakhir yang

berkembang. Keterlambatan pertumbuhan strategis ini menyebabkan kongenital

ektasia pada area ini. Sklera normal terdiri dari pita luas padat dari bundle serat

kolagen, hal ini terintegrasi baik, terjalin bebas, ukuran bervariasi tergantung pada

lokasinya. Bundle serat terkecil terlihat menuju sklera bagian dalam dan pada


13/93

zona ora equatorial. Bidang sklera anterior merupakan area crosectional yang

kurang dapat diperluas perunitnya dari pada bidang lain. Pada test bidang ini

ditekan sampai 7,5 g/mm2. Tekanan intraokular equivalen 100 mmHg, pada batas

terendah dari stress ekstensi pada sklera posterior ditemukan 4 x dari pada bidang

anterior dan equator. Pada batas lebih tinggi sklera posterior kirakira 2 x lebih

diperluas. Perbedaan tekanan diantara bidang sklera normal tampak berhubungan

dengan hilangnya luasnya bundle serat sudut jala yang terlihat pada sklera

posterior. Struktur serat kolagen abnormal terlihat pada kulit pasien dengan

Ehlers-Danlos yang merupakan penyakit kalogen sistematik yang berhubungan

dengan miopia.1

EktodermalMesodermal

Vogt awalnya memperluasnya konsep bahwa miopia adalah hasil ketidak

harmonisan pertumbuhan jaringan mata dimana pertumbuhan retina yang

berlebihan dengan bersamaan ketinggian perkembangan baik koroid maupun

sklera menghasilkan peregangan pasif jaringan. Meski alasan Vogt pada

umumnya tidak dapat diterima, telah diteliti ulang dalam hubungannya dengan

miopia bahwa pertumbuhan koroid dan pembentukan sklera dibawah pengaruh

epitel pigmen retina. Pandangan baru ini menyatakan bahwa epitel pigmen

abnormal menginduksi pembentukan koroid dan sklera subnormal. Hal ini yang

mungkin menimbulkan defek ektodermal mesodermal umum pada segmen

posterior terutama zona oraequatorial atau satu yang terlokalisir pada daerah

tertentu dari pole posterior mata, dimana dapat dilihat pada miopia patologik (tipe

stafiloma posterior).

1

Meningkatnya suatu kekuatan yang luas

Tekanan intraokular basal


14/93

Contoh klasik miopia sekunder terhadap peningkatan tekanan basal terlihat pada

glaucoma juvenil dimana bahwa peningkatan tekanan berperan besar pada

peningkatan pemanjangan sumbu bola mata.1

Susunan peningkatan tekanan

Secara anatomis dan fisiologis sklera memberikan berbagai respon terhadap

induksi deformasi. Secara konstan sklera mengalami perubahan pada stress.

Kedipan kelopak mata yang sederhana dapat meningkatkan tekanan intraokular 10

mmHg, sama juga seperti konvergensi kuat dan pandangan ke lateral. Pada

valsava manuver dapat meningkatkan tekanan intraokular 60 mmHg.Juga pada

penutupan paksa kelopak mata meningkat sampai 70 mmHg -110 mmHg.

Gosokan paksa pada mata merupakan kebiasaan jelek yang sangat sering diantara

mata miopia, sehingga dapat meningkatkan tekanan intraokular.1

Jenis-Jenis Miopia

Miopia Axial

Dalam hal ini, terjadinya miopia akibat panjang sumbu bola mata (diameter

Antero-posterior), dengan kelengkungan kornea dan lensa normal, refraktif power

normal dan tipe mata ini lebih besar dari normal.

Miopia Kurvatura

Dalam hal ini terjadinya miopia diakibatkan oleh perubahan darikelengkungan kornea atau perubahan kelengkungan dari pada lensa seperti yang

terjadi pada katarak intumesen dimana lensa menjadi lebih cembung sehingga

pembiasan lebih kuat, dimana ukuran bola mata normal.

Perubahan Index Refraksi


15/93

Perubahan indeks refraksi atau miopia refraktif, bertambahnya indeks bias

media penglihatan seperti yang terjadi pada penderita Diabetes Melitus sehingga

pembiasan lebih kuat.

Perubahan Posisi Lensa

Pergerakan lensa yang lebih ke anterior setelah operasi glaukoma

berhubungan dengan terjadinya miopia.

Gejala Klinik

Gejala umum miopia antara lain:

o Mata kabur bila melihat jauho Sering sakit kepalao Menyipitkan mata bila melihat jauh (squinting / narrowing lids)o Lebih menyukai pekerjaan yang membutuhkan penglihatan

dekat dibanding pekerjaan yang memerlukan penglihatan jauh

Pada mata didapatkan:

o Kamera Okuli Anterior lebih dalamo Pupil biasanya lebih besaro Sklera tipiso Vitreus lebih cairo Fundus tigroido

Miopi crescent pada pemeriksaan funduskopi

Diagnosis

Gejala-gejala yang dapat ditemukan pada penderita miopia antara lain

adalah :


16/93

Penglihatan kabur atau mata berkedip ketika mata mencoba melihat suatu

objek dengan jarak jauh (anak-anak sering tidak dapat membaca tulisan di papan

tulis, tetapi dapat dengan mudah membaca tulisan dalam sebuah buku).

Kelelahan mata

Sakit kepala

Pengujian atau test yang dapat dilakukan dengan pemeriksaan mata secara

umum atau standar pemeriksaan mata, terdiri dari

o Uji ketajaman penglihatan pada kedua mata dari jarak jauh (Snellen) danjarak dekat (Jaeger).

o Uji pembiasan, untuk menentukan benarnya resep dokter dalam pemakaiankaca mata.

o Uji penglihatan terhadap warna, uji ini untuk meembuktikankemungkinan ada atau tidaknya kebutaan.

o Uji gerakan otot-otot matao Pemeriksaan celah dan bentuk tepat di retinao Mengukur tekanan cairan di dalam matao Pemeriksaan retina

Gejala-gejala miopia juga terdiri dari gejala subjektif dan objektif.

Gejala subjektif :

o Kabur bila melihat jauho Membaca atau melihat benda kecil harus dari jarak dekato

Mata cepat lelah bila membaca (karena konvergensi yang tidak sesuaidengan akomodasi)

o Astenovergens

Gejala objektif :

o Miopia simplekso Pada segmen anterior ditemukan bilik mata yang dalam da pupil yang

relatif lebar. Biasanya ditemukan bola mata yang agak menonjol.


17/93

o Pada segmen posterior biasanya terdapat gambaran yang normal, ataudapat diserta kresen miopia (miopic cresent) yang ringan di sekitar papil

saraf optik.

o Miopia patologiko Gambaran pada segmen anterior serupa dengan miopia simplekso Gambaran yang ditemukan pada semen posterior berupa kelainan-kelainan

pada :

o Badan kaca, dapat ditemukan kekeruhan berupa pendarahan ataudegenerasi yang terlihat sebagai floaters, atau benda-benda yang

mengapung dalam badan kaca. Kadang-kadang ditemukan ablasio badan

kaca yang dianggap belum jelas hubungannya dengan keadaan miopia.

Papil saraf optik : terlihat pigmentasi peripapil, cresent miopia, papil terlihat

labih pucat yang meluas terutama ke bagian temporal. Cresent miopia dapat ke

seluruh lingkaran papil sehingga seluruh papil dikelilingi oleh daerah koroid yang

atrofi dan pigmentasi yang tidak teratur.

Makula berupa pigmentasi di daerah retina, kadang-kadang ditemukan

perdarahan subretina pada daerah makula.

Retina bagian perifer berupa degenerasi kista retina bagian perifer.

2.8 Terapi

Koreksi terhadap miopia dapat dilakukan diantaranya dengan :

KacamataKacamata masih merupakan metode paling aman untuk memperbaiki

refraksi.

Lensa kontakLensa kontak yang biasanya digunakan ada 2 jenis yaitu, lensa kontak

keras yang terbuat dari bahan plastik polimetilmetacrilat (PMMA) dan lensa


18/93

kontak lunak terbuat dari bermacam-macam plastik hidrogen. Lensa kontak keras

secara spesifik diindikasikan untuk koreksi astigmatisma ireguler, sedangkan

lensa kontak lunak digunakan untuk mengobati gangguan permukaan kornea.

Salah satu indikasi penggunaan lensa kontak adalah untuk koreksi miopia

tinggi, dimana lensa ini menghasilkan kualitas bayangan lebih baik dari kacamata.

Namun komplikasi dari penggunaan lensa kontak dapat mengakibatkan iritasi

kornea, pembentukan pembuluh darah kornea atau melengkungkan permukaan

kornea. Oleh karena itu, harus dilakukan pemeriksaan berkala pada pemakai lensa

kontak.

Bedah keratoretraktifBedah keratoretraktifmencakup serangkaian metode untuk mengubah

kelengkungan permukaan anterior bola mata diantaranya adalah keratotomy

radial, keratomileusis, keratofakia, epikeratofakia.

Lensa intraoculerPenanaman lensa intraokuler merupakan metode pilihan untk koreksi

kesalahan refraksi pada afakia.

Ekstraksi lensa jernihEkstraksi lensa bening telah banyak dicobakan oleh ahli bedah di dunia

pada pasien dengan miopia berat karena resiko tindakan yang minimal.

