laporan skenario b blok 15 kel 1

Upload: mentari-indah-sari

Post on 16-Feb-2018

284 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    1/69

    Skenario B Block 15 2013

    Seorang laki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan

    disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tibatiba saat penderita

    sedang beristirahat! Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar! "asientidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat! "asien menderita

    darah tinggi dan kencing manis selama # tahun tapi kontrol tidak teratur! "enyakit ini diderita

    untuk pertama kalinya!

    Pemeriksaan Fisik

    a) Status generalikus :

    Sensorium $ compos mentis, %&S$'#

    (ital sign $ )* $ '+-'mmHg, . $ '/-mnt ireguler, RR $ 2/-mnt, )emp $ 06,+&

    11 $ kg, )1 $ '6# cm

    Kepala : dalam batas normalThorax :

    &or $ 3ctus cordis 2 jari lateral 4M& sinistra 3&S (, HR $ ''# bpm ireguler, murmur

    sistolik grade 33 di areal katup mitral!

    "ulmo $ dalam batas normal!

    b) Status Neurologikus :

    5erutan dahi simetris,lagofthalmus7,plica nasobialis kanan datar, sudut mulut kanan

    tertinggal, lidah de8iasi ke kanan, fasikulasi 7, atrofi papil 79ungsi Motorik$:/t! Superior et inferior de/tra et sinistra $%erakan kurang-cukup, kekuatan 2-#, tonus meningkat-normal, clonus-, refleks

    fisiologis meningkat-normal, refleks patologis babinsky, chaddock7 ;-9ungsi sensorik $ dalam batas normal9ungsi luhur$ afasia motorik

    "emeriksaan neurologis lain dalam batas normal

    Laboratorium :

    Darah rutin :

    1

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    2/69

    Hb$ '2,0 g-dl, Ht $ 0+ 8ol mg-dl, &reatinin $ ',' mg-dl

    EKG:HR$ '''# bpm ireguler,left a/is de8iation, 4( strain!

    II. Klarifikasi Istilah

    '! 4agoftalmus $ ketidakmampuan menutup mata dengan sempurna!2! "lica nasolabialis $ 4ipatan diantara hidung dan sudut bibir!0! 9asikulasi $ 5ontraksi kecil setempat dari otot in8olunter yang tampak pada

    permukaan kulit, melambangkan suatu lucutan spontan sejumlah serabut yang dipersarafi

    oleh filament saraf motorik tunggal!>! @trofi papil $ mengecilnya ukuran papil pada lidah#! 3ctus cordis $ denyut pada ape/ jantung yang terlihat pada dinding thora/6! Murmur sistolik grade 33 $ bising jantung selama sistolik biasanya disebabkan oleh

    regurgitasi mitral atau trikuspid atau obstruksi aorta atau pulmonal!

    +! &lonus $ rangkaian kontraksi dan relaksasi otot in8olunter serta bergantiansecara cepat!

    ! &haddock $ pada lesi tractus piramidalis, rangsangan pada bawah maleolus

    eksternalis akan menghasilkan ekstensi ibu jari kaki!=! @fasia $ gangguan dalam kemampuan untuk bicara dan menulis terjadi

    akibat adanya lesi pada insula dan operkulum pada sekelilingnya!'! )onus $ kontraksi otot yang ringan dan terusmenerus, yang pada otot

    rangka membantu dalam mempertahankan postur dan pengembalian darah ke jantung!''! 4eft a/is de8iation $ pergeseran-de8iasi a/is jantung ke arah kiri

    '2! 4( Strain $ marker adanya hipertrofi pada 8entrikel kiri yang biasanyaberhubungan dengan keadaan S) depresi dan in8ersi pada gelombang )!

    III. dentifikasi asalah

    '! 4aki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena$o )idak bisa berjalan karena kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang

    terjadi secara tibatiba saat istirahat

    2

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    3/69

    o Sesak nafaso Aantung berdebar

    2! "asien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun

    isyarat!0! "asien menderita darah tinggi dan kencing manis selama # tahun tapi kontrol

    tidak teratur!>! "emeriksaan fisik status generalikus $ status general, kepala, thora/, dan pulmo!#! "emeriksaan 9isik status neurologikus $ fungsi motorik, fungsi sensoris, dan

    fungsi luhur!6! "emeriksaan laboratorium $ darah rutin dan kimia klinik!+! "emeriksaan :5%!

    I!. "nalisis asalah :

    '! 4aki laki, 62 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan karena

    kelemahan separuh tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tibatiba saat istirahat, sesaknafas, dan jantung berdebar!a! 1agaimana patofisiologi kelemahan separuh tubuh sebelah kanan pada skenario B

    Makna kelemahan dalam kasus ini adalah mengarah pada gangguan motorik,

    berarti terjadi gangguan di jaras desendens, yaitu jaras motorik 8oluntar! "usat jaras

    ini yaitu pada korteks cerebri di gyrus presentralis lobus frontalis! %yrus ini

    di8askularisasi oleh arteri cerebri media! "ada kasus ini terjadi penyumbatan pada

    arteri cerebri media sinistra oleh emboli yang berasal dari jantung! "enyumbatan ini

    menyebabkan lesi pada korteks cerebri di gyrus presentralis lobus frontalis bagianhemisfer sinistra! @kibat terjadi lesi pada gyrus tersebut, menyebabkan gangguan

    motorik yang diaturnya! Aaras ini bersilangan di decussatio pyramidalis, sehingga

    sifat kerusakannya CkontralateralD! Sifat gangguan motorik ini belum sepenuhnya

    terganggu karena kontraktilitasnya masih ada sehingga pada kasus ini baru terjadi

    kelemahan, belum terjadi kelumpuhan!

    b! Mengapa kelemahan separuh tubuh terjadi secara tiba tiba saat istirahat B5arena gangguan pasokan aliran darah otak atau terhentinya aliran darah

    serebrum &197 dalam beberapa detik dapat menyebabkan disfungsi serebrum!@pabila berlanjut akan kehilangan kesadaran dan iskemia! 1erhenti pasokan total

    oksigen selama >6 menit dapat menyebabkan kerusakan otak ire8ersibel!o :mbolibisa timbul kapan sajao 3stirahat parasimpatis lebih dominan 8asodilatasi pembuluh darah

    emboli dapat bergerak kemanamana salah satunya obstruksi ke arteri yang

    3

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    4/69

    menyuplai darah ke otak yang menyebabkan iskemia jaringan syaraf dan

    pembuluh darah tempat terjadinya iskemia!

    c! 1agaimana patofisiologi $ Sesak napas

    o Sesak nafas karena perfusi oksigen di otak berkurango "ada mitral regurgitasi primer akut, atrium kiri dan 8entrikel kiri yang

    sebelumnya normalnormal saja, tibatiba mendapat beban yang

    berlebihan se8ere 8olume o8erload7! "ada saat sistol atrium kiri akan

    mengalami pengisian yang berlebihan di samping aliran darah yang biasa

    dari 8ena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari 8entrikel

    kiri akibat regurgitasi tadi! Sebaliknya pada saat diastol, 8olume darah

    yang masuk ke 8entrikel kiri akan mengalami peningkatan yang berasal

    dari atrium kiri yang mengalami 8olume o8erload tadi! *inding 8entrikel

    kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan

    mekanisme 9rankStarling akan berlangsung secara maksimal, yang

    selanjutnya pasien masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut!

    )ekanan atau 8olume 8entrikel kiri yang berlebih diteruskan ke atrium

    kiri, selanjutnya 8ena8ena pulmonalis dan timbullah edema paru yang

    akut, dengan kata lain akan terdapat cairan yang berupa darah pada

    interstitial antara kapiler dan al8eoli, sehingga pertukaran oksigen akan

    lebih sukar sesak napas7!

    Aantung berdebar

    Aantung berdebar dapat terjadi akibat beberapa teori! "ertama pada penderita hipertensi

    seperti kasus ini akan terjadi hipertrofi 8entrikel kiri sebagai mekanisme kompensasi dari

    remodeling jantung! akibat terjadinya hipertrofi ini maka lama kelamaan darah akan banyak

    tertampung di atrium sehingga dapat terjadi fibrilasi atrium! 1ila terjadi @9 maka denyut jantung

    menjadi tidak teratur sehingga dirasakan sebagai jantung yang berdebardebar! Selain itu kita

    ketahui bahwa pada pemeriksaan fisik, denyut jantung mengalami peninmgkatan, akibatnya

    penderita juga akan merasa jantung berdetak lebih cepat sehingga terasa sebagai jantung yang

    berdebardebar

    4

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    5/69

    d! 1agaimana hubungan umur dengan jenis kelamin terhadap gejala B

    #sia:

    Resiko stroke meningkat setiap pertambahan dekade usia! *ari berbagai penelitian,

    diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula risiko terkena stroke! Hal ini berkaitan

    dengan adanya proses degenerasi penuan7 yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada

    orang lanjut usia, pembuluh darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak atherosklerosis7!

    *alam statistik faktor ini menjadi 2 / lipat setelah usia ## tahun!

    $enis Kelamin:

    "ada pria memiliki kecenderungan lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan

    wanita, dengan perbandingan 2$'! Ealaupun para pria lebih rawan dari pada wanita pada usia

    yang lebih muda, tetapi para wanitaakan menyusul setelah usia mereka mencapai menopause!

    Hasilhasil penelitian menyatakan bahwa hormon berperan dalam hal ini, yang melindungi para

    wanita sampai mereka melewati masamasa melahirkan anak! "ria berusia kurang dari 6# tahun

    memiliki risiko terkena stroke iskemik atau perdarahan intra sereberal lebih tinggi sekitar 2! 4imbic System Sistem 4imbik7

    1. %ere&rum '(tak Besar)

    &erebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama

    &erebral &orte/, 9orebrain atau Ftak *epan! &erebrum merupakan bagian otak yang

    membedakan manusia dengan binatang! &erebrum membuat manusia memiliki kemampuan

    berpikir, analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan 8isual!

    5ecerdasan intelektual atau 3G juga ditentukan oleh kualitas bagian ini!

    &erebrum terbagi menjadi > empat7 bagian yang disebut 4obus! 1agian lobus yang

    menonjol disebut gyrus dan bagian lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus! 5eempat

    4obus tersebut masingmasing adalah$ 4obus 9rontal, 4obus "arietal, 4obus Fccipital dan 4obus

    )emporal!

    *o&us Frontalmerupakan bagian lobus yang ada di paling depan dari Ftak 1esar! 4obusini berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi,

    perencanaan, penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreati8itas, kontrol perasaan,

    kontrol perilaku seksual dan kemampuan bahasa secara umum! *o&us Parietalberada di tengah, berhubungan dengan proses sensor perasaan seperti

    tekanan, sentuhan dan rasa sakit!

    8

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    9/69

    *o&us +em,oralberada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan

    pendengaran, pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara! *o&us (cci,italada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan 8isual

    yang memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang

    ditangkap oleh retina mata!

    @pabila diuraikan lebih detail, setiap lobus masih bisa dibagi menjadi beberapa area yang

    punya fungsi masingmasing, seperti terlihat pada gambar di bawah ini!

