LAPORAN TUTORIALSKENARIO B BLOK 17

Tutor : dr Zulkifli, SpAn

Disusun olehKELOMPOK 9

Sobarullah Siregar Chandra Hadi PratamaElisha Rosalyn Rosdah04091001020Reggy Ambardy Putra04091001046Erinnah Yunvina Permatasari04091001062Winda Nur OctasyaAmalia Ridhasasti04091001069Hardiani Diah Paluphi04091001071 Ferdi

PENDIDIKAN DOKTER UMUMFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA 2012

SKENARIO B BLOK 17

Mrs. Mima, 38 years old, G2P0A1, 39 weeks pregnancy, height = 152 cm; weight= 65 kg; was admitted to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago for 5 minutes. According to her husband, she has been complaining of headache and visual disturbance for the last 2 days. She doesnt have any history of hypertension on previous pregnancy and she has normal blood pressure since early pregnancy.

In the examination findings :Upon admission, her sensorium : compos mentis, BP was 180/110 mmHg, HR 120 x/min, RR 24 x/min, pretibial edema.

Obstetric examination :Outer examination : fundal height 32cm, normal presentations.FHR 150 x/min.

Laboratorium :Hb 11,2 g/dl; she had +2 protein in urine.

I.Klarifikasi Istilah

1. G2P0A1:kehamilan 2 kali, belum pernah melahirkan dan sekali abortus.2. Convulsion:kontraksi involunter/ serangkaian kontraksi dari otot-otot volunter3. Headache:sakit kepala4. Visual disturbance:gangguan penglihatan.5. Hypertension:peningkatan tekanan darah arterial secara menetap di atas batas normal ( 140 dan atau 90).6. Pretibial edema:penimbunan cairan pada jaringan interstitial sekitar tibial.7. FHR: fetal heart rate yang normalnya 140-1608. Fundal height:tinggi fundus uteri yang dapat digunakan untuk memperkirakan usia kehamilan9. Proteinuria:adanya protein dari hasil pemeriksaan urin

II. Identifikasi Masalah

1. Ny. Mima, 38 tahun, G2P0A1, dengan usia kehamilan 39 minggu, mengalami kejang 2 jam yang lalu selama 5 menit.2. Alloanamnesis dari suami: Dia mengeluh sakit kepala dan gangguan penglihatan selama 2 hari terakhir.3. Dia tidak memiliki riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya dan memiliki tekanan darah yang normal sejak awal kehamilan.4. Pemeriksaan fisik :TB : 152 cm dan BB : 65 kgSensorium : compos mentis, BP 180/110 mmHg, HR 120 x/menit, RR 24 x/menit, edema pretibial.5. Pemeriksaan obstetrik : Tinggi fundus 32cm, presentasi normal dan FHR 150 x/menit.6. Pemeriksaan laboratorium :Hb 11,2 g/dl; protein di urin : +2

III. Analisis Masalah:1. Apa saja etiologi kejang pada ibu hamil?Vasospasme serebral dengan iskemia localEdema vasogenikKerusakan endothelial

2. Bagaimana mekanisme kejang pada Ny. Mima dan apa dampaknya terhadap janin?Eklampsiagangguan keseimbangan asam basa dan elektrolit gangguan sawar darah otak ketidakseimbangan neurotransmitter eksitatori dan inhibitori eksitasi impuls saraf berlebihan kejang

Hipoperfusi plasenta sensitivitas pembuluh darah terhadap vasopressor vasokonstriksi PD penurunan suplai O2 ke otak disfungsi serebral kejang

Dampak yang mungkin muncul pada Mrs mima Gangguan kepribadian : berkurangnya rasa humor, tergantung, obsesi, marah, emosional Kehilangan memori : memori jangka pendek Poriomania Aspirasi (inhalasi ke dalam paru) sekresi atau isi lambung Fraktur tengkorak arau bertebral, dislokasi bahu Luka pada lidah, bibir, dagu akibat tergigit Status epileptikus Aritmia jantung Pada sebagian wanita dengan eklampsia, kematian mendadak terjadi bersamaan dengan kejang atau segera sesudahnya akibat perdarahan otak massif. Perdarahan sub luteal dapat menyebabkan hemiplegia.Dampak Pada janinnya Apabila kejang saat persalinan, frekuensi dan intensitas his dapat sangat meningkat, dan durasi persalinan dapat memendek. Hipoksemia ada asidemia laktat ibu akibat kejang dapat mengakibatkan janin bradikardia Intrauterine growth restriction (IUGR) dan oligohidramnion Fetal distress Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat intrauterine growth restriction, oligohidramnion, dan solutio plasenta