Intervensi Pencegahan Miopi

Kebanyakan anak-anak miopia hanya dengan miopia tingkat rendah

hingga menengah, tapi beberapa akan tumbuh secara progresif menjadi miopia

tinggi. Faktor resiko terjadinya hal tersebut antara lain faktor etnik, refraksi


19/93

orangtua, dan tingkat progresi miopia. Pada anak-anak tersebut, intervensi harus

diperhitungkan.

Pengontrolan miopia antara lain dengan:

o Zat SikloplegikBerdasarkan laporan penelitian, pemberian harian atropin dan

cyclopentolate mengurangi tingkat progresi miopia pada anak-anak. Meskipun

demikian, hal ini tidak sebanding dengan ketidaknyamanan, toksisitas dan resiko

yang berkaitan dengan sikloplegia kronis. Selain itu, penambahan lensa plus

ukuran tinggi (contoh: 2,50 D) diperlukan untuk melihat dekat karena inaktivasi

otot silier. Meskipun progresi melambat selama terapi, efek jangka panjang tidak

lebih dari 1-2 D.

o Lensa plus untuk melihat dekatEfektivitas pemakaian lensa bifokus untuk mengontrol miopia pada anak-

anak masih kontroversial, beberapa penelitian tidak menunjukkan reduksi progresi

miopia yang bermakna namun ada juga penelitian yang menemukan bahwa

pemakaian lensa bifokus dapat mengontrol miopia. Ukuran adisi dekat yang

efektif masih diperdebatkan.

o Lensa Kontak RigidLensa kontak Rigid gas-permeable (RGP) dilaporkan efektif

memperlambat tingkat progresi miopia pada anak-anak. Pengontrolan miopia

diyakini disebabkan karena perataan kornea. Selama 3 tahun pemberian lensakontak, ruang vitreus masih lanjut memanjang, hingga kontrol miopia dengan

RGP tidak mengurangi resiko berkembangnya sekuele miopia segmen posterior.

Bila pemakaian lensa kontak dihentikan muncul efek rebound seperti curamnya

kembali korenea (resteepening of the cornea)

Orthokeratology adalah fitting terprogram dengan sejumlah seri lensa

kontak selama periode beberapa minggu hingga beberapa bulan, guna meratakan

kornea dan mengurangi miopia. Kebanyakan pengurangan ini terjadi dalam 4-6


20/93

bulan. Namun, perubahan kelainan refraksi menuju keadaan awal terjadi bila

pasien berhenti memakai lensa kontak. Mekanisme pasti pemakaian RGP untuk

tujuan ini masih belum jelas.

o Bila membaca atau melakukan kerja jarak dekat secara intensif,istirahatlah tiap 30 menit. Selama istirahat, berdirilah dan

memandang ke luar jendela.

o Bila membaca, pertahankan jarak baca yang cukup dari buku.o Pencahayaan yang cukup untuk membaca.o Batasi waktu bila menonton televisi dan video game. Duduk 5-6

kaki dari televisi.

o Jenis-jenis intervensi lain seperti pemakaian vitamin, bedahsklera, obat penurun tekanan bola mata, teknik relaksasi mata,

akupunktur. Namun, efektivitasnya belum teruji dalam

penelitian.

Komplikasi

Komplikasi miopia adalah :

o Abalasio retina

Resiko untuk terjadinya ablasio retina pada 0D (- 4,75) D sekitar 1/6662.

Sedangkan pada (- 5)D (-9,75) D resiko meningkat menjadi 1/1335. Lebih dari

(-10) D resiko ini menjadi 1/148. Dengan kata lain penambahan factor resiko padamiopia rendah tiga kali sedangkan miopia tinggi meningkat menjadi 300 kali.

o Vitreal Liquefaction dan Detachment

Badan vitreus yang berada di antara lensa dan retina mengandung 98% air dan

2% serat kolagen yang seiring pertumbuhan usia akan mencair secara perlahan-

lahan, namun proses ini akan meningkat pada penderita miopia tinggi. Hal ini


21/93

berhubungan denga hilangnya struktur normal kolagen. Pada tahap awal,

penderita akan melihat bayangan-bayangan kecil (floaters). Pada keadaan lanjut,

dapat terjadi kolaps badan viterus sehingga kehilangan kontak dengan retina.

Keadaan ini nantinya akan beresiko untuk terlepasnya retina dan menyebabkan

kerusakan retina. Vitreus detachment pada miopia tinggi terjadi karena luasnya

volume yang harus diisi akibat memanjangnya bola mata.

o Miopic makulopaty

Dapat terjadi penipisan koroid dan retina serta hilangnya pembuluh darah

kapiler pada mata yang berakibat atrofi sel-sel retina sehingga lapanagn pandang

berkurang. Dapat juga terjadi perdarahan retina dan koroid yang bisa

menyebabkan kurangnya lapangan pandang. Miop vaskular koroid/degenerasi

makular miopic juga merupakan konsekuensi dari degenerasi makular normal, dan

ini disebabkan oleh pembuluh darah yang abnormal yang tumbuh di bawah sentral

retina.

o GlaukomaResiko terjadinya glaukoma pada mata normal adalah 1,2%, pada miopia

sedang 4,2%, dan pada miopia tinggi 4,4%. Glaukoma pada miopia terjadi

dikarenakan stress akomodasi dan konvergensi serta kelainan struktur jaringan

ikat penyambung pada trabekula.

oKatarak

Lensa pada miopia kehilangan transparansi. Dilaporkan bahwa pada orang

dengan miopia onset katarak muncul lebih cepat.

Prognosis


22/93

Diagnosis awal pada penderita miopia adalah sangat penting karena

seorang anak yang sudah positif miopia tidak mungkin dapat melihat dengan baik

dalam jarak jauh.

ASTIGMATISME

Definisi

Astigmatisme adalah suatu kelainan refraksi dimana sinar sejajar dengan

garis pandang oleh mata tanpa akomodasi dibiaskan tidak pada satu titik tetapi

lebih dari satu titik.3

Etiologi

Etiologi kelainan astigmatisma adalah sebagai berikut:4

1. Adanya kelainan kornea dimana permukaan luar kornea tidak teratur.Media refrakta yang memiliki kesalahan pembiasan yang paling besar

adalah kornea, yaitu mencapai 80% s/d 90% dari astigmatismus,

sedangkan media lainnya adalah lensa kristalin. Kesalahan pembiasan

pada kornea ini terjadi karena perubahan lengkung kornea dengan tanpa

pemendekan atau pemanjangan diameter antero-posterior bola mata.

Perubahan lengkung permukaan kornea ini terjadi karena kelainan

kongenital, kecelakaan, luka atau parut di kornea, peradangan kornea serta

akibat pembedahan kornea.

2. Adanya kelainan pada lensa dimana terjadi kekeruhan pada lensa. Semakinbertambah umur seseorang, maka kekuatan akomodasi lensa kristalin juga

semakin berkurang dan lama kelamaan lensa kristalin akan mengalami

kekeruhan yang dapat menyebabkan astigmatismus.

3. Intoleransi lensa atau lensa kontak pada postkeratoplasty4. Trauma pada kornea5. Tumor

Klasifikasi

Berdasarkan posisi garis fokus dalam retina Astigmatisme dibagi sebagai

berikut:

1. Astigmatisme Reguler


23/93

Dimana didapatkan dua titik bias pada sumbu mata karena adanya

dua bidang yang saling tegak lurus pada bidang yang lain sehingga pada

salah satu bidang memiliki daya bias yang lebih kuat dari pada bidang

yang lain. Astigmatisme jenis ini, jika mendapat koreksi lensa cylindris

yang tepat, akan bisa menghasilkan tajam penglihatan normal. Tentunya

jika tidak disertai dengan adanya kelainan penglihatan yang lain.

Bila ditinjau dari letak daya bias terkuatnya, bentuk astigmatisme

regular ini dibagi menjadi 2 golongan, yaitu:

a. Astigmatisme With the RuleBila pada bidang vertical mempunyai daya bias yang lebih kuat dari

pada bidang horizontal.

b. Astigmatisme Against the RuleBila pada bidang horizontal mempunyai daya bias yang lebih kuat dari

pada bidang vertikal.

2. Astigmatisme IrregulerDimana titik bias didapatkan tidak teratur.

Berdasarkan letak titik vertical dan horizontal pada retina, astigmatisme

dibagi sebagai berikut:

1. Astigmatisme Miopia SimpleksAstigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B

berada tepat pada retina (dimana titik A adalah titik fokus dari daya bias

terkuat sedangkan titik B adalah titik fokus dari daya bias terlemah). Pola

ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini adalah Sph 0,00 Cyl -Y atau

Sph -X Cyl +Y di mana X dan Y memiliki angka yang sama.


24/93

Gambar 3. Astigmatisme Miopia Simpleks

2. Astigmatisme Hiperopia SimpleksAstigmatisme jenis ini, titik A berada tepat pada retina, sedangkan titik B

berada di belakang retina.

Gambar 4. Astigmatisme Hiperopia Simpleks

3. Astigmatisme Miopia KompositusAstigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B

berada di antara titik A dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme

jenis ini adalah Sph -X Cyl -Y.


25/93

Gambar 5. Astigmatisme Miopia Kompositus

4. Astigmatisme Hiperopia KompositusAstigmatisme jenis ini, titik B berada di belakang retina, sedangkan titik A

berada di antara titik B dan retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme

jenis ini adalah Sph +X Cyl +Y.

