Nama : Moulya Halisyah CempakaNIM : 04011381320053

SKENARIO B BLOK 17

ANALISIS MASALAH1. Ny.W , 42 tahun, dubawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut

kanan atas yang hebat, disertai demam dan menggiigil. a. Apa korelasi antara usia & jenis kelamin terhadap keluhan yang dialami ?

Pada wanita esterogen dan progesterone mempengaruhi/mengakibatkan penurunan pengosongan di kandung empedu sehingga mudah terjadi pengendapan dan memungkinkan untuk terjadinya batu empedu. Sedangkan pada usia diatas 40 tahun gerakan peristaltic di kandung empedu mengalami penurunan sehingga memudahkan untuk terjadinya batu pada kandung empedu.

2. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS Ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.a. Bagaimana penyebab dan mekanisme dari BAB seperti dempul?

Dalam kondisi normal, bilirubin terkonjugasi yang telah diproses oleh hepatosit akan disalurkan ke duodenum melalui saluran empedu. Selanjutnya bakteri usus akan mereduksi bilirubin terkonjugasi menjadi sterkobilin atau urobilinogen. Sterkobilin inilah yang mewarnai feses sehingga berwarna kuning kecoklatan.Feses berwarna dempul menunjukkan tidak adanya sterkobilin.Dalam kasus ini, terjadi obstruksi saluran empedu komunis yang menyebabkan bilirubin terkonjugasi tidak dapat disalurkan ke duodenum sehingga tidak terjadi pewarnaan feses oleh sterkobilin.

3. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny.w mengeluh nyeri di perut kanan atas yang

menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny.W minum obat penghilang nyeri .

a. Bagaimana metabolisme makanan berlemak ? Lipid yang kita peroleh sebagai sumber energi utamanya adalah dari

lipid netral, yaitu trigliserid (ester antara gliserol dengan 3 asam lemak). Secara ringkas, hasil dari pencernaan lipid adalah asam lemak dan gliserol, selain itu ada juga yang masih berupa monogliserid. Karena larut dalam air, gliserol masuk sirkulasi portal (vena porta) menuju hati. Asam-asam lemak rantai pendek juga dapat melalui jalur ini.

Struktur miselus. Bagian polar berada di sisi luar, sedangkan bagian non polar berada di sisi dalam

Sebagian besar asam lemak dan monogliserida karena tidak larut dalam air, maka diangkut oleh miselus (dalam bentuk besar disebut emulsi) dan dilepaskan ke dalam sel epitel usus (enterosit). Di dalam sel ini asam lemak dan monogliserida segera dibentuk menjadi trigliserida (lipid) dan berkumpul berbentuk gelembung yang disebut kilomikron. Selanjutnya kilomikron ditransportasikan melalui pembuluh limfe dan bermuara pada vena kava, sehingga bersatu dengan sirkulasi darah. Kilomikron ini kemudian ditransportasikan menuju hati dan jaringan adiposa.

Struktur kilomikron. Perhatikan fungsi kilomikron sebagai pengangkut trigliserida

Simpanan trigliserida pada sitoplasma sel jaringan adiposa

Di dalam sel-sel hati dan jaringan adiposa, kilomikron segera dipecah menjadi asam-asam lemak dan gliserol. Selanjutnya asam-asam lemak dan gliserol tersebut, dibentuk kembali menjadi simpanan trigliserida. Proses pembentukan trigliserida ini dinamakan esterifikasi. Sewaktu-waktu jika kita membutuhkan energi dari lipid, trigliserida dipecah menjadi asam lemak dan gliserol, untuk ditransportasikan menuju sel-sel untuk dioksidasi menjadi energi. Proses pemecahan lemak jaringan ini dinamakan lipolisis. Asam lemak tersebut ditransportasikan oleh albumin ke jaringan yang memerlukan dan disebut sebagai asam lemak bebas (free fatty acid/FFA).

