Asites et causa Sirosis Hati

Kelompok E2

Claudia Husin [ 102012183 ]Nia Vebriyani[ 102013058 ] Paulus Anung AP[ 102013087 ]Angela Sherry Laverna [ 102013156 ]Alfonsus Cipta Raya [ 102013207 ]Nur Tasya Ruri Indrawati[ 102013259 ]Retno Pangesti[ 102013403 ]Albert Priyambadha[ 102013440 ]

Fakultas KedokteranUniversitas Kristen Krida WacanaKampus II Ukrida Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

AbstrakPada skenario pasien punya riwayat penyakit hepatitis B / sakit kuning, dan sekarang pada pemeriksaan dijumpai tanda tanda sirosis hati yang berkomplikasi asites. Pemeriksaan fisik menunjukan asites masif dan pada lab terjadi penurunan fungsi hati seperti trombosit, albumin, bilirubin meningkat. Jika asites ini tidak ditangani dengan baik, maka dapat menjadi refrakter dan menjadi gejala berat lain seperti sindroma hepatorenal. Terapi yang adekuat seperti tirah baring, parasentesis, TIPS, injeksi albumin, dan antiviral sangat direkomendasikan.Kata kunci : Hepatitis B, Sirosis, asites, parasentesis

PendahuluanAsites adalah penimbunan cairan secara abnormal di rongga peritoneum. Asites dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Pada dasarnya penimbunan cairan di rongga peritoneum dapat terjadi melalui 2 mekanisme dasar, yaitu transudasi dan eksudasi. Asites yang ada hubungannya dengan sirosis hati dan hipertensi portal adalah salah satu contoh penimbunan cairan di rongga peritoneum yang terjadi melalui mekanisme transudasi.1 Asites jenis ini paling sering dijumpai di Indonesia. Asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik pada beberapa penyakit. Asites juga menyebabkan pengelolaan penyakit dasarnya menjadi semakin kompleks. Infeksi pada cairan asites lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya, sehingga asites harus dikelola dengan baik. Salah satu penyakit yang dapat menimbulkan asites adalah sirosis hati, Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laence tahun 1819, yang berasal dari kata Khirros yang berarti kuning oranye (orange yellow), karena perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk.1 Sirosis hati adalah suatu keadaan patologis hati yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif.2 Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular dan regenerasi nodularis parenkim hati.

AnamnesisMenanyakan riwayat penyakit disebut Anamnesa. Anamnesa merupakan suatu percakapan antara penderita dan dokter, peminta bantuan dan pemberi bantuan. Tujuan anamnesa pertama-tama mengumpulkan keterangan yang berkaitan dengan penyakitnya dan yang dapat menjadi dasar penentuan diagnosis. Mencatat (merekam) riwayat penyakit, sejak gejala pertama dan kemudian perkembangan gejala serta keluhan sangatlah penting. Perjalanan penyakit hampir selalu khas untuk penyakit bersangkutan. Selain itu tujuan melakukan anamnesa dan pemeriksaan fisik adalah mengembangkan pemahaman mengenai masalah medis pasien dan membuat diagnosis banding. Selain itu, proses ini juga memungkinkan dokter untuk mengenal pasiennya, juga sebaliknya, serta memahami masalah medis dalam konteks kepribadian dan latar belakang sosial pasien.3Anamnesa yang baik akan terdiri dari identitas (mencakup nama, alamat, pekerjaan, keadaan sosial ekonomi, budaya, kebiasaan, obat-obatan), keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, kondisi lingkungan tempat tinggalnya apakah bersih atau kotor, dirumahnya terdapat berapa orang yang tinggal bersamanya, yang memungkinkan dokter untuk mengetahui apakah penyakitnya tersebut merupakan penyakit bawaan atau ia tertular penyakit tersebut.Anamnesis mempunyai peranan yang sangat penting dalam menegakkan diagnosa penyakit. 3 Keluhan UtamaPasien datang dengan keluhan perut membesar disertai sesak sejak 1 minggu smrs. Riwayat penyakit sekarangPasien mengeluh perutnya membesar dan merasa sesak sejak 1 minggu smrs, pasien merasakan kembung dan mual. BAB dan BAK pasien biasa. Riwayat penyakit dahulu Pasien memiliki riwayat penyakit kuning 3 tahun yang lalu, beberapa kali kambuh dan dokter mengatakan pasien menderita Hepatitis B.