Gambar 6.Astigmatisme Hiperopia Kompositus

5. Astigmatisme MixtusAstigmatisme jenis ini, titik A berada di depan retina, sedangkan titik B

berada di belakang retina. Pola ukuran lensa koreksi astigmatisme jenis ini

adalah Sph +X Cyl -Y, atau Sph -X Cyl +Y, di mana ukuran tersebut tidak

dapat ditransposisi hingga nilai X menjadi nol, atau notasi X dan Y

menjadi sama - sama + atau -.


26/93

Gambar 7.Astigmatisme Mixtus

Berdasarkan tingkat kekuatan Dioptri :

1. Astigmatismus RendahAstigmatismus yang ukuran powernya < 0,50 Dioptri. Biasanya

astigmatis-mus rendah tidak perlu menggunakan koreksi kacamata. Akan

tetapi jika timbul keluhan pada penderita maka koreksi kacamata sangat

perlu diberikan.

2. Astigmatismus SedangAstigmatismus yang ukuran powernya berada pada 0,75 Dioptri s/d 2,75

Dioptri. Pada astigmatismus ini pasien sangat mutlak diberikan kacamata

koreksi.

3. Astigmatismus TinggiAstigmatismus yang ukuran powernya > 3,00 Dioptri. Astigmatismus ini

sangat mutlak diberikan kacamata koreksi.

Tanda Dan Gejala

Pada umunya, seseorang yang menderita astigmatismus tinggi

menyebabkan gejala-gejala sebagai berikut :

1. Memiringkan kepala atau disebut dengan titling his head, pada umunyakeluhan ini sering terjadi pada penderita astigmatismus oblique yang

tinggi.2. Memutarkan kepala agar dapat melihat benda dengan jelas.3. Menyipitkan mata seperti halnya penderita myopia, hal ini dilakukan

untuk mendapatkan efek pinhole atau stenopaic slite. Penderita

astigmatismus juga menyipitkan mata pada saat bekerja dekat seperti

membaca.


27/93

4. Pada saat membaca, penderita astigmatismus ini memegang bacaanmendekati mata, seperti pada penderita myopia. Hal ini dilakukan untuk

memperbesar bayangan, meskipun bayangan di retina tampak buram.

Sedang pada penderita astigmatismusrendah, biasa ditandai dengan gejala

gejala sebagai berikut :

5. Sakit kepala pada bagian frontal.6. Ada pengaburan sementara / sesaat pada penglihatan dekat, biasanya

penderita akan mengurangi pengaburan itu dengan menutup atau

mengucek-ucek mata.

Diagnosis

1. Pemeriksaan pin holeUji lubang kecil ini dilakukan untuk mengetahui apakah berkurangnya

tajam penglihatan diakibatkan oleh kelainan refraksi atau kelainan pada

media penglihatan, atau kelainan retina lainnya. Bila ketajaman

penglihatan bertambah setelah dilakukan pin hole berarti pada pasien

tersebut terdapat kelainan refraksi yang belum dikoreksi baik. Bila

ketajaman penglihatan berkurang berarti pada pasien terdapat kekeruhan

media penglihatan atau pun retina yang menggangu penglihatan.5

2. Uji refraksia. Subjektif

Optotipe dari Snellen & Trial lens

Metode yang digunakan adalah dengan Metoda trial and error Jarakpemeriksaan 6 meter/ 5 meter/ 20 kaki. Digunakan kartu Snellen yang

diletakkan setinggi mata penderita, Mata diperiksa satu persatu

dibiasakan mata kanan terlebih dahulu Ditentukan visus / tajam

penglihatan masing-masing mata. Bila visus tidak 6/6 dikoreksi

dengan lensa sferis positif, bila dengan lensa sferis positif tajam

penglihatan membaik atau mencapai 5/5, 6/6, atau 20/20 maka pasien

dikatakan menderita hipermetropia, apabila dengan pemberian lensa


28/93

sferis positif menambah kabur penglihatan kemudian diganti dengan

lensa sferis negatif memberikan tajam penglihatan 5/5, 6/6, atau 20/20

maka pasien menderita miopia. Bila setelah pemeriksaan tersebut

diatas tetap tidak tercapai tajam penglihatan maksimal mungkin pasien

mempunyai kelainan refraksi astigmat. Pada keadaan ini lakukan uji

pengaburan (fogging technique).5,6

b. Objektif Autorefraktometer

Yaitu menentukan myopia atau besarnya kelainan refraksi dengan

menggunakan komputer. Penderita duduk di depan autorefractor,

cahaya dihasilkan oleh alat dan respon mata terhadap cahaya

diukur. Alat ini mengukur berapa besar kelainan refraksi yang

harus dikoreksi dan pengukurannya hanya memerlukan waktu

beberapa detik.

KeratometriAdalah pemeriksaan mata yang bertujuan untuk mengukur radius

kelengkungan kornea.11 Keratometer dipakai klinis secara luas dan

sangat berharga namun mempunyai keterbatasan.

c. Uji pengaburanSetelah pasien dikoreksi untuk myopia yang ada, maka tajam

penglihatannya dikaburkan dengan lensa positif, sehingga tajam

penglihatan berkurang 2 baris pada kartu Snellen, misalnya denganmenambah lensa spheris positif 3. Pasien diminta melihat kisi-kisi

juring astigmat, dan ditanyakan garis mana yang paling jelas

terlihat. Bila garis juring pada 90 yang jelas, maka tegak lurus

padanya ditentukan sumbu lensa silinder, atau lensa silinder

ditempatkan dengan sumbu 180. Perlahan-lahan kekuatan lensa

silinder negatif ini dinaikkan sampai garis juring kisi-kisi astigmat

vertikal sama tegasnya atau kaburnya dengan juring horizontal atau


29/93

semua juring sama jelasnya bila dilihat dengan lensa silinder

ditentukan yang ditambahkan. Kemudian pasien diminta melihat

kartu Snellen dan perlahan-lahan ditaruh lensa negatif sampai

pasien melihat jelas.7

Gambar 8. Kipas Astigmat.

d. KeratoskopKeratoskop atau Placido disk digunakan untuk pemeriksaan

astigmatisme. Pemeriksa memerhatikan imej ring pada kornea

pasien. Pada astigmatisme regular, ring tersebut berbentuk oval.

Pada astigmatisme irregular, imej tersebut tidak terbentuk

sempurna.7,8

e. Javal ophtalmometerBoleh digunakan untuk mengukur kelengkungan sentral dari kornea,

diaman akan menentukan kekuatan refraktif dari kornea.7,8

Terapi

1.Koreksi lensaAstigmatismusdapat dikoreksi kelainannya dengan bantuan lensa silinder.

Karena dengan koreksi lensa cylinder penderita astigmatismusakan dapat

membiaskan sinar sejajar tepat diretina, sehingga penglihatan akan

bertambah jelas.

2. Orthokeratology


30/93

Orthokeratology adalah cara pencocokan dari beberapa seri lensa kontak,

lebih dari satu minggu atau bulan, untuk membuat kornea menjadi datar

dan menurunkan myopia. Kekakuan lensa kontak yang digunakan sesuai

dengan standar. Pada astigmatismus irregular dimana terjadi pemantulan

dan pembiasan sinar yang tidak teratur pada dataran permukaan depan

kornea maka dapat dikoreksi dengan memakai lensa kontak. Dengan

memakai lensa kontak maka permukaan depan kornea tertutup rata dan

terisi oleh film air mata.

3. Bedah refraksiMethode bedah refraksi yang digunakan terdiri dari:8,9

a. Radial keratotomy (RK)Dimana pola jari-jari yang melingkar dan lemah diinsisi di parasentral.

Bagian yang lemah dan curam pada permukaan kornea dibuat rata.

Jumlah hasil perubahan tergantung pada ukuran zona optik, angka dan

kedalaman dari insisi.

b. Photorefractive keratectomy (PRK)Adalah prosedur dimana kekuatan kornea ditekan dengan ablasi laser

pada pusat kornea. Kornea yang keruh adalah keadaan yang biasa

terjadi setelah photorefractive keratectomy dan setelah beberapa bulan

akan kembali jernih. Pasien tanpa bantuan koreksi kadang-kadang

menyatakan penglihatannya lebih baik pada waktu sebelum operasi.

PRESBIOPIA

Definisi :

Gangguan akomodasi pada usia lanjut

Etiologi :

- Kelemahan otot akomodasi- Lensa mata tidak kenyal / berkurang elastisitasnyasklerosis lensa


31/93

Gejala :

- Pasien setelah membaca merasa mata lelah, berair dan sering terasa pedasPatofisiologi

Pada mekanisme akomodasi yang normal terjadi peningkatan daya refraksi mata

karenaadanya perubahan keseimbangan antara elastisitas matriks lensa dan kapsul

sehingga lensa menjadi cembung. Dengan meningkatnya umur maka lensa

menjadi lebih keras (sklerosis)dan kehilangan elastisitasnya untuk menjadi

cembung. Dengan demikian kemampuan melihat dekat makin berkurang.