Secara ringkas, hasil akhir dari pemecahan lipid dari makanan adalah asam lemak dan gliserol. Jika sumber energi dari karbohidrat telah mencukupi, maka asam lemak mengalami esterifikasi yaitu membentuk

ester dengan gliserol menjadi trigliserida sebagai cadangan energi jangka panjang. Jika sewaktu-waktu tak tersedia sumber energi dari karbohidrat barulah asam lemak dioksidasi, baik asam lemak dari diet maupun jika harus memecah cadangan trigliserida jaringan. Proses pemecahan trigliserida ini dinamakan lipolisis.

Proses oksidasi asam lemak dinamakan oksidasi beta dan menghasilkan asetil KoA. Selanjutnya sebagaimana asetil KoA dari hasil metabolisme karbohidrat dan protein, asetil KoA dari jalur inipun akan masuk ke dalam siklus asam sitrat sehingga dihasilkan energi. Di sisi lain, jika kebutuhan energi sudah mencukupi, asetil KoA dapat mengalami lipogenesis menjadi asam lemak dan selanjutnya dapat disimpan sebagai trigliserida.

Beberapa lipid non gliserida disintesis dari asetil KoA. Asetil KoA mengalami kolesterogenesis menjadi kolesterol. Selanjutnya kolesterol mengalami steroidogenesis membentuk steroid. Asetil KoA sebagai hasil oksidasi asam lemak juga berpotensi menghasilkan badan-badan keton (aseto asetat, hidroksi butirat dan aseton). Proses ini dinamakan ketogenesis. Badan-badan keton dapat menyebabkan gangguan keseimbangan asam-basa yang dinamakan asidosis metabolik. Keadaan ini dapat menyebabkan kematian.

+ ATP

H2O

CO2

ATP

Siklus asam sitrat

Oksidasi betaLipogenesis

LipolisisEsterifikasi

Asetil-KoA

Trigliserida

Asam lemak

Protein

Karbohidrat

Lipid

Diet

Ketogenesis

Kolesterogenesis

Steroidogenesis

Steroid

Asetonhidroksi butirat

Aseto asetat

Kolesterol

4. Pemeriksaan fisikKeadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,Tanda vital ; TD : 110/70 mmHg, Nadi : 106x/menit, RR : 24x/menit, Suhu:390CBB: 80 kg, TB : 158cmPemeriksaan Spesifik:Kepala: Sklera IkterikLeher dan thoraks dalam batas normalAbdomen : Inspeksi : Datar

Palpasi : Lemas, nyeri tekan kanan atas (+) -> Murphy’s sign (+), hepar dan lien tidak teraba, kandung empedu : sulit dinilai

Perkusi : Shifting dullness (-)Ekstremitas : Palmar eritema (-), akrat pucat, edema perifer (-)

a. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal pada pemeriksaan fisik ?- Suhu -> meningkat

Adanya batu pada saluran empedu → aliran cairan empedu menjadi terhambat → penumpukan cairan empedu pada kandung dan saluran empedu → tekanan pada kandung empedu meningkat dan menjadi tempat yang potensial untuk perkembangan bakteri → difagositosis oleh sel-sel radang → terjadi pelepasan IL-1 dan TNF alfa → mempengaruhi pusat pengaturan suhu di hipotalamus → febris (390)C

- Indeks Massa Tubuh IMT = 80/(1,58)2 = 32,046 → Kelebihan berat badan tingkat berat → Faktor resiko kolelitiasis

5. Pemeriksaan LabDarah Rutin = Hb: 12,4g/dl: Ht: 36 vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit: 329.000mm3, LED : 77mm/jamLiver Function Test = Bil.total :20,49 mg/dl, Bil.direk: 19.94, Bil. Indirek :0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37u/l, fosfatase alkali :864 u/l.Amilase : 40unit/L dan Lipase : 50 Unit/La. Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab ?

- Bil total Adanya obstruksi pada ductus choledokus bilirubin terkonjugasi tidak dapat masuk ke duodenum menumpuk di hati regurgitasi cairan-cairan empedu ke sistemik, dalam hal ini termasuk bilirubin terkonjugasi peningkatan bilirubin konjugasi dan bilirubin total di dalam plasma

- Amilase Normal : <120 unit/L

ANALISIS KLINIS1. Bagaimana cara menegakkan diagnosis Ny. W?

