LI.1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi GasterLO.1.1. Anatomi Makroskopis Gaster terletak pada region epigastrium sinistra dan hypokondrium sinistra dan sebagian lagi terletak

pada region umbilical craniolateral sinistra. Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diaphragm setinggi T X. Dapat dibedakan :

1. Curvatura minor2. Curvatura mayor 3. Paries Ventralis (anterior)4. Paries dorsalis (posterior) .

Gaster dapat dibagi dalam :1. Cardia, muara esophagus ke dalam gaster2. Fundus(Fornix)Bagian kranial di sebelah kiri esophagus 3. Corpus, bagian dari muara esophagus sampai ke tempat terkaudal4. Pars pylorica ; termasuk antrum pylorica5.Pylorus tempat terakhir gaster sebelum memasuki duodenum.

Pada batas antara copus dan pars pylorica, lekung gaster membuat suatu sudut atau incisura yang melintang disebut incisura angularis.

Pada pylorus terdapat tempat yang sempit disebut ithmus dengan vena yang berjalan melintang. Terdapat serabut serabut yang berjalan melintang disebutv m.sphincter pylori.

LO.1.2. Anatomi MikroskopisLambung merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, yang fungsi utamanya adalah menampung makanan yang telah dimakan, mengubahnya menjadi bubur yang liat yang dinamakan kimus (chyme). Permukaan lambung ditandai oleh adanya peninggian atau lipatan yang dinamakan rugae. Invaginasi epitel pembatas lipatan-lipatan tersebut menembus lamina propria, membentuk alur mikroskopik yang lebar dan dalam dinamakan gastric pits atau foveolae gastricae. Sejumlah kelenjar-kelenjar kecil, yang terletak di dalam lamina propria, bermuara ke dalam dasar gastric pits ini. Epitel pembatas ketiga bagian ini terdiri dari sel-sel toraks yang mensekresi mukus. Lambung secara struktur histologis dapat dibedakan menjadi: kardia, korpus, fundus, dan pylorus.

Daerah Kardia

Kardia merupakan peralihan antara oesofagus dan lambung. Lamina proprianya mengandung kelenjar-kelenjar (sedikit) kardia turbular simpleks bercabang, pendek, bergelung dan sering mempunyai lumen yang besar yang berfungsi mensekresikan mukus. Kelenjar-kelenjar ini strukturnya sama seperti kelenjar kardia bagian terminal oesofagus dan mengandung (dan mungkin sekresi) enzim lisosom.

Korpus dan Fundus

Fovelae sempit, gastric pit pendek, dilanjutkan oleh kelenjar fundus. Kelenjar fundus menempati 2/3 lambung berupa kelenjar tubulosa panjang lurus dan bercabang dua (bifurcatio)

Lamina mukosa tersusun atas 6 jenis sel yaitu: (1) sel-sel mucus istmus, (2)sel-sel parietal (oksintik), (3) sel-sel mukus leher, (4)Chief Call/ Zymogenic (5) sel-sel argentafin, dan (6) APUD (amine precursor uptake and decarboxylation)

1. Sel-sel mukus istmus

terdapat dalam bagian atas kelenjar pada daerah peralihan antara leher dan gastric pit. Sel-sel ini mengsekresi mukus netral yang membatasi dan melindungi permukaan lambung dari asam. Berasal dari mitosis “small undifferentiated cell” pada daerah leher kelenjar

2. Sel parietal (oksintik)

Terutama terdapat pada bagian setengah atas kelenjar dan tersisip antara sel-sel mukus leher. Sel parietal merupakan sel bulat atau piramidal dengan inti sferis di tengah dan sitoplasma yang jelas eosinofilik. Sel-sel parietal menghasilkan asam klorida (HCl) yang terdapat dalam getah lambung. Pada kasus gastritis atrofikans, sel parietal dan chief cells keduanya jumlahnya berkurang, dan getah lambung mempunyai sedikit atau tidak mempunyai aktivitas pepsin. Asam yang disekresi berasal dari klorida-klorida yang terdapat dalam darah di tambah kation (H+) yang berasal dari kerja suatu enzim-anhidrase karbonat. Anhidrase karbonat bekerja pada CO2 untuk menghasilkan asam karbonat, yang berdisosiasi menjadi bikarbonat dan satu H. Kedua kation dan ion klorida secara aktif ditanspor melalui membran sel sedangkan air akan berdifusi secara pasif mengikuti

perbedaan tekanan osmotik. Sel parietal juga menghasilkan gastric intrinsic factor, yang penting untuk absorbs vitamin B12, defisiensi menimbulkan anemia pernisiosa

3. Sel mukus leher

terdapat dalam kelompokkan atau sel-sel tunggal antara sel-sel parietal dalam leher kelenjar gastrik. Sekret sel mukus leher adalah mukus asam yang kaya akan glikosaminoglikans. Bentuk tidak teratur pada basis sel, granula ovoid/ sferis pada apical sel

4. Chief Cell (Sel zimogenik)

Sel utama terdapat pada jumlah besar di korpus kelenjar. mensintesis dan mengeluarkan protein yang mengandung enzim inaktif . Bila granula pepsinogen dikeluarkan ke dalam lingkungan lambung yang asam, enzim diubah menjadi enzim proteolitik yang sangat aktif yang disebut pepsin. Dan enzim lipolitij menhadi lipase

5. Sel-sel argentafin

juga dinamakan sel-sel enterokromafin karena afinitasnya terhadap garam kromium serta perak. Sel-sel ini jumlahnya lebih sedikit dan terletak pada dasar kelenjar, terselip antara sel-sel zimogenik. Fungsi mensekresi serotonin (5 hiroksi triptamin / 5-Ht)

6. sel APUD (amine precursor uptake and decarboxyllation)

Mensintesa polipeptida. Jika dilihat dengan mikroskop elektron: granula sekresi sangat halus (100-200 nm), retikulun endoplasmik jarang dan apparatus Golgi sedikit. Sel APUD gastro intestinal terdapat pada fundus, antrum pilorikum, duodenum, yeyunum, ileum dan colon. Fungsi sel APUD yaitu mensekresi: gastrin, sekretin, kolesistokinin, glukagon and somatostatin like substance. Sel APUD pada manusia diantaranya ; Sel C dan M pada hipofisis (adrenokorticotropin dan melanotropin),Sel A pulau Langerhans (glukagon), Sel non-B pulau Langerhans (insulin), Sel D pulau Langerhans (somatostatin), Sel AL lambung (glukagon), Sel G lambung (gastrin), Sel EG usus (glukagon), Sel S usus (sekretin), Sel D usus (somatostatin), Sel parafolikular tiroid (kalsitonin)

Pilorus

Pada pilorus terdapat kelenjar bergelung pendek yang mensekresikan enzim lisosim. Diantara sel-sel mukus ke lenjar pilorus terdapat sel-sel gastrin (G) yang berfungsi mengeluarkan hormone gastrin. Gastrin berfungsi merangsang pengeluaran asam lambung oleh kelenjar-kelenjar lambung.

Muskularis mukosae lambung terdiri atas 2 atau 3 lapisan otot yang tegak lurus menembus ke dalam laminan propria. Apabila otot berkontraksi akan mengakibatkan lipatan pada permukaan dalam organ yang selanjutnya akan menekan kelenjar lambung dan mengeluarkan sekretnya.

1. Submukosa terdiri atas jaringan penyambung jarang dan pembuluh-pembuluhdarah dan limfe dan diinfiltrasi oleh sel-sel limfoid dan mast cells.

2. Muskularis eksterna terdiri atas serabut-serabut spiral yang terletak dalam 3 arah utama: lapisan eksterna adalah longitudinal, lapisan tengah adalah sirkular,dan lapisan interna adalah miring.

3. Lapisan serosa adalah tipis dan diliputi oleh mesotel.

Pergantian (turnover) Mukosa Lambung

Selain untuk mengganti sel-sel epitel yang mengelupas setiap hari, membran mukosa lambung dapat mengalami regenerasi bila cedera. Aktivitas mitosis terutama dilakukan oleh sel-sel leher kelenjar. Kecepatan pembaharuan sel- sel epitel ini sekitar 5 hari. Epitel pembatas lambung hidupnya singkat, dan sel-sel terus menerus mengelupas dalam lumen. Sel-sel ini dengan lambat berdiferensiasi menjadi sel partietal dan chief cells (sel zimogenik).