Berdasarkan anamnesis diatas, perlu juga ditanyakan kepada pasien meliputi : Apakah ada riwayat mengkonsumsi alkohol. bila ada keluhan sesak napas, ditanyakan berapa jauh jarak yang ditempuh sehingga merasa sesak, dapat berbaring telentang atau tidak, terbangun pada malam hari atau tidak karena sesak. Bila ada pembengkakan pada pergelangan kaki disertai sesak napas dicurigai adanya kelainan pada jantung. Pada ikterus ditanyakan onsetnya dan warna urin ketika sakit. Tanyakan bagaimana pola makan pasien saat ini. Tanyakan apakah pasien memiliki riwayat penggunaan jarum suntik dan obat terlarang atau transfusi darah. Tanyakan apakah pasien memiliki riwayat mengkonsumsi obat-obatan terapi yang memiliki efek samping mengenai organ hati.

Pemeriksaan FisikPada pasien sirosis hati, dilakukan pemeriksaan keadaan umum, pemeriksaan tanda-tanda vital, dan pemeriksaan abdomen lengkap (inspeksi, auskultasi, palpasi, perkusi).a. Pemeriksaan keadaan umumAmati dan nilai tingkat kesadaran pasien. Berdasarkan skenario kesadaran pasien Compos Mentis. Perhatikan postur tubuh, otot dan keadaan kulit pasien. Cari tanda-tanda awal ikterus pada kulit atau sclera dan tanda anemia di konjungtiva. Kemudian cari tanda-tanda penyakit hati (stigmata sirosis) pada tangan, seperti eritema palmaris karena penurunan metabolisme estrogen di hati, kontraktur Dupuytren (deformitas fleksi pada jari keempat dan kelima) pada penyakit hati dan penyalahgunaan alkohol, leukonikia (dasar kuku yang memutih akibat hipoproteinemia), spider naevi (malformasi vaskular kecil berwarna merah akibat kelebihan estrogen, berasal dari arterior sentral dan dapat dibuat pucat dengan menekan arteriol tersebut).3,4b. Pemeriksaan tanda-tanda vitalPemeriksaan yang dilakukan antara lain mengukur suhu tubuh pasien, menghitung frekuensi nadi dan pernapasan, dan mengukur tekanan darah pasien.Hasil Pemeriksaan TTV: Tekanan Darah: 110/70 mmHg Nadi: 110/menit Suhu: 36 derajat celcius Pernafasan: 20x/menit

c. Pemeriksaan abdomenInspeksi untuk melihat apakah ada vena-vena kolateral pada dinding anterior abdomen, apakah ada caput medusae, apakah ada massa tumor sehingga abdomen tampak tidak simetris, dan dilihat juga apakah ada pembuncitan abdomen. Pada auskultasi didengarkan suara bising usus, ada tidaknya bruit sistolik yang dapat didengar pada aneurisma aorta atau pada pembesaran hati karena hepatoma. Pada palpasi, cari ada/tidaknya massa, ada/tidaknya pembesaran hati atau limpa, dan ada nyeri tekan atau tidak. Pada perkusi, dilakukan pengetukan pada dinding abdomen. Normalnya akan didapatkan bunyi timpani pada seluruh dinding abdomen (kecuali daerah hepar). Pada keadaan asites, dimana di dalam abdomen terdapat cairan bebas sedangkan di sampingnya udara bebas, dilakukan pemeriksaan shifting dullness untuk menilai pekak yang berpindah yang menandakan adanya perpindahan cairan. Bila shifting dullness tidak dapat dilakukan karena asites yang masif, dilakukan pemeriksaan undulasi untuk merasakan adanya gelombang cairan.2,3,4 Hasil pemeriksaan fisik berdasarkan skenario: Konjungtiva anemis Sklera subikterik Vena kolateral di abdomen + Lien teraba di SII Pekak berpindah + Nyeri tekan abdomen Palmar eritema + Flapping tremor

Pemeriksaan Penunjang Laboratorium5,6 Kadar Hb yang rendah(anemia), jumlah sel darah putih menurun(leukopenia), dantrombositopenia. Kenaikan SGOT : Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. SGOT adalah enzim yang ada di dalam sel-sel hati dan jantung. SGOT disebut juga aspartate aminotransferase (AST). Batas normal: 0-37 U/l, SGOT dilepaskan dalam darah ketika jantung atau hati rusak. SGPT : Serum Glutamic Pyruvic Transaminase. Disebut juga alanine aminotransferase (ALT). Batas normal:0-45 U/l. Kadar albumin rendah. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuansel hati yang kurang.Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Bila terjadikerusakan sel hati, kadar CHE akan turun, pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal, mempunyai prognosis yang jelek. Masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan sebagainya. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).5,6

Hasil pemeriksaan penunjang yang sudah didapat berdasarkan skenario: Hemoglobin: 10 g/dl Leukosit: 2200/uL Hematokrit: 29% Trombosit: 58.000/Ul

Pemeriksaan RadiologiPemeriksaan radiologis tidak selalu dibutuhkan namun dapat memberiikan informasi tambahan untuk screening karsinoma hepatoseluler primer dan kolangiokarsinoma. Pemeriksaan ini dihubungkan dengan tumor marker yang biasanya dihubungkan dengan sirosis karena berbagai penyebab.1 USG ultrasonografiGambaran ultrasonografi pada beberapa Sirosis hati: Permukaan nodular Ehopattern meningkat, heterogin V.porta berkelok,ukuran membesar Pada awal sirosis hepar membesar Pada sirosis berat ukuran hati mengecil. Splenomegali mendukung sirosis

Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung empedu menebal (edema karena tekanan portal). Yang dilihat pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion). Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.7,8

Pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus, untuk konfirmasi hepertensi portal.

EsofagoskopiDapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.endoskopi dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan, kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.1

CT scan Tomografi komputerisasiwalaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.

AngiografiAngiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutamapengukuran tekanan vena porta. Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumor atau kista.5

Endoscopic Retrograde Chlangiopancreatography (ERCP) Digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.5

Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.5Pemeriksaan histopatologi dari spesiemen biopsi seringkali merupakan kunci diagnosis. Pada sirosis alkoholik, terdapat mikronodul, infiltrasi lemak, dan badan Mallory. Pada sirosis biliaris primer, kolangitis sklerosis primer dan sekunder, dan hepatitis autoimun memiliki gambaran histologi yang sama,2 yaitu adanya infiltrasi limfosit pada daerah portal, terbentuk bridging fibrosis, dan akhirnya terjadi sirosis.4

DiagnosisHarus terdiri dari pemeriksaan fisik yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan USG. Kadang diperlukan biopsi hati untuk membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini (kompensata). Pada dekompensata tidak sulit karena gejala jelas dan sudah ada komplikasi.3 Diagnosis KerjaDiagnosis kerja atau Working Diagnosis ditetapkan dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan darah, pemeriksaan radiologi, dan pemeriksaan histologi juga penting untuk memastikan diagnosis dan mencari penyebab sirosis.Dari kasus di atas, hasil pemeriksaan menunjukkan adanya adanya asites, vena kolateral, palmar eritema, pembesaran limpa pada Schuffner 2, sclera subikterik, Hb yang rendah, leukopenia dan trombositopenia, maka pasien di diagnosa menderita asites et causa sirosis hati. Diagnosa BandingDiagnosis banding atau Differential Diagnosis merupakan diagnosis yang dilakukan dengan membanding-bandingkan tanda klinis suatu penyakit dengan tanda klinis penyakit lain. Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik dan gejala yang dialami pasien, pasien bisa di curigai menderita beberapa penyakit seperti:Tuberkulosis Peritonitis, merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis yang berasal dari peritoneum, penyakit ini jarang berdiri sendiri dan biasanya merupakan kelanjutan dari proses tuberculosis di tempat lain terutama dari tuberculosis paru, namun sering ditemukan bahwa pada waktu diagnose ditegakkan proses tuberculosis di paru mungkin sudah menyembuh sedangkan penyebarannya masih berlangsung ditempat lain. Pada kasus tuberculosis peritonitis keluhan dan gejala yang terjadi seperti sakit perut, pembengkakan perut, asites, penurunan berat badan, anoreksia, demam, diare, konstipasi, batuk dan keringat dimalam hari.6,7,8Hepatoma, atau karsinoma hepatoseluler merupakan tumor ganas hati primer dari hepatosit. Pada saat pasien datang pasien mengeluh nyeri abdomen kanan atas, hepatoma stadium sedang dan lanjut sering datang berobat karena kembung dan tak nyaman atau nyeri samar di abdomen kanan atas. Perut terasa keras, massa abdomen atas hepatoma lobus kanan dapat menyebabkan batas hati bergeser ke atas, pemeriksaan fisik menemukan hepatomegali dibawah arcus costa tapi tanpa nodul. Pasien juga mengeluh perut terasa kembung, perut kembung timbul karena massa tumor sangat besar, asites dan gangguan fungsi hati. Hasil laboratorium pada kasus hepatoma terjadi anemia defisiensi besi, alkali phospatase meningkat.7,8