Anamnesis: mual, muntah, demam, nyeri di abdomen kuadran kanan atas dan mid-epigastrium yang berat, menetap, dan menyebar sampai ke bahu kanan atas.

Pemeriksaan fisik: nyeri tekan di abdomen kuadrah kanan atas, tanda Murphy positif, palpasi vesika felea bisa positif, pemeriksaan sklera dan dinding atas cavum oris.

Evaluasi laboratorium: jumlah leukosit meningkat, bilirubin dan AP meningkat positif, amilase meningkat positif (bahkan tanpa adanya pankreatitis).Pemeriksaan diagnostik tambahan:

- Foto polos abdomen- Ultrasonografi (USG)- Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)- Magnetic Resonance Cholangiopancreaotography (MRCP)- Percutaneus Transhepatik Cholangiography (PTC)- Percutaneus Transhepatic Billiary Drainage (PTBD)- CT-Scan

2. Bagaimana epidemiologi kasus? Kolesistitis lebih banyak terjadi pada wanita daripada pria, dan banyak

terjadi setelah usia 40 tahun. Prevalensi meningkat seiring bertambah usia, prevalensi pada perempuan berkulit putih dua kali lebih besar dibandingkan laki laki. Pengaruh esterogen (kontrasepsi dan kehamilan ) meningkatkan penyerapan dan sintesis kolesterol dalam empedu sehingga meningkatkan angka terjadinya batu kandung empedu.

Epidemiologi batu empedu di Amerika Serikat cukup tinggi sekitar  10-20% orang dewasa (± 20 juta orang). Setiap tahunnya bertambah  sekitar 1–3 % kasus baru dan sekitar 1–3% nya dari penderita kandung empedu  menimbulkan komplikasi . Kira – kira 500.000 orang yang menderita simptom batu empedu atau batu empedu dengan komplikasi dilakukan  kolesistektomi. Batu empedu bertanggung jawab pada 10.000 kematian  per tahun. Di Amerika Serikat, ditemukan  pula  sekitar 2000–3000 kematian disebabkan oleh kanker kandung empedu dan sekitar 80% dari kejadian penyakit batu

empedu disertai dengan kolesistitis kronik. Sedangkan, epidemiologi di Indonesia belum dapat diketahui.

3. Bagaimana komplikasi penyakit pada kasus?- Ganggren- Perforasi- Empiema kandung empedu- Peritonitis- Hepatorenal syndrome- Pankreatitis- Severe sepsis sampai septic shock- Kolangitis - Kegagalan hati

LEARNING ISSUE

Koledokolitiasis1. PENDAHULUAN

Choledocholithiasis adalah adanya batu dalam saluran empedu dan merupakan suatu kondisi umum dan bisa menimbulkan berbagai komplikasi. Pada umumnya komposisi utama batu adalah kolesterol.Letak batu di saluran empedu yaitu di : saluran empedu utama atau di duktus choledochus (choledocholithiasis), di saluran sistikus (sistikolitiasis) jarang sekali ditemukan dan biasanya bersamaan dengan batu di dalam kandung empedu, dan di saluran empedu intrahepatal (intrahepatolitiasis) atau hepatolitiasis.Sebagian besar batu yang terletak di duktus choledochus berasal dari kandung empedu, tetapi batu tersebut dapat bermigrasi melalui duktus sistikus ke dalam saluran empedu menjadi batu saluran empedu dan disebut sebagai batu saluran empedu sekunder. Choledocholithiasis biasanya disertai dengan kalkulus cholecystitis. Batu yang ada dapat tunggal atau ganda, berbentuk bulat atau oval. Batu dapat terletak di ampula vateri.Sebagian besar pasien dengan batu empedu tidak mempunyai keluhan. Risiko penyandang batu empedu untuk mengalami gejala dan komplikasi relatif kecil. Namun, sering menimbulkan gejala sumbatan sebagian (partial obstruction), dan menimbulkan gejala kolik. Pada dasarnya dilatasi saluran empedu sangat bergantung pada berat atau tidaknya obstruksi yang terjadi. Pada penderita-penderita yang mengalami obstruksi parsial baik disebabkan oleh batu duktus choledochus, tumor papilla vateri atau cholangitis sklerosis, kadang-kadang tidak memperlihatkan pelebaran saluran empedu sama sekali, tetapi mungkin saja dijumpai pelebaran yang berkala. Bila menimbulkan gejala sumbatan, akan timbul tanda cholestasis ekstrahepatal. Di samping itu dapat terjadi infeksi, timbul gejala cholangitis, dan cairan empedu menjadi kental dan berwarna coklat tua (biliary