3. Bagaimana mekanisme sakit kepala?Preeklampsia hipertensi tekanan perfusi serebri vasokonstriksi arteri serebrum vasospasme serebri perfusi otak nyeri kepala4. Bagaimana mekanisme terjadinya gangguan penglihatan?(ada pada bagan patofisiologi)5. Apa hubungan usia kehamilan dengan riwayat kejang?Peningkatan usia saat hamil meningkatkan resiko untuk terjadinya preeklampsia dan eklampsia. Wanita yang lebih tua, yang dengan bertambahnya usia akan menunjukkan peningkatan insiden hipertensi kronis, menghadapi risiko yang lebih besar untuk menderita hipertensi karena kehamilan atau superimposed pre-eclampsia. Selain itu kejang pada preeklampsia memang lebih banyak terjadi pada usia kehamilan di atas 32 minggu.

6. Apa saja resiko kehamilan yang mungkin muncul jika hamil pada usia 38 tahun? Pada usia >35 kondisi fisik ibu menurun, yang menyebabkan kontraksi uterus juga ikut menurun sehingga lebih sulit saat melahirkan. Kualitas pembuahan sel telur menurun Flasenta tidak menempel di tempat semestinya Perdarahan saat melahirkan Pertumbuhan janin terhambat Hipertensi(pre eklamsia) Cacat dan kematian janin serta ibu.

7. Apa pengaruh riwayat abortus dengan kehamilan sekarang?Sebagai factor resiko terhadap terjadinya eklampsia pada kehamilan sekarang karena riwayat abortus tersebut berinterpretasi sebagai nullipara pada Ny. Mima

8. Apa saja etiologi dan factor resiko hipertensi pada kehamilan?Etiologi :belumdiketahuiFactor resiko : Primigravida ,primipaternitas Hiperplasentosismisalnya : molahidatidosa,kehamilanmultiple,diabetesmellitus,hidropsfetalis, bayibesar Umur yang ekstrem Riwayatkeluargapernah preeclampsia/eklampsia Penyakipenyakitginjaldanhipertensisudahadasebelumhamil Obesitas

9. Mengapa tidak ada riwayat hipertensi pada kehamilan sebelumnya dan mengapa tekanan darahnya normal saat usia kehamilan muda?Menunjukkan bahwa hipertensi yang terjadi pada kehamilan Ny. Mima merupakan eklampsia, dan bukan merupakan jenis hipertensi kehamilan yang lain (hipertensi rekuren, hipertensi kronik, dan hipertensi gestasional)

10. Apa saja interpretasi pemeriksaan fisik dan bagaimana mekanisme dari hasil yang abnormal?TB : 152 cm dan BB : 65 kg kenaikan BB saat hamil normal, yaitu sekitar 15kg, karena batas BB normal untuk wanita dengan TB 152 adalah 50kgSensorium : compos mentis, BP 180/110 mmHg, HR 120 x/menit, RR 24 x/menit vital sign dalam keadaan baik, tidak terjadi kejang lagiedema pretibial akibat disfungsi endothel yang berujung pada proteinuria yang dideritacairan berpindah ke j.interstisial di daerah pretibial

11. Apa saja interpretasi pemeriksaan laboratorium dan obstetri serta bagaimana mekanisme dari hasil yang abnormal?Tinggi fundus uteri 32 cm normal.TFU untuk menentukan usia kehamilanTFU (berdasarkan perabaan)Usia Kehamilan

1-2 jari atas symphysis12 minggu

Pertengahan symphysis pusat16 minggu

3 jari bawah pusat20 minggu

Setinngi pusat24 minggu

3 jari atas pusat28 minggu

Pertengahan Px pusat32 minggu

3 jari bawah Px36 minggu

Pertengahan antara Px pusat40 minggu

Sumber: (Wiknjosatro, 2007)