    Selain dibagi menjadi > lobus, cerebrum otak besar7 juga bisa dibagi menjadi dua belahan,

    yaitu belahan otak kanandan belahan otak kiri! 5edua belahan itu terhubung oleh kabel-kabel

    sarafdi bagian bawahnya! Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan

    belahan otak kiri mengontrol sisi kanan tubuh! Ftak kanan terlibat dalam kreati8itas dan

    kemampuan artistik! Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional!

    2. %ere&ellum '(tak Kecil)

    Ftak 5ecil atau &erebellum terletak di bagian belakang kepala, dekat dengan ujung leher

    bagian atas! &erebellum mengontrol banyak fungsi otomatis otak, diantaranya$ mengatur sikap

    atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan, koordinasi otot dan gerakan tubuh! Ftak 5ecil

    juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan

    9

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    10/69

    mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis, gerakan mengunci pintu dan sebagainya! Aika

    terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan koordinasi gerak

    otot! %erakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu memasukkan

    makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju!

    3. Brainstem 'Batan- (tak)

    1atang otak brainstem7 berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian

    dasar dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang! 1agian otak ini

    mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh,

    mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitufight or

    flightlawan atau lari7 saat datangnya bahaya!

    1atang otak dijumpai juga pada hewan seperti kadal dan buaya! Fleh karena itu, batang

    otak sering juga disebut dengan otak re,til! Ftak reptil mengatur Cperasaan teritorialD sebagai

    insting primitif! &ontohnya akan merasa tidak nyaman atau terancam ketika orang yang tidak

    kenal terlalu dekat dengan !

    1atang Ftak terdiri dari tiga bagian, yaitu$

    esence,halonatau Ftak )engah disebut juga Mid 1rain7 adalah bagian teratas dari

    batang otak yang menghubungkan Ftak 1esar dan Ftak 5ecil! Ftak tengah berfungsi

    dalam hal mengontrol respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata,

    mengatur gerakan tubuh dan pendengaran! edulla o&lon-ataadalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan

    menuju bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya! Medulla mengontrol funsi otomatis

    otak, seperti detak jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan! Ponsmerupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan

    formasi reticular! "ons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur! *im&ic Sstem 'Sistem *im&ik)

    Sistem limbik terletak di bagian tengah otak, membungkus batang otak ibarat kerah baju!

    4imbik berasal dari bahasa latin yang berarti kerah! 1agian otak ini sama dimiliki juga

    oleh hewan mamalia sehingga sering disebut dengan otak mamalia! 5omponen limbik

    antara lain hipotalamus, thalamus, amigdala, hipocampus dan korteks limbik!

    10

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    11/69

    Sistem limbik berfungsi menghasilkan perasaan, mengatur produksi hormon, memelihara

    homeostasis, rasa haus, rasa lapar, dorongan seks, pusat rasa senang, metabolisme dan juga

    memori jangka panjang! 1agian terpenting dari 4imbik Sistem adalah Hipotalamus yang salah

    satu fungsinya adalah bagian memutuskan mana yang perlu mendapat perhatian dan mana yang

    tidak! Misalnya lebih memperhatikan anak sendiri dibanding dengan anak orang yang tidak

    kenal! Hal ini karena punya hubungan emosional yang kuat dengan anak ! 1egitu juga, ketika

    membenci seseorang, malah sering memperhatikan atau mengingatkan! Hal ini terjadi karena

    punya hubungan emosional dengan orang yang benci!

    f! 1agaimana 8askularisasi dari otak B

    Ftak disuplai oleh dua arteri carotis interna dan dua arteri 8ertebralis! 5eempat arteri ini

    beranastomosis pada permukaan inferior otak dan membentuk circulus willisi!"rteri %arotis Interna

    @rteri carotis interna merupakan cabang terminal dari ateri carotis communis!

    "embuluh ini memeperdarahi otak, mata, dahi, dan sebagian hidung! @rteri ini mulai

    setinggi pinggir atas cartilago thyroidea dan berjalan keatas di leher menuju basis cranii!

    5emudian masuk ke rongga otak melalui canalis caroticus pars petrosus os temporale!

    @rteri carotis interna keluar dari sinus ca8ernosus pada sisi medial processus clinoideus

    anterior dengan menembus duramater! 5emudian arteri ini membelok kebelakang menuju

    sulcus cerebri lateralis! *isini arteri ini bercabang menjadi arteri cerebri anterior dan

    arteri cerebri media! @rteri carotis interna tidak memiliki abang didaerah leher!&abangcabang arteri carotis interna$a! @! opthalmica

    *ipercabangkan sewaktu arteri carotis interna keluar dari sinus ca8ernosus!

    "embuluh ini masuk ke orbita melalui canalis optikus dibawah dan lateral terhadap

    ner8us opticus!b! @! communicans posterior

    @rteri communicans posterior merupakan arteri yang berjalan kebelakang untuk

    bergabung dengan arteri cerebri posterior!c! @! choroidea

    @rteri choroidea adalah cabang arteri yang kecil dan berjalan kebelakang, masuk

    kedalam cornu inferior 8entriculus lateralis dan berakhir didalam ple/us choroideus!d! @! cerebri anterior

    @rteri cerebri anterior berjalan kedepan dan medial dan masuk kedalam fissura

    longitudinalis cerebri! @rteri tersebut bergabung dengan arteri yang lain melalui arteri

    11

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    12/69

    communicans anterior! "embuluh ini membelok kebelakang diatas corpus callosum,

    dan cabangcabang corticalnya menyuplai permukaan medial corte/ cerebri sampai

    kesulcus parietooccipitalis! "embuluh ini juga menyuplai sebagian corte/ selebar '

    inchi pada permukaan lateral yang berdekatan! *engan demikian arteri cerebri

    anterior menyuplai Carea tungkaiD gyrus precentralis! Sejumlah cabangcaang

    centralis menembus subsansi otak dan mensuplai massa substansia grisea dibagian

    dalam himisferium cerebri!e! @! cerebri media

    @rteri cerebri media merupakan cabang terbesar dari arteri arotis interna berjalan

    kelateral dalam sulcus lateralis! &abangcabang cortical menyuplai seluruh

    permukaan lateral hemisfer kecuali daerah sempit oleh arteri cerebri anterior, polus

    occipitalis dan permukaan inferolateral heisfer yang disuplai oleh @rteri cerebri

    posterior! *engan demikian arteri ini menyuplai seluruh area motoris kecuali Carea

    tungkaiD! &abang centralis masuk ke subsansa perforata anterior dan menyuplai

    massa substansia grisea dibagian dalam hemisferium cerebri!"rteri !erte&ralis

    @rteri 8ertebralis dipercabangkan dari pinggir atas arteri subcla8ia dan berjalan

    keatas dileher antara m!longus colli dan m!scalenus anterior! "embuluh ini berjalan

    didepan processus tran8ersus 8ertebra &+ dan memasuki foramen di processus tran8ersus

    &6! 5emudian berjalan keatas didalam foramina processus tran8ersus keenam 8ertebra

    cer8icalis bagian atas! Setelah keluar dari processus atlantis &'7 pembuluh ini

    melengkung ke posterior dibelakang massa lateralis atlantis! 5emudian berjalan ke

    medial, menembus duramater dan masuk ke dalam canalis 8ertebralis! Selanjutnya arteri

    8ertebralis ini masuk ke dalam rongga tengkorak melalui foramen magnum berjalan ke

    atas, depan dan medial medulla oblongata! "ada pinggir bawah pons, arteri ini bergabung

    dengan arteri dari sisi lainnya membentuk arteri basilaris!

    a! @rteri basilaris

    @rteri basilaris dibentuk dari gabungan kedua arteri 8ertebralis berjalan naik didalamalur pada permukaan anterior pons! "ada pinggir atas pons bercabang dua menjadi arteri

    cerebri posterior!@rteri cerebri posterior pada masing masing sisi melengkung kelateral

    dan belakang disekeliling mesencephalon! &abangcabang cortical menyuplai permukaan

    inferolateral lobus temporalis dan permukaan lateral dan medial lobus occipitalis! Aadi

    12

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    13/69

    arteri cerebri posterior memperdarahi corte/ 8isual! Sedangkan cabangcabang sentral

    menembus substansi otak dan menyuplai$a! massa substansia grissea didalam hemisphere serebri, danb! mesencephalon

    %irculus /illisi

    &irculus willisi terletak didalam fossa interpuduncularis pada dasar otak! &irculis

    ini dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua arteri

    8ertebralis! @rteri communicans anterior, arteri cerebri anterior, arteri carotis interna,

    arteri comunicans posterior, arteri cerebri posterior dan arteri basilaris ikut membentuk

    circulus ini! &irculus ini memungkinkan darah yang masuk dari arteri carotis interna dan

    arteri 8ertebralis masuk kekedua hemisfer otak! &abangcabang cortical dan sentral dari

    ciculus ini memperdarahi substansi otak!@rteri yang terkena pada kasus ini kemungkinan arteri cerebri yang merupakan

    percabangan dari arteri carotis interna! Setelah dipercabangkan oleh arteri carotis interna,

    arteri serebri media bercabangcabang memperdarahi hemisphere! "ada hemisphere kiri

    maupun kanan terdapat, bagian yang merupakan jalan utama perdarahan gyrus

    precentralis dan gyrus postcentralias, %yrus precentralis merupakan tract motor neuron!)erjadi disfungsi tubuh kontra lateral karena dari tractus motor neuron pada gyrus

    precentralis akan menuju ke medulla spinalis, namun sebelumnya terdapat decussatio

    pyramid yang merupaan daerah persilangan serabut saraf motorik akhirnya di medulla

    spinalis akan keluar pada anterior ner8e root!

    g! 1agaimana 8askularisasi dari jantung B

    Aantung mendapatkan darah dari arteri coronaria de/tra dan sinistra, yang berasal

    dari aorta ascendens tepat di atas 8al8a aortae! @rteria coronariae dan cabangcabang

    utamanya terdapat di permukaan jantung, terletak di dalam jaringan ikat subepicardial!

    "rteria coronaria detraberasal dari sinus anterior aortae dan berjalan ke depan

    di antara truncus pulmonalis dan auricula de/tra! @rteri ini berjalan turun hampir 8ertikel

    di dalam sulcus atrio8entriculare de/tra, dan pada pinggir inferior jantung pembuluh ini

    melanjut ke posterior sepanjang sulcus atrio8entricularis untuk beranastomosis dengan

    arteria coronaria de/tra di dalam sulcus inter8entricularis posterior! &abangcabang

    13

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    14/69

    arteria coronaria de/tra berikut ini mendarahi atrium de/trum dan 8entriculus de/ter,

    sebagian dari atrium sinistrum dan 8entriculus sinister, dan septum atrio8entriculare!