LI2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Gaster

Secara umum gaster memiliki fungsi motorik dan fungsi pencernaan & sekresi, berikut fungsi

Lambung:

Fungsi Motorik (Motilitas)

1.Pengisian lambung (gastric filling): volume lambung kosong adalah 50 ml sedangkan lambung

dapat mengembang hingga kapasitasnya 1 liter

2.Penyimpanan lambung (gastric storage): pada bagian fundus dan korpus lambung, makanan yang

masuk tersimpan relatif tenang tanpa adanya pencampuran. Makanan secara bertahap akan

disalurkan dari korpus ke antrum.

3.Pencampuran lambung (gastric mixing): kontraksi peristaltik yang kuat merupakan penyebab

makanan bercampur dengan sekresi lambung dan menghasilkan kimus. Dengan gerakan

retropulsi menyebankan kimus bercampur dengan rata di antrum. Gelombang peristaltik di

antrum akan mendorong kimus menuju sfingter pilorus.

4.Pengosongan lambung (gastric emptying): kontraksi peristaltik antrum menyebabkan juga gaya

pendorong untuk mengosongkan lambung.

Fungsi dan sekresi gaster

Selain melaksanakan proses motilitas, lambung juga mensekresi getah lambung. Beberapa sekret

lambung diantaranya:

HCL: sel-sel partikel secara aktif mengeluarkan HCL ke dalam lumen lambung. Fungsi HCL

dalam proses pencernaan adalah (1) mengaktifkan prekusor enzim pepsinogen menjadi pepsin dan

membentuk lingkungan asam untuk aktivitas pepsin; (2) membantu penguraian serat otot dan

jaringan ikat; (3) bersama dengan lisozim bertugas mematikan mikroorganisme dalam makanan.

Pepsinogen: pada saat di ekresikan ke dalam lambiung, pepsinogen mengalami penguraian oleh

HCL menjadi bentuk aktif, pepsin. Pepsin berfungsi dalam pencernaan protein untuk

menghasilkan fragmen-fragmen peptida. Karena fungsinya memecah protein, maka peptin dalam

lambung harus disimpan dan disekresikan dalam bentuk inaktif (pepsinogen) agar tidak mencerna

sendiri sel-sel tempat ia terbentuk.

Sekresi mukus: Mukus berfungsi sebagai sawar protektif untuk mengatasi beberapa cedera pada

mukosa lambung.

Faktor intrinsik: faktor intrinsik sangat penting dalam penyerapan vitamin B12. vitamin B12 penting

dalam pembentukan eritrosit. Apabila tidak ada faktor intrinsik, maka vitamin B12 tidak dapat

diserap.

Sekresi Gastrin: Di daerah kelenjar pilorus (PGA) lambung terdapat sel G yang mensekresikan

gastrin.

Aliran sekresi getah lambung akan dihentikan secara bertahap seiring dengan mengalirnya

makanan ke dalam usus. Di dalam lambung telah terjadi pencernaan karbohidrat dan mulai tejadi

pencernaan protein. Makanan tidak diserap di lambung. Zat yang diserap di lambung adalah etil

alkohol dan aspirin.

(Laurale Sherwood, 2001)

Fungsi utama gaster (lambung):

1. Menyimpan makanan yang masuk sampai makanan tersebut dapat disalurkan ke usus halus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan penyerapan yang optimal

2. Lambung mengeluarkan HCl dan enzim yang memulai pencernaan protein

3. Melalui gerakan mencampur lambung lambung, makanan yang tertelan dihaluskan dan dicampur dengan sekresi lambung untuk menghasilkan cairan kental disebut kimus.

Motilitas lambung memiliki empat aspek yaitu; 1) pengisian, 2) penyimpanan 3) pencampuran 4) pengosongan

1. Pengisian

Lambung memiliki volume sekitar 50 ml tetapi dapat bertambah hingga 1 liter saat makan. Bagian

interior lambung membentuk lipatan lipatan dalam. Sewaktu makan lipatan menjadi lebih kecil dan nyaris datar sewaktu makanan masuk. Relaksasi refleks lambung ini disebut relaksasi reseptif; relaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung menampung tambahan volume makanan dengan hanya menyebabkan sedikit peningkatan tekanan lambung. Relaksasi reseptif dipicu oleh tindakan makan dan diperantarai oleh saraf vagus.

2. Penyimpanan

Sekelompok sel pemacu terletak di region fundus bagian atas lambung menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke bawah sepanjang lambung menuju sfingter pylorus dengan frekuensi tiga kali per menit. Pola ritmik depolarisasi spontan ini – irama listrik dasar atau BER lambung terjadi terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot polos sirkular. Lapisan otot polos ini dapat mencapai ambang oleh aliran arus dan mengalami potensial aksi, bergantung pada tingkat elektabilitas lapisan tersebut, yang pada gilirannya memulai gelombang peristaltic yang menyapu ke seluruh lambung seiring BER dengan frekuensi tiga kali per menit. Karena otot di korpus dan fundus tipis, gerakan mencampur dan kontraksi lemah, makanan cenderung disimpan di korpus yang relative tenang tanpa mengalami pencampuran. Sedangakan daerah fundus biasanya tidak menyimpan makanan tetapi hanya mengandung kantung gas. Secara bertahap makanan disalurkan dari korpus ke antrum, tempat berlangsungnya pencampuran.

3. Pencampuran

kontraksi peristaltic antrum yang kuat mencampur makanan dengan sekresi lambung untuk menghasilkan kimus. Setiap gelombang peristaltic antrum mendorong kimus maju menuju sfingter pylorus. Kontraksi tonik sfingter pylorus normalnya menyebabkan sfingter nyaris tertutup. Lubang yang terbentuk cukup besar untuk dilalui oleh air dan cairan lain tetapi terlalu kecil untuk kimus kental kecuali jika kimus didorong oleh kontraksi peristaltic antrum yang kuat. Dari 30ml kimus yang dapat ditampung oleh antrum, biasanya hanya beberapa millimeter isi antrum yang terdorong ke duodenum setiap gelombang peristaltic. Sebelum lebih banyak kimus yang terperas keluar, gelombang peristaltic mencapai sfingter pylorus dan menyebabkan sfingter ini berkontraksi lebih kuat menutup pintu keluar dan mencegah mengalirnya kimus lebih lanjut ke duodenum. Massa kimus antrum yang sedang terdorong maju tetapi tidak dapat masuk ke duodenum tertahan mendadak di sfingter yang tertutup dan memantul balik ke dalam antrum. Gerakan maju mundur ini mencampur kimus secara merata di antrum.

4. Pengosongan

Selain mencampur isi lambung, kontraksi peristaltic antrum adalah gaya pendorong untuk mengosongkan isi lambung. Jumlah kimus yang lolos ke duodenum pada setiap gelombang kontraksi sebelum sfingter pylorus menurup erat terutama bergantung pada kekuatan peristaltic. Intensitas peristaltic antrum dapat sangat bervariasi di bawah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum. Karena itu pengosongan lambung diatur baik oleh factor lambung maupun duodenum.

A. Faktor di lambung yang mempengaruhi pengosongan lambung

i. Jumlah kimus di lambung. Jika potensial aksi, aktivitas peristaltic di antrum dan laju pengosongan lambung setara maka lambung mengosongkan isinya dengan kecepatan yang sebanding dengan volume kimus di dalamnya setiap saat.

ii. Derajat fluiditas kimus di lambung mempengaruhi pengosongan lambung

empat factor terpenting yang mempengaruhi pengosongan lambung adalah lemak, asam, hipotonisitas, peregangan. Adanya satu atau lebih rangsangan ini dapat mengaktifkan reseptor duodenum yang sesuai, memicu respon saraf atau hormone yang mengerem lambung dengan mengurangi eksitabilitas otot polos lambung. Penurunan aktivitas antrum kemudian memperlambat laju pengosongan lambung.