mud). Dinding dari duktus choledochus menebal dan mengalami dilatasi disertai dengan ulserasi pada mukosa terutama di sekitar letak batu dan di ampula vateri.

2. ETIOLOGI

Batu Empedu hampir selalu dibentuk dalam kandung empedu dan jarang dibentuk pada bagian saluran empedu lain. Etiologi batu empedu masih belum diketahui. Satu teori menyatakan bahwa kolesterol dapat menyebabkan supersaturasi empedu di kandung empedu. Setelah beberapa lama, empedu yang telah mengalami supersaturasi menjadi mengkristal dan mulai membentuk batu. Akan tetapi, tampaknya faktor predisposisi terpenting adalah gangguan metabolisme yang menyebabkan terjadinya perubahan komposisi empedu, stasis empedu, dan infeksi kandung empedu.

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Kandung empedu normal berbentuk kista berdinding tipis menempel pada bagian bawah dan medial dari lobus kanan hepar. Kadang-kadang intrahepatik. Duktus sistikus berhubungan dengan kandung empedu dan bersama duktus hepatikus membentuk duktus choledochus.Duktus choledochus berjalan ke arah kaudal akhirnya berhubungan dengan duktus pankreatikus dan berakhir pada papilla vateri di dalam duodenum. Duktus pankreatikus biasanya bergabung dengan duktus choledochus proksimal dari papilla. Kecuali distal, duktus biliaris mempunyai jaringan elastik lain dari pada dinding otot. Di distal ada otot (oddi’s) sphincter melibatkan duktus dalam area pendek tepat proksimal dari papilla.Fungsi kandung empedu tempat penyimpangan dan pemekatan empedu. Kontraksi kandung empedu dan relaksasi sphincter oddi diketengahi oleh hormon cholecystokinin yang disebabkan oleh dinding duodenum sebagai reaksi dari lemak intramural dan asam amino.

4. PATOGENESIS DAN TIPE BATU

Pada umumnya batu empedu dapat dibagi menjadi 3 tipe, yaitu :o Tipe kolesterol

o Tipe pigmen empedu

o Tipe campuran

Untuk batu saluran empedu dapat diklasifikasikan menjadi tiga kategori mayor, yaitu:a. Batu kolesterol di mana komposisi kolesterol melebihi 70%. Terjadinya batu

kolesterol adalah akibat gangguan hati yang mengekskresikan kolesterol berlebihan hingga kadarnya di atas nilai kritis kelarutan kolesterol dalam empedu.

b. Batu pigmen coklat atau batu calcium bilirubinate yang mengandung Ca-bilirubinate sebagai komponen utama. Tipe pigmen biasanya adalah akibat proses hemolitik atau infestasi Escherichia coli atau Ascaris lumbricoides ke dalam empedu yang dapat mengubah bilirubin diglukuronida menjadi bilirubin bebas yang mungkin dapat menjadi kristal kalsium bilirubin.

c. Batu pigmen hitam yang kaya akan residu hitam tak terekstraksi.