MekanismeTerjadinyaAsitesAsites biasanya terjadi akibat hipertensi porta. Akibat tingginya resistensi terhadap aliran darah yang melintasi hati, aliran darah dialihkan ke pembuluh - pembuluh mesenterika (abdomen peritonium). Peningkatan aliran menyebabkan peningkatan tekanan kapiler di pembuluh- pembuluh rongga abdomen ini sehingga terjadi filtrasi bersih cairan keluar dari pembuluh dan masuk ke rongga peritonium. Selain itu, tekanan yang tinggi di hati itu sendiri menyebabkan cairan mengalir keluar hati untuk masuk ke rongga peritonium. Cairan ini berisi konsentrasi albumin yang tinggi. Keluarnya albumin dari dari kompartemen vaskular ( darah ) pada asites berperan pada penurunan protein darah yang dijumpai pada penyakit hati stadium lanjut selain berperan pada penurunan tekanan osmotik plasma, yang menyebabakan terjadinya edema interstisium.Edema interstisium juga terjadi di seluruh tubuh pada penyakit hati stadium lanjut. Hal ini terjadi sebagai akibat langsung berpindahnya albumin serum pada asites dan akibat gangguan sintesis protein. Apabila konsentrasi protein plasma berkurang, maka kekuatan yang mendorong reabsorsi cairan ke dalam semua kapiler dari ruang interstisium menurun sehingga terjadi edema di kompartemen interstisium.2,3Ada 3 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites, yaitu :1. Tekanan koloid osmotik plasmaBiasanya bergantung pada kadar albumin. Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya maka pembentukan albumin juga terganggu sehingga kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid osmotik juga berkurang. Ada tidaknya asites pada penderita sirosis terutama tergantung pada tekanan koloid osmotik plasma. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3gr% sudah dapat merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.7

2. Tekanan vena portaPada penderita dengan hipertensi portal ekstrahepatik tidak selalu terjadi asites pada permulaannya. Tetapi bila terjadi perdarahan gastrointestinal, maka kadar plasma protein dapat menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula dan baruterjadi asites. Bilamana kadar plasma protein kembali normal, asitesnya pun menghilang, walaupun hipertensi portal tetap ada.7

3. Perubahan elektrolit Retensi natriumPenderita sirosis tanpa asites mempunyai ekskresi Na yang normal. Bila disertai asites, biasanya ekskresi Na terganggu.Ekskresi Na melalui urine menjadi kurang dari 5 meq/hari. Kadar Na dalam serum sedikit lebih rendah dari normal. Untuk mengembalikan cairan menjadi isotonis maka pada retensi Na terjadi retensi air, sehingga tekanan hidrostatik meninggi, hal ini menyebabkan terjadinya asites. Tubulus renis melakukan reabsorbsi Na sebanyak 99,5%, dan sebagian dari ini disebabkan karena bertambahnya produksi aldosteron. Berkurangnya perfusi dari ginjal kemungkinan menyebabkan terjadinya rangsangan untuk hiperaldosteronisme sekunder, keadaan ini merangsangjuksta glomerularis dan sistem renin angiotensin, menyebabkan korteks adrenal memprodusir aldosteron. Pada penderita sirosis terjadi hipertrofi pada alat juksta glomerularis. Aldosteron berfungsi pada tubulus renalis bagian distal. Jadi ada kemungkinan terjadinya asites pada penderita penyakit hati tidak disebabkan pertama-tama oleh karena retensi Na, tapi secara skunder oleh hiperaldosteronisme.8,9 Retensi airEkskresi air pada penderita sirosis umumnya mengalami gangguan. Ini mungkin disebabkan karena aktivitas dari hormon anti diuretik (A.D.H) Gangguan tersebut kemungkinan besar merupakan akibat dari absrobsi Na pada tubulus renalis bagian proksimal yang sedemikian besar, sehingga tak ada yang melewati bagian distal.8 Perubahan kaliumKadar kalium dalam serum terdapat normal atau sedikit berkurang. Hal ini tidak disebabkan karena hilangnya ion-ion, tapi terganggunya sel-sel untuk mempertahankan kadar K. Di dalam sel itu sendiri.8

Ada 2 faktor terpenting untuktimbulnya asites, yaitu :21. Terganggunya faal hati dalam pembentukan albumin yang berakibat kadar serum albumin menurun, sehingga tekanan plasma osmotik pun menurun.2. Adanya hipertensi portal.Lebih banyak cairan yang masuk kedalam kavum peritonei dari pada yang meninggalkan kavum peritonei menyebabkan terjadinya asites. Hal ini dapat mengakibatkan pengurangan cairan dalam badan, yang akan menyebabkan terjadinya retensi Na & air pada ginjal. Efek pada tubulus renalis bagian distal adalah kemungkinan melalui aldosteron, sedangkan mekanisme pada tubulus renalis bagian proksimal belum diketahui benar. Pada beberapa keadaan aliran darah dan kecepatan filtrasi-glomerulus mungkin berkurang dan akan menambah terjadinya retensi natrium.2