Lemak. Lemak dicerna dan diserap lebih lambat dari nutrient lainnya. Selain itu pencernaan dan penyerapanya hanya berlangsung di lumen usus halus. Karena itu ketika lemak sudah berada di duodenum, pengosongan lambung lebih lanjut ke dalam duodenum terhenti sampai usus halus

selesai memproses lemak yang ada didalamnya. Asam. Karena lambung mengeluarkan asam hidroklorida (HCl), maka kimus yang masuk ke

duodenum sangat asam. Kimus ini di netralkan oleh natrium bikarbonat (NaHCO3) yang di sekresikan ke dalam lumen duodenum terutama dari pancreas. Asam yang belum ternetralkan akan mengiritasi mukosa duodenum dan menginaktifkan enzim – enzim pencernaan pancreas yang disekresikan ke dalam lumen duodenum. Karena itu, asam yang belum ternnetralkan di duodenum akan menghambar pengosongan lebih lanjut isi lambung yang asam sampai netralisasi selesai.

Hipertonisitas. Karena dapat berdifusi bebas menembus dinding duodenum maka air masuk ke lumen duodenum dari plasma jika osmolaritas duodenum meningkat. Air dalam jumlah besar yang masuk ke usus dari plasma akan menyebabkan peregangan usus dan yang lebih penting, gangguan sirkulasi karena berkurangnya volume plasma. Untuk mencegah efek ini, pengosongan lambung secara reflex dihambat jika osmolaritas isi duodenum mulai meningkat.

Peregangan. Kimus yang terlalu banyak di duodenum akan menghambat pengosongan isi lambung lebih lanjut agar duodenum memiliki waktu untuk memproses kelebihan volume kimus yang sedang ditampungnya sebelum duodenum menerima kimus tambahan.

Faktor lain yang berkaitan dengan pencernaan misalnya emosi, juga dapat mengubah motilitas lambung dengan bekerja melalui saraf otonom untuk mempengaruhi derajat eksitabilitas otot polos lambung. Kesedihan dan rasa takut cenderung mengurangi motilitas lambung, sementara kemarahan dan agresi cenderung meningkatkannya.

Peregangan lambung memicu peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos lambung melalui efek langsung pada peregangan otot polos serta melalui keterlibatan pleksus intrinsic, saraf vagus, dan hormone lambung gastrin.

3.1 Enzim yang terlibat dalam pencernaan

Pada sistem pencernaan, pencernaan zat-zat makanan dilakukan secara mekanis dan kimiawi. Secara

mekanis dilakukan dengan gerakan, sedangkan secara kimiawi dilakukan menggunakan enzim-enzim

peencernaan yang dihasilkan saluran cerna atau bukan saluran cerna (contoh: pankreas). Selain

mencerna, absorbsi zat-zat makanan dipengaruhi oleh hormon-hormon (terutama hormon metabolisme)

yang bisa berdampak langsung atau tidak langsung.

Untuk mempelajari dan mempermudah klasifikasi, berikut ini adalah klasifikaasi  enzim yang

berpengaruh pada sistem pencernaan berdasarkan zat-zat makanan yang akan dicerna

1. Karbohidrat

Karbohidrat merupakan sumber energi utama dalam tubuh, walaupun energi yang dihasilkan lebih kecil

dibandingkan dengan energi yang dihasilkan oleh lemak dan protein, karena karbohidrat lebih mudah

diceerna dan dimetabolisme oleh tubuh kita. Karbohidrat dicerna oleh tubuh dalam bentuk gula

sederhana atau disebut monosakarida. Untuk pembelajaran yang lebih runtut dan sistematis, berikut

adalah enzim enzim yang berperan dalam pencernaan karbohidrat berdasarkan urutan kerja.

Enzim ptialin (amilase mulut/amilase oral)

Enzim ptialin termasuk sebagai enzim α-amilase,yaitu enzim yang memecah amilum (polisakarida)

menjadi maltosa (disakarida) dan polimer kecil sakarida lainya . Enzim ini terutama dihasilkan oleh

kelenjar parotis. Tetapi karena makanan berada dalam mulut tidak seberapa lama, tidak sampai 5% dari

amium dapat terhidrolisis disini. Walaupun demikian, kerja ptialin dapat bertahan hingga satu jam saat

makanan memasuki lambung.

Manifestasi dari kerja enzim ptialin dapat dirasakan saat kita mengunya nasi atau roti dalam waktu

yang lama, maka makanan tersebut kakn semakin terasa manis dan semakin manis.

HCl

HCl dalah asam lambung yang disekresikan oleh dinding lambung yang merubah pH makanan menjadi

asam agar kuman-kuman yang masuk bersama makanan dapat dibunuh di dalam lambung sebelum

masuk ke duodenum.

Enzim amilase pankreas

enzim amilase pankreas adalah enzim yangdihasilkan oleh kelenjar pankreas yang strukturnya dan

fungsinya  sama dengan ptialin. Enzim ini disekresikan menuju pars descenden duodenum Dengan

enzim ini, polisakarida dirubah menjadi disakarida seperti maltosa, sukrosa dan laktosa. Selanjutnya

perjalanan makanan karbohidrat akan dilanjutkan ke usus halus (jejenum dan illeum).

Enzim enzim epitel usus halus

Telah disebutkan di atas bahwa karbohidrat akan diserap dalam bentuk monosakarida, sedangkan

setelah melewati duodenum, karbohidrat baru berbentuk disakarida. Oleh karena itu, terdapat enzim

enzim pemecah disakarida menjadi monosakarida yang dihasilkan oleh epitel usus. Nama enzim ini

sesuai dengan disakarida yang akan dipecah, yaitu maltase sukrase dan laktase.

Setelah menjadi monosakarida, karbohidrat langsung diserap menju darah dan ditransfer ke hati untuk

di koordinasi penggunaanya.

2. Lemak

Lemak (lipid) berperan penting dalam tubuh manusia, selain sebagai energi cadangan,  lemak juga

berfungsi membentuk membran sel dan menghasilkan energi yang paling besar melalui proses lipolisis

dan β-oksidase. Lemak akan dicerna dalam bentuk asaam lemak. Berikut ini enzim yang berpengaruh

pada pencernaan lemak.

Lipase gaster

Lipase adalah enzim pemecah lemak, di lambung dihasilkan enzim lipase gaster untuk memecah

lemak, tetapi rata-rata proses ini tidak begitu berarti, karena pencampuran lemak dan enzim mutlak

memerlukan ester-cholesterol yang dihasilkan oleh empedu yang disekresikan ke duodenum.

Lipase pankreas yang dibantu oleh cholesterol yang dihasilakan empedu.

Lipase pankreas dihasilkan untuk hidrolisis lemak menjadi asam lemak, tetapi umumnya enzim bersifat

hidro filik dan lemak bersifat hidrofobik sehingga tidak dapat mencampur dan bereaksi.untuk itu

diperlukan ester-cholesterol yang dapat menjadi emulgator agar lemak dan ezim dapat bercampur

Setelah berhasil lemak akan diserap dan diangkut ke dalam darah. Karena lemak tidak larut air maka

transportasinya memerlukan protein plasma yaitu kilomoikron, LDL (low density lipoprotein) dan

HDL (high density lipoprotein).

3. Protein

Protein adalah komponen penting pertumbuhan karena sebagian besar sel terdiri dari protein.

Begitupun sistem imun dan protein plasma, semuanya mutlak membutuhkan protein.

Protein diabsorbsi dalam bentuk asam amaino. Berikut ini adalah enzim yang mempengaruhi

pencernaan protein:

Enzim pepsin

Enzim pepsin berfungsi untuk mencerna poli protein menjadi lebih sederhana, pepsin dihasilkan oleh

lambung dan bekerja optimal pada pH asam (2-3) dan tidak bekerja sama sekali dalam pH di atas 5.

HCl

HCl dalam lambung membantu menesuaikan pH lambung agar pepsin dapat bekerja makasimal.