TFU untuk memantau tumbuh kembang janinUsia KehamilanTinggi Fundus Uteri

dalam cmmenggunakan penunjuk-penunjuk badan

12 minggu-Teraba di atas simfisis

16 minggu-Ditengah antara simfisis pubis dan umbilicus

20 minggu20 cm (2 cm)Pada umbilicus

22-27 mingguUsia kehamilan dalam minggu =26 cm (2 cm)-

22-27 mingguUsia kehamilan dalam minggu =26 cm (2 cm)-

28 minggu28 cm (2 cm)Ditengah antara umbilikus dan prosesus sifoideus

29-35 mingguUsia kehamilan dalam minggu = (2 cm)-

36 minggu36 cm (2 cm)Pada prosesus sifoideus

Sumber: (Saifuddin, 2006)

Ukuran Tinggi Fundus Uteri menurut SpiegelbergUmur kehamilan dalam mingguTinggi Fundus Uteri dalam cm

22-28 minggu24-25 cm diatas sympisis

28 minggu26,7 cm diatas sympisis

30 minggu29,5-30 cm diatas sympisis

32 minggu29,5-30 cm diatas sympisis

34 minggu31 cm diatas sympisis

36 minggu32 cm diatas sympisis

38 minggu33 cm diatas sympisis

Normal presentasi presentasi belakang kepala pada jalan lahir. FHR 150x/menit normal (120-160x/menit)

Hb 11,2 g/dl normal Proteinuria (++) karena vasospasme yang menetap mencederai sel epitel trofoblas menghasilkan tromboplastin. Selanjutnya, tromboplastin menyebabkan koagulasi intravaskular dan deposisi fibrin di dalam glomeruli ginjal. Meningkatkan permeabilitas di ginjal, sehingga terjadi proteinuria.Nilai normal : Kualitatif : tidak terdeteksi Kuantitatif : Dewasa : 150 mg/hari Anak-anak : 140 mg/m2

Tingkatan DipstickKonsentrasi Protein (mg/dl)Makroskopik

00 5Tetap jernih

Samar5 20

1 +30Jernih

2 +100Keruh halus

3 +300Berbutir-butir halus

4 +1000Berkeping-keping kasar

12. Apa diagnosis banding yang mungkin pada kasus ini?Diagnosis banding dari eklampsia Traumatik cerebrovaskuler Perdarahan intraserebral Trombosis arteri dan vena serebral Penyakit hipertensi Hipertensi ensefalopati Pheochromocytoma Penekanan lesi pada susunan syaraf pusat Tumor otak Abses Kelainan metabolic Hipoglikemia Uremia Inappropriate antidiuretic hormone secretion resulting in water intoxiccation Infeksi Meningitis Encefalitis Trombotik trombositopenik purpura Epilepsi idiopatik 13. Apa diagnosis kerja kasus dan bagaimana cara menegakkan diagnosis tersebut? Anamnesis Ny.Mima,38 tahun, G2P0A1, 39 minggu gestasi, TB 152cm, BB 65kg, mengalami kejang 2 jam yang lalu selama 5 menit. Tidak ada riwayat hipertensi sebelumnya Normotensi di awal kehamilan Nyeri kepala dan gangguan visus sejak dua hari yang lalu. Pemeriksaan fisik: Kesadaran : kompos mentis BP: 180/110 mmHg (hipertensi) HR: 120 bpm (meningkat) Edema pretibial Pemeriksaan lab:+2 protein dalam urine (proteinuria)

14. Apa etiologi dan factor resiko kasus? Faktor predisposisi :a. Primigravida atau nulipara, terutama umur reproduksi ekstrem, yaitu 16 tahun dan umur 35 tahun ke atasb. Multigravida dengan kondisi klinis : Kehamilan ganda dan hidrops fetalis Penyakit vaskular termasuk hipertensi esensial kronik dan DM Penyakit-penyakit ginjalc. Hiperplasentosis : Mola hidatidosa Kehamilan ganda Hidrops fetalis Bayi besar DMd. Riwayat keluarga pernah preeklampsia atau eklampsiae. Obesitas dan hidramnionf. Gizi yang kurang dan anemiag. Kasus-kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tak jenuh, kurang antioksidans

15. Bagaimana epidemiologi kasus?Eklampsia umumnya terjadi pada wanita kulit berwarna, nulipara, dan golongan sosial ekonomi rendah. Insiden tertinggi pada usia remaja atau awal 20-an, tetapi prevalensinya meningkat pada wanita diatas 35 tahun. Eklampsia jarang terjadi pada usia kehamilan dibawah 20 minggu, dapat meningkat pada kehamilan mola atau sindroma antifosfolipid. Insiden eklampsia secara keseluruhan relatif stabil, 4-5 kasus /10.000 kelahiran hidup di negara maju. Di negara berkembang, insiden bervariasi luas antara 6-100/ 10.000 kelahiran hidup.