Etiologi Sirosis HatiPenyebab sirosis hati beragam. Selain disebabkam oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C, juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alcohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit metabolic, adanya gangguan imunologis, dsb. Di Indonesia, sirosis hati lebih sering dijumpai pada lelaki daripada wanita sekitar 1,6 : 1 dengan umur rata-rata 30-59 tahun.1Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun, bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti badan tidak sehat, kurang semangat untuk kerja, rasa kembung, mual, mencret kadang sembelit, tidak selera makan, BB menurun, otot-otot melemah, dan rasa cepat lelah. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya parenkim hati. Bila timbul ikterus maka sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun, jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.5Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah, turunnya BB, kembung dan mual. Kulit tubuh di bagian atas, muka dan lengan atas akan bias timbul bercak mirip laba-laba (spider nevi). Telapak tangan berwarna merah (eritema Palmaris), perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites), rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang, buah zakar mengecil (atrofi testis), dan pembesaran payudara pada laki-laki. Bisa pula timbul hipoalbuminea, pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial), dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi, mimisan atau gangguan siklus haid. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatic.5Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan dalam system portal yang lebih dari 15mmHg dan bersifat menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali), pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusa), pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya system kolateral, wasir (hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esophagus atau cardia (varises esophagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah (melena). Kalau perdarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bias timbul syok. Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan kearah kanker hati primer (hepatoma).5 Tanda-tanda klinis sirosis hati (stigmata liver)1 Spidernaevi Eritema palmaris Vena kolateral Ascites Splenomegali Gynecomastia Ikterus sklera

PatofisiologiHati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian, kejadian tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alcohol aktif.Hati kemudian merespon kerusakan sel tersebut dengan membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein,dan proteoglikans. Sel stellata berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehingga ditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktor yang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktor parakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotel sinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan. Sebagai contoh peningkatan kadar sitokintransforming growth facto beta 1 (TGF-beta1) ditemukan pada pasien dengan Hepatitis C kronis dan pasien sirosis. TGF-beta1 kemudian mengaktivasi sel stellata untuk memproduksi kolagen tipe 1dan pada akhirnya ukuran hati menyusut.9,10,11Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya ukuran dari fenestra endotel hepatic menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal Adanya kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan pada akhirnya sel hati mati, kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.11,12

PatogenesisSirosis alkoholik atau secara historis disebut sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yanguniform,dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut srosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2).Hepatitis alkoholik, dan 3). Sirosis alkoholik.11,12

1.Perlemakan Hati AlkoholikSteatosis atau penlemakan hati, hepatosit teregang oleh vakuola lunak dalam sitoplasma berbentuk makrovesikel yang mendorong inti hepatosit ke membran sel.122.Hepatitis AlkoholikFibrosis perivenular berlanjut menjadi sirosis panlobular akibat masukan alkohol dan destruksi hepatosit yang berkepanjangan. Fibrosis yang terjadi dapat berkontraksi di tempat cedera dan merangsang pembentukan kolagen. Di daerah peniportal dan perisental timbul septa jaringan ikat seperti jaring yang akhirnya menghubungkan triad portal dengan vena sentralis. Jalinan jaringan ikat halus ini mengelilingi massa kecil sel hati yang masih ada yang kemudian mengalami regenerasi dan membentuk nodulus. Namun demikian kerusakan sel yang terjadi melebihi perbaikannya. Penimbunan kolagen terus berlanjut, ukuran hati mengecil berbenjol-benjol (nodular) menjadi keras, terbentuk sirosis alkoholik.12Mekanisme cedera hati alkoholik masih belum pasti. Diperkirakan mekanismenya sebagai berikut: 1). Hipoksia sentrilobular, metabolisme asetaldehid etanol meningkatkan konsumsi oksigen lobular, terjadi hipoksemia relatif dan cedera sel di daerah yang jauh dari aliran darah yang teroksigenasi (misal daerah perisentral); 2). Infiltrasi/aktivitas neutrofil, terjadi pelepasanchemoattractantsneutrofil oleh hepatosit yang memetabolisme etanol. Cedera jaringan dapat terjadi dan neutrofil dan hepatosit yang melepaskan intermediet oksigen reaktif, proteasa, dan sitokin; 3). Formasiacetaldehyde-protein adductsberperan sebagai neoantigen, dan menghasilkan limfosit yang tersensitisasi serta antibodi spesifik yang menyerang hepatosit pembawa antigen ini; 4). Pembentukan radikal bebas oleh jalur alternatif dan metabolisme etanol, disebut sistem yang mengoksidasi enzim mikrosomal.Patogenesis fibrosis alkoholik meliputi banyak sitokin, antara lain faktor nekrosistumor, interleukin-1, FDGF, dan TGF-beta. Asetaldehid kemungkinan mengaktifasi sel stelata tetapi bukan suatu faktor patogenik utama pada fibrosis alkoholik.11,12,133.Sirosis Hati Pasca NekrosisPatogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotokaik). Maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan yang normal akan diganti oleh jaringan ikat.11,12

Sel yang berpengaruh pada patogenesis hati :