Tripsin, kimotripsin, dan

karboksipolipeptidase

Tripsin, kimotripsin dan karboksi

polipeptidase dihasilkan oleh pankreas

yang melanjutkan peranan pepsin dan

memecah protein menjadi lebih kecil

lagi. Umunya saat meninggalkan

lambung, protein masih berbebentuk

proteosa, pepton dan olipeptida

besar,kimotripsin dan tripsin dapat memecah protein menjadi polipeptida kecil dan

karboksipolopeptidase dapat menghasilkan asam amino dari ujung karboksil polipeptida

Telah disebutkan semua enzim yang mempengaruhi pencernaan karbohidrat, protein dan lemak. Selain

itu terdapat juga enzim lain sepeti renin pada gaster untuk memecah susu, dan enzim karnitin pada otot

untuk memasukan asam lemak bebas hasil lipolisis ke dalam mithondria untuk proses beta-oksidase.

Telah disebutkan diatas, bahwa pencernaan juga dipengaruhi oleh hormon-hormon. Berikut adalah

hormon hormon yang dapat mempengaruhi pencernaan.

Hormon Terkait Pencernaan

1. Gastrin

Gastirn diproduksi oleh sel yang disebut dengan sel G, di dinding lambung.Ketika makanan

memasuki lambung, sel G memicu pelepasan gastrin dalam darah. Dengan meningkatnya gastrin

dalam darah, maka lambung mengeluarkan asam lambung yang membantu memecah dan mencerna

makanan. Ketika asam lambung yang diproduksi telah cukup untuk memecah makanan, kadar

gastrin dalam darah akan kembali menurun. Jadi, pengaruh hormon ini dalam adalah mengatur

pencernaan sebagai perangsang sekresi terus-menerus getah lambung. Gastrin juga dapat

mempunyai pengaruh dan peran pada pancreas, hati, dan usus. Gastrin membantu pancreas

memproduksi enzim untuk pencernaan dan membantu hati menghasilkan empedu. Gastrin juga

membantu merangsang usus untuk membantu memindahkan makanan melalui saluran pencernaan.

2. Enterogastron (sekretin)

Sekretin distimulus untuk produksi bubur makanan (chime) asam dalam duodenum. Pengaruh

hormon ini dalam proses pencernaan yaitu merangsang pankreas untuk mengeluarkan bikarbonat,

yang menetralkan bubur makanan (chime) asam dalam duodenum.

3. Cholecystokinin (CCK)

Cholecystokinin (CCK) diproduksi di dinding duodenum. Hormon ini disekresi oleh sel epitel

mukosa dari duodenum. Cholecystokinin juga diproduksi oleh neuron dalam sistem saraf enterik,

dan secara luas dan berlimpah didistribusikan di dalam otak. Distimulus untuk produksi asam

amino atau asam lemak dalam chime. Pengaruhnya untuk merangsang pancreas mengeluarkan

enzim pancreas ke dalam usus halus, merangsang kantung empedu untuk berkontraksi, yang

mengeluarkan empedu ke dalam usus halus.

4. Ghrelin

Ghrelin disintesis sebagai preprohormone, lalu proteolytically diproses untuk menghasilkan suatu

peptida asam amino 28. Sebuah modifikasi menarik dan unik dikenakan pada hormon selama

sintesis dalam bentuk asam n-octanoic terikat ke salah satu asam amino tersebut, modifikasi ini

diperlukan untuk aktivitas biologis.

Sumber utama sirkulasi ghrelin adalah saluran pencernaan, terutama dari perut, tetapi juga dalam

jumlah yang lebih kecil dari usus. Hipotalamus di otak adalah sumber ghrelin yang signifikan.

Jumlah yang lebih kecil diproduksi di plasenta, ginjal, dan kelenjar hipofisis.

5. Motilin

Motilin berpartisipasi dalam mengendalikan pola kontraksi otot polos pada saluran pencernaan atas.

Motilin disekresi ke sirkulasi selama keadaan berpuasa pada interval kira-kira 100 menit. Kontrol

sekresi motilin sebagian besar tidak diketahui, walaupun beberapa studi menunjukkan bahwa pH

basa dalam duodenum merangsang rilis.

(Robert K Murray, 2003)

Proses pencernaan

1. MEKANIK

Beberapa menit setelah makanan memasuki perut, gerakan peristaltik yang lembut dan berriak yang

disebut gelombang pencampuran (mixing wave) terjadi di perut setiap 15-25 detik. Gelombang ini

merendam makanan dan mencampurnya dengan hasil sekresi kelenjar lambung dan menguranginya

menjadi cairan yang encer yang disebut chyme. Beberapa mixing wave terjadi di fundus, yang

merupakan tempat penyimpanan utama. Makanan berada di fundus selama satu jam atau lebih tanpa

tercampur dengan getah lambung. Selama ini berlangsung, pencernaan dengan air liur tetap berlanjut.

Selama pencernaan berlangsung di perut, lebih banyak mixing wave yang hebat dimulai dari tubuh dan

makin intensif saat mencapai pilorus. Pyloric spinchter hampir selalu ada tetapi tidak seluruhnya

tertutup. Saat makanan mencapai pilorus, setiap mixing wave menekan sejumlah kecil kandungan

lambung ke duodenum melalui pyloric spinchter. Hampir semua makanan ditekan kembali ke perut.

Gelombang berikutnya mendorong terus dan menekan sedikit lagi menuju duodenum. Pergerakan ke

depan atau belakang (maju/mundur) dari kandungan lambung bertanggung jawab pada hampir semua

pencampuran yang terjadi di perut.

2. KIMIAWI

Prinsip dari aktivitas di perut adalah memulai pencernaan protein. Bagi orang dewasa, pencernaan

terutama dilakukan melalui enzim pepsin. Pepsin memecah ikatan peptide antara asam amino yang

membentuk protein. Rantai protein yang terdiri dari asam amino dipecah menjadi fragmen yang lebih

kecil yang disebut peptide. Pepsin paling efektif di lingkungan yang sangat asam di perut (pH=2) dan

menjadi inaktif di lingkungan yang basa. Pepsin disekresikan menjadi bentuk inaktif yang disebut

pepsinogen, sehingga tidak dapat mencerna protein di sel-sel zymogenic yang memproduksinya.

Pepsinogen tidak akan diubah menjadi pepsin aktif sampai ia melakukan kontak dengan asam

hidroklorik yang disekresikan oleh sel parietal. Kedua, sel-sel lambung dilindungi oleh mukus basa,

khususnya setelah pepsin diaktivasi. Mukus menutupi mukosa untuk membentuk hambatan antara

mukus dengan getah lambung.

Enzim lain dari lambung adalah lipase lambung. Lipase lambung memecah trigliserida rantai pendek

menjadi molekul lemak yang ditemukan dalam susu. Enzim ini beroperasi dengan baik pada pH 5-6

dan memiliki peranan terbatas pada lambung orang dewasa. Orang dewasa sangat bergantung pada

enzim yang disekresikan oleh pankreas (lipase pankreas) ke dalam usus halus untuk mencerna lemak.

Lambung juga mensekresikan renin yang penting dalam mencerna susu. Renin dan Ca bereaksi pada

susu untuk memproduksi curd. Penggumpalan mencegah terlalu seringnya lewatnya susu dari lambung

menuju ke duodenum (bagian pertama dari usus halus). Rennin tidak terdapat pada sekresi lambung

pada orang dewasa.