Klasifikasi

a. Presbiopi Insipien tahap awal perkembangan presbiopi, dari anamnesa

didapati pasien memerlukan kaca mata untuk membaca dekat, tapi tidak tampak

kelainan bila dilakukan tes, dan pasien biasanya akan menolak preskripsi kaca

mata baca

b. Presbiopi FungsionalAmplitud akomodasi yang semakin menurun dan akan

didapatkan kelainan ketika diperiksa

c. Presbiopi Absolut Peningkatan derajat presbiopi dari presbiopi fungsional,

dimana proses akomodasi sudah tidak terjadi sama sekali

d. Presbiopi Prematur Presbiopia yang terjadi dini sebelum usia 40 tahun dan

biasanya berhungan dengan lingkungan, nutrisi, penyakit, atau obat-obatan

e. Presbiopi NokturnalKesulitan untuk membaca jarak dekat pada kondisi gelap

disebabkan oleh peningkatan diameter pupil

Diagnosis Presbiopi

1. Anamnesa gejala-gejala dan tanda-tanda presbiopi

2. Pemeriksaan Oftalmologi

a. VisusPemeriksaan dasar untuk mengevaluasi presbiopi dengan menggunakan

Snellen Chart


32/93

b. RefraksiPeriksa mata satu per satu, mulai dengan mata kanan. Pasien diminta

untuk memperhatikan kartu Jaeger dan menentukan kalimat terkecil yang bisa

dibaca pada kartu. Target koreksi pada huruf sebesar 20/30.

c. Motilitas okular, penglihatan binokular, dan akomodasi termasuk

pemeriksaan duksi dan versi, tes tutup dan tes tutup-buka, tes Hirschberg,

amplitud dan fasilitas akomodasi, dan steoreopsis

d. Penilaian kesehatan okular dan skrining kesehatan umum untuk mendiagnosa

penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan presbiopia.

e. Pemeriksaan ini termasuk reflek cahaya pupil, tes konfrontasi, penglihatan

warna, tekanan intraokular, dan pemeriksaan menyeluruh tentang kesehatan

segmen anterior dan posterior dari mata dan adnexanya. Biasanya pemeriksaan

dengan ophthalmoskopi indirect diperlukan untuk mengevaluasi segmen media

dan posterior

Penatalaksanaan Presbiopi

1. Digunakan lensa positif untuk koreksi presbiopi. Tujuan koreksi adalah untuk

mengkompensasi

ketidakmampuan mata untuk memfokuskan objek-objek yang dekat

2. Kekuatan lensa mata yang berkurang ditambahan dengan lensa positif sesuai

usia dan hasil pemeriksaan subjektif sehingga pasien mampu membaca tulisan

pada kartu Jaeger 20/30

3. Karena jarak baca biasanya 33 cm, maka adisi +3.00 D adalah lensa positif

terkuat yang dapat diberikan pada pasien. Pada kekuatan ini, mata tidak

melakukan akomodasi bila membaca pada jarak 33 cm, karena tulisan yang dibaca

terletak pada titik fokus lensa

USIA

(TAHUN)

KEKUATAN LENSA POSITIF YANG

DIPERLUKAN

40 + 1.00 D

45 + 1.50 D


33/93

50 + 2.00 D

55 + 2.50 D

60 + 3.00 D

4. Selain kaca mata untuk kelainan presbiopi saja, ada beberapa jenis lensa lain

yang digunakan untuk mengkoreksi berbagai kelainan refraksi yang ada

bersamaan dengan presbiopia. Ini termasuk:

a. Bifokal untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bisa yang

mempunyai garis horizontal atau yang progresif

b. Trifokal untuk mengkoreksi penglihatan dekat, sedang, dan jauh. Bisa yang

mempunyai garis horizontal atau yang progresif

c. Bifokal kontak - untuk mengkoreksi penglihatan jauh dan dekat. Bagian bawah

adalah untuj membaca. Sulit dipasang dan kurang memuaskan hasil koreksinya

d. Monovision kontak lensa kontak untuk melihat jauh di mata dominan, dan

lensa kontak untuk melihat dekat pada mata non-dominan. Mata yang dominan

umumnya adalah mata yang digunakan untuk fokus pada kamera untuk

mengambil foto

e. Monovision modifiedlensa kontak bifokal pada mata non-dominan, dan lensa

kontak untuk melihat jauh pada mata dominan. Kedua mata digunakan untuk

melihat jauh dan satu mata digunakan untuk membaca.

5. Pembedahan refraktif seperti keratoplasti konduktif, LASIK, LASEK, dan

keratektomi fotorefraktif

GANGGUAN LAPANG PANDANG

Beberapa dasar jalur penglihatan dan lapang pandang mata seperti:


34/93

1. Retina bagian nasal dari macula diproyeksikan ke arah temporal lapangpandang.

2. Serabut saraf bagian nasal retina menyilang chiasma optic3. Serabut saraf bagian temporal retina berjalan tidak menyilang chiasma optic4. Lapang pandang normal pada satu mata terletak 90 temporal, 60 medial,

60atas, 75bawah.

Pengujian lapang pandang

Uji konfrontasi

Tes konfrontasi

Tes konfrontasi menggunakan jari sebagai obyek yang harus dilihat di

dalam batas medan penglihatan. Pemeriksa berdiri berhadapan dengan

pasien yang duduk di atas tempat tidur periksa. Jarak antara mata

pasien dengan pemeriksa harus sejauh 30-40 cm. Untuk pemeriksaan

medan penglihatan mata kanan pasien, mata kiri pasien dan mata

kanan pemeriksa harus ditutup. Begitu juga sebaliknya untuk

pemeriksaan medan penglihatan mata kiri pasien. Dengan dua jarinya

yang digoyang-goyangkan tangan pemeriksa memasuki penglihatan

ini, jari-jari pemeriksa harus tetap berada di bidang yang sama

jauhnya antara mata pasien dengan mata pemeriksa. Pasien harus

memberitahukan terlihatnya jari itu dengan kata ia. Medan

penglihatan pemeriksa digunakan sebagai patokan medan penglihatan

yang normal. Maka dari itu, baik pasien maupun pemeriksa harus

dapat melihat jari-jari yang bergerak itu pada jarak yang sama.


35/93

Apabila medan penglihatan pasien normal, dengan metode ini

diperoleh medan penglihatan secara kasar. Lesi-lesi yang besar dapat

diungkapkan dengan metode konfrontasi ini, tetapi lesi yang kecil

akan luput dari diagnosa.

Uji Perimeter atau kampimeter

Perimeter

Dengan kampimeter dan perimeter dapat diperoleh hasil yang

terperinci.Perimeterialah alat diagnostic yang berbentuk lengkungan

seperti gambar di atas. Kampimeteradalah papan tulis hitam dimana

tergambar bundaran dengan garis-garis radial berikut dengan bintik

buta.

Dengan perimeter didapat hasil yang lebih akurat oleh karena

lengkungan perimeter sesuai dengan lengkungan retina. Perimeter

dilengkapi dengan tempat untuk meletakkan dagu, sehingga pasien

dapat menjalani tes dengan posisi kepala yang tepat tanpa letih. Tes

dengan perimeter dilakukan secara monocular. Dengan kepala yang

terfiksasi dengan dagunya diletakkan pada tempat, salah satu matanya

pada titik fiksasi di pusat perimeter itu. Obyek yang harus dilihat oleh

pasien dapat berwarna, berukuran kecil atau besar tergantung dari sifat

informasi yang hendak diungkapkan oleh tes perimeter ini. Obyek

tersebut dimasukkan di dalam batas medan penglihatan menurut setiap

meridian. Dengan memutar lengkungan perimeter itu setiap meridian


36/93

dapat diadakan. Batas medan penglihatan itu ialah titik fiksasi dimana

obyek tes masih dapat terlihat. Tes dengan kampimeter adalah serupa

dengan tes perimeter, hanya obyek tesnya digerakkan pada bidang

datar.

A. HEMIANOPSIADefinisi

Hemianopsia adalah sebuah gangguan dengan karakteristik berkurangnya

setengah lapangan pandang pada mata bisa hanya terkena pada satu mata atau

kedua-duanya.

Deskripsi

Hemianopsia mencegah seseorang untuk melihat obyek dengan setengah lapangan

pandang pada mata tertentu. Sebagai akibatnya, seseorang yang terkena

hemianopsia tidak akan dapat melihat obyek yang berada pada lapangan pandang

yang terkena.

Macam-macam

Hemianopsia bitemporalHilangnya setengah lapangan pandang temporal kedua mata.Merupakan

tanda khusus kelainan chiasma optic.

Hemianopsia binasalDefek lapangan pandang setengah nasal dapat terjadi akibat tekanan

bagian temporal chiasma optic kedua mata atau atrofi papil saraf optic

sekunder akibat tekanan intracranial yang meninggi.

Hemianopsia heteronymHemianopsia bersilang yang dapat binasal atau bitemporal

Hemianopsia homonymHilangnya lapang pandang pada sisi yang sama pada kedua mata yang

dapat terlihat pada lesi temporal.

Hemianopia altitudinal


37/93

Hilangnya lapang pandang sebagian atas atau bawah.

Penyebab dan Gejala

Kondisi atau jejas yang mengenai nervus opticus dapat menyebabkan

hemianopsia.Bisa juga merupakan salah satu gejala pada stroke, aneurisma otak,

oklusi dari arteri optikus, tumor otak, atau trauma pada kepala.Selain itu,

seseorang yang menderita migraine juga mungkin mengalami hemianopsia selama

episode migraine atau pada fase prodromal dari sakit kepala.Hemianopsia tipe ini

merupakan resolusi dari sakit kepala.Transient hemianopsia dapat merupakan

akibat peninggian tekanan darah secara tiba-tiba atau setelah terjadi kejang. Yang

lebih jarang lagi infeksi dapat menyebabkan hemianopsia seperti encephalitis,


38/93

abses otak, progressive multifocal leukoencephalopathy , and Creutzfeldt-Jakob

disease .