    &abangcabang$a7 Ramus coni arteriosi! "embuluh ini mendarahi facies anterior conus pulmonaris

    infundibulum 8entriculus de/ter7 dan bagian atas dinding anterior 8entriculus

    de/ter!b7 Rami 8entriculares anteriores! Aumlahnya dua atau tiga, dan mendarahi facies

    anterior 8entriculus de/ter! Ramus marginalis de/ter adalah cabang yang terbesar

    dan berjalan sepanjang pinggir bawah facies costalis untuk mencapai ape/ cordis!c7 Rami 8entriculares posteriores! 1iasanya ada dua, dan mendarahi facies

    diaphragmatica 8entriculus de/ter!d7 Ramus inter8entricularis posterior descendes7! @rteri ini berjalan menuju ape/

    pada sulcus inter8entriculare posterior! Memberikan cabangcabang ke 8entriculus

    de/ter dan sinister, termasuk dinding inferiornya! "embuluh ini juga memberikan

    cabang untuk bagian posterior septum 8entriculare, tetapi tidak untuk bagian ape/

    yang menerima darah dari ramus inter8entricularis anterior arteria coronaria

    sinistra! Sebuah cabang septal yang besar mendarahi nodus atrio8entricularis!

    "ada '< orang dijumpai arteria inter8entricularis posterior digantikan oleh

    sebuah cabang dari arteria coronaria sinistra!e7 Rami atriales! 1eberapa cabang mendarahi permukaan anterior dan lateral atrium

    de/trum! Satu cabang mengurus permukaan posterior kedua atrium de/trum dan

    sinistrum! @rteria nodus sinuatrialis mendarahi nodus dan atrium de/trum dan

    sinistrum pada 0#< orang pembuluh ini berasal dari arteria coronaria sinistra!

    "rteria coronaria sinistra, yang biasanya lebih besar dibandingkan dengan

    arteria coronaria de/tra, mendarahi sebagian besar jantung, termasuk sebagian besar

    atrium sinister, 8entriuculus sinister, dan septum 8entriculare! @rteria ini berasal dari

    posterior kiri sinus aortae aorta descendens dan berjalan ke depan di antara truncus

    pulmonalis dan auricula sinistra! 5emudian pembuluh ini berjalan di sulcus

    atrio8entricularis dan bercabang dua menjadi ramus inter8entricularis anterior dan

    ramus circumfle/us!

    14

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    15/69

    &abangcabang$

    a7 Ramus inter8entricularis descendens7 anterior, berjalan ke bawah di dalam sulcus

    inter8entricularis anterior menuju ape/ cordis! "ada kebanyakan orang pembuluh

    ini kemudian berjalan di sekitar ape/ cordis untuk masuk ke sulcus

    inter8entricularis posterior dan beranastomosis dengan cabangcabang terminal

    arteria coronaria de/tra! "ada '-0 orang pembuluh ini berakhir pada ape/ cordis!

    Ramus inter8entricularis anterior mendarahi 8entriculus de/ter dan sinister

    dengan jumlah cabang yang juga mendarahi bagian anterior septum 8entriculare!

    Satu di antara cabangcabang 8entricular ini arteria diagonalis sinistra7 mungkin

    berasal langsung dari pangkal arteria coronaria sinistra! Sebuah arteria conus

    sinistra yang kecil mendarahi conus pulmonis!b7 Ramus circumfle/us, mempunyai ukuran yang sama dengan arteria

    inter8entricularis anterior! "embuluh ini melingkari pinggir kiri jantung di dalam

    sulcus atrio8entricularis! Ramus marginalis sinister merupakan cabang besar yang

    mendarahi batas kiri 8entriculus sinister dan turun sampai ape/ cordis! Ramus

    8entriculus anterior dan posterior mendarahi 8entriculus sinister! Rami atriales

    mendarahi atrium sinistrum!

    "nastomosis arteria coronaria

    )erdapat anastomosis di antara cabangcabang terminal arteria coronaria de/tra

    dan sinistra sirkulasi kolateral7, tetapi biasanya tidak cukup besar untuk

    menyediakan suplai darah yang cukup untuk otot jantung apabila sebuah cabang

    besar tersumbat oleh suatu penyakit! "enyumbatan mendadak dari sebuah cabang

    cabang besar atau salah satu arteria coronaria biasanya menyebabkan kematian otot

    jantung infark miokardium7, walaupun kadangkadang sirkulasi kolateral cukupuntuk mempertahankan suplai ke otot!

    Su,lai darah untuk sistem konduksi

    .odus sinoatrialis biasanya diperdarahi oleh arteria coronaria de/tra tetapi

    kadangkadang oleh arteria coronaria sinistra! .odus dan fasciculus atrio8entricularis

    15

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    16/69

    diperdarahi oleh arteria coronaria de/tra! &abang berkas kanan fasciculus

    atrio8entricularis diperdarahi oleh arteria coronaria sinistra cabang berkas kiri

    fasciculus atrio8entricularis diperdarahi oleh arteria coronaria sinistra dan arteria

    coronaria de/tra!

    Pem&uluh &alik antun-

    Sebagian besar darah dari dinding jantung mengalir ke atrium kanan melalui sinus

    coronarius yang terletak pada bagian posterior sulcus atrio8entricularis dan

    merupakan lanjutan dari 8ena cardiaca magna! "embuluh ini bermuara ke atrium

    de/trum sebelah kiri 8ena ca8a inferior! (ena cardiaca par8a dan 8ena cardiaca media

    merupakan cabang sinus coronarius! Sisanya dialirkan ke atrium de/trum melalui

    8ena 8entriculi de/tri anterior dan melalui 8ena8ena kecil yang bermuara langsung

    ke ruangruang jantung!

    2! "asien tidak dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan maupun isyarat!a! 1agaimana patofisiologi dari afasia motorik B

    @danya kerusakan pada area 1roca area >> 1roadmann7, yang bertanggung

    jawab atas kemampuan motorik berbicara! @danya lesi pada bagian posterior daerah

    gyrus ketiga frontal dari hemisphere kiri dominan7 4esi pada area ini akan

    mengakibatkan kesulitan dalam berartikulasi tetapi penderita bisa memahami bahasa

    dan tulisan!Hipertensi yang kronik dapat menyebabkan kerusakkan endotel dan

    meningkatnya kadar gula berkepanjangan berkaitan erat dengan disfungsi endotel dan

    pada akhirnya memicu terbentuknya aterosklerosis! 5ecenderungan membentuk

    bekuan abnormal semakin dipercepat oleh resistensi insulin! )ekanan darah yang

    tinggi, plak yang disebabkan aterosklerosis dan kelainan katup menyebabkan

    terjadinya turbulensi sehingga sel darah merah berbenturan! Sel darah merah yang

    pecah dapat membentuk bekuan darah embolus7 yang turut mengalir dalam alirandarah!

    :mboli yang keluar dari 8entrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke

    arkus aorta, =< akan menuju ke otak, melalui! @!karotis komunis =

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    17/69

    tidak berkelokkelok, sehingga jumlah darah yang melalui a!karotis jauh lebih banyak

    0 ml-menit7, dibandingkan dengan a!8eterbalis ' ml-menit7!:mboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri

    dibagian distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama

    pada cabang a!serebrimedia bagian distal a!basilaris dan a!serebri posterior:mboli kebanyakan terdapat di a!serebri media kiri, bahkan emboli ulang pun

    memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan a!serebri media merupakan percabangan

    langsung dari arteri karotis interna, dan akan menerima darah < darah yang masuk

    a!karotis interna!Sumbatan yang terjadi pada percabangan anatara arteri serebi media dan arteri

    serebri anterio akan mengakibatkan darah tidak bisa mengalirkan oksigen dan nutrisi

    ke otak! Sumbatan di arteri serebri media menyebabkan hemiparesis atau

    monoparesis kontralateral, kadang kadang hemianopsia kebutaan7 kontralateral,

    afasia global apabila hemisfer dominan terkena7, gangguan fungsi yang berkaitan

    dengan bicara dan komunikasi, disfasia! Sumbatan di arteri serebri anterior

    menyebabkan kelumpuhan kontralateral yang lebih besar ditungkai, gerakan 8oluntar

    tungkai yang bersangkutan terganggu!%yrus "recentralis terletak tepat anterior

    terhadap sulcus centralis dan dikenal sebagai area motoris! Sel sel saraf motorik besar

    daerah ini mengatur gerakan 8olunter sis tubuh berlawanan! @rteri cerebri media

    menyuplai seluruh area motoris kecuali tungkai dan arteri cerebri anterior menyuplai

    area tungkai gyrus precentralis!

    0! "asien menderita darah tinggi dan kencing manis selama # tahun tapi kontrol tidak

    teratur!a! Hubungan riwayat penyakit dengan keluhan yang diderita B

    *iabetes Mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang

    berukuran besar! Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan

    diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut kemudian akan mengganggu

    kelancaran aliran ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark selsel otak!"enderita *M seringkali mengalami mikroangiopati kerusakan kapiler7 I

    merubah fungsi dan struktur kapiler endoneural I J penyediaan darah untuk saraf I

    sel saraf rusak I iskemik

    17

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    18/69

    Hiperglikemia I penimbunan basal membran lebih cepat I rusaknya blood nerve

    barrierdan K permeabilitas sel saraf I metabolik toksik dapat masuk I sel saraf

    rusakResistensi insulinMenurunkan fungsi 8asodilator insulin, tetapi reabsorpi natrium

    diginjal tetap (asokonstriksi relatif HipertensiHiperinsulinemia (iskositas darah meningkat @liran darah yang membawa F2

    menurun pompa jantung meningkat Hipertensi

    u&un-an hi,ertensi dan stroke:

    )ekanan darah yang tinggi mampu melepaskan trombus yang melekat pada dinding

    endotel pembuluh darah, sehingga akan terjadi emboli dan bisa mengalir ke tubuh,

    termasuk otak! Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya

    pembuluh darah otak! @pabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan

    otak dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak akan

    terganggu dan sel sel otak akan mengalami kematian!

    >! "emeriksaan fisik status generalikus $ status general, kepala, thora/, dan pulmo!a! 1agaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan fisik status generalikus

    $a! Status general

    pemeriksaan Hasil pemeriksaan

    status general

    .ormal 3nterpretasi

    Sensorium &ompos mentis &ompos mentis .ormal

    %&S '# '# .ormal

    )ekanan *arah '+-' '2- Hipertensi tingkat

    33

    *enyut .adi '/-menit

    ireguler

    6'/-menit

    reguler

    Aumlah denyut

    nadi normal, tapi

    ireguler irama

    tidak normal79rekuensi 2/-menit '62>/-menit .ormal

    18

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    19/69

    bernafas)emperatur 06,+L & 06,#0+,2 L & .ormal1M3 11 kg

    dan )1 '6#cm7

    2=,0 kg-m '22,= kg-m Fbesitas tingkat '

    Mekanisme @bnormal $

    )ekanan darah tinggi hipertensi7

    1erdasarkan 5lasifikasi menurut A.& + yang dimaksud dengan tekanan darah tinggai

    apabila tekanan darah lebih tinggi dari '>-= mmHg, makin tinggi tekanan darah kemungkinan

    stroke makin besar karena mempermudah terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah,

    sehingga mempermudah terjadinya penyumbatan atau perdarahan otak! Hipertensimeningkatkan

    risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini sering di sebut the silent killer danmerupakan risiko utama terjadinya stroke non hemoragik dan stroke hemoragik. Hipertensi lama

    kelamaan dapat menimbulkan penebalan pembuluh darah dan meningkatkan tahanan 8askuler!