Ada tiga faktor penting yang berperan dalam patogenesis batu kolesterol : 1) hipersaturasi kolesterol dalam kandung empedu, 2) percepatan terjadinya kristalisasi kolesterol dan 3) gangguan motilitas kandung empedu dan usus.Patogenesis batu pigmen melibatkan infeksi saluran empedu, stasis empedu, malnutrisi, dan faktor diet. Kelebihan aktifitas enzim β-glucuronidase bakteri dan manusia (endogen) memegang peran kunci dalam patogenesis batu pigmen pada pasien di negara timur. Hidrolisis bilirubin oleh enzim tersebut akan membentuk bilirubin tak terkonjugasi yang akan mengendap sebagai calcium bilirubinate. Enzim β-glucuronidase bakteri berasal dari kuman E. coli dan kuman lainnya di saluran empedu. Enzim ini dapat dihambat oleh glucarolactone yang konsentrasinya meningkat pada pasien dengan diet rendah protein dan rendah lemak.Beberapa faktor risiko terjadinya batu empedu antara lain jenis kelamin, umur, hormon wanita, infeksi (cholecystitis), kegemukan, kehamilan, terapi hormon, kehilangan berat badan yang cepat, penyakit crohn, trigliserida darah yang meningkat serta faktor genetik.

5. DIAGNOSIS

Gambaran KlinisCholedocholithiasis yang tanpa kelainan atau sebagai batu tersembunyi (silent stone) tidak memberikan gejala sama sekali. Bila menimbulkan tanda sumbatan baru memberikan gejala ikterus cholestatic. Pada umumnya ikterusnya ringan, dan sifatnya sementara, karena yang sering menimbulkan sumbatan sebagian, jarang menimbulkan sumbatan lengkap.Gejala batu empedu yang dapat dipercaya adalah kolik bilier (cholecystitis akut sering disertai sumbatan batu dalam duktus sistikus), suatu nyeri yang sangat spesifik. Sekitar ¾ penderita mengeluh nyeri yang letaknya di perut kanan atas berlangsung lebih dari 30 menit dan kurang dari 12 jam. Lokasi nyeri bisa juga di kiri dan prekordial. Pada saat serangan timbul kolik empedu yang intermiten, sehingga membuat gelisah penderita. Kadang-kadang sifat nyeri tersebut menetap yang menjalar ke punggung dan di daerah scapula kanan, sering disertai muntah. Pada palpasi teraba nyeri tekan di epigastrium dan perut kanan atas.

Pemeriksaan FisikTanda murphy positif ditemukan pada pemeriksaan fisik. Kulit atau mata menguning merupakan suatu tanda penting untuk obstruksi biliaris. Dan pada

choledocholithiasis atau pankreatitis sering ditemukan pula adanya ikterus, feses yang tidak lagi diwarnai oleh pigmen empedu akan tampak kelabu, dan biasanya pekat yang disebut “clay-colored”. Ekskresi pigmen empedu oleh ginjal akan membuat urin berwarna sangat gelap. Selain tanda-tanda tersebut, jika didapatkan demam dan menggigil, maka diagnosa yang dipertimbangkan adalah cholangitis ascendes.

Pemeriksaan RadiologisManfaat pemeriksaan radiologi intervensional, diantaranya : Digunakan pemeriksaan endoscopic retrograde cholangiopancreatography dan

percutaneous transhepatic cholangiography.

Radiologi intervensional memiliki keakuratan yang sangat tinggi untuk mendeteksi choledocholithiasis dan sebagai akses dalam memberikan terapi.

Merupakan suatu tatacara yang invasif dengan risiko terjadinya pankreatitis, hemoragik dan sepsis.

Pemeriksaan untuk menunjukkan lokasi batu dalam saluran empedu, antara lain:a. CT Scan Abdominal

Endoscopic retrograde cholangiography (ERCP)

Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP)

Percutaneous transhepatic cholangiogram (PTCA)

b. Foto Polos Abdomen

c. Computed Tomography (CT)

d. Pemeriksaan Cholecystography

e. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)

f. Magnetic Resonance Cholangiopancreatography (MRCP)

g. Percutaneous Transhepatic Cholangiography (PTC)