Gejala dari hemianopsia adalah kesulitan untuk melihat obyek pada lapanganpandang yang terkena bisa salah satu mata atau kedua-duanya, yang

bermanifestasi dengan kesulitan membaca, berjalan melewati area yang ramai,

menabrak benda atau terkejut dengan barang atau orang yang berada di lapangan

pandang yang terkena.

Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan melakukan tes-tes guna melihat area buta pada

setengah lapangan padang pada satu mata atau kedua-duanya. Pemeriksaan yang

lebih jauh lagi mungkin diperlukan untuk penyakit penyerta yang menyebabkan

hemianopsia. CT scan dan MRI berguna untuk melihat ada tidaknya stroke,

anuerisma atau pun brain tumor

Penatalaksaan

Penatalaksanaan salah satunya dengan terapi konservatif yang berguna untuk

mengatasi gejala-gejalanya. Sebagai contoh merubah tehnik membaca (melihat

pada bagian terakhir dari kata daripada melihat permulaan kata terlebih dahulu)

diperkirakan dapat meningkatkan kemampuan dan menikmati membaca.Special

scanning tehnik mungkin bisa dipikirkan, dengan menggunakan sebuah mesin

yang bernama Dynavision yang akan menolong penderita menggerakkan kepala

dengan cara-cara tertentu untuk mengamati lingkungan dan mengkompensasi

hilangnya lapangan pandang.

Bisa dengan pemberian kacamata dengan lensa gabung dapat memperluas area

lapangan pandang.


39/93

B. DIPLOPIA

Diplopia atau penglihatan ganda adalah suatu gangguan penglihatan yang mana

obyek terlihat dobel atau ganda. Diplopia berasal dari bahasa Yunani, diplo =

dobel atau ganda, opia = penglihatan.

Klasifikasi

Diplopia binokular yaitu penglihatan ganda terjadi apabila si pasien melihatdengan kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Kondisi ini

disebabkan antara lain oleh gangguan pergerakan otot bola mata sehingga

sudut kedua mata tidak sinkron (tahap awal seseorang yang akan menjadi

juling atau strabismus). Penyebab lainnya adalah kerusakan saraf yang

melayani otot otot bola mata. Kerusakan saraf ini disebabkan oleh stroke,

cidera kepala, tumor otak dan infeksi otak. Diplopia binokular juga bisa terjadi

pada pasien diabetes, miastenia gravis, penyakit graves, trauma atau cidera

pada otot mata dan kerusakan pada tulang penyangga bola mata.

Diplopia monokular yaitu diplopia yang hanya terjadi pada satu mata.Penglihatan ganda muncul saat salah satu mata ditutup. Gangguan ini dapat

terjadi pada pasien dengan astigmatisma, gangguan lengkung kornea,

pterigium, katarak, dislokasi lensa mata, gangguan produksi air mata dan

beberapa gangguan pada retina.Karena bukan merupakan penyakit secara

khusus atau dengan kata lain diplopia merupakan gejala yang bisa terjadi pada

beberapa penyakit yang saya sebutkan diatas maka pengobatan diplopia

terggantung dari penyakit dasar yang menyebabkan terjadinya diplopia.

Macam-macam bentuk diplopia:

Diplopia homonymKeadaan pada mata dengan juling ke dalam, dimana bayangan pada mata

juling terletak di bagian luar sisi yang sama pada benda aslinya

Diplopia heteronym


40/93

Keadaan pada mata dengan juling ke luar, dimana benda yang dilihatmata kanan terletak di sebelah kiri sedang benda yang dilihat oleh mata

kiri seakan-akan terletak di sebelah kanan.

Diplopia monocularDiplopia bila melihat benda dengan satu mata.

UJI DIPLOPIA

Pasien memakai kacamata dengan filter merah pada mata kanan dan filter

hijau pada mata kiri.

Pasien diminta melihat satu sumber cahaya dan menyatakan letak lampu

merah dan hijau yang terlihat.

Normal lampu terlihat satu.

Diplopia heteronym letak bayangan lampu merah di sebelah kiri bayangan

biru.

Diplopia homonym letak lampu merah di sebelah kanan lampu hijau.

C. AMBLIOPIA

Definisi

Adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapaioptimal sesuai dengan usianya walaupun sudah dikoreksi kelainanrefraksinya. Pada ambliopia yang terjadi adalah penurunan ketajaman

penglihatan unilateral atau bilateral karena kehilangan pengenalan bentuk,

interaksi binocular abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan

kausa organicpada pemeriksaan fisik mata.

Ambliopia dapat tanpa kelainan organic dan dapat juga dengan kelainan organic

yang tidak sebanding dengan visus yang ada.


41/93

Bila ditemukan pada anak di bawah usia 6 tahun, maka masih dapat dilakukan

latihan untuk perbaikan penglihatannya.

Etiologi

Kurangnya rangsang untuk meningkatkan perkembangan penglihatan. Kausa ekstraneural yang menyebabkan turunnya tajam penglihatan (ex:

katarak, astigmatism, strabismus, atau kelainan refraksi yang tidak dikoreksi)

mekanismenya adalah memicu penurunan fungsi visual pada orang yang

sensitif.

Anisometropia, juling, oklusi, katarak, dan kekeruhan media penglihatanlainnya.

Secara umum terdapat 2 faktor yang menjadi penyebab terjadinya ambliopia,

yaitu:

1. Supresi merupakan proses kortikal yang mengakibatkanterdapatnya skotoma absolute pada penglihatan binocular (untuk

mencegah terjadinya diplopia pada mata yang juling), atau sebagaihambatan binocular (monocular kortikal inhibisi) pada bayangan

retina yang kabur.

Supresi tidak berkaitan dengan perkembangan penglihatan.

2. Nirpakai (non use) akibat tidak dipergunakannya elemen visualretino kortikal pada saat kritis perkembangannya terutama pada

usia sebelum 9 tahun.

Manifestasi klinis

Terdapat beberapa tanda pada mata dengan ambliopia, yaitu:

Berkurangnya penglihatan 1 mata Menurunnya tajam penglihatan terutama pada fenomena crowding. Hilangnya sensitivitas kontras


42/93

Mata mudah mengalami fiksasi eksentrik Adanya anisokoria Tidak mempengaruhi penglihatan warna Biasanya daya akomodasi menurun ERG dan EEG normal tidak terdapat kelainan organic maupun korteks

serebri.

Pemeriksaan Ambliopia

Pemeriksaan untuk mengetahui perkembangan tajam penglihatan sejak bayi

sampai usia 9 tahun mengetahui kelainan secara dini mencegah

keterlambatan perawatan.

Pemeriksaan kedudukan mata dan adanya reaksi pupil selain pemeriksaan fundus.

Uji yang dapat dilakukan untuk pemeriksaan ambliopia adalah:

1. Uji Crowding PhenomaDengan membaca huruf pada kartu Snellen yang dibuka satu persatu huruf atau

dengan kata lain diisolasi, kemudian dilanjutkan dengan membaca sebaris huruf

yang sama.

Bila terjadi penurunan tajam penglihatan dari huruf yang diisolasi ke huruf dalam

satu barisfenomena crowding ambliopia +.

2. Uji Densiti Filter NetralPrinsipnya, mata yang ambliopia secara fisiologik barada dalam keadaan

beradaptasi gelap, sehingga jika pada mata ambliopia dilakukan uji penglihatan

dengan intensitas sinar yang diturunkan (memakai filter densiti netral) maka tidak

akan terjadi penurunan tajam penglihatan.

Hasil:


43/93

Ambliopia fungsional paling banyak tajam penglihatan akanberkurang satu baris atau tidak terganggu sama sekali.

Ambliopia organic tajam penglihatan akan sangat menurun denganpemakaian filter tersebut.

3. Uji Worths Four DotUji untuk melihat penglihatan binocular, adanya fusi, korespondensi retina

abnormal, supresi pada satu mata, dan juling.

Penderita dipakaikan kacamata dengan filter merah di mata kanan dan filter biru

di mata kiri dan melihat pada objek 4 titik dimana 1 berwarna merah, 2 hijau, dan

1 putih.

Visuskop

Alat untuk menentukan letak fiksasi. Dengan melakukan visuskopi dapat

ditentukan bentuk fiksasi monookular pada ambliopia.

Penanganan Ambliopia

a. Ambliopia adalah kelainan yang reversible dan akibatnya tergantung darisaat mulai dan lama berlangsungnya. Saat rentan adalah bayi umur 6 bulan

dan ambliopia tidak akan terjadi setelah usia > 5 tahun.

b. Ambliopia jika diketahui sejak dini akan dapat dicegah agar menjadi tidakpermanen. Perbaikan adalah dengan melakukan latihan penglihatan

(idealnya jika usia masih di bawah 6 tahun) dan dapat dilakukan bila

penglihatan masih dalam perkembangannya.

c. Pengobatan dapat dengan:d. Imunosupresi aktif untuk menyingkirkan faktor ambliopiagenik.e. Oklusi mata yang sehatf. Penalisasi dekat mata ambliopia dibiasakan melihat dekat dengan lensa

+ 2,5 D, sedangkan mata yang baik diberi atropine


44/93

g. Penalisasi jauh mata ambliopia dipaksa melihat jauh dengan memberiatropine pada mata yang baik serta diberi lensa + 2,5 D

h. Latihan ortoptik bila julingi. Pencegahan pada usia< 5 tahun periksa tajam penglihatan terutama bila

ada tanda-tanda juling.