    Selain itu hipertensi dapat merubah kemampuan endotel untuk melepas 8asokatif dan

    menimbulkan peningkatan tonus otot dan menyebabkan mudah terjadi 8asokontriksi pembuluh

    darah! Hipertensi dapat mempermudah terjadinya atherosclerosis yang menyebabkan thrombus

    atau emboli, dan menyebabkan mudahnya terjadi atrial fibrillation dan pembentukan emboli pada

    atrium kiri!

    *enyut nadi irama tidak teratur7

    1ila irama denyut nadi tidak teratur, menunjukkan beberapa kemungkinan antara lain$ a.

    Sinus aritmiakeadaan normal dimana pada inspirasi denyut nadi lebih cepat dari pada saat

    ekspirasi7 b. Ekstrasistolik keadaan diman terdapat sekali kali denyut nadi yangdatang lebih

    cepat prematur7 dan disusul dengan suatu istirahat yang lebih panjang7 c. Fibrilasi atrial

    keadaan dimana denyut nadi sama sekali tidak teratur- tidak ada irama dasar! *alam keadaan ini

    harus dihitung denyut jantung dan dibandingkan dengan frekuensi nadi dan biasanya frekuensinadi lebih rendah sehingga terdapat pulsus defisit7 d. Blok atrioventrikuler keadaan dimana

    tidak semua rangsang dari nodus S@ diteruskan ke 8entrikel sehingga saat itu 8entrikel tidak

    berkontraksi, dalam keadaan ini biasanya terdapat bradikardia7

    19

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    20/69

    1M3 obesitas tingkat '7 pada skenario ini tidak diberi penjelasan apakah laki laki ini

    memiliki riwayat keturunan obes atau mempunyai pola makan yang tidak baik!

    b! 5epala

    "emeriksaan fisik kepala dengan hasil normal mengesampingkan diagnosis banding

    berupa tumor otak, dimana pada kasus tumor otak dapat terjadi dilatasi pupil, papiledema,

    peningkatan tekanan intrakranial, atau pada anak kecil dapat terjadi pembesaran diameter

    tengkorak dan penonjolan bagian fontanel!

    c! )horaks jangan lupa grade gradenya

    "emeriksaan .ilai pada kasus .ilai pada

    rujukan

    3nterpretasi

    )hora/

    3ctus cordis 2 jari

    lateral 4M&

    sinistra 3&S (

    @bnormal

    HR$ ''# bpm,

    irregular

    6' bpm,

    regular)akikardia

    Murmur sistolik

    grade 33 di area

    katup mitral

    7 @bnormal

    "ulmo dalam batas

    normal.ormal

    Mekanisme abnormal tora/ $

    a. 3skemia akibat oklusi pembuluh darah kebutuhan oksigen meningkat, supply

    berkurang peningkatan akti8itas jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen

    takikardi

    b. 1erdasarkan dari jenis murmur sistolik grade 33 di area katup mitral menunjukkanbahwa terdapat kelainan pada katup mitral yaitu regurgitasi mitral! Regurgitasi mitral

    ini menyebabkan adanya aliran berbalik dari 8entrikel kiri ke atrium kiri dan 8ena

    pulmonalis sehingga tekanan 8ena pulmonalis meningkat tetapi darah dari paruparu

    tetap sehingga mengakibatkan o8erload 8olume pada 8entrikel kiri! F8erload 8olume

    ini menyebabkan hipertrofi 8entikel kiri dan memperlebar katup jantung sehingga

    20

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    21/69

    terdengar murmur sistolik! Hipertofi 8entrikel menyebabkan hipertrofi jantung yang

    ditandai dengan adanya ictus cordis 2 jari lateral 4M& sinistra 3&S (!

    #! "emeriksaan 9isik status neurologikus $ fungsi motorik, fungsi sensoris, dan fungsi luhur!a! 1agaimana interpretasi pemeriksaan fisik status neurologikus $

    a! Status neurologi

    "emeriksaan .ormal Hasil 3nterpretasi5erutan dahi

    simetris

    5erutan dahi

    simetris

    .ormal

    7 4agoftalmus 7 .ormal7,simetris "lica

    nasolabialis

    kanan datar

    %angguan .

    (33ner8us

    fasialis7

    7 Sudut mulutkanan tertinggal

    %angguan . (33ner8us fasialis7

    4idah lurus lidah de8iasi ke

    kanan

    %angguan . N33

    hypoglosus77 9asilukasi 7 .ormal7 @tropi papil 7 normal

    b! 9ungsi motorik cimey ra8en7:/t! Superior et inferior de/tra et sinistra $

    %erakan kurang-cukup, kekuatan 2-#, tonus meningkat-normal, clonus-, refleks

    fisiologis meningkat-normal, refleks patologis babinsky, chaddock7 ;-1erdasarkan hasil pemeriksaan fisik pada ekstremitas superior et inferior de/tra

    terdapat$ 5eterbatasan gerak 5ekuatan otot kurang "eningkatan tonus "eningkatan refleks fisiologis @danya refleks patologis

    Mekanisme abnormal $

    "ada kasus ini kemungkinan terjasi oklusi pembuluh darah padah arteri serebri

    media sinistra dan arteri serebri anterior sinistra yang merupakan cabang dari arteri

    carotis interna! 5edua arteri ini memperdarahi gyrus precentralis area motorik7 yang

    menyebabkan keterbatasan gerak, berkurangnya kekuatan otot lemah7 pada

    21

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    22/69

    ektremitas superior et inferior de/tra! %angguan pada ?M. juga menjadi penyebab

    dari meningkatnya refle/ fisiologis dan patologis ada!

    *alam praktek seharihari, tenaga kekuatan7 otot dinyatakan dengan

    menggunakan angka dari #!

    ' $ )idak didapatkan sedikitpun kontraksi otot lumpuh total!2 $ )erdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan pada persendian

    yang harus digerakkan oleh otot tersebut!0 $ *idapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan gaya berat

    gra8itasi7! Misalnya, pasien mampu menggeser tungkainya di tempat tidur,

    namun tidak mampu mengangkatnya!> $ *apat mengadakan gerakan melawan gaya berat!

    # $ *i samping dapat melawan gaya berat, ia dapat pula mengatasi sedikit tahananyang diberikan!

    6 $ )idak ada kelumpuhan normal7!

    c! 9ungsi sensoris*alam batas normal

    d! 9ungsi luhur Oahid bella7@fasia yang terjadi pada skenario ini adalah afasia ekspresif! )ersumbatnya arteri

    serebri media dapat menyebabkan aliran darah ke area broca, gyrus fontralis

    inferior kiri berkurang sehingga hilangnya kemampuan berbicara atau menulis

    6! "emeriksaan laboratorium $ darah rutin dan kimia klinik!a! 1agaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan laboratorium $

    a! *arah rutin indah misun7

    pemeriksaan Hasil pemeriksaan .ormal 3nterpretasiHb '2,0 g-dl "$'0'g-dl anemiaHt 0+ 8ol< 0+ > 8ol< anemia4eukosit +-mmP #

    '!-mmP

    normal

    4:* 0 mm-jam Q'# mm-jam meningkat)rombosit 2+!-mmP '#!

    >!-mmP

    .ormal

    Mekanisme @bnormal $ Hb$'2,0 g-dl

    22

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    23/69

    Hal ini menunjukkan bahwa penderita mengalami anemia! Hal ini dapat terjadi akibat

    bertambahanya usia! Semakian tua usia seseorang maka akan cenderung terjadi anemia

    pada orang tersebut! Selain itu anemia juga dapat diakibatkan oleh terjadinya agregasi

    eritrosit karena adanya agregasi trombosit! *alam konteks lain anemia juga dapat terjadi

    akibat adanya kerusakan ginjal sehingga menganggu pembentukan eritropoetin untuk

    pematangan sel darah merah, sehingga dapat terjadi anemia! .amun , dari pemeriksaan

    lab belum didapatkan adanya kenaikan secara berarti dari ureum dan keratin! Ht $ 0+ 8ol

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    24/69

    ?reum > mg-dl '# mg-dl .ormal&reatinin ',' mg-dl 0,5-1,3mg/d .ormal

    +! "emeriksaan :5%

    a! 1agaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pemeriksaan :5% B&. *eft "is De4iation '*"D)

    GRS @/isGRS a/is adalah arah yang menunjukkan GRSflow! .ormalnya a/is menunjukkan ke

    arah bawah sebelah kiri 0osampai ;=o7 karena otot 8entrikel kiri menghasilkan

    depolarisasi yang lebih kuat daripada otot bagian kanan jantung! @danya de8iasi a/is

    dapat membantu menegakkan diagnosis klinis!

    4eft @/is *e8iation 4@*7 adalah kondisi

    dimana ratarata a/is elektrik dari kontraksi 8entrikel jantung berada diantara 0L sampai =L

    de8iasi ke kiri7! Hal ini menggambarkan kompleks GRS positif pada sadapan 3 dan negatif pada

    sadapan a(9 dan 33! "enyebab umum dari terbentuknya 4@* adalah hipertropi 8entrikel kiri,

    24

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    25/69

    lesft anterior fasicular block atau hemiblock7 dan infark myocardium inferior! 4@* dapat pula

    timbul pada orang obese atau berasosiasi dengan Sindrom Eolf"arkinsonEhite E"E7

    ataupun atrial septal defect @S*7!

    4@* menandakan gambaran sumbu ke kiri yang khas akibat penjalaran impuls lebih

    lambat pada 8entrikel kiri akibat dari hipertrofi 8entrikel kiri sehingga depolarisasi jantung yang

    menyebar melewati 8entrikel kanan akan 20 kali lebih cepat dari depolarisasi yang melewati

    8entrikel kiri! (entrikel kanan akan bermuatan elektronegatif sementara 8entrikel kiri tetap

    bermuatan elektropositif! Sehingga timbul 8ektor dengan kekuatan yang sangat besar yang

    diproyeksikan dari 8entrikel kanan menuju ke 8entrikel kiri!

    4eft @/is *e8iation

    *! strain

    "ola CstrainD dikarakteristikan oleh adanya depresi S) U ' mm pada sadapan lateral 3,

    a(4, dan (>(6 biasanya hanya (#(67! @danya pola CstrainD menunjukkan prognosis buruk!

    "ola strain ini dapat disebabkan oleh meningkatnya 4(M dan &@*, maupun akibat

    subendocardial iskemik!

    "ada kasus ini, 4( Strain menandakan telah terjadinya hipertropi 8entrikel kiri akibat

    peningkatan kontraksi 8entrikel kiri secara kontinyu, biasanya dari hasil :5% ditemukan depresi

    segmen S) dan in8ersi gelombang )!

    !entricular

    Strain Patterns

    "erubahan Segmen S) dan gelombang ) berkaitan dengan repolarisasi

    abnormal yang terjadi untuk meningkatkan tegangan 8entrikular disebut

    sebagai pola CstrainD!

    LeftVentricular

    Strain

    Hipertropi (entrikel kiri biasanya berasosiasi dengan S) depresi dan

    in8ersi dalam gelombang )! "erubahan ini terjadi pada sadapan

    precordial sebelah kiri, (# dan (6! "ada sadapan ekstremitas, perubahan

    S)) terjadi berlawanan dengan kompleks GRS yang utama! Fleh

    karena itu, jika a/is 8ertikal, perubahan S)) terlihat pada sadapan 33, 333

    25

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    26/69

    dan a(9! Aika a/is horiOontal, perubahan S)) terlihat pada sadapan 3

    dan a(4!