Ekstraselularmatrik, jaringan tubuh tersusun dari berbagai sel yang dikelilingin oleh matriks ektra seluler yang terdiri dari protein fibrin (kolagen dan elastin), protein adesif (fibronektin dan laminin), serta gel proteoglikan dari hialuronan. Matriks ekstraseluler berfungsi mendukung motilitas sel dalam jaringan ikat, mengatur proliferasi sel, bentuk dan fungsi sedemikian rupa sehingga nutrisi dan bahan-bahan kimia dapat berdisfungsi dengan bebas.Matriks ekstraseluler adalah merupakan rangkaian protein dan proteglikan yang mendukung struktur dan fungsi regulator pada jaringan. Matriks adalah merupakan homeostasis dinamik yang dipertahankan melalui degradasi konstan dan resintesis komponen matriks serta remondeling dari komponen matriks selama beberapa proses fisiologis.12

Selstellata, berperan dalam membentuk ekstraselular matriks ini. Pada cederayang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular matriks ini sehinggaditemukan pembengkakan pada hati. Namun, ada beberapa parakrine faktoryang menyebabkan sel stellata menjadi sel penghasil kolagen. Faktorparakrine ini mungkin dilepaskan oleh hepatocytes, sel Kupffer, dan endotelsinusoid sebagai respon terhadap cedera berkepanjangan.12

Selkupffer, sejenismakrofagayang hanya bermukim padahati, tepatnya pada dinding sinusoid sistem retikuendotelial.Seperti makrofaga pada umumnya, sel Kupffer berasal daripromonositdisumsum tulang, kemudian menjadimonoblas, lalumonosit, beredar di dalam darah dan terdiferensiasi menjadi sel Kupffer.Sel Kupffer bertugas untuk membersihkan sel hampir mati dan debris dari sirkulasi darah dengan prosesfagositosisdan hasileksositosiskemudian disekresike dalamempedu. Helmy et all menemukan sejenis pencerap pada sel Kupffer, bertipe CRIg (complement receptro of the immunoglobulin family). Di percobaan padatikus, tiadanya CRIg menghilangkan kemampuansistem kekebalan turunanuntuk melawan patogen yang terbalut olehproteinyang dihasilkansistem komplemen.12,13

Gejala Sirosis Hati

Gejala klinistergantung pada fase penyakitnya.pada penyakit hati lanjut --> sulit dibedakandengan : hepatitis kronis aktif dan sirosis hati dini.1. Fase kompensasi sempurna. keluhan samar-samar --> badan lemas, nafsu makan menurun, bb turun, gembung, mual, mencret, kelemahan otot, cepat capek. sering terdeteksi pada saat cek up rutin.2. Fase dekompensasi. dapat ditegakkan berdasarkan: klinis, laboratorium, penunjang lain.1

Manifestasi klinis dari Sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :51. Kegagalan Parekim hati2. Hipertensi portal3. AsitesKeluhan dari sirosis hati dapat berupa:14a. Merasa kemampuan jasmani menurunb. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badanc. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelapd. Pembesaran perut dan kaki bengkak\e. Perdarahan saluran cerna bagian atasf. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)g. Perasaan gatal yang hebat seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa : kegagalan sirosis hati seperti edema, ikterus, koma,spider nevi,alopesia pectoralis,ginekomastia,kerusakan hati,asites,rambut pubis rontok,eritema Palmaris,atropi testis, dankelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan). Hipertensi portal varises oesophagus spleenomegali perubahan sum-sum tulang caput medusa asites collateral vein hemorrhoid kelainan sel darah tepi(anemia, leukopeni dan trombositopeni).

EpidemiologiLebih dari 40% pasien sirosis asimptomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau waktu autopsy. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan bahwa perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis non alkoholik dengan prevalensi 4% dan berakhir dengan sirosis hari dengan prevalensi 0.3%. prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis non alkoholik dilaporkan 0.3% juga.1Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr.Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4.1% dari pasien yang dirawat di bagian penyakit dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004, tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) dari seluruh pasien di bagian penyakit dalam.1Penatalaksanaan Sirosis Hati15,16