16. Bagaimana pathogenesis dan patofisiologi kasus?

17. Apa manifestasi klinis yang bisa muncul pada kasus?a. Gejala preeclampsia:Tekanan darah naik secara progresifEdemaProteinuriab. Gejala prodormal khas menjelang kejang: Nyeri kepala hebatGangguan visualMuntah-muntahNyeri epigastrium

18. Bagaimana tatalaksana kasus dan apa saja pencegahan yang mungkin dilakukan sebelum kasus yang sama terjadi?Anti hipertensia. Nifedipin Cara pemberian ;Dosis ; 10-20 mg/oral di ulangi 30 menit, maksimum ; 120 mg dalam 24 jam Eklamsiaa. MgSO4 Cara pemberian ;Dosis awal ;10 g IM (di bagi 2 boka & boki) Dosis lanjutan ;5 g IM tiap 4-6 jam bergantian salah satu bokong Bila kejang berulang MgSO4 20% 2 g IV, di berikan sekurang-kurangnya 20 menit setelah pemberian terahir. Bila setelah di berikan dosis tambahan masih tetap kejang Amobarbital 3-5 mg/kg BB IV perlahan-lahanb. Perawatan pada serangan kejang Dirawat di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang Tempat tidur harus cukup lebar, dapat di ubah dalam posisi kepala lebih tinggi Masukkan spatula lidah ke dalam mulut penderita, sisipkan antara lidah dan gigi rahang atas( untuk mencegah lidah tergigit) Kepala direndahkan , di aspirasi lender dari orofaring (untuk mencegah pneumonia aspirasi) Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendor untuk menghindari fraktur

c. Perawatan pada penderita koma Monitoring kesadaran & dalamnya koma memakai Glasgow pittsburg coma scale Perlu diperhatikan nutrisi & pencegahan decubitus.d. Prinsip dasar ; semua kehamilan dengan eklamsia harus di akhiri tanpa memandang umur kehamilan & keadaan janin.Terminasi kehamilan di lakukan bila sudah dilakukan stabilisasi (pemulihan) selama 4-8 jam.

Pencegahan1. Pembatasan kalori, cairan dan diet rendah garam tidak dapat mencegah hipertensi dalam kehamilan, malah dapat membahayakan janin.2. Manfaat aspirin, kalsium dan lain-lain dalam mencegah hipertensi karena kehamilan belum terbukti.3. Yang lebih perlu adalah deteksi dini dan penanganan cepat-tepat. Kasus harus ditindaklanjuti secara regular dan diberi penerangan kapan harus kembali ke pusat pelayanan kesehatan. Keluarga harus dilibatkan sejak awal (suami, orangtua, tetangga, dll).4. Pengawasan kehamilan yang baik.5. Pemasukan cairan yang terlalu banyak dapat mengakibatkan edema paru.6. Akhir-kahir ini juga diteliti manfaat antioksidan seperti N.aceytl Cystein yang diberikan bersama vitamin A, B6, B12, C, E dan berbagai mineral lain. Nampaknya upaya tersebut dapat menurunkan angka kejadian pre-eklamsia pada kasus resiko tinggi.

Penatalaksanaan post-natalSikap terhadap kehamilan ialah semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri, tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Persalinan diakhiri bila sudah mecapai stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. Bila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan. Mempertahankan kalori 1500 kkal / 24 jam, bila perlu dengan selang nasogastrik atau parenteral, karena pasien belum tentu dapat makan dengan baik. Antikonvulsan (MgSO4) dipertahankan sampai 24 jam postpartum, atau sampai tekanan darah terkendali.Antikonvulsan diteruskan sampau 24 jam postpartum atau kejang terakhir Melakukan pengawasan ketat pasca persalinan di ruang perawatan intensif Teruskan terapi antihipertensi jika tekanan diastolic >110 mmHg. Pantau urin terus.