    Right

    (entricular

    Strain

    Hipertropi (entrikel kanan dapat berasosiasi dengan S) depresi dan

    in8ersi gelombang ) pada sadapan precordial sebelah kanan, ('(0!

    "erubahan S)) Right 8entricular hypertrophy can be associated with S)

    depression and ) wa8e in8ersion in the right precordial leads, (' (0!

    "ada sadapan 33, 333 dan a(9 dapat terlihat perubahan S)) yang mirip

    pula!

    ! a! &ara menegakkan diagnosis B'! %ambaran 5linis

    a! @namnesisStroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit

    neurologi akut baik fokal maupun global7 atau penurunan tingkat kesadaran!

    )idak terdapat tanda atau gejala yang dapat membedakan stroke hemoragik dan

    non hemoragik meskipun gejalah seperti mual, muntah, sakit kepala dan

    perubahan tingkat kesadaran lebih sering terjadi pada stroke hemoragik! 1eberapa

    gejalah umum yang terjadi pada stroke meliputi hemiparese, monoparese, atau

    Vudriparese, hilangnya penglihatan monokuler atau binokuler, diplopia, disartria,

    ataksia, 8ertigo, afasia, atau penurunan kesadaran tibatiba! Meskipun gejala

    gejala tersebut dapat muncul sendiri namun umumnya muncul secara bersamaan!

    "enentuan waktu terjadinya gejalagejala tersebut juga penting untuk menentukan

    perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik! 1eberapa faktor dapat mengganggu

    dalam mencari gejalah atau onset stroke seperti$'7 Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan

    hingga pasien bangun wake up stroke7!27 Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari

    pertolongan!07 "enderita atau penolong tidak mengetahui gejalagejala stroke!>7 )erdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang,

    infeksi sistemik, tumor serebral, subdural hematom, ensefalitis, dan hiponatremia!

    b! "emeriksaan 9isik

    26

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    27/69

    )ujuan pemeriksaan fisik adalah untuk mendeteksi penyebab stroke ekstrakranial,

    memisahkan stroke dengan kelainan lain yang menyerupai stroke, dan

    menentukan beratnya defisit neurologi yang dialami! "emeriksaan fisik harus

    mencakup pemeriksaaan kepala dan leher untuk mencari tanda trauma, infeksi,

    dan iritasi menings! "emeriksaan terhadap faktor kardio8askuler penyebab stroke

    membutuhkan pemeriksaan fundus okuler retinopati, emboli, perdarahan7,

    jantung ritmik ireguler, bising7, dan 8askuler perifer palpasi arteri karotis, radial,

    dan femoralis7! "asien dengan gangguan kesadaran harus dipastikan mampu untuk

    menjaga jalan napasnya sendiri!

    c! "emeriksaan .eurologi)ujuan pemeriksaan neurologi adalah untuk mengidentifikasi gejalah stroke,

    memisahkan stroke dengan kelainan lain yang memiliki gejalah seperti stroke,

    dan menyediakan informasi neurologi untuk mengetahui keberhasilan terapi!

    5omponen penting dalam pemeriksaan neurologi mencakup pemeriksaan status

    mental dan tingkat kesadaran, pemeriksaan ner8us kranial, fungsi motorik dan

    sensorik, fungsi serebral, gait, dan refleks tendon profunda! )engkorak dan tulang

    belakang pun harus diperiksa dan tandatanda meningimus pun harus dicari!

    @danya kelemahan otot wajah pada stroke harus dibedakan dengan 1ellWs palsy di

    mana pada 1ellWs palsy biasanya ditemukan pasien yang tidak mampu

    mengangkat alis atau mengerutkan dahinya!%ejalagejala neurologi yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang

    tersumbat!'7 @rteri serebri media M&@7

    %ejalagejalanya antara lain hemiparese kontralateral, hipestesi kontralateral,

    hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia! 5arena M&@

    memperdarahi motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan

    wajah biasanya lebih berat daripada tungkai bawah!

    27 @rteri serebri anterior?mumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkan gangguan

    bicara, timbulnya refleks primiti8e grasping dan sucking refle/7, penurunan

    tingkat kesadaran, kelemahan kontralateral tungkai bawah lebih berat dari

    pada tungkai atas7, defisit sensorik kontralateral, demensia, dan inkontinensia

    uri!

    27

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    28/69

    07 @rteri serebri posteriorMenimbulkan gejalah seperti hemianopsia homonymous kontralateral,

    kebutaan kortikal, agnosia 8isual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese

    kontralateral, gangguan memori!

    >7 @rteri 8ertebrobasiler sirkulasi posterior7?mumnya sulit dideteksi karena menyebabkan deficit ner8us kranialis,

    serebellar, batang otak yang luas! %ejalah yang timbul antara lain 8ertigo,

    nistagmus, diplopia, sinkop, ataksia, peningkatan refleks tendon, tanda

    1abynski bilateral, tanda serebellar, disfagia, disatria, dan rasa tebal pada

    wajah! )anda khas pada stroke jenis ini adalah temuan klinis yang saling

    berseberangan defisit ner8us kranialis ipsilateral dan deficit motorik

    kontralateral7!

    #7 @rteri karotis interna sirkulasi anterior7%ejala yang ada umumnya unilateral! 4okasi lesi yang paling sering adalah

    bifurkasio arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna!

    @dapun cabangcabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika

    manifestasinya adalah buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis

    fugaks7, komunikans posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media

    sehingga gejala pada oklusi arteri serebri anterior dan media pun dapat timbul!67 4akunar stroke

    4akunar stroke timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil di

    daerah subkortikal profunda otak! *iameter infark biasanya 22 mm! %ejala

    yang timbul adalah hemiparese motorik saja, sensorik saja, atau ataksia!

    Stroke jenis ini biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah

    kecil seperti diabetes dan hipertensi!

    2! %ambaran 4aboratorium

    "emeriksaan darah rutin diperlukan sebagai dasar pembelajaran dan mungkin pula

    menunjukkan faktor resiko stroke seperti polisitemia, trombositosis, trombositopenia,

    dan leukemia7! "emeriksaan ini pun dapat menunjukkan kemungkinan penyakit yang

    sedang diderita saat ini seperti anemia!

    28

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    29/69

    "emeriksaan kimia darah dilakukan untuk mengeliminasi kelainan yang memiliki

    gejalah seperti stoke hipoglikemia, hiponatremia7 atau dapat pula menunjukka

    penyakit yang diderita pasien saat ini diabetes, gangguan ginjal7! "emeriksaan koagulasi dapat menunjukkan kemungkinan koagulopati pada pasien!

    Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna jika digunakan terapi trombolitik dan

    antikoagulan! 1iomarker jantung juga penting karena eratnya hubungan antara stroke dengan

    penyakit jantung koroner! "enelitian lain juga mengindikasikan adanya hubungan

    anatara peningkatan enOim jantung dengan hasih yang buruk dari stroke!=7

    0! %ambaran Radiologi

    a! &) scan kepala non kontrasModalitas ini baik digunakan untuk membedakan stroke hemoragik dan stroke

    non hemoragik secara tepat kerena pasien stroke non hemoragik memerlukan

    pemberian trombolitik sesegera mungkin! Selain itu, pemeriksaan ini juga berguna

    untuk menentukan distribusi anatomi dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan

    adanya kelainan lain yang gejalahnya mirip dengan stroke hematoma,

    neoplasma, abses7!@danya perubahan hasil &) scan pada infark serebri akut harus dipahami! Setelah

    6'2 jam setelah stroke terbentuk daerah hipodense regional yang menandakan

    terjadinya edema di otak! Aika setelah 0 jam terdapat daerah hipodense yang luas

    di otak maka diperlukan pertimbangan ulang mengenai waktu terjadinya stroke!

    )anda lain terjadinya stroke non hemoragik adalah adanya insular ribbon sign,

    hiperdense M&@ oklusi M&@7, asimetris sulkus, dan hilangnya perberdaan gray

    white matter!

    b! &) perfussionModalitas ini merupakan modalitas baru yang berguna untuk mengidentifikasi

    daerah awal terjadinya iskemik! *engan melanjutkan pemeriksaan scan setelah

    kontras, perfusi dari region otak dapat diukur! @danya hipoatenuasi menunjukkan

    terjadinya iskemik di daerah tersebut!

    c! &) angiografi &)@7

    29

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    30/69

    "emeriksaan &) scan non kontras dapat dilanjutkan dengan &) angiografi &)@7!

    "emeriksaan ini dapat mengidentifikasi defek pengisian arteri serebral yang

    menunjukkan lesi spesifik dari pembuluh darah penyebab stroke! Selain itu, &)@

    juga dapat memperkirakan jumlah perfusi karena daerah yang mengalami

    hipoperfusi memberikan gambaran hipodense!

    d! MR angiografi MR@7MR@ juga terbukti dapat mengidentifikasi lesi 8askuler dan oklusi lebih awal

    pada stroke akut! Sayangnya, pemerikasaan ini dan pemeriksaan MR3 lainnya

    memerlukan biaya yang tidak sedikit serta waktu pemeriksaan yang agak panjang!

    "rotokol MR3 memiliki banyak kegunaan untuk pada stroke akut! MR )' dan )2

    standar dapat dikombinasikan dengan protokol lain seperti diffusionweighted

    imaging *E37 dan perfussion weighted imaging "E37 untuk meningkatkan

    sensiti8itas agar dapat mendeteksi stroke non hemoragik akut! *E3 dapat

    mendeteksi iskemik lebih cepat daripada &) scan dan MR3! Selain itu, *E3 juga

    dapat mendeteksi iskemik pada daerah kecil! "E3 dapat mengukur langsung

    perfusi daerah di otak dengan cara yang serupa dengan &) perfusion! 5ontras

    dimasukkan dan beberapa gambar dinilai dari waktu ke waktu serta dibandingkan!

    e! ?S%, :&%, :5%, &hest NRay?ntuk e8aluasi lebih lanjut dapat digunakan ?S%! Aika dicurigai stenosis atau

    oklusi arteri karotis maka dapat dilakukan pemeriksaan dupleks karotis! ?S%

    transkranial dopler berguna untuk menge8aluasi anatomi 8askuler proksimal lebih

    lanjut termasuk di antaranya M&@, arteri karotis intrakranial, dan arteri

    8ertebrobasiler! "emeriksaan :&% ekhokardiografi7 dilakukan pada semua

    pasien dengan stroke non hemoragik yang dicurigai mengalami emboli

    kardiogenik! )ransesofageal :&% diperlukan untuk mendeteksi diseksi aorta

    thorasik! Selain itu, modalitas ini juga lebih akurat untuk mengidentifikasi trombi

    pada atrium kiri! Modalitas lain yang juga berguna untuk mendeteksi kelainan

    jantung adalah :5% dan foto thoraks! okta puput7

    c! ** B

    30

    %:A@4@ H:MFR@%35 3S5:M35Fnset sangat akut subakut-akutsaat terjadinya waktu aktif tidak aktifnyeri kepala hebat ringan-tak adaMuntah pd awal sering tak adakaku kuduk jarang-biasa ada tak ada5ejang bisa ada tak ada5esadaran biasa hilang dapat hilang

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    31/69

    d! *iagnosis pada kasus B Stroke .on Hemoragike! 1agaimana etiologi dari diagnosis B

    Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik yaitu

    trombosis serebri atau emboli serebri!