Jenis- jenis Ambliopia

Ambliopia fungsionalDapat terjadi congenital atau didapat dan terjadi pada satu mata dengan

tajam penglihatan yang kurang tanpa kelainan organic, yang tidak dapat

diperbaiki dengan kacamata.Sering pada anak-anak.

Pengobatan: oklusi mata (komplit, inkomplit, konstan, maupun intermiten),

penalisasi (jauh, dekat, atau keduanya), dan pleoptik.

Ambliopia strabismikAmbliopia yang terjadi akibat juling lama (biasanya juling ke dalam

atau esotropia yang paling sering) pada anak sebelum penglihatan

tetap.Pada keadaan ini terjadi supresi pada mata tersebut untuk mencegah

gangguan penglihatan.Kelainan ini disebut ambliopia strabismik dimana

kedudukan bola mata tidak sejajar sehingga hanya 1 mata yang diarahkan

pada benda yang dilihat.

Pengobatan: menutup total mata yang sehat.

Ambliopia refraktifMerupakan ambliopia yang terjadi pada mata dengan kelainan refraksi

yang tidak dikoreksi atau terdapatnya kelainan refraksi antara kedua

mata.Penglihatan dapat membaik setelah beberapa bulan memakai kaca

mata koreksi.


45/93

Pengobatan: menutup mata yang sehat setelah mata yang ambliopia

mendapatkan kacamata yang sesuai.

Ambliopia anisometropikTerjadi akibat terdapatnya kelainan refraksi kedua mata yang berbeda

jauh, beda refraksi yang besar antara kedua mata tersebut menyebabkan

terbetuknya bayangan kabur pada satu mata.

Pengobatan: memberikan kaca mata hasil pemeriksaan secara objektif disertai

penutupan mata yang sehat.

Ambliopia ametropikAmbliopia ametropik, menurunnya tajam penglihatan mata dengan

kelainan refraksi berat yang tidak dikoreksi (biasanya hipermetropi atau

astigmatism).

Pengobatan: dengan menggunakan kaca mata hasil pemeriksaan refraksisecara objektif.

Ambliopia eksanopsiaAmbliopia akibat penglihatan terganggu pada saat perkembangan

penglihatan bayi. Ambliopia eksanopsia disebabkan oleh supresi atau

suatu proses aktif dari otak untuk menekan kesadaran melihat.

Menurunnya penglihatan pada suatu mata akibat hilangnya kemampuan

bentuk setelah fiksasi sentral.

Dapat terjadi pada mata bayi dengan katarak, ptosis, ataupun

kekeruhan kornea sejak lahir atau terlambat diatasi.


46/93

Pengobatan: menutup mata yang sehat dilakukan setelah mata yang sakit

dibersihkan kekeruhan media penglihatannya.

Ambliopia hysteriaAmbliopia yang terjadi akibat adanya hysteria yang dapat mengenai

satu mata maupun kedua mata (lebih sering).

Pada pemeriksaan didapat lapang pandang yang menciut konsentris &

terdapat gambaran spiral selama dilakukan pemeriksaan lapang pandang.

Ambliopia organicAmbliopia dengan kelainan organic yang dapat menerangkan sebab

tajam penglihatan berkurang (tidak memenuhi criteria ambliopia secara

murni).Ambliopia terjadi akibat kerusakan fovea congenital dan bersifat tidak

reversible.

D. SKOTOMA

Skotoma adalah suatu kelaiana dimana terdapat daerah penglihatan buram atau

hilang dalam lapang pandang , dikelilingi daerah penglihatan yang lebih jernih

atau normal.

Klasifikasi:

Terdapat 2 jenis skotoma, yaitu:

1. Skotoma SentralisEtiologi:

terdapat 2 penyebab tersering skotoma sentralis, yaitu :

Degenerasi makula atrofi.


47/93

Eksudatif (hemoragik) yang terkait usia.Penyebab lain dari skotoma sentralis adalah cedera makula, degenerasi makula

miopik, penyakit saraf optikus dan gangguan makula kongenital.

Gejala Klinis:

Manifestasi klinis dari skotoma sentralis adalah terkait pada stadium perjalan

penyakitnya, dimana:

Stadium awal1. Pasien dengan skotoma sentralis sering mengeluh penglihatan

sentral kabur dan terdistorsi,tetapi penglihatan perifer jelas kecuali

apabila juga terjadi katarak.

2. Mengalami kesulitan membaca serta mengenali wajah3. Persepsi kontras biasanya tidak terganggu

Stadium DisiformisTanda khusus dari stadium ini adalah terdapatnya skotoma padat

Stadium LanjutWalaupun telah terdapat gejala-gejala diatas, namun pada stadium

lanjut ini penderita masih mempunyai kemampuan untuk bepergian

relatif normal

Pemeriksaan Penunjang:

Untuk memeriksa fungsi penglihatan, dilakukan pemeriksaan ketajaman

penglihatan dengan kartu Snellen, Amsler grid dan sensitivitas kontras

bilapada pemeriksaan terdapat penurunan kontras perlu pembesaran yang lebih

kuat daripada yang diperkirakan dari pemeriksaan ketajaman penglihatan

dengan kartu Snellen.

Terapi:

Menggunakan posisi kepala yang eksentris tujuannya menempatkanbayangan di daerah retina yang sehat.


48/93

Mengguanakan lensa pembesar.

2. Skotoma PeriferWalaupun penglihatan sentral penting untuk ketelitian, lapang pandang perifer

juga penting untuk menentukan lokasi diri dalam ruangan, untuk berpegian

secara aman, dan untuk kewaspadaan dari gangguan yang berasal dari arah

perifer.

Etiologi:

Penyebab skotoma perifer adalah penyakit yang menyebabkan penurunan

lapang pandang perifer,yaitu :

Galukoma stadium akhir (khas) Retinitis pigmentosa Penyakit retina perifer lainnya Penyakit vascular serebral

Gejala Klinis:

Terjadi penurunan lapang pandang perifer, namun pada penyakitretinitis pigmentosa tahap lanjut pasien masih mampu membaca huruf

berukuran kecil tetapi memerlukan bantuan untuk berjalan-jalan.

Fotofobia

Terapi:

Fotofobia gunakan lensa kuning gading menahan sinar ultravioletdan sinar tampak yang kurang dari 527 nm.

Jika terjadi penurunan persepsi kontras akibat katarak maka kombinasi ujisensitivitas kontras dan kilau dapat menunjukan saat yang tepat untuk

bedah katarak.

Penggunaan kaca pembesar dan closed circuit television bila lapanganpandang sentral kurang dari 7 derajat. Penggunaannya mudah diatur

sendiri oleh pasien.


49/93

Penanaman lensa intraokular di kamera anterior untuk pasien yangmenjalani ekstraksi katarak penting untuk mempertahankan ukuran

bayangan normal.

F. ANISOMETROPIA

BATASAN

Merupakan kelainan dimana kekuatan refraksi ke dua mata berbeda, dapat saja

satu mata myopia dan mata yang lainnya hipermetropia. Pada bayi, anisometropia

dapat mengakibatkan ambliopia (berkurangnya penglihatan pada satu mata). Pada

keadaan yang berat otak tidak dapat melihat besarnya benda yang berbeda. Pada

tahap lanjut, mata akan lebih senang menggunakan satu mata untuk melihat dan

melakukan supresi pada mata yang lain.

Anisometropia, mata mempunyai kelainan refraksi yang tidak samapada mata kanan, kiri

Anisometropia akan mengakibatkan perbedaan tajam penglihatananiseikonia dan aniseiforia

Setiap anisometropia berbeda 1 dioptri akan mengakibatkanperbedaan ukuran besar bayangan benda 1 %

Bila terdapat Anisometropia 2,5 3 dioptri maka akan dirasakanterjadi perbedaan besar bayangan 5%, yang mengakibatkan :

o Terganggunya fusio Dapat terjadi supresi penglihatan pada satu matao Sehingga mata tersebut dapat menjadi ambliopia

Gejala

Diplopia dan astenopia Ambliopia karena supresi mata dengan penglihatan kurang

Penyulit

Ambliopia refraktif


50/93

E. SUPRESI

Supresi adalah di bawah kondisi binokular, bayangan yang terlihat di matayang lain tidak dipersepsikan. Supresi mengambil bentuk suatu skotoma

dimata yang berdeviasi hanya dibawah kondisi penglihatan binokular.

Skotoma supresi pada esotropia biasanya terbentuk hampit elips, berjalan

di retina dari tempat sebelum temporal fovea ke titik di retina perifer di

mana benda yang bersangkutan untuk mata yang lain dicitrakan. Pada

daerah supresi cenderung berukuran lebih besar dan meluas dari fovea ke

separuh temporal retina. Apabila supresi berpindah ke mata yang lain,

skotoma supresi juga berpindah ke mata yang baru berdeviasi. Apabila

tidak terdapat stabismus, bayangan yang kabur pada salah satu mata juga

dapat menimbulkan supresi.

1. PENGERTIAN

Katarak adalah proses terjadinya opasitas secara progresif pada lensa atau kapsullensa, umumnya akibat dari proses penuaan yang terjadi pada semua orang lebih

dari 65 tahun (Marilynn Doengoes, dkK)

2. ETIOLOGI

1. Ketuaan ( Katarak Senilis )

Sebagian besar katarak terjadi karena proses degeneratif atau

bertambahnya usia seseorang. Usia rata-rata terjadinya katarak adalah pada

usia 60 tahun keatas.