Enzim dan Hormon yang Berperan dalam Pencernaan di Lambung

Enzim pepsin: Mengubah protein menjadi pepton

Enzim rennin: Mengendapkan kasein dalam susu

Enzim lipase: Memecah lemak menjadi asam lemak

HCl: Membunuh kuman dan mengasamkan makanan

Hormon Gastrin

Kerja                                              Makna fisiologis

1. Merangsang sekresi asam dan pepsin       1. Mempermudah pencernaan

2. Merangsang sekresi factor intrinsic         2. Mempermudah absorpsi

dalam usus

3. Merangsang sekresi enzim pancreas            3. Mempermudah pencernaan

4. Merangsang peningkatan aliran 4. Mempermudah pencernaan

empedu hati  

5. Merangsang pengeluaran insulin              5. Mempermudah metabolisme

glukosa

6. Merangsang pergerakan lambung 6. Mempermudah pencampuran

& usus                         

7. Mempermudah relaksasi reseptif lambung  7. Lambung dapat dengan mudah    

meningkatkan volume, tanpa

meningkatkan  tekanan

8. Meningkatkan tonus istirahat SEB      8. Mencegah refluks lambung

waktu pencampuran dan

pangadukan

9. menghambat pengosongan lambung     9. Memungkinkan pencampuran

seluruh isi lambung sebelum

diteruskan ke usus

(Laurale Sherwood, 2001)

LI.4. Memahami dan Menjelaskan Sindroma Dispepsia

4.1. Definisi

Dispesia merupakan nyeri kronis atau berulang atau ketidaknyamanan berpusat di perut bagian atas. Kumpulan keluhan/gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak/sakit di perut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Gejalanya meliputi nyeri epigastrium, perasaan cepat kenyang (tidak dapat menyelesaikan makanan dalam porsi yang normal), dan rasa penuh setelah makan

4.2. Etiologi

Ulkus peptikum bisa disebabkan oleh bakteri (misalnya Helicobacter pylori) atau obat-obatan yang menyebabkan melemahnya lapisan lendir pelindung lambung dan duodenum sehingga asam lambung bisa menembus lapisan yang sensitif di bawahnya. Asam lambung dan bakteri dapat mengiritasi lapisan lambung dan duodenum serta menyebabkan terbentuknya ulkus.Helicobacter pylori biasanya ditularkan pada masa kanak-kanak, bisa melalui makanan, air atau kontak dengan penderita infeksi H. pylori. Penyakit menular ini lebih sering ditemukan pada orang dewasa yang berumur lebih dari 60 tahun dan juga lebih sering ditemukan di negara-negara berkembang. Sebagian besar orang yang memiliki H. pylori baru menunjukkan gejala-gejala setelah mencapai usia lanjut, mereka bahkan tidak menyadari bahwa mereka memiliki bakteri tersebut. Meskipun H.pylori biasanya tidak menimbulkan masalah pada masa kanak-kanak, tetapi jika tidak diobati bisa menyebabkan gastritis, ulkus peptikum dan bahkan kanker lambung.Para ahli sepakat bahwa penyebab utama dari ulkus peptikum pada orang dewasa adalah bakteri Helicobacter pylori, tetapi tidak semua ahli berpendapat bahwa penyebab utama dari ulkus pada masa kanak-kanak adalah bakteri tersebut.Beberapa ahli mengemukakan perbedaan antara ulkus duodenalis dan ulkus gastrikum; ulkus duodenalis biasanya disebabkan oleh infeksi Helicobacter pylori, sedangkan ulkus gastrikum memiliki penyebab yang lain. 50% dari kasus disebabkan oleh Helicobacter pylori dan sisanya memiliki penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Yang pasti, ulkus peptikum jarang ditemukan pada anak-anak yang sehat.Pada beberapa kasus, penyebabnya adalah pemakaian obat. Pemakaian NSAIDs (non-steroid anti inflammatory drugs, obat anti peradangan non-steroid) dosis menengah bisa menyebabkan kelainan

saluran pencernaan dan perdarahan pada beberapa anak. Acetaminophen tidak menyebabkan ulkus gastrikum dan merupakan pilihan NSAIDs yang baik bagi anak-anak.Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40 dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi tanpa sekresi asam berlebihanPredisposisi:Upaya masih dilakukan untuk menghilangkan kepribadian ulkus. Beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas-sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress.

4.3. Epidemiologi

Angka kejadian dispepsia fungsional pada anak-anak tidak jelas diketahui. Suatu penelitian menunjukkan bahwa 13% sampai 17% anak dan remaja mengalami nyeri perut setiap minggunya dan dalam penelitian lain juga dilaporkan berkisar 8% dari seluruh anak dan remaja rutin memeriksakan tentang keluhan nyeri perut yang dialaminya ke dokter. Rerksppaphol mengemukakan pada anak dan remaja berusia di atas 5 tahun yang

mengeluhkan sakit perut, rasa tidak nyaman, dan mual setidaknya dalam waktu satu bulan, dijumpai 62% merupakan dispepsia fungsional dan 35% peradangan mukosa. Seiring dengan bertambah majunya ilmu pengetahuan dan alat-alat kedokteran terutama endoskopi dan diketahuinya penyakit gastroduodenum yang disebabkan Helicobacter pylori, maka diperkirakan makin banyak kelainan organik yang dapat ditemukan. Suatu studi melaporkan tidak dijumpai perbedaan karakteristik gejala sakit perut pada kelompok yang terinfeksi H. pylori dengan yang tidak. Pada anak di bawah 4 tahun sebagian besar disebabkan kelainan organik, sedangkan pada usia di atasnya kelainan fungsional merupakan penyebab terbanyak. 23 – 25

4.4. Klasifikasi

Dispepsia fungsional dibagi menjadi dua kategori berdasarkan gejala atau keluhan:a. Postprandial Distress Syndrome 

-  Rasa kembung setelah makan, terjadi setelah mengkonsumsi makanan porsi biasa paling sedikit beberapa kali selama seminggu.

-  Cepat terasa penuh perut sehingga tidak dapat mernghabiskanmakanan dengan porsi biasa paling tidak beberapa kali selamaseminggu.b. Epigastric Pain Syndrome 

-  Nyeri atau rasa terbakar terlokalisasi di epigastrium dengan tingkat keparahan sedang yang dialami minimal sekali seminggu.

-  Nyeri interimiten.

-  Tidak berkurang dengan defekasi atau flatus.

-  Tidak memenuhi kriteria kelainan kandung empedu.Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta

dapat akut atau kronis sesuai dengan perjalanan penyakitnya. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan. Nyeri dan rasa tak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara usus yang keras (borborigmi)

Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri, sedangkan pada penderita lainnya, makan bisa mengurangi nyerinya. Gejala lain meliputi nafsu makan yang menurun, mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan atau gejala lain yang tidak biasa seperti adanya alarm symtoms, maka penderita harus menjalani pemeriksaan 

Tabel 2.1. Alarm symptoms sakit perut berulang disebabkan kelainan organik 

Nyeri terlokalisir,jauh dari umbilikus

-  Nyeri menjalar (punggung, bahu, ekstremitas bawah)

-  Nyeri sampai membangunkan anak pada malam hari

-  Nyeri timbul tiba-tiba

-  Disertai muntah berulang terutama muntah kehijauan

-  Disertai gangguan motilitas(diare, obstipasi, inkontinensia)

-  Disertai perdarahan saluran cerna

-  Terdapat disuria

-  Berhubungan dengan menstruasi

-  Terdapat gangguan tumbuh kembang

-  Terdapat gangguan sistemik: demam, nafsu makan turun

-  Terjadi pada usia < 4 tahun

-  Terdapat organomegali

-  Terdapat pembengkakan, kemerahan dan hangat pada sendi

-  Kelainan perirektal: fisura, ulserasi

4.5. Patofisiologi

2.3.1. Faktor GenetikGenetik merupakan faktor predisposisi pada penderita gangguan gastrointestinal fungsional. Faktor genetik dapat mengurangi jumlah sitokin antiinflamasi (Il-10, TGF-β). Penurunan sitokin antiinflamasi dapat menyebabkan peningkatan sensitisasi pada usus. Selain itu polimorfisme genetik berhubungan dengan protein dari sistem reuptake synaptic serotonin serta reseptor polimorfisme alpha adrenergik yang mempengaruhi motilitas dari usus. Insiden keluarga yang mengalami gangguan fungsional gastrointestinal berhubungan dengan potensi genetik. Perbedaan pada kelenjar axis hipotalamus pituitary adrenal menjadi hasil temuan yang menarik. Pada pasien gangguan gastrointestinal fungsional terjadi hiperaktifitas dari axis hypothalamus pituitarity adrenal.