    )rombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,

    biasanya karena arterosklerosis yang mendasari! "roses ini sering timbul selama tidur

    dan bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap! *efisit neurologi bisa timbul

    progresif dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari! :mboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau 8etebralis atau cabangnya oleh

    trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri

    karotis atau jantung! :mboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat pendarahan ke

    dalam plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau

    pelepasan materi ateromatosa dari plak sendiri! :mbolisme serebri sering di mulai

    mendadak, tanpa tandatanda disertai nyeri kepala berdenyut! Aadi sumber embolisasi

    dapat terletak di arteria karotis atau 8ertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan

    sistem 8askuler sistemik!a! :mbolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau 8ertebralis, dapat berasal

    dariplaue athersclerotiue!yang berulserasi atau dari trombus yang melekat

    pada intima arteri akibat trauma tumpul pada daerah leher!b! :mbolisasi kardiogenik dapat terjadi pada$

    '! "enyakit jantung dengan shunt!yang menghubungkan bagian kanan dengan

    bagian kiri atrium atau 8entrikel

    2! "enyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan

    pada katup mitralis

    0! 9ibralisi atrium

    >! 3nfarksio kordis akut

    31

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    32/69

    #! :mbolus yang berasal dari 8ena pulmonalis

    6! 5adangkadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung

    miksomatosus sistemik

    c! :mbolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai$

    '! :mbolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis!2! Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru!0! :mbolisasi lemak dan udara atau gas . seperti penyakit caisson!7!

    f! 1agaimana epidemiologinyaBMenurut penelitian )song Hai 4ee di )aiwan pada tahun '==+2', terdapat26>

    orang penderita stroke iskemik pada usia '># tahun, yang disebabkan olehkelebihan

    lemak, merokok, hipertensi dan riwayat stroke! 1erdasarkan data penderita strokeyang dirawat oleh "usat "engembangan dan"enanggulangan Stroke .asional "0S.7

    RS?" 1ukittinggi pada tahun 22,terdapat #' pasien, yang terdiri dari usia 20

    tahun sebesar 0,#=Sakit ")" .usantara 33 Medan tahun'===20 menunjukkan bahwa dari 22 sampel

    yang diteliti, berdasarkan sukupenderita stroke yang dirawat inap sebagian besar

    bersuku Aawa sebanyak '2 orang#>,#

    populasi pertahun!*i 3ndonesia diperkirakan setiap tahun terjadi #! orang

    terkena seranganstroke, '2#! orang meninggal dunia dengan &9R 2#< dan yang

    mengalami cacatringan atau berat dengan proporsi +#< 0+#! orang7!enurut /aktu

    32

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    33/69

    Menurut EHF 2#7, stroke menjadi penyebab kematian dari #,+ juta jiwadi

    seluruh dunia, dan diperkirakan meningkat menjadi 6,# juta penderita pada tahun2'#

    dan +, juta penderita pada tahun 20!1erdasarkan "enelitian Misbach di Rumah

    Sakit &ipto Mangunkusumo tahun220, menunjukkan bahwa jumlah penderita

    stroke tahun 2 sebanyak 6>' orang, tahun 2' sebanyak +22 orang, tahun 22

    sebanyak +6 orang dan tahun20 sebanyak #22 orang! *i RS? 1anyumas, terjadi

    peningkatan penderita strokeyang dirawat inap pada tahun '==+2! "ada

    tahun'==+ terdapat penderita strokesebanyak 2## orang, tahun '== sebanyak 2=

    orang, tahun '=== sebanyak 0=0 orangdan tahun 2 sebanyak >#= orang!

    g! 1agaimana faktor resikonyaB

    @dapun faktor resiko yang dapat memicu terjadinya stroke$a! 9aktor yang tidak dapat diubah

    ?sia lakilaki U >#, perempuan U ##7 Riwayat &@* pada keluarga Ras dan etnis orang @meria keturunan @frika memiliki angka yang lebih tinggi

    daripada orag 5aukasia7b! 9aktor yang dapat dubah

    Hiperlipidemia 4*4&7$ batas atas '0'#= mg-dl tinggi U '6 mg-dl H*4& rendah$ Q > mg-dl Hipertensi U '>-= mmHg atau pada pengkonsumsian obat antihipertensi7

    Merokok *iabetes melitus Fbesitas 5urang akti8itas fisik Hiperhomosisteinemia U '6 Xmol-47 Mengkonsumsi alkohol

    33

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    34/69

    h! 1agaimana patofisiologinya B"atofisiologi

    3nfark iskemik serebri, sangat erat hubungannya aterosklerosis terbentuknya

    ateroma7 dan arteriolosklerosis!

    @terosklerosis dapat menimbulkan bermacammacam manifestasi klinik dengan

    cara $a! Menyempatkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran

    darah!b! Fklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya eficit atau peredaran

    darah aterom!c! Merupakan terbentuknya eficit yang kemudian terlepas sebagai emboli!

    d! Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yangkemudian dapat robek!

    i! 1agaimana tatalaksananyaB+atalaksana Farmakolo-i dan onfarmakolo-i sesuai kasus

    '7 Menjamin 2 - energy ke otak tetap baik dengan memberikan life support

    secara umum27 Memperbaiki metabolisme sel otak

    07 Meminimalkan lesi stroke>7 Mencegah komplikasi akibat stroke#7 Melakukan rehabilitasi67 Mencegah timbulnya serangan ulang stroke

    "rinsip $@irway $ pertahankan jalan nafas tetap lancar1rain$ cegah - atasi edema dan juga kejang&irculation $ fungsi jantung tekanan darah 8iskositas darah

    34

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    35/69

    3nfection $ cegah - atasi infeksi.utrition$ sesuai kebutuhan dengan memperhatikan penyakit penyertaPenatalaksanaan 6mer-enc

    '7 "astikan jalan napas bersih, posisikan kepala 0># derajat

    memungkinkan jalan napas dapat lancar dan tidak ada hambatan

    27 1eri oksigen melalui nasal kanul, saturasi oksigen =#

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    36/69

    ?kur )* setiap '# menit dalam 2 jam pertama, tiap 0 menit dalam 6 jam

    berikutnya,tiap 6 menit sampai 2> jam pertama! 4akukan pengukuran )* lebih sering jika )* sistolik ' mmHg atau

    diastolik '#mmHg!

    Aika )* sistolik '20 mmHg atau diastolik '#'2 mmHg pada 2 ataulebih pembacaan selang #' menit, berikan 4abetolol ' mg 3( selama '

    2 menit! *osisdapat diulangi atau digandakan tiap '2 menit sampai

    dosis total 0 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2

    mg-menit! "antau )* tiap '# menit dan perhatikan timbulnya hipotensi! Aika )* sistolik 20 mmHg atau diastolik '2''> mmHg pada 2 atau

    lebih pembacaan selang #' menit, berikan labetolol ' mg 3( selama '

    2 menit! *osisdapat diulangi atau digandakan tiap ' menit sampai dosis

    total 0 mg atau berikan bolus pertama diikuti labetolol drip 2

    mg-menit! Aika )* tidak terkontrol dapatdipertimbangkan infus sodium

    nitroprusid! 1ila )* diastolik '> mmHg pada 2 atau lebih pembacaan selang #'

    menit, infussodium nitroprusid ,# ug-kg11-menit!

    +a&le 1 Blood Pressure +reatment

    %andidates for

    fi&rinolsis

    "re treatment

    S1" '# or *1" ''

    mmHg

    4abetalol '2 mg 3(" '2

    dosesor :nalapril '!2# mg 3("

    "ost treatment

    *1" '> mm HgS1" 20

    mm Hg or *1" '2''> mm

    Hg

    S1" '20 mm Hg or *1"

    '#'2 mm Hg

    Sodium nitroprusside

    !#mcg-kg-min7 4abetalol '2

    mg 3(" andconsider labetalol

    infusion at '2mg-min or

    nicardipine # mg-h 3(infusion and

    titrate

    4abetalol ' mg 3(", may

    repeatand double e8ery ' min up

    toma/imum dose of '# mgoncandidatesfor

    fi&rinolsis

    *1" '> mm Hg Sodium nitroprusside

    !#mcg-kg-min may

    36

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    37/69

    S1" 22 or *1" '2''>

    mmHg or M@" '0 mmHg

    S1" Q22 mmHg or *1" '#

    '2 mmHg or M@" Q'0

    mmHg

    reduceappro/imately '2 jam pertama!

    @ntikoagulan dan antiplateletaspirin '602# mg-hr dalam > jam setelah onset @tasi

    hipertensi diantaranya dengan labetolol '2 mg 3( selama '2 menit dapatdiulang

    setiap ' menit hingga dosis ma/ 0 mg!

    onmedikamentosa:

    "erawatan "enderita Stroke

    '!3stirahat dikamar yang tenang

    2!Monitor ketat status neurologis

    0!"ertimbangkan monitoring jantung

    >!"osisi kepala - leher terhadap tempat tidur 0 derajat

    #!Aangan mengejan

    6!.utrisi oral untuk pasien yang sadar

    +!.utrisi ngt untuk penderita yang tidak sadar

    !5eseimbangan air elekrolit

    =!1ila gelisah diberikan sedatif yang ringan

    37

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    38/69

    '!5urangi rasa nyeri dengan analgetik

    ''!)urunkan tekanan darah secara hatihati dan monitor ketat

    '2!1ila perlu tekanan intrakranial yang meninggi diturunkan

    '0!1ila terjadi kejang segera diatas

    j! 1agaimana prognosisnya B"rognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis

    yang dihasilkan! usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi

    bersamaan juga mempengaruhi prognosis! Secara keseluruhan, kurang dari jam setelah onset, possible reco8ery[ 1ila diberi tidakan dalam 2> 06 jam setelah onset, start infarction Sekitar ' ! Ftak 1elakang

    "ons terletak pada permukaan anterior cerebellum, di bawah otak tengah dan di atas

    medulla oblongata!Medulla oblongata berbentuk kerucut, menghubungkan pons dengan medulla spinalis!&erebellum terletak di dalam fossa cranii posterior, di bawah tentorium cerebelli! )erletak

    posterior terhadap pons dan medulla oblongata! &erebellum terdiri atas dua hemisphere

    yang dihubngkan oleh bagian tengah yang disebut 8ermis! &erebellum dihubungkan

    dengan otak tengah oleh pedunculus cerebellaris superior, dengan pons oleh pedunculuscerebellaris media, dan dengan medulla oblongata oleh pedunclus cerebellaris inferior!