1. Tirah baringTirah baring yang dimaksudkan disini adalah tidur terlentang , dengan kaki sedikit diangkat selama beberapa jam setelah minum obat diuresis. Tirah baring akan menurunkan aktifitas simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, supaya terjadi perbaikan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerulus.2. Diet makananPada penderita asites disarankan untuk diet rendah garam - cairan supaya membantu proses diuretik. 3. DiuretikObat diuresis yang dipakai adalah antialdosteron yaitu spironolakton. Obat ini bekerja pada ginjal untuk menekan reabsorbsi Na. Semakin tinggi konsentrasi di plasma, maka semakin efektif. Dosis anjuran spironolakton 100 600 mg/hari. Pada penderita sirosis ini mekanisme utamanya adalah karena hiperaldosteronisme. Terapi kombinasi tirah baring, diet rendah garam dan cairan dan diuretik dapat dilakukan dan terbukti efektif. Respon diuretik dapat dilihat dari penurunan berat badan 0,5 kg/ hari tanpa edema. Jika pemberian spironolakton tidak adekuat maka dapat ditambahkan furosemid 20 40 mg per hari dengan max dose 160 mg/ hari.Komplikasi dari diuretik ini juga harus diwaspadai karena dapat menyebabkan gangguan keseimbangan, gangguan elektrolit, gangguan asam basa dan ensefalopati hepatikum. Efek samping spironolakton dapat menyebabkan menurunnya libido, genikomastia pada laki laki dan gangguan menstruasi pada perempuan.4. Parasentesis dan Terapi Albumin15-17Parasentesis ini bertujuan untuk mengurangi cairan asites dengan cara mengeluarkannya melalui selang dari perut. Parasentesis dilakukan untuk keadaan pasien dengan asites masif. Untuk setiap liter cairan asites yang dikeluarkan maka diikuti dengan subtitusi albimun parenteral 6 8 gram. Parasentesis tidak boleh dilakukan jika skor child pugh C dan jika mengalami sindroma hepatorenal. Jika lebih dari 5 liter merupakan indikasi parasentesis (large volume paracentesis/ LVP). Jika terjadi refrakter maka dilakukan Transjugular Intravenous Portosystemic Shunting (TIPS) untuk menurunkan tekanan vena porta atau hipertensi porta dan transplantasi hati.Indikasi parasentesis dan pemberian albumin adalah jika pasien tidak merespon pemberian diuretik, untuk mempercepat pengeluaran asites dan mempermudah dengan guiding USG. Parasentesis volume besar telah menjadi prosedur rutin dan tercantum dalam konsensus penatalaksanaan asites pada sirosis bahkan merupakan terapi lini pertama bagi asites refrakterPengeluaran cairan dalam jumlah besar tanpa pemberian pengembang plasma akan berdampak gangguan sirkulasi yang ditandai dengan penurunan volume darah arteri efektif. Kondisi ini selanjutnya diikuti dengan aktivasi vasokonstriktor dan faktor antinatriuretik. Dampak klinis yang terlihat adalah berupa rekurensi asites yang cepat, komplikasi sindroma hepatorenal atau hiponatremia. Pemberian pengembang plasma seperti koloid atau albumin dianjurkan untuk mencegah komplikasi pada parasentesis volume besar. Evaluasi terhadap beberapa parameter yang sering terganggu akibat parasentesis dilakukan 48 jam dan 6 hari pasca tindakan. Terbukti tidak didapatkan perubahan bermakna pada parameter penting yang diperiksa, seperti kadar kreatinin serum, kadar natrium dan kalium serum, begitu juga pada tes fungsi hati seperti bilirubin dan masa protrombin. Mengingat harga albumin yang cukup mahal, dipikirkan pemakaian koloid sebagai alternatif pengembang plasma.

Indikasi Pemberian Albumin Pada Sirosis HatiBerbagai indikasi untuk memberikan infus albumin bagi pasien sirosis hati, seperti memperbaiki kondisi umum, mengatasi asites atau mengobati sindroma hepatorenal. Ada empat indikasi yang ditunjang oleh data uji klinis memadai, yaitu : Peritonitis bakterialis spontan Sindroma hepatorenal tipe 1 Sebagai pengembang plasma sesudah parasentesis volume besar (>5 liter) Meningkatkan respons terapi diuretika

Cara Pemberian Albumin17Beberapa hal yang perlu diperhatikan pada pemberian albumin adalah:1. Kecepatan infus Pada infus albumin 20% kecepatan maksimal adalah 1 ml/menit (200cc) Pada infus albumin 5% kecepatan maksimal adalah 2-4 ml/menit2. Pada tindakan parasentesis volume besar (>5 liter) Dosis albumin yang diberikan adalah 6-8 gram per 1 litercairan asites yang dikeluarkan. Cara pemberian adalah 50% albumin diberikan dalam 1jam pertama (maksimum 170 ml/jam) dan sisanya diberikan dalam waktu 6 jam berikutnya.

5. Pengobatan penyakit mendasar16Pengobatan penyakit mendasar seperti sirosis karena hepatitis b, kita memberikan pengobatan antiviral hepatitis b dengan indikasi berarti.