2. TraumaCedera mata dapat mengenai semua umur seperti pukulan keras,

tusukan benda, terpotong, panas yang tinggi, dan bahan kimia


51/93

dapat merusak lensa mata dan keadaan ini disebut katarak

traumatik.

3. Penyakit mata lain ( Uveitis )4. Penyakit sistemik ( Diabetes Mellitus )5. Defek kongenital

Salah satu kelainan herediter sebagai akibat dari infeksi virus prenatal

seperti German measles atau rubella. Katarak kongenitalis bisa merupakan

penyakit keturunan ( diwariskan secara autosomal domonan ) atau bisa

disebabkan oleh :

- Infeksi congenital, seperti campak jerman ( german measles )

- Berhubungan dengan penyakit metabolik, seperti galaktosemia (kadar

gula yang meningkat).

Factor resiko terjadinya katarak kongenitalis adalah :

- Penyakit metabolik yang diturunkan

- Riwayat katarak dalam keluarga

- Infeksi virus pada ibu ketika bayi masih dalam kandungan.

Penyebab katarak lainnya meliputi :

o

Faktor keturunan.o Cacat bawaan sejak lahir.o Masalah kesehatan, misalnya diabetes.o Penggunaan obat tertentu, khususnya steroid.o gangguan metabolisme seperti DM (Diabetus Melitus)o gangguan pertumbuhan,o Mata tanpa pelindung terkena sinar matahari dalam waktu yang

cukup lama.


52/93

o Rokok dan Alkoholo Operasi mata sebelumnya.

2. TANDA DAN GEJALAGejala umum gangguan katarak meliputi :

o Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek.o Peka terhadap sinar atau cahaya.o Dapat melihat dobel pada satu mata (diplobia).o Memerlukan pencahayaan yang terang untuk dapat membaca.o Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

Gangguan penglihatan bisa berupa :

- Kesulitan melihat pada malam hari- Melihat lingkaran di sekeliling cahaya atau cahaya terasa menyilaukan

mata

- Penurunan ketajaman penglihatan ( bahkan pada siang hari )

Gejala lainya adalah :

- Sering berganti kaca mata

- Penglihatan sering pada salah satu mata.

Kadang katarak menyebabkan pembengkakan lensa dan peningkatan

tekanan di dalam mata ( glukoma ) yang bisa menimbulkan rasa nyeri.

3. PATOFISOLOGI

Lensa yang normal adalah struktur posterior iris yang jernih, transparan,

berbentuk kancing baju, mempunyai kekuatan refraksi yang besar. Lensa

mengandung tiga komponen anatomis. Pada zona sentral terdapat nukleus,

di perifer ada korteks, dan yang mengelilingi keduanya adalah kapsul

anterior dan posterior. Dengan bertambah usia, nucleus mengalami

perubahan warna menjadi coklat kekuningan. Di sekitar opasitas terdapat

densitas seperti duri di anterior dan posterior nukleus. Opasitas pada

kapsul posterior merupakan bentuk katarak yang paling bermakna nampak

seperti kristal salju pada jendela.Perubahan fisik dan kimia dalam lensa

mengakibatkan hilangnya transparansi, perubahan pada serabut halus

multiple (zunula) yang memanjang dari badan silier ke sekitar daerah di

luar lensa misalnya dapat menyebabkan penglihatan mengalami distorsi.


53/93

Perubahan Kimia dalam protein lensa dapat menyebabkan koagulasi

sehingga mengabutkan pandangan dengan menghambat jalannya cahaya

ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya protein lensa normal

terjadi disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan serabut

lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan

bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari

degenerasi. Jumlah enzim akan menurun dengan bertambahnya usia dan

tidak ada pada kebanyakan pasien yang menderita katarak.Katarak

biasanya terjadi bilateral, namun mempunyai kecepatan yang berbeda.

Dapat disebabkan oleh kejadian trauma maupun sistematis, seperti DM,

namun sebenarnya merupakan konsekuensi dari proses penuaan yang

normal. Kebanyakan katarak berkembang secara kronik dan matang ketika

orang memasuki dekade ke tujuh. Katarak dapat bersifat kongenital dan

harus diidentifikasi awal karena bila tidak didiagnosa dapat menyebabkan

ambliopia dan kehilangan penglihatan permanen. Faktor yang paling

sering yang berperan dalam terjadinya katarak meliputi radiasi sinar

ultraviolet B, obat-obatan, alcohol, merokok, DM, dan asupan vitamin

antioksidan yang kurang dalam jangka waktu lama.

4. PENATALAKSANAAN

Operasi katarak dilakukan jika penglihatan sudah mengganggu pasien,tidak harus menunggu sampai katarak matang. Katarak tidak dapat diatasi

dengan laser, akan tetapi harus dengan pembedahan untuk mengeluarkan

lensa yang keruh tersebut, kemudian diganti dengan lensa tanam buatan.

Operasi katarak dapat dilakukan dengan mikroskop dan mesin

fakoemulsifikasi,yang memafaatkan getaran ultrasonik untuk

menghancurkan katarak. Tindakan laser dapat digunakan setelah operasi

katarak, apabila kapsul lensa mengalami kekeruhan. Untuk

penatalaksanaan katarak kongenital sempurna dengan ekstraksi lensa yang

dilakukan sedini mungkin untuk mencegah terjadinya ambliiopia.

Pembedahan ini dilakukan pada bayi berusia 3 minggu, agar periode kritis

perkembangan visual terlampaui. Penatalaksanaan katarak traumatik yang


54/93

mengakibatkan rusaknya serabt lensa dan berakibatt bengkaka dapat

diindikasikan ekstraksi katarak. Katarak yang disebbkan oleh diabetes

melitus harus melakukan pengobatan diabetes secara teratur karena dapat

memperbaiki metabolisme lensa dan bisa mencegah perkembangan

katarak diabetes. Tetapi jika sudah menggau pengelihatan dilakukan

tindakan pembedahan.

Bila penglihatan dapat dikoreksi dengan dilator pupil dan refraksi kuat

sampai ke titik di mana pasien melakukan aktivitas sehari-hari, maka

penanganan biasanya konservatif.

Pembedahan diindikasikan bagi mereka yang memerlukan penglihatanakut untuk bekerja ataupun keamanan. Biasanya diindikasikan bila koreksi

tajam penglihatan yang terbaik yang dapat dicapai adalah 20/50 atau lebih

buruk lagi bila ketajaman pandang mempengaruhi keamanan atau kualitas

hidup, atau bila visualisasi segmen posterior sangat perlu untuk

mengevaluasi perkembangan berbagai penyakit retina atau saraf optikus,

seperti diabetes dan glaukoma.Pembedahan katarak terdiri dari

pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan.

1) Pengangkatan lensa

Ada dua macam teknik pembedahan yang biasa digunakan untuk

mengangkat lensa:

- Pembedahan ekstrakapsuler : lensa diangkat dengan meninggalkan

kapsulnya.

- Pembedahan intrakapsuler : pengangkatan lensa beserta kapsulnya.-

Namun, saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan.

2) Penggantian lensa

Penderita yang telah menjalani pembedahan katrak biasanya akan

mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang teleh diangkat.

Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa


55/93

intraokuler dan biasanya lensa intraokuler dimasukkan ke dalam kapsul

lensa di dalam mata.Untuk mencegah infeksi, mengurangi peradangan, dan

mempercepat penyembuhan selama beberapa minggu setelah pembedahan

di berikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera,

penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang

terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.

Adapaun penatalaksanaan pada saat post operasi antara lain :

1. Pembatasan aktivitas, pasien yang telah melaksanakan pembedahan

diperbolehkan :

- Menonton televisi; membaca bila perlu, tapi jangan terlalu lama- Mengerjakan aktivitas biasa tapi dikurangi

- Pada awal mandi waslap selanjutnya menggunakan bak mandi atau

pancuran

- Tidak boleh membungkuk pada wastafel atau bak mandi; condongkan

sedikit kepala kebelakang saat mencuci rambut

2. Tidur dengan perisai pelindung mata logam pada malam hari;

mengenakan kacamata pada siang hari

3. Ketika tidur, berbaring terlentang atau miring pada posisi mata yang

tidak dioperasi, dan tidak boleh telengkup

4. Aktivitas dengan duduk

5. Mengenakan kacamata hitam untuk kenyamanan

6. Berlutut atau jongkok saat mengambil sesuatu dari lantai

7. Dihindari (paling tidak selama 1 minggu)

- Tidur pada sisi yang sakit

- Menggosok mata, menekan kelopak untuk menutup

- Mengejan saat defekasi

- Memakai sabun mendekati mata

- Mengangkat benda yang lebih dari 7 Kg

- Berhubungan seks

- Mengendarai kendaraan

- Batuk, bersin, dan muntah


56/93

- Menundukkan kepala sampai bawah pinggang, melipat lutut saja dan

punggung tetap lurus untuk mengambil sesuatu dari lantai.

5. JENIS-JENIS KATARAK1) Katarak perkembangan (

developmental ) dan degenerative.

2) Katarak trauma : katarak yang terjadi akibat trauma pada lensa mata.

Trauma bisa dalam bentuk tumpul ataupun tajam. Jika lensa robek cairan

mata dapat masuk kedalam lensa sehingga dapat mengakibatkan bengkak

disertai kekeruhan serabut-serabut lensa.

3) Katarak komplikata (sekunder) : penyakit infeksi tertentu dan penyakit

seperti DM dapat mengakibatkan timbulnya kekeruhan pada lensa yangakan menimbulkan katarak komplikata.