    &erebellum berperan penting dalam mengendalikan tonus otot dan mengkoordinasi gerak

    otot pada sisi tubuh yang sama!#! (entrikel Ftak

    (entrikel otak terdiri atas dua 8entriculus lateralis, 8entriculus tertius dan 8entriculus

    Vuartus! (entriculus lateralis berhubungan dengan 8entriculus tertius melalui foramina

    inter8entricularis 8entriculus tertius dengan 8entriculus Vuartus melalui aVueductus

    cerebri! (entriculus berisikan liVuor cerebrospinalis, yang dihasilkan oleh ple/us

    choroidalis kedua 8entriculus lateralis, 8entriculus tertius dan 8entriculus Vuartus! 4iVuor

    cerebrospinalis keluar dari sistem 8entrikel melalui tiga foramina di atap 8entriculus

    Vuartus dan masuk ke ca8um subarachnoidea!

    ":R*@R@H@. F)@5

    46

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    47/69

    ". "&'E&( O'")

    Ftak dipasok oleh dua a! carotis interna dan dua a!8ertebralis! 5eempat arteri ini beranastomosis pada permukaan inferior otak dan

    membentuk circulus arteriosus.'! @rteri carotis interna

    @rteri carotis interna keluar dari sinus ca8ernosus pada sisi medial processus

    clinoideus anterior dengan menembus dura mater! 3a kemudian masuk ke ca8um

    47

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    48/69

    arachnoidea setelah menembus arachnoidea mater dan membalik ke daerah substansi

    perforata anterior otak, pada ujung medial sulcus lateralis! *i sini ia bercabang

    menjadi arteri cerebri anterior dan media!&abangcabang serebral arteri carotis interna$

    a! @rteri ophtalmica dicabangkan sewaktu arteri carotis interna keluar dari sinusca8ernosus! Masuk ke orbita lewat canalis opticus, di bawah dan lateral terhadap

    ner8us opticus!b! @rteri communicans posterior berjalan ke belakang dan bergabung dengan arteri

    cerebri posterior!c! @rteri choroidea, sebuah cabang kecil, yang berjalan ke belakang, memasuki

    cornu inferior 8entriculus lateralis dan berakhir dalam ple/us choroideus!d! @rteri cerebri anterior berjalan ke depan dan medial dan masuk ke fissura

    longitudinalis cerebri! 3a bergabung dengan pembuluh sejenis dari sisi sebelah

    melalui arteri communicans anterior! 5emudian melengkung balik di atas corpus

    callosum dan cabangcabang kortikal mendarahi seluruh permukaan medial corte/

    cerebri sampai ke sulcus parietooccipitalis! Mereka juga mendarahi sebagian

    korteks selebar 2,# cm, pada permukaan lateral yang berdekatan! Aadi, arteri

    cerebri anterior mendarahi Cdaerah tungkaiD dari gyrus precentralis! Sejumlah

    cabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi massa substantia grisea

    bagian dalam hemispherium cerebri!e! @rteri cerebri media, cabang terbesar dari arteri carotis interna, berjalan ke lateral

    dalam sulcus lateralis! &abangcabang kortikal memasok seluruh permukaan

    lateral hemisfer, kecuali daerah sempit yang dipasok arteri cerebri anterior, polus

    occipitalis dan permukaan inferolateral hemisfer dipasok arteri cerebri posterior7!

    Aadi arteri ini memasok seluruh korteks motorik kecuali Cdaerah tungkaiD!

    *abang-cabang sentral masuk ke substantia grisea di dalam hemispherium

    cerebri!

    2! @rteri 8ertebralis@rteri 8ertebralis, cabang dari bagian ertama arteri subcla8ia, berjalan naik melalui

    foramen processus trans8ersi &'6! Masuk ke cranium melalui foramen magnum dan

    berjalan ke atas, ke depan, dan ke medial pada medulla oblongata! Sampai di tepi

    bawah pons arteri ini bergabung dengan pembuluh pasangannya, membentuk arteri

    basilaris!

    48

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    49/69

    &abangcabang kranial arteri 8ertebralis$a! Rami meningeib! @rteri spinalis anterior dan posteriorc! @rteri inferior posterior cerebellid! Rami medullares

    0! @rteri basilaris@rteri basilaris, dibentuk oleh penggabungan dua arteri 8ertebralis, berjalan naik dalam

    alur pada permukaan anterior pons! "ada tepi atas pons, bercabang menjadi arteri cerebri

    posterior!&abangcabang$a! &abangcabang untuk pons, cerebellum dan telinga dalam!b! @rteri cerebri posterior!

    @rteri cerebri posterior pada tiap sisi melengkung ke lateral dan belakang sekeliling

    otak tengah! &abang kortikal mendarahi permukaan inferolateral lobus temporalis dan

    permukaan lateral dan medial lobus occipitalis! Aadi, mendarahi korteks 8isual!&abangcabang sentral menembus substansi otak dan mendarahi massa substansia

    grisea bagian dalam hemispherium cerebri dan otak tengah!&irculus arteriosus terlatak dalam fossa interpeduncularis pada facies inferior cerebri!

    3a dibentuk oleh anastomosis antara kedua arteri carotis interna dan kedua arteri

    8ertebralis! @rteri communicans anterior, cerebri anterior, carotis interna,

    communicans posterior, cerebri posterior, dan arteri basilaris ikut membentuk circulus

    ini! &irculus arteriosus memungkinkan darah yang masuk melalui arteri carotis

    interna atau arteri 8ertebralis untuk disebarkan ke setiap bagian hemispherium

    cerebri! &abangcabang kortikal dan sentral timbul dari circulus dan mendarahi

    substansi otak!B. +E," O'")

    (ena otak tidak memiliki jaringan otot dalam dindingnya yang sangat tipis dan tidak

    memiliki katup! (ena8ena ini keluar dari otak dan terletak dalam ca8um arachnoidea!

    5emudian menembus arachnoid mater dan lapis meningeal dura mater, mengalir ke

    dalam sinus 8enosus cranialis! )erdiri dari 8ena cerebri, cerebelli, dan 8ena batang otak!

    +ena magna cerebri dibentuk oleh bergabungnya kedua vena interna cerebri danbermuara ke sinus rectus!

    Stroke non hemora-ik

    5lasifikasi Stroke .on Hemoragik

    49

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    50/69

    Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses

    patologik kausal7$

    a! 1erdasarkan manifestasi klinik$

    Serangan 3skemik Sepintas-'ransient (schemic "ttack )3@7 %ejala neurologik yang

    timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 2> jam! *efisit .eurologik 3skemik Sepintas-&eversible (schemic ,eurological

    eficit R3.*7

    %ejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama dari 2> jam, tapi

    tidak lebih dari seminggu!

    Stroke "rogresif /rogressive Stroke0Stroke (n Evaluation1 %ejala neurologik makin lama

    makin berat! Stroke komplet *ompleted Stroke0/ermanent Stroke1

    5elainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi!

    b! 1erdasarkan 5ausal$

    Stroke )rombotik

    Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak!

    )rombotik dapat terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil!

    "ada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh

    terbentuknya gumpalan darah yang cepat! Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh

    tingginyakadar kolesterol jahat atau 2ow ensity 2ipoprotein 4*47! Sedangkanpada

    pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri

    kecil terhalang! 3ni terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

    aterosklerosis!

    Stroke :mboli-.on )rombotik

    Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yan%

    lepas! Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak

    bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak!

    3e4ala Stroke ,on #emoragik

    %ejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak

    bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan

    peredaran darah terjadi, maka gejalagejala tersebut adalah$

    50

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    51/69

    a! %ejala akibat penyumbatan arteri karotis interna!

    1uta mendadak amaurosis fugaks7! 5etidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan disfasia7\bila gangguan

    terletak pada sisi dominan!

    5elumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan hemiparesis kontralateral7 dan dapatdisertai sindrom Horner pada sisi sumbatan!

    b! %ejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior!

    #emiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol! %angguan mental! %angguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh! 5etidakmampuan dalam mengendalikan buang air! 1isa terjadi kejangkejang!

    c! %ejala akibat penyumbatan arteri serebri media!

    1ila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan! 1ila tidak di

    pangkal maka lengan lebih menonjol! %angguan saraf perasa pada satu sisi tubuh! Hilangnya kemampuan dalam berbahasa aphasia1!

    d! %ejala akibat penyumbatan sistem 8ertebrobasilar!

    5elumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas! Meningkatnya refleks tendon! %angguan dalam koordinasi gerakan tubuh!

    %ejalagejala sereblum seperti gemetar pada tangan tremor7, kepala berputar vertigo7! 5etidakmampuan untuk menelan disfagia1! %angguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara

    disatria7! 5ehilangan kesadaran sepintas sinkop7, penurunan kesadaran secara lengkap strupor7,

    koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan

    disorientasi7! %angguan penglihatan, sepert penglihatan ganda diplopia7, gerakan arah bola mata yang

    tidak dikehendaki nistagmus7, penurunan kelopak mata ptosis7, kurangnya daya gerak

    mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata

    hemianopia homonim7! %angguan pendengaran! Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah!

    e! %ejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior

    5oma

    51

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    52/69

    #emiparesis kontra lateral! 5etidakmampuan membaca aleksia7! 5elumpuhan saraf kranialis ketiga!

    f! %ejala akibat gangguan fungsi luhur

    "phasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.

    "phasia dibagi dua yaitu, "phasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

    mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk

    mengerti bicara orang lain tetap baik. "phasiasensorik adalah ketidakmampuan untuk

    mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan

    lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan

    otak!

    "le%ia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak!

    *ibedakan dari *ysle/ia yang memang ada secara kongenital7, yaitu +erbal ale%ia adalah

    ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf! 2ateral ale%ia adalah

    ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata! Aika terjadi

    ketidakmampuan keduanya disebut 3lobal ale%ia.

    "graphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak! "calculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya

    kerusakan otak!

    &ight-2eft isorientation 5 "gnosia 4ari Body (mage1 adalah sejumlah tingkatkemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukangerakan yang sesuai

    dengan perintah atau menirukan gerakangerakan tertentu! 5elainan ini sering bersamaan

    dengan @gnosia jari dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang disentuh

    sementara penderita tidak boleh melihat jarinya7! #emi spatial neglect +iso spatial agnosia7 adalah hilangnya kemampuan melaksanakan

    bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang! Syndrome 2obus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat kerusakan pada

    korte/ motor dan premotor dari hemisphere dominan yang menyebabkan terjadinyagangguan bicara!

    "mnesia adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi

    8irus, stroke, ano/ia dan pasca operasi pengangkatan massa di otak! ementia adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah kemampuan!

    iagnosis Stroke ,on #emoragik

    52

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    53/69

    *iagnosis didasarkan atas hasil$

    a! "enemuan 5linis

    @namnesis

    )erutama terjadinya keluhan-gejala defisit neurologik yang mendadak! )anpa trauma kepala,

    dan adanya faktor risiko stroke!

    "emeriksaan 9isik

    @danya defisit neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung

    dan kelainan pembuluh darah lainnya!

    "emeriksaan tambahan-4aboratorium

    "emeriksaan .euroRadiologik

    *omputeri6ed 'omography Scanning &)Scan7, sangat membantu diagnosis dan

    membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut!"ngiografi serebral karotis atau

    8ertebral7 untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang pembuluh darah yang terganggu, atau

    bila scan tak jelas! "emeriksaan likuor serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan

    infark, perdarahan otak, baik perdarahan intraserebral "3S7 maupun perdarahan subarakhnoid

    "S@7!