Tabel 1. Antiviral HBVAntiviral AgentPotency against HBVResistance barrier

Interferons / IFNModerate-

Tenofovir (300 mg/day)HighHigh

Entecavir (0,5-1 mg/day)HighHigh

EmtricitabineModerateLow

Telbivudine (600 mg/day)HighLow

Lamivudine (100 mg/day)Moderate highLow

Adefovir (10 mg/day)LowModerate

Sumber :Symposium 4th Semarang Gastroentero-Hepatologi Update 2015, Tatalaksana Hepatitis B PPHI, 17-18april2015

Selain antiviral kita juga menyusun diet hati 1-4 sebagai diet protein yang harus dikontrol dan kita lihat perkembangan penyakit pasien

Tabel 2. pengobatan untuk komplikasi sirosis16

KomplikasiTerapiDosis

Asites Tirah baring Diet rendah garam untuk st lanjut Obat diuretik : spironolakton, furosemid Parasentesis jika asites masif lebih dari 4/5 liter dengan pemberian albumin/koloid Restriksi cairan Diet garam 5,2 gram/ 90 mmol/hari Spironolakton 100 200 mg/ hari => maks 400 mg/ hari Furosemid 40 mg/ hari => maks 160 mg/ hari 8-10 gr IV per liter cairan asites keluar (jika >5 L)

Varises Esofagus Propanolol Isosorbid mononitral Skleroterapi Ligasi endoskopi Propanolol 40 80 mg oral 2 kali/hari Isosorbid mononitrat 20 mg oral 2 kali/hari

Peritonitis bakterial spontan Untuk profilaksis PBS dengan Ab cefotaxim dan albumin Ab lainnya norfloksasin Trimethroprim / Sulfamethoxazole Cefotaxim 2 gr IV tiap 8 jam Albumin 1,5 gr/kg IV dalam 6 jam, 1 gr.kg IV hari ke 3 Morfloksasin 400 mg oral kali/ hari selama 7 hari untuk profilaksis dan perdarahan spontan Trimethoprim 1 tab/oral untuk profilaksis, 1 tab 2 kali/hari oral selama 7 hari untuk perdarahan GIT

Ensefalopati hepatikum Laktulosa Klisma LOLA (L ornitine, L aspartate) Laktulosa 30 45 ml syrup oral 3 4 kali/ hari atau 300 ml perhari sampai status normal

Sindroma hepatorenalMenggunakan TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) untuk mengurangi hipertensi porta selain beta blocker non selektif, rekomendasi transplantasi

Rehabilitasi Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur, istirahat yang cukup, dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan:141.Pada ensefalopati pemasukan protein harus dikurangi. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia, pemberian antibiotik pada infeksi, dan lain-lain.2.Apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.5 liter per hari. Penderita diberi obat diuretik distal yaitu Spronolakton 425 g per hari, yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Bila perlu, penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.143.Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit.4.Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan segera di rumah sakit. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).14

PencegahanTindakan pencegahan yang dapat dilakukan untuk mengurangi kejadian sirosis hati antara lain:4,5 Menghindari konsumsi alkohol Menurunkan berat badan pada pasien obesitas Pemberian vaksin Hepatitis B untuk mencegah terinfeksi virus Hepatitis B Tidak menggunakan jarum suntik secara bersama-sama Tidak menggunakan narkoba

Komplikasi1. Perdarahan GastrointestinalSetiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).14Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.142. Koma hepatikumKomplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.14Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.143. Ulkus peptikumMenurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.14. Karsinoma hepatoselularSHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.1

5. InfeksiSetiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.1

6. Sindrom hepatorenal (SHR)Pasien penyakit hati yang berat misalnya sirosis hepatis (SH) dekompensata yang sering mengalami gangguan fungsi ginjal ini, umumnya akan memperburuk prognosis pasien ini. Gangguan fungsi ginjal pada pasien SH ini dapat disebabkan gangguan hemodinamik terutama vasodilatasi perifer, yang diikuti aktivitas hormon vasokonstriksi dan peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis. Gangguan ini akan memacu retensi air dan natrium ginjal, dan penurunan laju filtrasi glomerulus ginjal (LFG). Kelainan fungsi ginjal pada pasien SH ini bersifat fungsional yaitu tanpa disertai perubahan morfologi fungsi ginjal.1

Prognosis Untuk memperkirakan prognosis, yakni dalam hal tingkat kematian / mortalitas dari penderita SH dan berapa lama harapan hidupnya, kita menggunakan suatu kriteriaChild-Pugh. Kadang, kriteria ini disebut juga denganChild-Turcotte-Pugh.Kriteria ini mengandung beberapa komponen untuk menilai berat tidaknya komplikasi dari suatu sirosis. Komponen yang dinilai antara lain berapa besar nilai bilirubin totalnya, nilai albumin, nilai INR, ada atau tidaknaya asites dan seberapa terkendali asites tersebut serta apakah pasien telah mengalami keluhan perubahan status mental atau ensefalopati hepatikum.14KlasifikasiChild Pugh14Derajat KerusakanMinimalSedangBeratSatuan

Bilirubin(total)35-50>50 (>3)mol/l (mg/dL)

Serum albumin>3530-35