2.3.2. Faktor Psikososial

Penyelidikan atas pengaruh psikososisal mengungkapkan bahwa stres adalah faktor yang mempengaruhi dispepsia fungsional. Emosional yang labil memberikan kontribusi terhadap perubahan fungsi gastrointestinal. Hal ini akibat dari pengaruh pusat di enterik. Stres adalah faktor yang diduga dapat mengubah gerakan dan aktivitas sekresi traktus gastrointestinal melalui mekanisme-neuroendokrin.

Pada beberapa literatur menyebutkan bahwa anak-anak dengan gangguan fungsi gastrointestinal lebih lazim disebabkan oleh karena kecemasan pada diri mereka dan orang tuanya terutama ibu. Satu studi menyatakan bahwa pada stres atau kecemasan dapat mengaktifkan reaksi disfungsi otonomik traktus gastrointestinal yang dapat menyebabkan gejala sakit perut berulang.

2.3.3. Pengaruh Flora Bakteri

Infeksi Helicobacter pylori (Hp) mempengaruhi terjadinya dispepsia fungsional. Penyelidikan epidemiologi menunjukkan kejadian infeksi Hp pada pasien dengan dispepsia cukup tinggi, walaupun masih ada perbedaan pendapat mengenai pengaruh Hp terhadap dispepsia fungsional. Diketahui bahwa Hp dapat merubah sel neuroendokrin lambung. Sel neuroendokrin menyebabkan peningkatan sekresi lambung dan menurunkan tingkat somatostatin.

2.3.4. Gangguan motilitas dari saluran pencernaan

Stres mengakibatkan gangguan motilitas gastrointestinal. Pada pasien dispepsia fungsional terjadi gangguan motilitas dibandingkan dengan kontrol yang sehat, dari 17 penelitian kohort yang di teliti pada tahun 2000 menunjukkan keterlambatan esensial dari pengosongan lambung pada 40% pasien dispepsia fungsional. Gastric scintigraphy ultrasonography dan barostatic measure menunjukkan terganggunya distribusi makanan didalam lambung, dimana terjadi akumulasi isi lambung pada perut bagian bawah dan berkurangnya relaksasi pada daerah antral. Dismolitas duodenum adalah keadaan patologis yang dapat terjadi pada dispepsia fungsional, dimana terjadi gangguan aktivitas mioelektrikal yang merupakan pengatur dari aktivitas gerakan gastrointestinal.

2.3.5. Hipersensitivitas viseral

Hipersensitivitas viseral merupakan suatu distensi mekanik akibat gastrointestinal hipersensitif terhadap rangsangan, merupakan salah satu hipotesis penyakit gastrointestinal fungsional. Fenomena ini berdasarkan mekanisme perubahan perifer. Sensasi viseral ditransmisikan dari gastrointestinal ke otak, dimana sensasi nyeri dirasakan. Peningkatan persepsi nyeri sentral berhubungan dengan peningkatan sinyal dari usus. Peningkatan perangsangan pada dinding perut menunjukkan disfungsi pada aktivitas aferen. Secara umum terganggunya aktivitas serabut aferen lambung mungkin menyebabkan timbulnya gejala dispepsia. Dispepsia fungsional juga ditandai oleh respon motilitas yang cepat setelah rangsangan kemoreseptor usus. Hal ini mengakibatkan rasa mual dan penurunan motilitas duodenum. Mekanisme hipersensitivitas viseral ini juga terkait dengan mekanisme sentral. Penelitian pada nyeri viseral dan somatik menunjukkan bagian otak yang terlibat dalam afektif, kognitif dan aspek emosional terhadap rasa sakit yang berhubungan dengan pusat sistem saraf otonom. Kemungkinan bahwa perubahan periperal pada gastrointestinal dimodulasi oleh mekanisme sentral. Bagian kortikolimbikpontin otak adalah bagian pusat terpenting dalam persepsi stimuli periperal. 

Gambar 2.1. Mekanisme dispesia akibat stres13

   

4.6. Manifestasi Klinis

1. NyeriBiasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, sepert tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) Beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. MuntahMeskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahanKonstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

4.7. Diagnosis

Anamnesis : sesuai gejala klinis yang ditemukan Pemeriksaan Fisik : Sakit di ulu hati di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat

badan. Tanda peritonitis yaitu perut dalam tanpa terdengar peristaltik usus. Retensi cairan lambung, dari komplikasi tukak atau gastric outlet obstruction atau Stenosis pylorus, guncangan perut atau succusion splashing dijumpai 4-5 jam setelah makan disertai muntah. Perdarahan: takikardi, hipovolemik

Pemeriksaan Penunjang : Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung.Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsi.Keuntungan dari endoskopi:

- lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen

- lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung

- bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium

swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus.Pemeriksaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori

4.1 Menjelaskan pemeriksaan penunjang dispepsiaGold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas ( UGIE-Upper Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori)

1) Pemeriksaan Radiologi

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak peptik

→ berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran tukak dan niche.

Filling defect curiga ganas → tepi tukak tidak teratur.

2) Pemeriksaan Endoskopi

Berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur,mukosa licin dan normal disertai lipatan yang

teratur yang keluar dari pinggiran tukak.Gambaran tukak akibat keganasan

adalah :Boorman-I/polipoid, B-II/ulcerative, B-III/infiltrative, B-IV/linitis plastika

(scirrhus).Dianjurkan untuk biopsi & endoskopi ulang 8-12 minggu setelah terapi eradikasi.

Keunggulan endoskopi dibanding radiologi adalah : dapat mendeteksi lesi kecil diameter <

0,5 cm, dapat melihat lesi yang tertutupi darah dengan penyemprotan air,dapat memastikan

suatu tukak ganas atau jinak, dapat menentukan adanya kuman H.Pylorisebagai penyebab

tukak.

3) Invasive Test :

Rapid Urea Test : Tes kemampuan H.pylori untuk menghidrolisis urea. Enzim urea

katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat,membuat suasana menjadi

basa,yang diukur dengan indikator pH. Spesimen biopsi dari mukosa lambung

diletakkan pada tempat yang berisi cairan atau medium padat yang mengandung urea

dan pH indikator, jika terdapat H.Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah

menjadi ammonia,terjadi perubahan pH dan perubahan warna.

Histologi: Biopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2

kuadran, bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar,pinggir dan

sekitar tukak (min. 6 sampel).

Kultur : Untuk kultur tidak biasa dilakukan pada pemeriksaan rutin

4) Non Invasive Test.

Urea Breath Test: Mendeteksi adanya infeksi H.pylori dengan keberadaan urea

yang dihasilkan H.pylori, labeled karbondioksida (isotop berat,C-13,C-14)

produksi dalam perut,diabsorpsi dalam pembuluh darah,menyebar dalam paru-

paru dan akhirnya dikeluarkan lewat pernapasan.

Stool antigen test : Test ini juga mengidentifikasi adanya infeksi H.Pylori melalui

mendeteksi keadaan antigen H.Pylori dalam faeces.