4) Berdasarkan usia pasien, katarak dapat di bagi dalam :

a. Katarak kongeniatal : katarak yang di temukan pada bayi ketika lahir

(sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun)

b. Katarak juvenil : katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun dan di bawah

usia 40 tahun

c. Katarak presenil, yaitu katarak sesudah usia 30-40 tahun

d. Katarak senilis : katarak yang terjadi pada usia lebih dari 40 tahun. Jenis

katarak ini merupakan proses degeneratif ( kemunduran ) dan yang paling

sering ditemukan.

Adapun tahapan katarak senilis adalah :

a) Katarak insipien : pada stadium insipien (awal) kekeruhan lensa mata

masih sangat minimal, bahkan tidak terlihat tanpa menggunakan alat

periksa. Kekeruhan lensa berbentuk bercak-bercak kekeruhan yang tidak

teratur.penderita pada stadium ini seringkali tidak merasakan keluhan atau

gangguan pada penglihatanya sehingga cenderung diabaikan.

b) Katarak immataur : lensa masih memiliki bagian yang jernih

c) Katarak matur : Pada stadium ini proses kekeruhan lensa terus

berlangsung dan bertambah sampai menyeluruh pada bagian lensa

sehingga keluhan yang sering disampaikan oleh penderita katarak pada

saat ini adalah kesulitan saat membaca, penglihatan menjadi kabur, dan

kesulitan melakukan aktifitas sehari-hari. Selain keluhan tesebut ada


57/93

beberapa gejala yang dialami oleh penderita katarak, seperti :

1) Penglihatan berkabut atau justru terlalu silau saat melihat cahaya.

2) Warna terlihat pudar.

3) Sulit melihat saat malam hari.

4) Penglihatan ganda saat melihat satu benda dengan satu mata. Gejala ini

terjadi saat katarak bertambah luas.

d) Katarak hipermatur : terdapat bagian permukaan lensa yang sudah

merembes melalui kapsul lensa dan bisa menyebabkan perdangan pada

struktur mata yang lainya.

6. PEMERIKSAAN MEDIS

Pemeriksaan diagnostik yang dilakukan pada penderita katarak adalah

sebagai berikut :

1) Kartu mata snellen /mesin telebinokuler : mungkin terganggu dengan

kerusakan kornea, lensa, akueus/vitreus humor, kesalahan refraksi,

penyakit sistem saraf, penglihatan ke retina.

2) Lapang Penglihatan : penurunan mungkin karena massa tumor, karotis,

glukoma.

3) Pengukuran Tonografi : TIO (1225 mmHg)

4) Pengukuran Gonioskopi membedakan sudut terbuka dari sudut tertutup

glukoma.

5) Tes Provokatif : menentukan adanya/ tipe glukoma

6) Oftalmoskopi : mengkaji struktur internal okuler, atrofi lempeng optik,

papiledema, perdarahan.

7) Darah lengkap, LED : menunjukkan anemi sistemik / infeksi.

8 )EKG, kolesterol serum, lipid

9) Tes toleransi glukosa : kontrol DM

10) Keratometri.

11) Pemeriksaan lampu slit.

12) A-scan ultrasound (echography).


58/93

13) Penghitungan sel endotel penting u/ fakoemulsifikasi & implantasi.

14) USG mata sebagai persiapan untuk pembedahan katarak.

7. FARMAKOLOGI KATARAK

Obatobatkatarakberupa obat tetes mata, vitamin atau anti oksidan

hanya menghambat proses bertambah matangnya katarak, tetapi tidak

dapat mengurangi atau menghilangkan katarak. Pencegahan hdiharap kan

mengonsumsi buah vit C, A dan E.

8. DIET KATARAKDiit katarak tidak perlu adanya diit khusus bisa diberikan tinggi protein

dan tinggi karbohidrat. Dan perlu diperhatikan juga untuk klien yang

terjadi katarak akibat dari diabetes melitus, untuk klien ini memerlukan

diit tersendiri terkait dengan diabetes melitus. Dan untuk tambahan

diberikan vitamin seperti vitamin A, C dan E.

GLAUKOMA KRONIS

Definisi

Penyakit mata dengan gejala penngkatan tekanan bola mata sehingga terjadi

kerusakan anatomi dan fungsi mata yang permanen.

Etiologi

Keturunan dalam keluarga, diabetes mellitus, arteriosklerosis, pemakaian

kortikosteroid jangka panjang, myopia tinggi dan progresif, dan lain-lain.

Manifestasi klinis

Penyakit ini berkembang secara lambat namun pasti. Penampilan bola

mata seperti normal dan sebagian besar tidak mempunyai keluhan pada stadium
http://obatpropolis.com/katarak-kabut-pada-mata/http://obatpropolis.com/katarak-kabut-pada-mata/


59/93

dini. Pada stadium lanjut keluhannya berupa pasien sering menabrak karena

pandangan lebih gelap, lebih kabur, lapang pandang menjadi sempit, hingga

kebutaan permanen.

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan tekanan bola mata dengan palpasi den tonmetri menunjukksn

peningkatan. Nilai dianggap muncurigakan bila berkisar antara 21-25 mmHg dan

dianggap patologik bila berada diatas 25 mmHg.

Pada funduskopi ditemukan cekungan papil menjadi lebih lebar dan

dalam, dinding cekungan bergaung, warna memucat dan terdapat perdarahan pada

pupi. Pmeriksaanlapang pandang menunjukkan lapang pandang menyempit,

depresi bagian nasal, tangga Ronne atau skotoma busur.

Penatalaksanaan

Diberikan beta bloker seperti epinefrin, pilokarpin, dan asetazolamid.

Timolol 0,250,5 % tetes tiap 12 jam kecuali pada pasien dengan gagal jantung

atau penyakit saluran pernafasan. Betaksolol 0,250,5 % dengan atau tanpa

epinefrin 0,51 % dapat digunakan sebagai pengganti. Piloksrpin 1-4% diberikan3-4 kali sehari

Pasien diminta datang secara teratur enam bulan sekali agar dapat dinilai

perkembangannya. Yang dinilai adalah tekanan tekanan bola mata dan lapang

pandang. Bila penyempitan lapang pandang tidak bertambah, pengobatan

dianggap telah sesuai dan diteruskan. Bila lapang pandang semakin memburuk,

meskipun hasil pengukuran tekanan berada dalam batas normal, terapi harus

ditingkatkan.

Bila kepatuhan pasien rendah, dapat dilakukan operasi atau laser sesuai

penyebabnya, misalnya iridektomi, trabekuloplastis dengan fotokolagulasi laser,

iridektomi, filtrasi dan lain-lain

Pencegahan


60/93

Pasien berusia 40 tahun harus diperikasa secara teratur tekanan bola matanya agar

bisa dideteksi dini dan diobati bila terjadi peningkatan

RETINOPATI DIABETIK

A. BATASANRetinopati diabetik merupakan komplikasi kronis diabetes melitus berupa

mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan mikro vaskular pada retina

dengan gejala penurunan atau perubahan penglihatan secara perlahan.

B. GEJALAa. Pandangan kabur

b. Floaters (benda yang melayang-layang pada penglihatan)

C. TANDADengan pemeriksaan funduskopi didapatkan :

Mikroaneurisma

Edema makula

Perdarahan retina

Neovaskularisasi

Proliferasi jaringan fibrosis retina


61/93

SKE

MA

PAT

OFIS

IOLO

GI

RETI

NOP

ATI

DIAB

ETIK

D. PATOFISIOLOGIBeberapa studi menyatakan bahwa hiperglikemi kronis merupakan penyebab

utama kerusakan multipel organ. Komplikasi hiperglikemia kronis pada retina

akan menyebabkan perfusi yang kurang adekuat akibat kerusakan jaringan

pembuluh darah organ, termasuk kerusakan pada retina itu sendiri.

Terdapat 4


62/93

proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia kronis yang diduga

berhubungan dengan timbulnya retinopati diabetik, antara lain:

1) Akumulasi SorbitolProduksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur

poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat

pada jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat

hiperglikemi kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang

tidak dapat melewati membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah

yang banyak dalam sel. Kerusakan sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang

bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak akibat proses osmotik.

Selain itu, sorbitol juga meningkatkan rasio NADH/NAD+sehingga menurunkan

uptake mioinositol. Mioinositol berfungsi sebagai prekursor sintesis

fosfatidilinositol untuk modulasi enzim Na-K-ATPase yang mengatur konduksi

syaraf.Secara singkat, akumulasi sorbitol dapat menyebabkan gangguan konduksi

saraf.

Percobaan pada binatang menunjukkan inhibitor enzim aldose reduktase(sorbinil)

yang bekerja menghambat pembentukan sorbitol, dapat mengurangi atau

memperlambat terjadinya retinopatik diabetik. Namun uji klinik pada manusia

belum menunjukkan perlambatan dari progresifisitas retinopati.

2) Pembentukan protein kinase C (PKC)

Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskularmeningkat akibat peningkatan sintesis de novodari diasilgliserol, yang merupakan

suatu regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap

agregasi trombosit, permeabilitas vaskular, sintesis growth factor dan

vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara relevan meningkatkan komplikasi

diabetika, dengan mengganggu permeabilitas dan aliran darah vaskular retina.

Peningkatan permeabilitas vaskular akan menyebabkan

skenario 2 kel b 15

Documents