Pemeriksaan LaboratoriumTes laboratorium sangat membantu, tetapi memberikan hasil yang tidak spesifik untuk diagnosis choledocholithiasis. Karena pasien dengan choledocholithiasis tidak menimbulkan gejala atau sering asimptomatik sehingga hasil tes laboratorium normal berarti tidak ditemukan kelainan. Pada pasien dilakukan pemeriksaan darah yaitu bilirubin, tes fungsi hati, dan enzim pankreatik. Hasil yang diperoleh, diantaranya : o Meningkatnya serum kolesterol

o Meningkatnya fosfolipido Menurunnya ester kolesterolo Meningkatnya protrombin serum timeo Tes fungsi hati ; meningkatnya bilirubin total lebih dari 3mg/dL, transaminase

(serum glumatic-pyruvic transaminase dan serum glutamic-oxaloacetic transaminase) meningkat pada pasien choledocholithiasis dengan komplikasi cholangitis, pankreatitis atau keduanya.

o Menurunnya urobilirubino Jumlah darah ; meningkatnya sel darah putih sebagai tanda adanya infeksi atau

inflamasi, tapi penemuan ini non-spesifik.o Meningkatnya serum amylase/lipase, bila pankreas terlibat yaitu pankreatitis akut

akibat komplikasi choledocholithiasis atau bila ada batu di duktus utama.o Kultur darah ; seringkali positif pada cholangitis.

6. KOMPLIKASI

Choledocholithiasis paling sering disebabkan adanya obstruksi traktus biliaris. Rata-rata 15% pasien choledocholithiasis, ditemukan batu pada salurannya. Komplikasi cholelithiasis kadang-kadang dalam bentuk cholangitis, abses hati, pankreatitis atau sirosis biliaris. Ditegakkannya sebuah diagnostik yang tepat merupakan penting sekali sebelum diusahakan terapi dalam bentuk apapun.Batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah, atau dapat menyebabkan timbulnya komplikasi. Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi kandung empedu (cholecystitis) dan obstruksi duktus sistikus atau duktus choledochus. Obstruksi seperti ini dapat bersifat sementara, intermiten, atau permanen. Kadang-kadang, batu dapat menembus dinding kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menyebabkan terjadinya peritonitis, atau menyebabkan ruptur dinding kandung empedu.

7. PENATALAKSANAAN

Penderita choledocholithiasis yang mengalami kolik perlu diberi spasmoanalgetik untuk mengurangi nyeri atau serangan kolik. Bila memperlihatkan peradangan, dapat diberi antibiotik.Selanjutnya batu perlu dikeluarkan, dapat secara pembedahan atau endoskopi sfingterotomi. Pembedahan pengangkatan batu dari duktus choledochus (choledocholitotomi), yang diharapkan dapat menyembuhkan sekitar 95% kasus. Karena bila tidak dikeluarkan akan timbul serangan kolik dan peradangan berulangkali, yang nantinya dapat memperburuk kondisi penderita. Batu di dalam saluran empedu dikeluarkan dengan basket kawat atau balon-ekstraksi melalui muara yang sudah besar menuju lumen duodenum sehingga batu dapat keluar bersama tinja atau dikeluarkan melalui mulut bersama skopnya.

Pengobatan paliatif untuk pasien ini adalah dengan menghindari makanan yang kandungan lemak tinggi. Manajemen terapi : Diet rendah lemak, tinggi kalori, tinggi protein.

Pemasangan pipa lambung bila terjadi distensi perut

Observasi keadaan umum dan pemeriksaan tanda vital

Dipasang infus program cairan elektrolit dan glukosa untuk mengatasi syok.

Pemberian antibiotik sistemik dan vitamin K (anti koagulopati)

8. PROGNOSIS

Pada choledocholithiasis sendiri tidak perlu dihubungkan dengan meningkatnya kematian atau ditandai dengan kecacatan. Bagaimanapun, bisa disebabkan karena adanya komplikasi. Jadi prognosis choledocholithiasis tergantung dari ada/tidak dan berat/ringannya komplikasi. Namun, adanya infeksi dan halangan disebabkan oleh batu yang berada di dalam saluran biliaris sehingga dapat mengancam jiwa. Walaupun demikian, dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat serta tepat, hasil yang didapatkan biasanya sangat baik.