4.8. Diagnosis Banding

Tabel 1 Diagnosis banding dispepsia fungsional dan prevalensinya16

Diagnosis banding Prevalensi*

Dispepsia fungsional (nonulkus) mencapai 70%

Ulkus peptikum 15-25%

Esofagitis refluks 5-15%

Kanker esofageal atau kanker lambung <2 %

Kanker organ-organ perut, terutama kanker pankreas Jarang

Penyakit traktus biliaris Jarang

Malabsorpsi karbohidrat (laktosa, sorbitol, fruktosa, manitol) Jarang

Gastroparesis Jarang

Hepatoma Jarang

Penyakit-penyakit infiltratif pada saluran pencernaan (Crohn’s disease atau sarkoidosis) Jarang

Parasit usus (Giardia spp, Strongyloides spp) Jarang

Penyakit iskemik usus Jarang

Dispepsia imbas obat (contoh: OAINS, eritromisin, steroid) Jarang

Gangguan metabolik (hiperkalsemia, hiperkalemia) Jarang

Pankreatitis Jarang

Gangguan sistemik (diabetes melitus, gangguan tiroid and paratiroid, gangguan jaringan ikat) Jarang

 

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) dapat menjadi salah satu diagnosis banding. Umumnya, penderita penyakit ini sering melaporkan nyeri abdomen bagian atasepigastrum/uluhati yang dapat ataupun regurgitasi asam. Kemungkinan lain, irritable bowel syndrome (IBS) yang ditandai dengan nyeri abdomen (perut) yang rekuren, yang berhubungan dengan buang air besar (defekasi) yang tidak teratur dan perut kembung.Kurang lebih sepertiga pasien dispepsia fungsional memperlihatkan gejala yang sama dengan IBS. Sehingga dokter harus selalu menanyakan pola defekasi kepada pasien untuk mengetahui apakah pasien menderita dispepsia fungsional atau IBS. Pankreatitis kronik juga dapat dipikirkan. Gejalanya berupa nyeri abdomen atas yang hebat dan konstan. Biasanya menyebar ke belakang.Obat-obatan juga dapat menyebabkan sindrom dispepsia, seperti suplemen besi atau kalium, digitalis, teofilin, antibiotik oral, terutama eritromisin dan ampisilin. Mengurangi dosis ataupun menghentikan pengobatan dapat mengurangi keluhan dispepsia. Penyakit psikiatrik juga dapat menjadi penyebab sindrom dispesia. Misalnya pada pasien gengan keluhan multisistem yang salah satunya adalah gejala di abdomen ternyata menderita depresi ataupun gangguan somatisasi. Gangguan pola makan juga tidak boleh dilupakan apalagi pada pasien usia remaja dengan penurunan berat badan yang signifikan.Diabetes Mellitus (DM) dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, mual, dan muntah. Lebih jauh diabetik radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Gangguan metabolisme, seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas. Penyakit jantung iskemik kadang-kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh aktivitas fisik.Nyeri dinding abdomen yang dapat disebabkan oleh otot yang tegang, saraf yang tercepit, ataupun miositis dapat membingunkan dengan dispepsia fungsional. Cirinya terdapat tenderness terlokalisasi yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot-otot abdomen.Dispepsia FungsionalTerdapat bukti bahwa dispepsia fungsional berhubungan dengan ketidaknormalan pergerakan usus (motilitas) dari saluran pencernaan bagian atas (esofagus, lambung dan usus halus bagian atas). Selain itu, bisa juga dispepsia jenis itu terjadi akibat gangguan irama listrik dari lambung atau gangguan pergerakan (motilitas) piloroduodenal.Beberapa kebiasaan yang bisa menyebabkan dispepsia adalah menelan terlalu banyak udara. Misalnya, mereka yang mempunyai kebiasaan mengunyah secara salah (dengan mulut terbuka atau sambil berbicara). Atau mereka yang senang menelan makanan tanpa dikunyah (biasanya konsistensi makanannya cair).Keadaan itu bisa membuat lambung merasa penuh atau bersendawa terus. Kebiasaan lain yang bisa menyebabkan dispesia adalah merokok, konsumsi kafein (kopi), alkohol, atau minuman yang sudah dikarbonasi.Mereka yang sensitif atau alergi terhadap bahan makanan tertentu, bila mengonsumsi makanan jenis tersebut, bisa menyebabkan gangguan pada saluran cerna. Begitu juga dengan jenis obat-obatan tertentu, seperti Obat Anti-Inflamasi Non Steroid (OAINS), Antibiotik makrolides, metronidazole), dan kortikosteroid. Obat-obatan itu sering dihubungkan dengan keadaan dispepsia.Yang paling sering dilupakan orang adalah faktor stres/tekanan psikologis yang berlebihan.Penyakit Refluks AsamCukup sering ditemukan dispepsia akibat asam lambung yang meluap hingga ke esofagus (saluran

antara mulut dan lambung). Karena saluran esofagus tidak cukup kuat menahan asam -yang

semestinya- tidak tumpah, karena pelbagai sebab, pada orang tertentu asam lambung bisa tumpah ke

esofagus dan menyebabkan dispepsia. Dispepsia jenis itu bisa menyebabkan nyeri pada daerah dada.

4.9. Tatalaksana

Medikamentosa

1. Antasida Antasid ialah obat yang menetralkan asam lambung sehingga berguna untuk

menghilangkan nyeri tukak peptik. Pada saat ini antasida sudah jarang dugunakan, antasida sering digunakan untuk menghilangkan rasa sakit/dispepsia. Antasid tidak mengurangi volume HCL yang dikeluarkan lambung, tetapi peninggian pH akan menurunkan aktivitas pepsin. Beberapa antasid misalnya , aluminium hidroksida, diduga menghambat pepsin secara langsung.

Antasid dibagi menjadi 2 bagian :A. Antasid sistemik

NATRIUM BIKARBONAT , Cepat menteralkan HCL lambung karena daya larutnya tinggi. Natrium bikarbonat sudah jarang digunakan sebagai antasid. Obat ini digunakan untuk mengatasi asidosis metabolik, alkalinisasi urin dan pengobatan lokal pruritus. Pemberian dosis besar bersama-sama susu atau krim pada pengobatan tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu (milk alkali syndrome)

B. Antasid nonsistemik ALUMINIUM HIDROKSIDA Daya menetralkan asam lambungnya lambat, tetapi masa kerjanya lebih panjang. Bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya. Efek samping yang utama ialah konstipasi. Ini dapat diatasi dengan memberikan antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi.

Kalsium karbonat Merupakan antasid yang efektif, karena mula kerjanya cepat, maka kerjanya lama dan daya menetralkan asamnya cukup tinggi. Dapat menyebabkan konstipasi,mual,muntahperdarahan saluran cerna dan disfungsi ginjal dan fenomena acid rebound. Efek samping yang serius dapat terjadi ialah hiperkalsemia, kalsifikasi metastatik, alkalosis, azoternia, terutama terjadi pada penggunaan kronik kalsium karbonat bersama susu dan antasid lain

Magnesium trisiklat Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi mentutp tukak sebanyak 7% silika dari magnesium trisiklat akan diabsorpsi melalui usus dan diekskresi dalam urin.

2. Antagonis Reseptor H2/ARH2 (simetidin, ranitidine, famotidine, nizatidine), struktur homolog dengan histamin. Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambungDosis pemeliharaan : simetidin 400mg dan ranitidin 150mg, nizatidine 150mg, roksatidin 75mg malam hariEfek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia, anemia dan trombositopenia

3. Proton pump inhibitor/PPI(omeprazol, lansoprazol, pantoprazol rabeprazol, esomesoprazol). Omeprazol dan lansoprazol obat terlama digunakan, keasaman labil dalam bentuk enterik coated granules, dipecah dalam usus dengan pH 6. Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim ATPase yang akan memecah ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam HCL dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung.

Nama Obat OmeprazolGolongan PPI

Indikasi Ulkus duodenal, ulkus gaster dan refluks esofagitis, ulkus peptikum yang berhubungan dengan H. pylori Zollinger-Ellison syndrome

Kontra-Indikasi Hipersensitif terhadap omeprazolInteraksi Increase plasma levels of diazepam, warfarin & phenytoin;

erythromycin; tacrolimus. Avoid ketoconazole & itraconazole. Atazanavir.

Dosis 20 mg/hari – oral-salut enterik

Ulkus duodenal 20 mg sekali sehari selama 2-4 minggu, dapat ditingkatkan sampai 40 mg/hari selama 4 minggu. Gastric ulcer & reflux oesophagitis 20 mg sekali sehari selama 4-8 minggu, dapat ditingkatkan hingga 40 mg sekali sehari selama 8 minggu. NSAID-associated duodenal ulcer & gastroduodenal lesions 20 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Peptic ulcer associated w/ H. pylori 40 mg dengan 1.5 mg amoxicillin (dalam dosis terbagi) atau clarithromycin 500 mg 3 kali sehari selama 2 minggu. Zollinger-Ellison syndrome 60 mg per hari. Vial Duodenal ulcer, gastric ulcer & reflux oesophagitis 40 mg 1x/ hari selama 2-3 hari sebelum beralih ke terapi oral. Zollinger-Ellison syndrome IV diberikan bolus lambat selama 2½ menit dengan kecepatan maksimal 4 ml/menit.

Dosis AnakKehamilan & Laktasi Kategori CFarmakologi Menurunkan sekresi asam lambung dengan menghambat enzim

H+K+ ATP ASE

Penghambatan maksimal 4 jam, produksi kembali normal 4-5 hari setelah penghentian dosis tunggal

T1/2 : 1- 2 jam, menghambat CYP 450Efek Samping mual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diareSediaan Kapsul: 10 mg, 20 mg, 40 mg

Vial: 40mgMerek dagang Socid, Contral, LosecResep Dokter Ya

Lansoprazole

Nama Obat LansoprazolGolongan PPIIndikasi Ulkus duodenal, ulkus gaster rekuren, refluks esofagitisKontra-IndikasiInteraksiDosis Ulkus duodenal dan ulkus gaster rekuren 30 mg sekali sehari

selama 4-8 minggu. Refluks esofagitis 30 mg sekali sehari selama 8 minggu.

Dosis AnakKehamilan & Laktasi Kategori BFarmakologiEfek Samping mual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga

dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulitSediaan Tablet/kapsul: 30 mgMerek dagang Betalans, CaprazolResep Dokter Ya

Rabeprazole

Nama Obat RabeprazolGolongan PPIIndikasi Ulkus duodenal, ulkus gaster, GERD. Eradikasi H.pyloriKontra-Indikasi Hipersensitivitas terhadap pengganti benzimidazol. Kehamilan

dan laktasiInteraksi Ketoconazole; digoxin.Dosis Ulkus duodenal 20 mg sekali sehari pada pagi hari selama 4-8

minggu. Ulkus gaster 20 mg sekali sehari pada pagi hari selama 6-12 minggu. Erosive or ulcerative GERD 20 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Manajemen GERD jangka panjang 10 or 20 mg sekali sehari  tergantung respon penderita. Symptomatic treatment of moderate to very severe GERD 10 mg sekali sehari pada pasien tanpa esofagitis. Eradication of H. pylori 20 mg Pariet + clarithromycin 500 mg + amoxicillin 1 g, diberikan 2 kali/hari selama 7 hari.

Dosis AnakKehamilan & Laktasi Kategori BFarmakologiEfek Samping mual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga

dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulitSediaan Tablet: 10 mg, 20 mgMerek dagang Pariet enteric-coated tabResep Dokter Ya

Pantoprazole

Nama Obat PantoprazolGolongan PPIIndikasi Dispepsia, abdominal painKontra-Indikasi LaktasiInteraksi Coumarin (antikoagulan)Dosis Dewasa Reflux esophagitis 40mg/hari dengan bolus lambat 2-

5 min atau IV infusion di atas 15 min. Zollinger-Ellison syndrome 80 mg 12jam melalui IV infusion 15 min. Dosis daat ditingkatkan sampai 120 mg 2 kali per hari atau 80 mg 3 kali/hari.

Dosis AnakKehamilan & Laktasi Kategori BFarmakologiEfek Samping mual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga

dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulitSediaan Vial: 40mg/10ml

Tablet: 20mg, 40mgMerek dagang Panso, Caprol, PantozolResep Dokter Ya

Misoprostol

Nama Obat PantoprazolGolongan PPI

Indikasi Dispepsia, abdominal painKontra-Indikasi LaktasiInteraksi Coumarin (antikoagulan)Dosis Dewasa Reflux esophagitis 40mg/hari dengan bolus lambat 2-5

min atau IV infusion di atas 15 min. Zollinger-Ellison syndrome 80 mg 12jam melalui IV infusion 15 min. Dosis daat ditingkatkan sampai 120 mg 2 kali per hari atau 80 mg 3 kali/hari.

Dosis AnakKehamilan & Laktasi Kategori BFarmakologiEfek Samping mual, nyeri abdomen, konstipasi, flatulen, diare. Juga

dilaporkan myopathi, athralgia, sakit kepala, rash kulitSediaan Vial: 40mg/10ml

Tablet: 20mg, 40mgMerek dagang Panso, Caprol, PantozolResep Dokter Ya

4. Koloid bismuth (coloid bismuth subsitrat/CBS danbismuth subsalisilat/BSS) mekanisme kerja belum jelas, kemungkinan membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri, merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi khusus CBS neuro toksik

5. Sukralfat Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja kemungkinan melalui pelepasan kutub aluminium hidroksida yang berkaotan dengan kutub positif molekul protein membentuk lapisan fisikokemikal pada dasar tukak, efek samping konstipasi, tidak dianjurkan pada gagal ginjal kronik

6. Prostaglandin Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung manambah sekresi mukus, bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan mukosa. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien yang menggunakan OAINS, efek samping diare, mual, muntah dan menimbulkan kontraksi otot uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan yang menginginkan hamil.Regimen terapi Terapi tripel. Secara historis regimen terapi eradikasi yang pertama digunakan untuk adalah : Bismuth, metronidazol, tetrasiklin. Regimen tripel terapi (PPI 2x1, amoxcilin 2x1000, klaritromisin 2x500, metronidazol 3x500, tetrasiklin 4x500), yang banyak digunakan saat ini 1. Proton pump inhibitor (PPI) 2x1 + amoksisilin 2x1000 + klaritromisin 2x500 Regimen

terbaik 2. PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)3. PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + amoksisilin 2x1000 : kombinasi yang termurah 4. PPI 2x1 + metronidazol 3x500 + tetrasiklin 4x500 bila alergi terhadap klaritromisin dan

penisilin

Non Medikamentosa

Istirahat: Dianjurkan rawat jalan, bila gagal/ada komplikasi à rawat inap. Diet: Air jeruk yang asam, coca cola, bir, kopi, tidak mempunyai pengaruh userogenik

pada mukosa lambung tapi dapat menambah sekresi asam lambung.

Stop Merokok ok ganggu penyembuhan tukak gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat pancreas,menambah keasaman bulbus dudeni,menambah refluks duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pylorus sekaligus meningkatkan kekambuhan tukak.

4.10. Komplikasi

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan.

1. PenetrasiSebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas.Hal ini akan menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah menembus pankreas).Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan pembedahan.

2. PerforasiUlkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar ke seluruh perut.Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok.Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

3. PerdarahanPerdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus.Bila sumber perdarahan tidak dapat ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

4. Penyumbatan.Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau mempersempit duodenum.Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan ketidakseimbangan mineral tubuh.Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan, tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

4.2 Menjelaskan prognosis dispepsiaApabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan prognosa yang bagus.Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi untuk infeksi H.Pylori,menghindari  OAINS dan meminum obat antisekretorus pada lambung.

4.11. Prognosis

Mahadeva et al. (2011) menemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas

hidup lebih rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan

sedang hingga berat juga lebih sering dialami oleh individu dispepsia fungsional.25 Lebih jauh diteliti,

terungkap bahwa pasien dispepsia fungsional, terutama yang refrakter terhadap pengobatan, memiliki

kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi dan gangguan psikiatris.

4.12. Pencegahan

• Istirahat yang cukup sampai gejala mereda.• Hindari makanan yang pedas, asam, keras, dan lain-lain yang dapat memperparah radang

lambung seperti alkohol, kopi, buah yang mentah dan masam, nangka, durian, salak.• Hindari merokok • Hindari obat-obatan yang mengandung aspirin.

Usahakan buang air besar secara teratur

Junqeira, L.C. & Jose Carneiro (1980). Basic Histology. Lange Medical Publications, Clifornia.

Raven, P.H., and Johnson, G.B. (1986). Biology. Times Mirror/ Mosby College Publishing.

Murray, Robert K. 2009. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

Prince, Sylvia. A. 2005. Patofisiologi Buku 2 Edisi 6. Jakarta: EGC

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta: EGC

Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi (2007) Farmakologi dan Terapi ed 5, FKUI, Jakarta

Sudoyo AW, dkk (2006) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi IV, jilid I, FKUI, Jakarta