Rujukan Rujuk ke fasilitas yang lebih lengkap jika: Terdapat Oliguria ( 110 mmHg. Dapat diberikan nifedipin sublingual 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 5-10 mg sublingual atau oral dengan interval 1 jam, 2 jam atau 3 jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah tidak boleh terlalu agresif. Tekanan darah diastolik jangan kurang dari 90 mmHg, penurunan tekanan darah maksimal 30%. Penggunaan nifedipine sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat dan mudah pengaturan dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.3. Infus Ringer Asetat atau Ringer Laktat. Jumlah cairan dalam 24 jam sekitar 2000 ml, berpedoman kepada diuresis, insensible water loss dan CVP .

4. Perawatan pada serangan kejang : Dirawat di kamar isolasi yang cukup tenang.Masukkan sudip lidah ( tong spatel ) kedalam mulut penderita.Kepala direndahkan , lendir diisap dari daerah orofarynx.Fiksasi badan pada tempat tidur harus aman namun cukup longgar guna menghindari fraktur.Pemberian oksigen.Dipasang kateter menetap ( foley kateter ).5.Perawatan pada penderita koma : Monitoring kesadaran dan dalamnya koma memakai Glasgow Pittsburg Coma Scale .Perlu diperhatikan pencegahan dekubitus dan makanan penderita.Pada koma yang lama ( > 24 jam ), makanan melalui hidung ( NGT = Naso Gastric Tube : Neus Sonde Voeding ).6. Diuretikum tidak diberikan kecuali jika ada :- Edema paru- Gagal jantung kongestif- Edema anasarka7. Kardiotonikum ( cedilanid ) jika ada indikasi.8. Tidak ada respon terhadap penanganan konservatif pertimbangkan seksio sesarea.Catatan:Syarat pemberian Magnesium Sulfat: Harus tersedia antidotum Magnesium Sulfat yaitu Kalsium Glukonas 10%, diberikan iv secara perlahan, apabila terdapat tanda tanda intoksikasi MgSO4. Refleks patella (+) Frekuensi pernafasan > 16 kali / menit. Produksi urin > 100 cc dalam 4 jam sebelumnya ( 0,5 cc/ kg BB/ jam ). Pemberian Magnesium Sulfat sampai 20 gr tidak perlu mempertimbangkan diurese

B. Pengobatan Obstetrik :1.Semua kehamilan dengan eklamsia harus diakhiri tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin.2. Terminasi kehamilanSikap dasar : bila sudah stabilisasi ( pemulihan ) hemodinamika dan metabolisme ibu, yaitu 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah ini : Setelah pemberian obat anti kejang terakhir. Setelah kejang terakhir. Setelah pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir. Penderita mulai sadar ( responsif dan orientasi ).3.Bila anak hidup dapat dipertimbangkan bedah Cesar.Perawatan Pasca PersalinanBila persalinan terjadi pervaginam, monitoring tanda-tanda vital dilakukan sebagaimana lazimnya.Pemeriksaan laboratorium dikerjakan setelah 1 x 24 jam persalinan.Biasanya perbaikan segera terjadi setelah 24 - 48 jam pasca persalinan.

Hipertensi pada kehamilanKLASIFIKASIKlasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High Blood Pressure Edukation Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001, ialah :1. Hipertensi kronikHipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.2. PreeklampsiaPreeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.3. EklampsiaEklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia, yang juga dapat disertai koma4. Hipertensi kronik dengan superimposed preeklampsiaHipertensi kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.5. Hipertensi gestasionalHipertensi gestasional adalah hipetensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pascapersalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.

FAKTOR RISIKOTerdapat banyak faktor risiko untuk terjadinya hipertensi dalam kehamilan, yang dapat dikelompokkan dalam faktor risiko sebagai berikut.1. Primigravida2. Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hisdrops fetalis, bayi besar3. Umur yang ekstrim4. Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia5. Penyakitpenyakit ginjal dan hiperensi yang sudah ada sebelum hamil6. Obesitas

PATOFISIOLOGIPenyebab Hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jelas. Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, tetapi tidak ada satupun teori tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori yang sekarang banyak dianut adalah :1. Teori kelainan vaskularisasi plasentaPada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun, dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebasSebagaimana dijelaskan pada teori invasi trofoblas, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis, dengan akibat plasenta mengalami iskemia. Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima electron atau atom/molekul yang mempunyai electron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnyaterhadap membransel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksioksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamian disebut toxaemia. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel. Produksi oksidan (radikal bebas) dalam tubuh yang bersifat toksis, selalu diimbangi dengan produksi anti oksidan. Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilanPada hipertensi dalam kehamilan telah terbukti bahwa kadar oksidan, khususnya peroksida lemak meningkat, sedangkan antioksidan, missal vitamin E pada hipertensi dalam kehamilan menurun, sehingga terjadi dominasi kadar oksidan peroksida lemak yang relative tinggi. Perksidan lemak sebagai oksidan/radikal bebas yang sangat toksis ini akan beredar diseuruh tubuh daam aliran darah dan akan merusak membran sel endotel. Membran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh peroksida lemak, karena letaknya langsung berhubungan dengan aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil, yangakan berubah menjadi peroksida lemak. Disfungsi sel endotelAkibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel endotel, yang kerusakannya dimulai dari membran sel endotel. Kerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknyaseluruh struktur sel endotel. Keadaan ini disebut disfungsi endotel.3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janinPadaplasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desidua. Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.4. Teori adaptasi kardiovaskularPada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopresor. Artinya daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehinggapembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasopresor pada hipert ensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama). Peningkatan kepekaan pada kehamilanyang akan menjadi hipertensi dalam kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu. Fakta ini dapat dipakai sebagai prediksi akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan.5. Teori defisiensi giziBeberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang penting yang pernah dilakukan di inggris ialah penelitian tentang pengaruh diet pada preeklampsiabeberapa waktu sebelum pecahnya Perang Dunia ke II. Suasana serba sulit mendapat gizi yang cukup dalam persiapan perang menimbulkan kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan. Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termaksud minyak hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia.6. Teori inflamasiTeori ini berdasarkan fakta bahwa lepasnya debris trofoblas di dalam sirkulasi darah merupakan rangsangan utama terjadinya proses inflamasi. Pada kehamilan normal, jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga msih dalam batas normal. Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana ada preeklampsia terjadi peningkatan stresoksidatif, sehingga produksi debris apoptosis dan nekrotik trofoblas juga meningkat. Makin banyak sel trofoblas plasenta, misalnya pada plasenta besar, pada hamil ganda, maka reaksi stress oksidatif kan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofobls juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi juh lebih besar, dibanding reaksi inflamsi pada kehamilan normal. Respons inflamasi ini akan mengaktifasi sel endotel, dan sel-sel makrofag/granulosit, yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala pada preeklampsia pada ibu

Rencana pemeriksaan penunjang selanjutnya untukmengetahui komplikasi yang mungkin sudah terjadi: Ureumdankreatininuntukmemeriksafungsiginjal LDH Hematocrit untukmenggambarkanberatnya pre eklampsia Trombosit AST dan ALT

KEPUSTAKAAN

1. Cuningham FG, Mac Donald PC, Gant NF, et al. Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : William Obstetrics. 22th ed. Conecticut : Appleton and Lange, 2007 : 443 452.2. Dekker GA, Sibai BM. Ethiology and Pathogenesis of Preeclampsia : Current Concept. AmJ Obstet Gynecol 1998 ; 179 : 1359 75.3. Lockwood CJ dan Paidas MJ. Preeclampsia and Hypertensive Disorders In Wayne R. Cohen4. Complications of Pregnancy. 5th ed. Philadelphia : Lippicott Williams dan Wilkins, 2000 : 207 -26.5. Sibai BM. Hypertension in pregnancy. In : Obstetrics normal and problem pregnancies. 4th edition, Churchill Livingstone USA, 2002 : 573-96.6. Report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy. AmJ. Obstet Gynecol, 2000 ; 183 : S1 S22.7. Angsar MD dkk. Pedoman Pengelolaan Hipertensi Dalam Kehamilan Di Indonesia. Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI8. Dorland, W.A. Newman. Kamus kedokteran Dorland . Jakarta. EGC Medical Publishers; 20029. Supono. Ilmu Kebidanan. Palembang. Bagian Obstetri dan Ginekologi Rumah Sakit Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya; 1982