    "emeriksaan lainlain

    "emeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti$ pemeriksaan darah rutin Hb, hematokrit,

    leukosit, eritrosit7, hitung jenis dan bila perlu gambaran darah! 5omponen kimia darah, gas,elektrolit, *oppler,Elektrokardiografi :5%7!

    i,ertensi

    Definisi

    Menurut 'he Si%th 7oint ,ational *ommittee on /revention$ etection$ Evaluation$ adan

    'reatment of #igh Blood /ressure 899:1 hipertensi merupakan tekanan darah sistolik '>

    mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik = mmHg atau lebih atau sedang dalam

    pengobatan anti hipertensi! Hipertensi atau tekanan darah tinggi adalah penyakit yang terjadi

    akibat peningkatan tekanan darah! ]ang dapat diklasifikasikan menjadi 2 jenis yaitu hipertensi

    primer atau esensial yang penyebabnya tidak diketahui dan hipertensi sekunder yang dapat

    disebabkan oleh penyakit ginjal, penyakit endokrin, penyakit jantung, gangguan anak ginjal, dll!

    53

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    54/69

    )ekanan darah adalah menunjukkan keadaan di mana tekanan yang dikenakan oleh darah

    pada pembuluh arteri ketika darah dipompa oleh jantung ke seluruh anggota tubuh! )ekanan

    darah dapat dilihat dengan mengambil dua ukuran dan biasanya ditunjukkan dengan angka

    seperti berikut '2 - mmHg! @ngka '2 menunjukkan tekanan pada pembuluh arteri ketika

    jantung berkontraksi! *isebut dengan tekanan sistolik! @ngka menunjukkan tekanan ketika

    jantung sedang berelaksasi! *isebut dengan tekanan diastolik! Sikap yang paling baik untuk

    mengukur tekanan darah adalah dalam keadaan duduk atau berbaring!

    6tiolo-i

    Hipertensi belum dapat diketahui secara pasti penyebabnya! 1ila hipertensi yang benar

    benar tidak diketahui penyebabnya, maka di namakan hipertensi essensial atau hipertensi primer,

    karena untuk membedakan dengan hipertensi lain yang sekunder karena sebab sebab yang

    diketahui!

    6,idemiolo-i

    "re8alensi hipertensi pada penduduk umur ' tahun ke atas di 3ndonesia adalah sebesar

    0',+

    1arat 2,'

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    55/69

    7am&aran klinis

    Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satu satunya gejala pada hipertensi

    essensial! 5adang kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan baru timbul gejala

    setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal, mata, otak, dan jantung! %ejala seperti

    sakit kepala, mimisan, pusing, migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi

    essensial! Sur8ei hipertensi di 3ndonesia tercatat gejala gejala sebagai berikut $pusing, mudah

    marah, telinga berdengung, mimisan jarangan7, sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di tengkuk,

    mudah lelah, dan mata berkunang kunang!

    Dia-nosis

    @namnesis

    *iagnosis krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil terapi

    tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat serta tidak perlu menunggu hasil pemeriksaan

    yang menyeluruh walaupun dengan data data yang minimal kita sudah dapat mendiagnosis

    suatu krisis hipertensi! Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesis singkat! Hal yang penting

    ditanyakan$

    '! Riwayat hipertensi $ lama dan beratnya!

    2! Fbat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya!

    0! ?sia $ sering pada usia > 6 tahun!

    >! %ejala sistem syaraf sakit kepala, perubahan mental,an/ietas7

    #! %ejala sistem ginjal gross hematuri, jumlah urine berkurang7!

    6! %ejala sistem kardio8askular adanya payah jantung, kongestif dan oedem paru, nyeri

    dada 7!

    +! Riwayat penyakit $ glomerulonefrosis, pyelonefritis!

    ! Riwayat kehamilan $ tanda eklampsi!

    "emeriksaan fisik

    "emeriksaan fisik dilakukan pengukuran tekanan darah baring dan berdiri7 mencari

    kerusakan organ sasaran retinopati, gangguan neurologi, payah jantung kongestif7! 5omplikasi

    krisis hipertensi dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema paru

    perlu dibedakan perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner!

    "emeriksaan penunjang

    "emeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu $

    55

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    56/69

    '! "emeriksaan yang segera seperti $

    a! *arah $ rutin, kreatinin, elektrolik!

    b! ?rin $ urinalisa dan kultur urin!

    c! :5% $ '2 lead, melihat tanda iskemi!

    d! 9oto thora/ $ untuk menentukan ada oedem paru atau tidak

    2! "emeriksaan lanjutan tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan yang

    pertama7 $

    a! Sangkaan kelainan renal $ 3(", renald angiography kasus tertentu 7, biopsi

    renald kasus tertentu 7!

    b! Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi $ Spinal tab, &) Scan!

    Dia&etes elitus

    *iabetes melitus *M7 merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik

    hiperglikemia meningkatnya kadar guladarah7 yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,

    kerjainsulin atau keduanya!

    5elompok resiko tinggi *iabetes Melitus$

    ?mur > tahun

    %emuk Hipertensi

    Riwayatkeluarga *M

    Riwayatmelahirkanbayi >kg

    Riwayat *M padasaatkehamilan

    *islipidemia

    "enyakitF8arium"olikistik

    5lasifikasi *iabetes Melitus $

    '! *M )ipe ' 3nsulin *ependent *iabetes Melitus71iasanyadikarenakanadanya proses autoimun yang merusaksel ^ "! 4angerhans

    sehinggatubuhtidakbisamenghasilkan hormone insulin!2! *M )ipe 2 3nsulin 3ndependent *iabetes Melitus7

    1isadikarenakanadanyakerusakanpadareseptor insulin padaselresistensi insulin7!

    *iabetes tipeiniberhubungandenganobesitas, hipertensi, dyslipidemia!0! *iabetes Melitus %estational

    56

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    57/69

    "enyakit *iabetes yang terjadipadaibuhamil!

    *iagnosis dapatditegakkanjikamemenuhisalahsatukriteria di bawahini $

    '! %lukosapuasa U '26 mg-dl

    2! %lukosasewaktu U 2 mg-dl disertaiadanyagejalaklasik *M yaitupolidipsi, polifagi,

    danpoliuri!0! %lukosa post prandial 2 jam U 2 mg-dl

    )atalaksana *M $

    '! :dukasi terapidimulaidengan diet danmeningkatkanakti8itasfisik!2! "enggunaanobat $

    a! Sulfonilureab! Meglitinide

    c! Metformind! )hiaOolidinedione! %liptin

    5omplikasi *M

    '! @kuti! 5etoasidosis*iabetik

    ii! 5omaHiperosmolar .on 5etotikiii! 5omaHipoglikemia2! 5ronik

    @! Makroangiopati berupaterbentuknyaaterosklerosis yang bisamenyebabkan &oronary

    @rtery *isease dan Stroke!1! Mikroangiopati

    a! .efropatib! Retinopatic! .europati

    Stroke dan *iabetes

    1ila dilihat dari daftar risiko untuk stroke, diabetes menempati urutan ke 2, dibawah

    hipertensi yang menduduki peringkat pertama!

    "erlekatan platelet serta thrombosis pada dinding arteri yang mengalami kerusakan juga

    selalu terjadi pada awal dari perkembangan suatu artherosclerosis pada manusia maupun

    binatang! Setelah menempel terjadi akti8asi platelet dengan pelepasan granules yang terisi

    cytokines dan growth factors! Semua ini bersama dengan trombin ikut mendorong migrasi dan

    57

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    58/69

    proliferasi sel otot halus dan monocytes! @kti8asi platelets menyebabkan terbentuknya asam

    arachidonik bebas yang bisa berobah menjadi prostaglandin seperti thrombo/ane @2, suatu Oat

    penyebab 8asokonstriksi dan agregasi platelet yang paling kuat! "rostaglandin juga bisa

    melahirkan leukotrienes yang bisa memperkuat respons inflamatorik! "ecahnya plaVue yang

    terbentuk adalah komplikasi utama dari suatu lesi trombotik yang telah _matang_!%ambar 07

    5ejadian ini mengakibatkan sindroma koroner atau stroke, tergantung pada arteri mana yang

    terkena! *isintegrins, atau yang juga dikenal sebagai matri/ metalloproteinase, ikut berperan

    pada proses terjadinya disintegrasi plaVue! )ermasuk dalam kelompok ini misalnya yang dikenal

    dengan nama collagenases, elastases, stromelysins, dsb!

    Reaksi sel pada atherogenesis ini pada dasarnya tidak berbeda dengan yang terjadi pada

    penyakit inflamatorik kronis lain atau fibroproliferati8e diseases seperti cirrhosis, rheumatoid

    arthritis, glomerulosclerosis, pulmonary fibrosis, dan chronic pancreatitis! Respons masing

    masing jaringan atau organ tergantung pada karakteristik sel serta susunan _arsitekturnya_, suplai

    darah serta aliran lymphe, dan sifat Oat penyebabnya! Aadi pada arteri akan terjadi

    atherosklerosis, pada hepar terjadi cirrhosis, pada sendi rheumatoid arthritis, dan sebagainya!

    u&un-an Dia&etes melitus den-an stroke

    5omplikasi jangka panjang dari diabetes melibatkan pembuluh pembuluh kecil

    mikroangiopati7 dan pembuluh pembuluh besar makroangiopati7! Mikroangiopati

    merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina

    retinopati diabetic7, glomerulus ginjal nefropati diabetic7 dan saraf saraf perifer

    neuropati diabetic7, otot otot serta kulit! Makroangiopati mempunyai gambaran

    histopatologi berupa arterosklerosis! %abungan dari gangguan biokimia yang

    disebabkan oleh defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma

    puasa yang normal, atau toleransi glukosa setelah makan karbohidrat! Sehingga

    terjadilah hiperglikemia berat dan apabila melebihi ambang batas reabsorbsi oleh

    ginjal maka timbullah glikosuria!%likosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang meningkatkan

    pengeluaran urin poliuria7 dan timbul rasa haus polidipsia7! 5arena glukosa hilang

    bersama urin, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan berat badan

    berkurang polifagia7 mungkin akan timbul dengan hasil akhir dehidrasi dan

    kehilangan cairan elektrolit! 5etika tubuh kehilangan cairan maka darah mengalami

    58

  • 7/23/2019 Laporan Skenario B BLOK 15 KEL 1

    59/69

    kepekatan yang membuat darah menggumpal atau dengan kata lain mengalami

    trombosis! )rombosis adalah proses kompleks yang berhubungan dengan proses

    terjadinya aterosklerosis yang selanjutnya dapat menghasilkan penyempitan pembuluh

    darah yang mengarah ke otak %ambar 0!07 "rice dan Eilson, 267!

    "natomi dan fisiolo-i antun- dan 4askularisasina

    "natomi 7antung

    Aantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epicardium, miokardium dan

    endokardium!Aantung normal yang dibungkus oleh perikardium terletak pada

    mediastinummedialis dan sebagian ditutup oleh paru! 1agian depan dibatasin oleh

    sternumdan iga 0, >, dan #! hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri