LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO B BLOK 17

Disusun oleh :

Kelompok 12

Tutor : dr. Awan Nurcahyo, Sp. OG.

1. Afifurrahman 04101401002

2. Nadia Aini Putri Panisutia 04101401004

3. Mohammad Adriansyah 04101401014

4. Khairunnissa 04101401018

5. Nahtadia Laksitasari Pohan 04101401056

6. KM. Azandy Akbar 04101401067

7. Ashita Hulwah Adwiriany 04101401073

8. Nabila Khairunisah Arinafril 04101401076

9. Sonia Loviarny 04101401080

10. Ayu Agustriani 04101401118

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2013

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat karunia dan Rahmat-Nya, laporan

tutorial skenario B blok 17 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun laporan ini tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak

yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim Penyusun

2

DAFTAR ISI

Kata Pengantar............................................................................................... 2

Daftar Isi........................................................................................................ 3

Skenario......................................................................................................... 4

I. Klarifikasi Istilah ..................................................................................... 5

II. Identifikasi Masalah ................................................................................ 6

III. Analisis Masalah ..................................................................................... 6

IV.Hipotesis .................................................................................................. 19

V. Kerangka Konsep..................................................................................... 20

VI.Sintesis .................................................................................................... 21

Daftar Pustaka ............................................................................................... 43

3

Skenario B Blok 17

STIMULUS 1

A 17-year-old woman is admitted to the labourn ward by ambulance because of a severe headache and reduced fetal movements. This is her first pregnancy.She did not discover that she was pregnant until very late and was uncertain of her last menstrual period date so was dated by ultrasound scan at 23 weeks at that time the blood pressure was 120/68 mmHg and protein urine was negative.According to that scan he is now 37 weeks.The blood pressure was last checked 1 week ago and was 132/74 mmHg and protein urine was still negative. Booking blood tests were all normal.This morning she woke with a frontal headache which has persisted despite paracetamol. She says that her vision is a bit blurred but she cannot be more specific about this. She also reports nausea and epigastric discomfort, but has not vomited.She denies leg or finger swelling.

STIMULUS 2

Examination In the examination findings :Upon admission,Height : 152 cml; Weight : 65 kgHer BP was 180/110 mmHg, HR : 83 x/min, RR : 24 x/m. She is apyrexialHer face is minimally swollen and fundoscopy is normalCardiac and respiratory examinations are normalAbnorminally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin, but the uterus is soft and non-tender.The legs and fingers are mildly oedematous and lower limb reflexes are very brisk, with clonus

Obstetric examination :Outer examination : Fundal hight 32 cm, chepalic presentations, 3/5 palpable, no contraction of the uteriFHR : 150 x/mt

LABORATORY RESULTS

Normal range for pregnancy

Haemoglobin 11.6 g/L 11-14 g/dlPacked cell volume 42.2 % 31-38 %Mean cell volume 79 fL 74.4-95.6 fLWhite cell colume 5 x 10³/mm³ 6-10 x 10³/mm³Platelets 126 x 10³/mm³ 150-400 x 10³/mm³Sodium 141 mmol/L 130-140 mmol/LPotassium 4.0 mmol/L 3.3-4.1 mmol/LUrea 3.8 mmol/L 2.4-4.3 mmol/L

4

Creatinine 92 μmol/L 34-82 μmol/LSGOT 189 IU/L 6-32 IU/LSGPT 74 IU/L 30-300 IU/LGamma glutamyl transaminase 34 IU/L 5-43 IU/LLactat dehidrogenase 853 IU/L <600 IU/LBilirubin 12 μmol/L 3-14 μmol/LAlbumin 24 g/L 28-37 g/LUric acid 0.46 mmol/L 0.14-0.38 mmol/LUrinalysis : +++ protein

I. Klarifikasi Istilah

1. Severe Headache : Sensasi tidak nyaman pada kepala yang disertai dengan

Serangan serangan nyeri yang sangat hebat.

2. Fetal Movements : Gerakan fetus yang disebabkan aktivitas ototnya.

3. Nausea : Rasa tidak nyaman pada epigastrium dengan kecenderungan

untuk muntah.

4. Menstrual Period : Sekret fisiologi darah danj aringan mukosa yang bersiklus

Yang keluar melalui vagina dari uterus.

5. Epigastric Discomfort : Perasaan tidak nyaman di region epigastric.

6. Ultrasound : Teknik pencitraan dengan menggunakan energy radian

mekanik dengan frekuensi> 20.000 hz.

7. Swelling : Pembesaran bagian tubuh/daerah untuk sementara waktu secara abnormal yang tidak disebabkan oleh proliferasi sel.

8. Protein Urine : Serum protein yang terdapat dalam urin yang pada orang normal tidak ditemukan.

9. Frontal Headache : Sensasi tidak nyaman pada kepala yang disertai dengan

serangan serangan nyeri yang sangat hebat di regio frontal.

10. Blurred Vision : Ketidakjelasan pada tajam pengelihatan.

11. Apyrexial : Tidak adanya demam.

12. Very brisk Limb Reflexes: Refleks pada ekstermitas yang meningkat.

13. Fundoscopy : Salah satu alat yang digunakan untuk memeriksa bagian

mata dengan menggunakan lensa dan cermin berlubang.

14. FHR : Denyut jantung janin yang nilai normalnya berkisar antara

120-160 x/menit.

15. Uteri Contraction : Kontraksi pada uterus yang biasa ditemukan pada siklus menstruasi, persalinan dan orgasme.

5

II. Identifikasi Masalah

1. Nyonya A, 17 tahun, G1P0A0,dengan usia kehamilan sekarang 37 minggu,mengeluh sakit kepala berat dan penurunan gerakan pada janin.

2. Dia terlambat mengetahui bahwa dia hamil dan didiagnosis dengan USG pada kehamilan 23 minggu dengan tekanan darah 120/68 mmHg dan protein urin negatif.

3. Satu minggu yang lalu tekanan darahnya 132/74 mmHg dan protein urin nya masih negative. Pemeriksaan darahnya normal pada saat itu.

4. Pagi ini bangun dengan sakit kepala bagian depan tidak mereda walaupun sudah diberi paracetamol. Dia mengeluh pengelihatanya kabur, mual tapi tidak muntah dan merasa tidak nyaman pada daerah epigastrium. Dia menyangkal ada pembengkakan pada kaki dan jarinya.

5. Pemeriksaan Fisik6. Pemeriksaan Obstetri7. Pemeriksaan Laboraturium

III. Anslisis Masalah

1. a. Bagaimana hubungan usia,kehamilan pertama dan usia kehamilan dengan gejala

yang dialami ?

Kehamilan usia dini termasuk kehamilan resiko tinggi .Pasalnya, emosional ibu

belum stabil dan ibu mudah tegang.Sementara kecacatan kelahiran bisa muncul akibat

ketegangan saat dalam kandungan, adanya rasa penolakan secara emosional ketika si ibu

mengandung bayinya. Pada Ibu dengan usia dini, alat reproduksinya belum matur secara

sempurna.

Hubungan hamil usia muda dengan terjadinya eklampsia

Distribusi kejadian Preeklampsia-eklampsia berdasarkan umur banyak

ditemukan pada kelompok usia ibu yang ekstrim yaitu kurang dari 20 tahun

dan lebih dari 35 tahun

Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.

Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat

Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten

Hubungan eklampsia dengan kehamilan 38 minggu atau trimester akhir

Biasanya preeklamsia muncul pada trimester ketiga kehamilan, dan bisa juga

pada awal trimester dan makin sering mendekati kehamilan.

Distribusi kejadian Preeklampsia-eklampsia terbanyak ditemukan pada usia

kehamilan antara 37-42 minggu pada kehamilan pertama.

6

b. Apa etiologi dan mekanisme nyeri kepala berat ?

Hipertensi dalam kehamilan (preeklamsi) pasokan darah ke ginjal

berkurang kerusakan glomerulus permeabilitas membran basalis meningkat

proteinuria (hipoalbuminemia) tekanan osmotik menurun edema di jaringan

otak nyeri kepala

Hipertensi terjadi vasokonstriksi pembuluh darah pasokan darah ke otak

berkurang hipoksia jaringan otak nyeri kepala

Hipertensiautoregulasi serebrovaskular gagal vasodilatasi hiperperfusi

peregangan pembuluh darahsakit kepala

c. Bagaimana pergerakan janin normal ?

Aktivitas janin yang timbul tanpa rangsangan dimulai sedini 7 minggu. Antara

20 dan 30 minggu, gerakan tubuh umum mulai teratur dan janin juga mulai

memperlihatkan tanda-tanda siklus tidur-terjaga. “Siklisitas tidur” dilaporkan

bervariasi dari sekitar 20 menit hingga 75 menit. Pada trimester ketiga, maturasi

pergerakan janin berlanjut sampai tepatnya pada 36 minggu. Ibu biasanya mulai

merasakan gerakan janin pada umur kehamilan antara 16-18 minggu (pada ibu yang

pernah hamil sebelumnya) dan 18-20 minggu (pada ibu primigravida). Tepat pada 20

minggu, bergantung pada kebiasaan ibu, dokter bisa mulai mendeteksi pergerakan

janin. Meskipun beberapa protokol menghitung pergerakan janin telah dicoba, tidak

ada angka yang optimal untuk pergerakan janin dan juga tidak ada durasi ideal untuk

menghitungnya.

d. Apa etiologi dan mekanisme penurunan pergerakan janin?

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada

lapisan arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis tetap

kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi.Akibatnya,arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi dan

terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis sehingga aliran utero menurun dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasent plasenta yang menghasilkan radikal bebas

mengakibatkan penurunan pergerakan janin

7

2. a. Apakah ada pengaruh dari telat mengetahui kehamilanya ?

Banyak perempuan yang tidak menyadari dirinya hamil, bahkan saat usia

kandungan memasuki trimester pertama (1-3 bulan). Ketidaktahuan ini tak jarang

membuat mereka lengah menjaga diri. Misalnya, saat memilih asupan makanan dan

melakukan aktivitas.

Padahal, beberapa kegiatan hingga makanan harus dihindari semata-mata agar calon

ibu bisa menjaga janinnya tumbuh dan berkembang sempurna. Apalagi masa trimester

pertama merupakan masa yang paling rawan (rentan keguguran) bagi perkembangan

janin.

b. Bagaimana interpretasi tekanan darah pada usia kehamilan 23 minggu ?

Pada kehamilan 23 minggu, tekanan darah nyonya A 120/68 , yang artinya

normal. Nilai normal tekanan darah ibu hamil adalah 120/80 mmHg.

c. Pada usia kehamilan 23 minggu gambaran apa yang bisa dilihatdengan USG?

Penentuan usia kehamilan paling akurat dilakukan sebelum kehamilan minggu

ke-20, melalui pengukuran kepala dan tulang panjang, dengan tingkat kesalahan ± 1

minggu. Setelah kehamilan 20 minggu, variasi pertumbuhan janin semakin melebar,

sehingga pengukuran biometri untuk menentukan usia kehamilan menjadi tidak akurat

lagi.

Pada usia kehamilan 23 minggu (trimester II), dari hasil USG dapat ditemukan:

Plasenta

o Ukuran : Menjelang kehamilan aterm, plasenta akan menempati sekitar 1/8

luas permukaan miometrium dan ketebalannya dapat menjadi 4-5 cm.

Plasenta akan menipis pada kehamilan dengan preklampsia, PJT, infark

plasenta dan kelainan kromosom.

o Letak: Pada trimester II-III plasenta yang tadinya menutupi OUI akan

mulai bergeser ke atas

o Belum ada kalsifikasi plasenta

8

Tali pusat

Panjang tali pusat tidak dapat diukur dengan USG

Cairan amnion

Pada usia kehamilan 20 minggu, jumlah cairan plasenta 500 ml dan akan terus

bertambah sampai 1000 ml pada mingu ke-34. Jadi, pada minggu ke-23, jumlah

cairan amnion berkisar 500-1000 ml.

3. a. Bagaimana interpretasi tekanan darah pada saat usia kehamilan 36 minggu ?

Pada Skenario saat Nyonya A hamil pada usia 36 minggu tekanan darahnya

adalah 137/74.Hipertensi adalah tekanan darah sistolik >140/90 mmHg.Pengukuran

tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jam.Kenaikan tekanan

darah sistolik >30mmHg dan kenaikan tekanan darah diastolik >15 mmHg sebagai

parameter hipertensi sudah tidak dipakai lagi,jadi untuk usia kehamilan 36 minggu

tensi nyonya A masih masuk dalam kategori normal.

4. a. Apa etiologi dan mekanisme dari sakit kepala bagian depan yang tidak mereda

walaupun sudah diberi parasetamol ?

Seperti yang sudah dibahas di mekanisme nyeri kepala hebat sebelumnya,

hipertensi pada kasus ini menyebabkan peningkatan tekanan intravaskular dan juga

meningkatkan permeabilitas vaskular yang disebabkan oleh menurunnya kadar

albumin didalam darah. Hipertensi juga menyebabkan endotel vaskular lebih rentan

untuk terjadi cedera sehingga kesemua hal ini menyebabkan perpindahan cairan dari

intravaskular ke jaringan ektravaskular. Hal ini terjadi pada otak sehingga

menimbulkan edema yang akan berlanjut dengan hipoksia jaringan otak disebabkan

oleh perfusi yang tidak adekuat (baik akibat edema maupun akibat tekanan yang

tinggi dan volume darah yang menurun). Hipoksia dan edema ini menyebabkan nyeri

kepala bagian depan yang hebat. Parasetamol atau asetaminofen bekerja obat

analgesik, sebagai inhibitor lemah COX-1 dan COX-2 pada jaringan perifer dan

sedikit memiliki efek anti inflamasi. Obat ini biasanya digunakan pada nyeri yang

ringan sampai sedang. Pada kasus ini, parasetamol hanya memberikan efek analgesik

saja(dan tidak terlalu berpengaruh karena nyeri yang terjadi merupakan nyeri yang

9

berat) tidak mengobati edema maupun hipoksia pada jaringan otak sehingga sakit

kepala tetap terjadi dan tidak mereda meskipun diberikan obat ini.

b. Apa etiologi dan mekanisme blur vision ?

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblast pada

lapisan arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis tetap

kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi.Akibatnya,arteri spiralis relatif mengalami vasokontriksi dan

terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis sehingga aliran utero menurun dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasent plasenta yang menghasilkan radikal bebas dan

merusak membran sel nukleu dan protein sel endotel ,sehingga terjadi disfungsi

endotel,terjadi penuruan NO dan endotelin meningkat yang mengakibatkan

vasokontriksi sehingga terjadi spasme arteri retina dan terjadi gangguan penglihatan

c. Apa etiologi dan mekanisme mual ?

Penurunan prostaglandin penurunan motilitas lambung dan peningkatan sekresi

asam lambung, penurunan sekresi mukus di lambung, dan penurunan kontraksi

otot polos GIT (delayed gastric emptying) mual dan muntah

d. Apa etiologi dan mekanisme dari epigastric discomfort ?

Endothelial injury pada hati vasospasme iskemia nekrosis edema

sitotoksik peregangan kapsul fibrosa hati (Glisson capsule) epigastric

discomfort

10

5. Apa interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik ?

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik

Hasil pemeriksaan fisik Interpretasi

a. TB : 152 cm

BB : 65 kg

Berat saat kehamilan = Berat sebelum hamil + usia

kehamilan x 0,35

Berat Sebelum Hamil = ± kg

BMI sebelum hamil : ±

BMI saat hamil : ±

Catatan :

Perlu diketahui berat sebelum hamilnya dan

pertambahan berat di tiap-tiap bulan kehamilan serta

di tiap minggu kehamilan pada trimester akhir untuk

memprediksi adanya edema anasarka atau tidak

b. TD : 180/110 mmHg

(Normal : 120-140/80-90 mm

Hg)

Termasuk hipertensi berat (grade II) yaitu > 160/100

mmHg

Tergolong pada pre-eklampsia berat jika disertai

dengan proteinuria dan edema

Merupakan gejala eklampsia jika terdapat kejang

atau koma atau keduanya

Tekanan sistolik 180 mmHg menunjukkan

peningkatan curah jantung yang ekstrem dan

tekanan diastolik 110 mmHg merupakan tanda ↑

resistensi perifer yang berat atau terjadinya

vasokonstriksi hebat harus segera diatasi karena

akan mengganggu perfusi berbagai organ

Tekanan diastolik diatas 90 mmHg yang disertai

dengan proteinuria menunjukkan adanya gejala pre-

eklampsia karena terdapat vasokonstriksi yang

disertai dengan gangguan fungsi ginjal

11

c. Nadi : 80x/mnt

(normal : 60-100x/mnt)

Normal

Terjadi karena adanya peningkatan curah jantung

dan resistensi perifer yang akan meningkatkan

pompa jantung dan aliran darah perifer

d. RR : 24x/mnt

(normal : 16-24x/mnt)

Normal

Belum terjadi depresi pernapasan ataupun asidosis

metabolik akibat kejang yang dialaminya.

e. Suhu : Apyrexial

(normal : 36-370C)

Normal

Tidak mengalami demam

f. Wajah : Pembengkakan

minimal

Edema

g. Funduskopi : Normal Normal

Dalam keadaan baik

h. Pemeriksaan jantung dan

pernapasan : Normal

Normal

Dalam keadaan baik

i. Abdomen: Nyeri pada daerah

epigastrium dan dibawah

margin costal kanan

Uterus : lembut dan tidak

nyeri

Epigastic Discomfort

j. Kaki dan jari tangan :

Pembengkakan ringan

Edema

k. Refleks tungkai bawah

menigkat, disertai klonus

Peningkatan refleks ekstremitas bawah dengan klonus pada

kasus ini tidak normal. Hal ini seperti telah dijelaskan

sebelumnya, berkaitan dengan hipertensi yang akhirnya

menyebabkan edema, vasokontriksi, dan kerusakan endotel

vaskular yang dapat berujung pada peningkatan reflex dan

klonus.

6. a. Apa Interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan obstertric ?

12

Interpretasi Hasil Pemeriksaan Obstetrik Eksternal

Pemeriksaan Hasil Intepretasi

Tinggi Fundus 32cm Normal

Tinggi fundus adalah 4cm ditambah atau diminus dari usia kehamilan dalam minggu dan batas maksimum dicapai pada sekitar 38 minggu dan akan menurun pada usia 40 minggu jika janin mulai masuk ke rongga panggul.

Presentasi Cephalic Normal

Presentasi kepala, berarti belakang kepala janin berada di bawah

Palpasi 3/5 Kepala sebagian besar belum masuk PAP

Kontraksi uterus Tidak ada Belum in partu atau belum saat melahirkan.

Denyut jantung janin 150x/min Normal

Dengan batasan 120-160x/menit

b. Bagaimana cara pemeriksaan obstetriknya ? sintesis

7. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan laboraturium ?

Hb 11.6g/dl 12 - 16 g/dl Normal

Packed cell volume 42.2% 31-38% Meningkat

WBC 5000/mm3 5000 - 16000/mm3 Normal

Platelet 126000/mm3 150000 - 400000/mm3 Menurun

Sodium 141 mmol/L 130-141 mmol/L Sedikitmeningkat

Pottasium 4.0 mmol/L 3.3-4.1 mmol/L Normal

Urea 3.8 mmol/L 2.4-4.3 mmol/L Normal

Creatinin 92 umol/L 34-82 umol/L Meningkat

SGOT 189 IU/L 6-32 IU/L Meningkat

SGPT 74 IU/L 30-300 IU/L Normal

Gamma glutamyl 34 IU/L 5-43 IU/L Normal

13

transaminase

Lactatdehidrogenase 853 IU/L <600 IU/L Meningkat

Bilirubin 12 umol/L 3-14 umol/L Normal

Albumin 24 g/dL 28-37 g/dL Menurun

Uric acid 0.46 mmol/L 0.14-0.38 mmol/L Meningkat

Urinalysis +++ - Proteinuria

8. Apa DD pada kasus ini ?

Kasus ini dapat didiagnosa banding dengan kelainan sistemik lainnya yang terjadi pada hepar, ginjal, autoimun, kelainan pembekuan darah. Diantaranya:

Acute fatty liver of pregnancy Apendisitis Diabetes mellitus Gastroenteritis Glomerulonefritis HUS Hepatic encephalopathy Idiopatic thrombocytopenia Batu ginjal Ulkus peptikum Pyelonefritis SLE Thrombotic thrombocytopenic purpura Hepatitis HELLP

9. Bagaimana Penegakan Diagnosis dan WD pada kasus ini ?

WD: PEB dengan sindrom HELLP yang menuju impending eklasmsia

Ada tanda dan gejala preeklamsia

Hemolisis eritrosit sehingga menimbulkan sisa hasilnya:

o Meningkatnya retikulosit

o Hemoglobinemia

o Hemoglobinuria

o Schizositosis

o Sperositosis

o

EL-elevated enzyme liver diantaranya:

14

o Aspartate amniotransferase dalam serum darah

LP-low platelete menurunnya sel platelet sehingga terjadi:

o Makin meningkatnya tromboxan A2 yang menimbulkan vasokonstriksi

pembuluh darah

o Terdapat makin meningkatnya kemungkinan perdarahan

Kriteria sindrom HELLP menurut ksalifikasi Missisipi:

Kelas I:

o Trombosit <50.000

o LDH >600 IU

o AST/ALT >40 IU

Kelas II:

o Trombosit >50.000 <100.000

oLDH >600 IU

o AST/ALT >40 IU

Low platelete

oTrombosit >100.000<150.000

oLDH >600 IU

oAST/ALT >40 IU

10. Bagaimana epidemiologi pada kasus ini ?

Di negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4 – 18 %. Penyakit

preeklampsia ringan terjadi 75 % dan preeklampsia berat terjadi 25 %. Dari seluruh kejadian

preeklampsia, sekitar 10 % kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian

preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,

hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida terutama dengan usia

muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan multigravida.

11. Apa etiologi dan factor resiko pada kasus ini ?

Etiologi berdasarkan teori dibagi menjadi :

1.kelainan vaskularisasi plasenta

2. iskemia plasenta ,radikal bebas,dan disfungsi endotel

3. intoleransi imunologik ibu dan janin

15

4.adaptasi kardiovaskular genetic

5.defisiensi gizi

6.inflamasi

Faktor risiko :

a.primigravida,primipaternitas

b.hiperpalsentosis,misalnya mola hidatidosa,kehamilan multipel,DM,hidrops

fetalis,bayi besar

c.umur yang ekstrim

d.riwayat keluarga permah pre eklampsisa /eklampsia

e.penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil

f.obesitas

12. Bagaimana pathogenesis pada kasus ini ?

Pada kehamilan normal, trofoblas akan migrasi sampai ke arteri spiralis hingga menjadi plasenta. Proses ini akan terjadi pada dua tahap. Awwalnya trofoblas kan bermigrasi ke segmen desidua basalis kemudian ke segmen miometrium. Pada sebagian besar kasus preklampsia, hilangnya HLA-G (Human Leucocyte antigen Protein G) menyebabkan inhibisi trofoblas ke miometrium, umumnya terjadi pada usia gesatasi 16 minggu, sehingga a.spiralis akan mengalami vasokonstriksi dan remodeling arteri spiralis pun gagal. Kegagalan remodeling arteri spiralis ini akan menyebabkan aliran darah plasenta manurun dan terjadilah iskemia plasenta. Saat iskemia plasenta terjadi, akan keluar oksidan-oksidan seperti peroksida lemak, yang bersifat toksik. Peroksida lemak akan merusak membrane sel nucleus sel endotel sehingga lama kelamaan akan terjadi disfungsi endotel. Disfungsi endotel ini akan menyebabkan gangguan metabolism prostaglandin dan agregasi platelet ke tempat difungsi endotel tersebut. Migrasi tromboksan yang merupakan vasokonstriktor kuat ini akan menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi prostasiklin dan tromboksan pada ibu hamil. Ketidakseimbangan ini dapat mengakibatkan hiprtensi pada ibu dan juga trombositopenia. Selain itu, disfungsi endotel ini akan berkembang secara sistemik, sehingga ginjal juga dapat terkena dampaknya. Disfungsi sel endotel akan menyebabkan perubahan sel endotel glomerulus sehingga pada ibu hamil dengan preklampsida dan sindroma HELLP dapat ditemui kelainan-kelainan pada hasil temuan lab dari specimen urin.

Selain itu, diet juga berpengaruh pada terjadinya preklampsia dengan sindroma HELLP. Diet tinngi asam tak jenuh dapat menghambat produksi tromboksan, sehingga keseimbangan prostasiklin dan tromboksan akan terganggu. Faktor genetic juga diduga berpengaruh terhadap kejadian ini.

16

13. Apa manifestasi klinis pada kasus ini ?

Preeklampsia berat:

Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjali tirah baring Proteinuria > 5 g/24 jam atau + 4 dalam pemeriksaan kualitatif Oliguria, yaitu produksi urin < 500 cc/24 jam Kenaikan kadar kreatinin plasma Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, dan pandangan kabur Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen Edema paru-paru dan sianosis Hemolisis mikroangiopatik Trombositopenia berat < 100.000 sel/mm3 Gangguan fungsi hepar Pertumbuhan janin intruterina yang terhambat Sindroma HELLP

Sindroma HELLP :

H : Hemolisis

EL : Elevated Liver Enzyme

LP : Low Platelet Count

Adanya tanda dan gejala preeklampsia Tanda-tanda hemolisis intravaskular, khususnya kenaikan LDH, AST, dan bilirubin indirek Tanda kerusakan/disfungsi sel hepatosit hepar Trombositopenia

Impending eklampsia :

Gejala-gejala preeklampsia berat dan gejala-gejala subjektif lainnya seperti: Nyeri kepala berat Gangguan visus Muntah-muntah Nyeri epigastrium Kenaikan progresif tekanan darah

14. Bagaimana tata laksana pada kasus ini ?

Tatalaksana

17

Tujuan mendasar penatalaksanaan pada semua kehamilan yang mengalami penyulit preeklamsia adalah penghentian kehamilan dengan trauma sekecil mungkin pada ibu dan janinnya, lahirnya bayi yang kemudian dapat tumbuh dan berkembang, dan pemulihan kesehatan ibu secara penuh.

Pengurangan aktivitas fisik sepanjang hari akan bermanfaat. Pasien tidak perlu menjalani tirah baring total, dan tidak perlu diberikan sedatif atau penenang. Diet harus mengandung protein dan kalori dalam jumlah banyak tetapi jangan berlebihan. Asupan natrium dan cairan jangan dibatasi atau dipaksa.Penatalaksanaan selanjutnya bergantung pada keparahan preeklamsia, berdasarkan ada tidaknya kondisi yang tercantum (pada tabel di sintesis), durasi gestasi, dan kondisi serviks. Pada kasus ini, preeklamsia yang terjadi sudah termasuk kategori preeklamsia yang berat/parah.

Pada kasus preeklamsia berat, magnesium sulfat parenteral merupakan suatu antikejang efektif yang tidak menyebabkan depresi susunan saraf pusat ibu dan janin. Obat dapat diberikan secara intravena melalui infus kontinu atau intramuskulus dengan penyuntikan intermiten.

Kemudian diberikan obat antihipertensi. Sasaran utama adalah mencapai tekanan darah sistolik < 160 mmHg dan diastolik < 105 mmHg. Dapat digunakan golongan metildopa.

Deksametason dapat diberikan selain untuk perkembangan paru janin (yang pada kasus ini sudah aterm jadi tidak diperlukan) dapat juga meredakan sindrom HELLP yang dialami oleh ibu. Diberikan secara intravena.

Penghentian kehamilan merupakan obat utama untuk preeklamsia sehingga segera setelah keadaan umum dan hematologisnya stabil dapat mulai dilakukan observasi untuk 12 jam kedepan. Persalinan dapat dilakukan baik secara pervaginam ataupun seksio sesaria. Pemilihan ini bergantung pada kondisi serviks ibu apakah sudah memadai atau belum (dengan menggunakan Bishop skor). Apabila dapat dilakukan persalinan pervaginam maka diberikan induksi oksitoksin intravena. Tetapi pada kasus ini, kami cenderung memilih seksio sesaria karena pada uterusnya masih belum dijumpai kontraksi yang berarti kondisi serviks mungkin belum memadai untuk dilakukan persalinan pervaginam.

15. Apa komplikasi pada kasus ini ?

Edem pulmonum

Dekompensasi kordis

Gagal ginjal

Hematoma hepar subkpasuler: ditemukan iritasi peritoneal dan hepatomegali dan

nyeri alih dari nervus frenikus, nyeri epikardium, peritoneum, pleura, bahu, kendung

empedu

Solutio plasenta

Asites

Kemungkinan ruptur liver

18

Anamnesis

Height : 152 cml; Weight : 65 kg Her BP was 180/110 mmHg, HR : 83 x/min, RR : 24 x/m. She is apyrexialHer face is minimally swollen and fundoscopy is normalCardiac and respiratory examinations are normalAbnorminally she is tender in the epigastrium and beneath the right costal margin, but the uterus is soft and non-tender.The legs and fingers are mildly oedematous and lower limb reflexes are very brisk, with clonusFundal hight 32 cm, chepalic presentations, 3/5 palpable, no contraction of the uteriFHR : 150 x/mt

Nyonya A, 17 tahun, G1P0A0,dengan usia kehamilan sekarang 37 minggu,mengeluh sakit kepala berat dan penurunan gerakan pada janin.Dia terlambat mengetahui bahwa dia hamil dan didiagnosis dengan USG pada kehamilan 23 minggu dengan tekanan darah 120/68 mmHg dan protein urin negatif.Satu minggu yang lalu tekanan darahnya 132/74 mmHg dan protein urin nya masih negative.Pemeriksaan darahnya normal pada saat itu.Pagi ini bangun dengan sakit kepala bagian depan tidak mereda walaupun sudah diberi paracetamol. Dia mengeluh pengelihatanya kabur, mual tapi tidak muntah dan merasa tidak nyaman pada daerah epigastrium. Dia menyangkal ada pembengkakan pada kaki dadan jarinya.

Asfiksi intrauterin berat

Intrauterine growth retardation

Persalinan prematuritas

16. Apa prognosis pada kasus ini?

Dubia at bonam apabila di tatalaksana dengan baik, kehamilan berikut nya 20% akan

mengalami pre-eklampsia juga.

17. Apa KDU pada kasus ini ?

2

Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan pemeriksaan-

pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya : pemeriksaan laboratorium

sederhana atau X-ray). Dokter mampu merujuk pasien secepatnya ke spesialis yang

relevan dan mampu menindaklanjuti sesudahnya.

IV. Hipotesis

Nyonya A, 17 tahun, G1P0A0 dengan usia kehamilan 37 minggu menderita Pre-eclampsia berat dengan HELLP syndrome yang mengarah ke impending eclampsia.

V. Kerangka Konsep

19

VI. Learning Issue1. Perubahan Anatomi, Fisiologi dan Psikologi pada Kehamilan

2. Hipertensi dalam kehamilan

20

Pre-eklampsia berat dengan HELLP syndrome yang mengarah

ke impending eclampsia

3. Pre eclampisa 4. HELLP syndrome5. Pemeriksaan obstetric

VII. Sintesis

1. Perubahan Anatomi, Fisiologi dan Psikologi pada Kehamilan

23 minggu

Panjang fetus 30-32 cm

2 kelopak mata ditumbuhi alis dan bulu mata, kulit keriput, kepala besar. Jika lahir

dapat bernafas tapi hanya dapat bertahan beberapa jam.

37 Minggu

muka berseri tidak keriput

a. Uterus

Pada akhir kehamilan (40 minggu) berat uterus menjadi 1000 gram (berat

uterus normal 30 gram) dengan panjang 20 cm dan dinding 2,5 cm. Pada bulan-bulan

pertama kehamilan, bentuk uterus seperti buah alpukat agak gepeng. Pada kehamilan

16 minggu, uterus berbentuk bulat. Selanjutnya pada akhir kehamilan kembali seperti

bentuk semula, lonjong seperti telur. Hubungan antara besarnya uterus dengan tuanya

kehamilan sangat penting diketahui antara lain untuk membentuk diagnosis, apakah

wanita tersebut hamil fisiologik, hamil ganda atau menderita penyakit seperti mola

hidatidosa dan sebagainya.

Pada kehamilan 28 minggu, fundus uteri terletak kira-kira 3 jari diatas pusat

atau 1/3 jarak antara pusat ke prosssus xipoideus. Pada kehamilan 32 minggu, fundus

uteri terletak antara ½ jarak pusat dan prossesus xipoideus. Pada kehamilan 36

minggu, fundus uteri terletak kira-kira 1 jari dibawah prossesus xipoideus. Bila

pertumbuhan janin normal, maka tinggi fundus uteri pada kehamilan 28 minggu

adalah 25 cm, pada 32 minggu adalah 27 cm dan pada 36 minggu adalah 30 cm. Pada

kehamilan 40 minggu, fundus uteri turun kembali dan terletak kira-kira 3 jari dibawah

prossesus xipoideus. Hal ini disebabkan oleh kepala janin yang pada primigravida

turun dan masuk kedalam rongga panggul.

b. Serviks Uteri

21

Serviks uteri pada kehamilan juga mengalami perubahan karena hormon

estrogen. Akibat kadar estrogen yang meningkat dan dengan adanya

hipervaskularisasi, maka konsistensi serviks menjadi lunak. Serviks uteri lebih banyak

mengandung jaringan ikat yang terdiri atas kolagen. Karena servik terdiri atas

jaringan ikat dan hanya sedikit mengandung jaringan otot, maka serviks tidak

mempunyai fungsi sebagai spinkter, sehingga pada saat partus serviks akan membuka

saja mengikuti tarikan-tarikan corpus uteri keatas dan tekanan bagian bawah janin

kebawah. Sesudah partus, serviks akan tampak berlipat-lipat dan tidak menutup

seperti spinkter. Perubahan-perubahan pada serviks perlu diketahui sedini mungkin

pada kehamilan, akan tetapi yang memeriksa hendaknya berhati-hati dan tidak

dibenarkan melakukannya dengan kasar, sehingga dapat mengganggu kehamilan.

c. Vagina dan Vulva

Vagina dan vulva akibat hormon estrogen juga mengalami perubahan. Adanya

hipervaskularisasi mengakibatkan vagina dan vula tampak lebih merah dan agak

kebiru-biruan (livide). Warna porsio tampak livide. Pembuluh-pembuluh darah alat

genetalia interna akan membesar. Hal ini dapat dimengerti karena oksigenasi dan

nutrisi pada alat-alat genetalia tersebut menigkat. Apabila terjadi kecelakaan pada

kehamilan/persalinan maka perdarahan akan banyak sekali, sampai dapat

mengakibatkan kematian. Pada bulan terakhir kehamilan, cairan vagina mulai

meningkat dan lebih kental.

d. Mammae

Pada kehamilan 12 minggu keatas, dari puting susu dapat keluar cairan

berwarna putih agak jernih disebut kolostrum. Kolostrum ini berasal dari kelenjar-

kelenjar asinus yang mulai bersekresi.

e. Sistem Kardiovaskuler

Cardiac output meningkat sebesar 30 – 40 % dan peningkatan maksimal

dicapai pada kehamilan 24 minggu. Pada awalnya peningkatan denyut jantung

ketinggalan dibelakang peningkatan cardiac output dan kemudian meningkat 10 – 15

kali permenit pada kehamilan 28 – 32 minggu. Peningkatan cardiac output mula-mula

tergantung kepada penginkatan stroke volume dan kemudian dengan peningkatan

22

denyut jantung, tetapi lebih besar perubahan stroke volume dari pada perubahan

denyut jantung.

Cardiac output, denyut jantung, stroke volume menurun sampai kenilai

sebelum persalainan pada 24 – 72 jam post partum dan kembali kelevel saat tidak

hamil pada 6 – 8 minggu setelah melahirkan. Kecuali peningkatan cardiac output,

tekanan darah sistolik tidak berubah selama kehamilan, tetapi tekanan darah diastolic

turun 1 – 15 mmHg. Ada penurunan MAP sebab ada penurunan resistensi vaskuler

sistemik. Hormon hormon kehamilan seperti estradiol 17-B dan progesterone

mungkin berperan dalam perubahan vaskuler Ibu. Turunnya pengaturan a dan b

reseptor juga memegang peranan penting. Selama kehamilan jantung tergeser kekiri

dan atas karena diafragma tertekan ke atas oleh uterus yang membesar. Gambaran

EKG yang normal pada parturien adalah sebagai berikut:

Disritmia benigna

gelombang ST, T dan Q terbalik

left axis deviation.

Tekanan Darah.

Tekanan darah arteri tidak meningkat selama kehamilan normal. Tetapi

pada trimester II terjadi sedikit penurunan tekanan diastolic. Tekanan arterial

pulmonal juga relatif konstan.Bagaimanapun tonus vaskuler lebih tergantung pada

pengaruh simpatik disbanding pada wanita tidak hamil. Sehingga hipotensi sering

terjadi sebagai akibat blokade simfatik pada spina maupun ekstradural anaestesi.

Tekanan vena sentral dan tekanan vena brachial tidak berubah selama

kehamilan tetapi tekanan venous femoralis meingkat secara progressive oleh

karena factor mekanik.

Kompresi Aortokaval

Pada kehamilan trimester II, pembesaran uterus akan menekan vena kava

inferior dan aorta distal ketika Ibu hamil dalam posisi telentang. Bendungan pada

vena kava akan mengurangi venous return ke jantung sehingga cardiac output juga

akan menurun sampai 24 %. Pada keadaan ibu tidak dalam keadaan anestesi maka

penurunan ini akan dikompensasi dengan peningkatan resistensi vaskuler sistemik

dan kenaikan frekuensi denyut jantung.

23

f. Sistem Respirasi

Pernafasan masih diafragmatik selama kehamilan, tetapi karena pergerakan

diafragma terbatas setelah minggu ke-30, wanita hamil bernafas lebih dalam, dengan

meningkatkan volume tidal dan kecepatan ventilasi, sehingga memungkinkan

pencampuran gas meningkat dan konsumsi oksigen meningkat 20%. Diperkirakan

efek ini disebabkan oleh meningkatnya sekresi progesteron. Keadaan tersebut dapat

menyebabkan pernafasan berlebih dan PO2 arteri lebih rendah. Pada kehamilan lanjut,

kerangka iga bawah melebar keluar sedikit dan mungkin tidak kembali pada keadaan

sebelum hamil, sehingga menimbulkan kekhawatiran bagi wanita yang

memperhatikan penampilan badannya.

g. Traktus Digestifus

Di mulut, gusi menjadi lunak, mungkin terjadi karena retensi cairan

intraseluler yang disebabkan oleh progesteron. Spinkter esopagus bawah relaksasi,

sehingga dapat terjadi regorgitasi isilambung yang menyebabkan rasa terbakar di dada

(heathburn). Sekresi isilambungberkurang dan makanan lebih lama berada di

lambung. Otot-otot usus relaks dengan disertai penurunan motilitas. Hal ini

memungkinkan absorbsi zat nutrisi lebih banyak, tetapi dapat menyebabkan

konstipasi, yang memana merupakan salah satu keluhan utamawanita hamil.

h. Traktus Urinarius

Pada akhir kehamilan, kepala janin mulai tuun ke PAP, keluhan sering

kencing dan timbul lagi karena kandung kencing mulai tertekan kembali. Disamping

itu, terdapat pula poliuri. Poliuri disebabkan oleh adanya peningkatan sirkulasi darah

di ginjal pada kehamilan sehingga laju filtrasi glomerulus juga meningkat sampai

69%. Reabsorbsi tubulus tidak berubah, sehingga produk-produk eksresi seperti urea,

uric acid, glukosa, asam amino, asam folik lebih banyak yang dikeluarkan.

i. Sistem Imun

24

HCG dapat menurunkan respon imun wanita hamil. Selain itu kadar Ig G, Ig A

dan Ig M serum menurun mulai dari minggu ke-10 kehamilan hingga mencapai kadar

terendah pada minggu ke-30 dan tetap berada pada kadar ini, hingga aterm.

j. Metabolisme Dalam Kehamilan

BMR meningkat hingga 15-20% yang umumnya ditemukan pada trimester III.

Kalori yang dibutuhkan untuk itu diperoleh terutama dari pembakaran karbohidrat,

khususnya sesudah kehamilan 20 minggu ke atas. Akan tetapi bila dibutuhkan,

dipakailah lemak ibu untuk mendapatkan tambahan kalori dalam pekerjaan sehari-

hari. Dalam keadaan biasa wanita hamil cukup hemat dalam hal pemakaian

tenaganya.

Janin membutuhkan 30-40 gr kalsium untuk pembentukan tulang-tulangnya

dan hal ini terjadi terutama dalam trimester terakhir. Makanan tiap harinya

diperkirakan telah mengandung 1,5-2,5 gr kalsium. Diperkirakan 0,2-0,7 gr kalsium

tertahan dalam badan untuk keperluan semasa hamil. Ini kiranya telah cukup untuk

pertumbuhan janin tanpa mengganggu kalsium ibu. Kadar kalsium dalam serum

memang lebih rendah, mungkin oleh karena adanya hidremia, akan tetapi kadar

kalsium tersebut masih cukup tinggi hingga dapat menanggulangi kemungkinan

terjadinya kejang tetani.

Segera setelah haid terlambat, kadar enzim diamino-oksidase (histamine)

meningkat dari 3-6 satuan dalam masa tidak hamil ke 200 satuan dalam masa hamil

16 minggu. Kadar ini mencapai puncaknya sampai 400-500 satuan pada kehamilan 16

minggu dan seterusnya sampai akhir kehamilan.Pinosinase adalah enzim yang dapat

membuat oksitosin tidak aktif. Pinositase ditemukan banyak sekali di dalam darah ibu

pada kehamilan 14-38 minggu.

Berat badan wanita hamil akan naik kira-kira diantara 6,5-16,5 kg rata-rata

12,5 kg. Kenaikan berat badan ini terjadi terutama dalam kehamilan 20 minggu

terakhir. Kenaikan berat badan dalam kehamilan disebabkan oleh hasil konsepsi, fetus

placenta dan liquor.

2. HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

25

Hipertensi didiagnosis apabila tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih

dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik.

Hipertensi yang ditimbulkan atau diperberat oleh kehamilan lebih mungkin terjadi

pada wanita yang :

a. Terpapar vili korialis untuk pertamakalinya (primigravida)

b. Terpapar vili korialis yang terdapat jumlah yang banyak seperti pada

kehamilan kembar atau molahidatidosa

c. Mempunyai riwayat penyakit vaskuler

d. Mempunyai kecenderungan genetic untuk menderita hipertensi dalam

kehamilan.

Angka kejadian hipertensi dalam kehamilan umumnya berkisar antara 7-12%.

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jeals.

Banyak teori telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan,

diantaranya yang banyak dianut adalah :

1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta

2. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel

3. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin

4. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic

5. Teori defisiensi gizi

6. Teori inflamasi

a. Teori kelainan vaskularisasi

Pada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi

trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi

lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arterialis. Invasi trofoblas juga

memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi

gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi.

Hal ini memberi dampak penururnan tekanan darah, penurunan resistensi

vaskular, dan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta. Akibatnya

aliran darah ke janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat sehingga

dapat menjamin pertumbuhan janin dengan baik.

Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada

lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri

26

spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak

memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya arteri spiralis

relatif mengalami vasokontriksi, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan

terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta.

b. Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan

(radikal bebas).Salah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel

endotel pembuluh darah. Radikal ini akan merusak membran sel yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida

lemak selain dapat merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein

sel endotel.

Jika sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak maka akan terjadi disfungsi

endotel, yang akan berakibat:

Gangguan metabolisme prostaglandin

Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi tromboksan suatu

vasokonstriktor kuat. Pada hipertensi kehamilan kadar tromboksan lebih

tinggi sehingga terjadi vasokontriksi, dan terjadi kenaikan tekanan darah

Perubahan khas pada sel endotel kapilar glomerulus

Peningkatan permeabilitas kapilar

Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin

Peningkatan faktor koagulasi

c. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janin

Pada perempuan hamil normal, terdapat Human Leucocyte Antigen Protein G

(HLA-G) yang berfungsi sebagai berikut ;

HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel

NK ibu, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta).

HLA-G mempermudah invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.

Namun, pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan

ekspresi HLA-G. Penurunan HLA-G akan menghambat invasi trofoblas

27

ke dalam desidua. Padahal Invasi trofoblas penting agar jaringan desidua

lunak dan gembur sehingga memudahkan dilatasi arteri spiralis.

d. Teori Adaptasi Kardiovaskuler

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan

vasopressor. Refrakter berarti pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan

bahan vasopresor atau dibutuhkan kadar vasopresor yang lebih tinggi untuk

menimbulkan respon vasokontriksi. Terjadinya refrakter pembuluh darah karena

adanya sintesis PG pada sel endotel pembuluh darah.

Akan tetapi, pada hipertensi dalam kehamilan terjadi kehilangan daya refrakter

terhadap bahan vasokonstriktor dan terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan

vasopresor.

e. Teori Genetik

Ada faktor keturunan dan familiar dengan model gen tunggal. Telah terbukti

bahwa pada ibu yang mengalami preeklampsia, 26 % anak perempuan akan

mengalami preeklampsia pula dan 8% anak menantu mengalami preeklampsia.

f. Teori Defisiensi Gizi

Beberapa hasil penetilian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi

berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan, seperti defisiensi kalsium

pada wanita hamil dapat mengakibatkan risiko terjadinya

preeklampsia/eklampsia.

g. Teori Stimulus Inflamasi

Pada kehamilan normal plasenta akan melepkaskan debris trofoblas, sebagai

sisa proses apoptosis dan nektrotik trofoblas, akibat reaksi stres oksidatif. Bahan-

bahan ini selanjutnya akan merangsang proses inflamasi. Pada kehamilan normal,

jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar, sehingga reaksi inflamasi juga

masih dalam batas normal.

Hal tersebut berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana

terjadi peningkatan stress oksidatif ↑ produksi debris apoptosis dan nekrotik

28

trofoblas. Sehingga menjadi bebas reaksi inflamasi dalam darah ibu sampai

menimbulkan gejala-gejala preeklampsia padai ibu.

Dampak hipertensi terhadap ibu:

- Hipertensi dalam kehamilan (preeklampsia dan eklampsia).

- Gangguan fungsi ginjal berupa penurunan filtrasi glomerular, kerusakan sel

glomerulus yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran basalis

sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria, penurunan sekresi

asam urat, terjadinya oliguria dan anuria.

- Perubahan hematologik bisa berupa peningkatan hematokrit akibat

hipovolemia, peningkatan viskositas darah, trombositopenia, gejala hemolisis

mikroangiopatik.

- Gangguan pada hepar berupa nekrosis periportal, peningkatan enzim hepar,

subskapular hematoma.

- Perubahan neurologik, berupa nyeri kepala, gangguan penglihatan,

hiperefleksia, kejang eklamptik, perdarahan intakranial.

- Perubahan kardiovaskular berupa peningkatan cardiac afterload akibat

hipertensi dan penurunan cardiac preload akibat hipovolemia.

- Gangguan pada paru berupa edema paru.

Dampak hipertensi terhadap janin:

Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada kesehatan janin yang

disebabkan oleh menurunnya perfusi utero plasenta, hipovolemia, vasospasme,

dan kerusakan sel endotel pembuluh darah plasenta. Di bawah ini dampak dari

preeklampsia dan eklampsia pada janin:

- Intrauterine Growth Restriction (IUGR) dan oligohidramnion.

- Kenaikan morbiditas dan mortalitas janin, secara tidak langsung akibat

intrauterine growth restriction, prematuritas, oligohidramnion, dan solusio

plasenta.

Mekanisme:

29

kegagalan invasi sel trophoblast pada dinding arteri spiralis (pada awal kehamilan dan

awal trimester kedua)

arteri spiralis tidak dapat melebar dengan sempurna (penurunan aliran darah dalam

ruangan intervilus di plasenta)

hipoksia plasenta mengeluarkan zat toksik: sitokin, radikal bebas (lipid peroksidase).

(radikal bebas lebih banyak daripada antioksidan)

stress oksidatif + zat toksik (kerusakan sel endotel pembuluh darah)

disfungsi endotel, (karena ketidaksiembangan zat-zat yang bertindak sebagai vasodilator:

protasiklin, NO. dibandingkan dengan vasokontriktor : endothelium I, tromboxan, dan

angiotensin II)

vasokontriksi luas

HIPERTENSI

*peningkatan kadar lipid peroksidase (mengaktifkan sistem koagulasi)

agregasi trombosit dan pembentukan thrombus (salah satu akibatnya, penyempitan

pembuluh darah sistemik ditandai dengan hipertensi)

3. PREEKLAMSIA

Terdapat lima jenis penyakit hipertensi yang menjadi penyulit kehamilan: hipertensi

gestasional, preeklamsia, eklamsia, preeklamsia yang timbul pada hipertensi kronis, dan

hipertensi kronis. Hipertensi didiagnosis jika tekanan darah mencapai 140/90 mmHg atau lebih,

dengan menggunakan fase V Korotkoff untuk menentukan tekanan diastolik. Edema sudah tidak

lagi digunakan sebagai kriteria diagnostik karena juga terjadi pada banyak wanita hamil normal.

Gangguan hipertensi pada kehamilan sering terjadi dan membentuk satu dari tiga trias mematikan,

bersama dengan perdarahan dan infeksi, yang merupakan penyebab tersering morbiditas dan

mortalitas terkait-kehamilan.

Preeklamsia

30

Preeklamsia adalah suatu sindrom khas-kehamilan berupa penurunan perfusi organ

akibat vasospasme dan pengaktifan endotel. Dalam hal ini, proteinuria adalah adanya 300

mg atau lebih protein urine per 24 jam atau 30 mg/dL (1+ pada dipstick) dalam sampel

urine acak. Kombinasi proteinuria plus hipertensi selama kehamilan sangat meningkatkan

risiko morbiditas dan mortalitas perinatal.

Insidensi preeklamsia sering mencapai sekitar 5 persen meskipun angkanya sangat

bervariasi dalam berbagai laporan. Insidensi dipengaruhi oleh paritas dengan wanita

nulipara memilki risiko lebih besar (7 sampai 10 persen) jika dibandingkan dengan wanita

multipara. Faktor risiko lain yang berkaitan dengan preeklamsia antara lain adalah

kehamilan multipel, riwayat hipertensi kronis, usia ibu lebih dari 35 tahun, berat ibu

berlebihan, dan etnis Afro-Amerika.

Keparahan Preeklamsia

31

Keparahan preeklamsia dinilai berdasarkan frekuensi dan intensitas kelainan

yang tercantum pada tabel berikut. Semakin parah kelainannya semakin besar

keharusan menghentikan kehamilan. Hal yang perlu ditekankan adalah perbedaan

antara preeklamsia ringan dan berat dapat menyesatkan karena penyakit yang tampak

ringan dapat cepat berkembang menjadi parah.

Patologi

Pada preekamsia dan eklamsia, terjadi perburukan patologis fungsi sejumlah

organ dan sistem, mungkin akibat vasospasme dan iskemia. Semua teori mengenai

patofisiologi preeklamsia harus mempertimbangkan pengamatan bahwa gangguan

hipertensif akibat kehamilan jauh lebih besar kemungkinan terjadi pada wanita yang

terpajan ke vilus korion untuk pertama kali; terpajan ke vilus korion dalam jumlah

besar, seperti pada kehamilan kembar atau mola hidatidiformis; telah mengidap

penyakit vaskular; atau secara genetis memiliki predisposisi mengalami hipertensi

yang timbul selama kehamilan.

Vasospasme adalah hal mendasar dalam patofisiologi preeklamsia-eklamsia.

Konsep ini didasarkan pada pengamatan langsung pembuluh darah halus didasar

kuku, fundus okuli, dan konjungtiva bulbar, dan diperkirakan dari perubahan

histologis yang dijumpai diberbagai organ yang terkena. Kontriksi vaskular

menyebabkan resistensi terhadap aliran darah dan berperan dalam timbulnya

32

hipertensi arteri. Vasospasme itu sendiri kemungkinan besar menyebabkan kerusakan

pada pembuluh. Selain itu, angiotensin II menyebabkan sel-sel endotel berkontraksi.

Perubahan ini mungkin menyebabkan kerusakan sel endotel dan kebocoran dicelah

antara sel-sel endotel serta menyebabkan bocornya konstituen darah, termasuk

trombosit dan fibrinogen yang kemudian mengendap disubendotel. Perubahan ini,

bersama dengan hipoksia lokal jaringan disekitarnya, mungkin menyebabkan

perdarahan, nekrosis, dan berbagai gangguan end-organ lainnya yang dapat dijumpai

pada preeklamsia berat. Sedangkan untuk janin, kausa utama gangguan janin adalah

berkurangnya perfusi uteroplasenta.

Perubahan Kardiovaskular

Pada preeklamsia dan eklamsia sering terjadi gangguan jebat pada fungsi

kardiovaskular. Gangguan ini pada dasarnya berkaitan dengan peningkatan afterload

jantung akibat hipertensi, dan cedera endotel diserta ektravasasi kedalam ruang

ekstrasel terutama paru. Pemberian cairan yang agresif kepada wanita dengan

preeklamsia berat menyebabkan tekanan pengisian sisi kiri meningkat secara

bermakna sementara curah jantung yang sudah tinggi bertambah hingga ke tingkat

supranormal. Hemokonsentrasi adalah tanda utama preeklamsia-eklamsia. Volume

darah yang secara normal bertambah selama kehamilan hampir tidak terjadi sama

sekali dan hal ini mungkin disebabkan vasokonstriksi generalisata yang diperparah

oleh meningkatnya permeabilitas vaskular.

Perubahan Hematologis

Kelainan hematologis terjadi pada sebagian wanita yang menderita gangguan

hipertensif akibat kehamilan. Trombositopenia kadang-kadang dapat sedemikian

parah sehingga mengancam nyawa, kadar plasma sebagian dari faktor pembekuan

mungkin menurun, dan eritrosit mungkin mengalami trauma sehingga bentuknya aneh

dan cepat mengalami hemolisis.

- Trombositopenia

33

Pada preeklamsia-eklamsia, dapat timbul trombositopenia ibu secara akut.

Setelah pelahiran, hitung trombosit akan meningkat secara progresif hingga ke kadar

normal dalam 3 hingga 5 hari. Trombositopenia nyata yang didefinisikan oleh hitung

trombosit kurang dari 100.000/ μl, menunjukkan penyakit yang parah. Pada sebagian

besar kasus, diindikasikan pengeluaran janin karena hitun trombosit terus menurun.

Secara umum, semakin rendah hitung trombosit, semakin besar morbiditas dan

mortalitas ibu dan janin. Terjadinya peningkatan kadar enzm hati dalam situasi klinis

ini akan memperburuk prognosis. Kombinasi hal-hal ini disebut sebagai sindrom

HELLP- yaitu hemolisis (H), peningkatan enzim hati (EL), dan trombosit rendah

(LP). Preeklamsia tidak menyebabkan trombositopenia pada neonatus.

- Koagulasi

Defisiensi berat pada salah satu faktor koagulasi larut sangat jarang terjadi

pada preeklamsia berat atau eklamsia kecuali jika terdapat keadaan lain yang

mempermudah terjadinya koagulasi konsumtif, misalnya solusio plasenta atau

perdarahan hebat akibat infark hati.

Ginjal

Pada kehamilan normal, aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus

meningkat secara bermakna. Jika terjadi preeklamsia, perfusi ginjal dan filtrasi

glomerulus berkurang. Konsentrasi asam urat plasma biasanya meningkat, terutama

wanita dengan penyakit yang parah. Pada sebagian besar pasien preeklamsia,

penurunan filtrasi glomerulus ringan sampai sedang tampaknya terjadi akibat

penurunan volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma menjadi dua kali lipat

dibandingkan nilai pada kehamilan normal. Akan tetapi, pada beberapa kasus

preeklamsia berat, ginjal mengalami kelainan berat, dan kreatinin plasma mungkin

meningkat beberapa kali liipat dibandingkan nilai normal non hamil. Setelah

pelahiran, tanpa adanya penyakit renovaskular yang mendasari, biasanya terjadi

pemulihan sempurna fungsi ginjal. Untuk menegakkan diagnosis preeklamsia-

eklamsia harus terdapat proteinuria.

Hati

34

Pada preeklamsia berat, kadang-kadang terjadi perubahan dalam fungsi dan

integritas hati. Nekrosis hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hati

kemungkinan besar merupakan penyebab meningkatnya enzim hati dalam serum.

Perdarahan dari lesi ini dapat menyebabkan ruptur hati, atau perdarahan dapat meluas

dibawah kapsul hati dan membentuk hematom subkapsul.

Otak

Manifestasi preeklamsia pada sistem saraf pusat, terutama kejang telah lama

diketahui. Gejala pengelihatan merupakan manifestasi lain keterlibatan otak. Dua

jenis patologi otak berbeda, tetapi berkaitan adalah perdarahan makroskopik akibat

ruptur arteri karena hipertensi berat. Perdarahan ini dapat dijumpai ppada semua

wanita dengan hipertensi gestasional, dan preeklamsia bukan merupakan prasyarat

terjadinya kelainan ini.

Lesi lainnnya yang sering dijumpai pada preeklamsia dan hampir universal pada

eklamsia yang bersifat luas dan jarang mematikan. Lesi otak utama adalah edema,

hiperemia, anemia fokal, trombosis, dan perdarahan.

Ablasio Retina

Terlepasnya retina dapat menyebabkan gangguan pengelihatan, meskipun

biasanya terjadi disatu sisis dan jarang menyebabkan kehilangan pengelihatan total

pada sebagian dengan kebutaan kroteks. Jarang diindikasikan terapi bedah, prognosis

baik, dan penglihatan biasanya kembali normal dalam seminggu. Edema serebrum

dapat terjadi pada kasus-kasus yang parah, dan penurunan kesadaran dan delirium

adalah faktor utama dengan gejala yang hilang timbul. Pada beberapa kasus, pasien

mengalami koma.

4. Sindroma HELLP

Sindroma HELLP ialah Preeklampisa-eklampsia disertai timbulnya hemolisis,

peningkatan enzim hepar, disfungsi hepar dan trombositopenia.

H : HemolIsis (kenaikan LDH,AST dan bilirubin indirect)

35

EL : Elevated liver enzyme (kenaikan ALT,AST,LDH)

LP : Low platelets count (Trombositopenia<150.000/ml)

Diagnosis

Ditandai dengan gejala yang tidak khas malaise, lemah, nyerikepala,mual,muntah

Adanya tanda gejela preeclampsia (TD > 140/90 mmHg.Proteinuria,edem)

Diagnosis

SGOT > 70 u/L

Bilirubin >1.2 mg/dl

LDH >600 u/L

Trombosit<100.000/mmk

Terdapat Burr cell atau ekinosit pada apusan darah tepi

Klasifikasi HELLP syndrome

Jackson/Mississipi

Derajat I :trombosit<50.000/ml

Derajat II :trombosit 50.000-100.000/ml

Derajat III :trombosit 100.000-150.000/ml (*)

Tennesse

Sindrom HELLP komplit : memenuhi semua kriteria

Sindrom HELLP inkomplit : hanya memenuhi 1 atau 2 atau 3 kriteria

Patofisiologi

Vasospasme pembuluh darah

Aktivasi sistem koagulasi pelepasan tromboksan & serotonin Vasospasme,

aglutinasi, agregasi trombosit & kerusakan endotel lebih jauh meingkatkan

konsumsi trombosit,menurunkan produksi prostasiklin Trombositopenia (terjadi

dalam 24-48 jam)

36

Gejala & Tanda

Nyeri epigastrium kuadran kanan atas

Malaise, mual dan muntah

Ikterus

Penataklasanaan optimal sindrom HELLP

Stabilisasi KU & bedrest untuk meningkatkan volume plasma

Stabilisasi Vital Sign

Pemberian cairan & elektrolit

Hemoterapi

Transfusi

Transfusi tukar dengan fresh frozen plasma (FFP)

Heparin+AT III menginaktifkan Fa Ixa, Xa, Xia, XIIA

Penatalaksanaan persalinan SC & pervagina

5. Pemeriksaan Obstetri pada kasus

ANAMNESA

1. Identitas pasien

1. Nama , alamat dan usia pasien dan suami pasien.

2. Pendidikan dan pekerjaan pasien dan suami pasien.

3. Agama, suku bangsa pasien dan suami pasien.

2. Anamnesa obstetri

1. Kehamilan yang ke …..

2. Hari pertama haid terakhir-HPHT ( “last menstrual periode”-LMP )

3. Riwayat obstetri:

1. Usia kehamilan : ( abortus, preterm, aterm, postterm ).

2. Proses persalinan ( spontan, tindakan, penolong persalinan ).

3. Keadaan pasca persalinan, masa nifas dan laktasi.

4. Keadaan bayi ( jenis kelamin, berat badan lahir, usia anak saat ini ).

4. Pada primigravida :

1. Lama kawin, pernikahan yang ke ….

2. Perkawinan terakhir ini sudah berlangsung …. Tahun.

37

3. Anamnesa tambahan:

o Anamnesa mengenai keluhan utama yang dikembangkan sesuai dengan hal-

hal yang berkaitan dengan kehamilan (kebiasaan buang air kecil / buang air

besar, kebiasaan merokok, hewan piaraan, konsumsi obat-obat tertentu

sebelum dan selama kehamilan).

o

2. PEMERIKSAAN FISIK

1. Pemeriksaan fisik umum

1. Kesan umum (nampak sakit berat, sedang), anemia konjungtiva, ikterus,

kesadaran, komunikasi personal.

2. Tinggi dan berat badan.

3. Tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, suhu tubuh.

4. Pemeriksaan fisik lain yang dipandang perlu.

2. Pemeriksaan khusus obstetri

1. Inspeksi :

1. Chloasma gravidarum.

2. Keadaan kelenjar thyroid.

3. Dinding abdomen ( varises, jaringan parut, gerakan janin).

4. Keadaan vulva dan perineum.

2. Palpasi

1. Maksud untuk melakukan palpasi adalah untuk :

1. Memperkirakan adanya kehamilan.

2. Memperkirakan usia kehamilan.

3. Presentasi - posisi dan taksiran berat badan janin.

4. Mengikuti proses penurunan kepala pada persalinan.

5. Mencari penyulit kehamilan atau persalinan.

PALPASI ABDOMEN PADA KEHAMILAN

Tehnik :

38

1. Jelaskan maksud dan tujuan serta cara pemeriksaan palpasi yang akan saudara

lakukan pada ibu.

2. Ibu dipersilahkan berbaring telentang dengan sendi lutut semi fleksi untuk

mengurangi kontraksi otot dinding abdomen.

3. Leopold I s/d III, pemeriksa melakukan pemeriksaan dengan berdiri disamping kanan

ibu dengan menghadap kearah muka ibu ; pada pemeriksaan Leopold IV, pemeriksa

berbalik arah sehingga menghadap kearah kaki ibu.

Leopold I

1. Leopold I :

o Kedua telapak tangan pemeriksa diletakkan pada puncak fundus uteri.

o Tentukan tinggi fundus uteri untuk menentukan usia kehamilan.

o Rasakan bagian janin yang berada pada bagian fundus ( bokong atau kepala

atau kosong ).

39

Leopold II

1. Leopold II :

o Kedua telapak tangan pemeriksa bergeser turun kebawah sampai disamping

kiri dan kanan umbilikus.

o Tentukan bagian punggung janin untuk menentukan lokasi auskultasi denyut

jantung janin nantinya.

o Tentukan bagian-bagian kecil janin.

Leopold III

1. Leopold III :

o Pemeriksaan ini dilakukan dengan hati-hati oleh karena dapat menyebabkan

perasaan tak nyaman bagi pasien.

o Bagian terendah janin dicekap diantara ibu jari dan telunjuk tangan kanan.

o Ditentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan ditentukan apakah

sudah mengalami engagemen atau belum.

40

Leopold IV

1. Leopold IV :

o Pemeriksa merubah posisinya sehingga menghadap ke arah kaki pasien.

o Kedua telapak tangan ditempatkan disisi kiri dan kanan bagian terendah janin.

o Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus janin.

Menentukan tinggi fundus uteri untuk memperkirakan usia kehamilan berdasarkan

parameter tertentu ( umbilikus, prosesus xyphoideus dan tepi atas simfisis pubis)

Auskultasi

Auskultasi detik jantung janin dengan menggunakan fetoskop de Lee.

41

Detik jantung janin terdengar paling keras didaerah punggung janin.

Detik jantung janin dihitung selama 5 detik dilakukan 3 kali berurutan selang 5 detik

sebanyak 3 kali.

Hasil pemeriksaan detik jantung janin 10 – 12 – 10 berarti frekuensi detik jantung

janin 32 x 4 = 128 kali per menit.

Frekuensi detik jantung janin normal 120 – 160 kali per menit.

DAFTAR PUSTAKA

42

Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta : Penerbit

Buku Kedokteran EGC.

Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka

Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kandungan. 2009. Jakarta: PT Bina Pustaka

Supono. Ilmu Kebidanan Bab I Fisiologi. 1985. Palembang: FK UNSRI.

Obstetri Williams Edisi 21. EGC, Jakarta: 2006

43