1. Mampu Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepara. Makroskopis

Hati merupakan kelenjar terbesar dalam tubuh dan mempunyai banyak sekali fungsi. Tiga fungsi dasar hati :1. Pembentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan kedalam usus halus2. Berperan pada banyak aktivitas metabolisme yang berhubungan dengan

metabolisme karbohidrat, lemak dan protein3. Menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk

dalam darah dari lumen usus.

Hati bersifat lunak dan lentur serta menduduki regio hypochondrium kanan, meluas sampai regio epigastrium. Sebagian Besar hati terletak dibawah lipatan iga dan rawan iga dan berhubungan dengan diphragma, yang memisahkannya dengan pleura, paru, perikardium, dan jantung. Permukaan atas hati yang cembung melengkung pada permukaan bawah kubah diaphragma. Permukaan postero-inferior atau permukaan viseral membentuk cetakan visera yang berdekatan dan oleh karena itu bentuknya tidak teratur ; permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesophagus, lambung, duodenum, flexura coli dextra, ginjal kanan dan kelenjar suprarenalis dan kandung empedu.

Hati dibagi dalam lobus kanan dan lobus kiri. Lobus kanan lebih besar dan lobus kiri yang kecil. Kedua lobus ini dipisahkan oleh perlekatan peritoneum ligamentum falciforme. Lobus Kanan terbagi lagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya kandung empedu, fissura untuk ligamentum teres hepatis, v.cava inferior, dan fissura untuk ligamentum venosum.

Porta Hepatis atau hilus hati, ditemukan pada permukaan postero-inferior. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggirnya.

Pada tempat ini terdapat ductus hepaticus kanan dan kiri, cabang kanan dan kiri A.hepatica, v.porta dan serabut saraf simpatis dan parasimpatis. Disini terdapat beberapa kelenjar hati; kelenjar ini mengalirkan cairan limfe hati dan kandung empedu dan mengirimkan pembuluh efferen nya ke nodi lymphatici coeliacus.

Hati dikelilingi oleh capsula fibrosa yang membentuk lobulus hati. Vena centralis pada masing-masing lobulus merupakan cabang dari v.hepatica. pada ruang antara lobulus-lobulus terdapat saluran portal. Saluran ini mengandung cabang-cabang a.hepatica, v.porta dan cabang-cabang saluran empedu (segitiga portal). Darah artery dan vena berjalan antara sel-sel hati melalui sinusoid dan dialirkan masuk ke v.centralis.

Perlekatan Peritoneal dan Ligamentum-Ligamentum hati :

Ligamentum Falciforme, yang merupakan lipatan peritoneum berlapis ganda, berjalan ke atas dari umbilicus menuju ke hati. Didalamnya terdapat ligamentum teres hepatis, yang merupakan sisa v umbilicalis (vena umbilicalis kiri). Ligamentum Falciforme berjalan ke anterior dan kemudian ke permukaan superior hati dan kemudian membelah menjadi 2 lapisan. Lapisan kanan membentuk lapisan atas ligamentum coronarius , lapisan kiri membentuk lapisan atas ligamentum triangulare kiri. Bagian kanan ligamentum coronarius dikenal sebagai ligamentum triangulare kanan. Lapisan peritoneum yang membentuk ligamentum coronarius jauh terpisah sati sama lain, meninggalkan suatu daerah hati yang tidak mempunyai peritoneum. Daerah seperti ini dinamakan area nuda hati.

Ligamentum teres hepatis berjalan masuk ke fissura yang terdapat pada permukaan visceral hati dan bersatu dengan cabang kiri v.porta dalam porta hepatis.

Ligamentum venosum suatu pita fibrosa yang merupakan sisa duktus venous, melekat pada cabang kiri v.porta dan berjalan ke atas dalam fisura pada permukaan visceral hati, dan diatas melekat pada v. cava inferior.

Pembuluh Darah

Pembuluh darah yang mengalirkan darah ke hati adalah a.hepatica (30%) dan vena porta (70%). A.hepatica membawa darah teroksigenasi ke hati, sedang v.porta membawa darah venosa yang kaya akan hasil pencernaan yang telah diabsorbsi dari saluran pencernaan. Darah arterial dan darah venosa dimasukkan ke vena centralis dari setiap lobulus hati melalui sinusoid hati. Vena centralis mengalirkan darah ke vena hepatica kanan dan kiri dan vena ini meninggalkan permukaan posterior hati dan bermuara langsung kedalam vena cava inferior.

Pembuluh Limfe

Hati menghasilkan banyak cairan limfe – sekitar sepertiga sampai separoh cairan limfe tubuh. Pembuluh limfe meninggalkan hati dan masuk ke sejumlah kelenjar limfe dalam porta hepatis. Pembuluh eferen berjalan ke nodi lymphatici coeliaca. Beberapa pembuluh berjalan dari area nuda hati melalui diphragma menuju ke nodi lymphatici mediastinalis posterior.

Persarafan

Saraf yang mempersarafi hati berasal dari saraf simpatis dan parasimpatis yang melewati plexus coeliacus. Truncus Vagus Anterior mempercabangkan banyak rami hepatis yang berjalan langsung ke hati.

Aparatus Biliaris Ekstrahepatik

Empedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekaatkan dalam kandung empedu dialirkan ke usus halus. Aparatus biliaris ekstrahepatik terdiri atas duktus hepaticus kanan dan kiri, duktus biliaris, kandung empedu (vesica vellia) dan duktus cysticus.

(Sumber : Snell RS. Clinical Anatomi for Medical Student. 3th ed. EGC, Jakarta. 1997.)

b. MikroskopisHepar merupakan kelenjar terberat didalam tubuh, beratnya 1,5 kg atau lebih, konsistensinya lunak dan terletak dibawah diaphragma dalam rongga abdomen atas.Hati terlihat tersusun oleh massa epitelial, sel-sel parenkim (Hepatosit) yang tersusun berupa lempeng-lempeng yang saling berhubungan dan bercabang, membentuk anyaman tiga dimensi. Diantara lempeng-lempeng ada sinusoid darah. Juga terdapat daerah-daerah yang disebut daerah portal atau kanal portal, yang masing-masing mengandung sedikit jaringan ikat, cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, dan duktus biliaris, seringkali juga pembuluh limfe. Daerah portal tersusun sedemikian rupa sehingga seakan-akan membatasi lobulus hati. Lobulus seperti ini, Lobulus

klasik (atau lobulus hati), mempunyai beberapa kanal portal ditepinya, dan vena sentralis ditengahnya, yang merupakan cabang vena kava inferior. Masing-masing lempeng sel hati tersusun oleh satu – dua deretan sel hati. Di antara sel-sel tersebut terdapat saluran sempit yaitu kanalikuli biliaris, yang mengalir ke tepi lobulus ke dalam duktus biliaris. Ruang sinusoid antara lempeng hati dibatasi sel retikulum endotelial yang terletak dalam anyaman serat retikulin halus.Untuk memperlihatkan sistem fagositik didalam sinusoid hepar, hati kelinci diolah dengan suntikan tinta india secara IV. Sel-sel Kupffer yang memfagosit partikel karbon, tampak nyata di dalam sinusoid di antara sel hati. Sel kupffer fagositik berukuran besar, dengan sitoplasma bercabang, dan batas sel tidak teratur. Karena berfagositosis, intinya tertutup oleh partikel-partikel karbon yang di fagositosis. Juga tampak sel endotel didalam sinusoid; sel ini lebih kecil, dan umumnya hanya tampak intinnya.

2. Mampu Memahami dan Menjelaskan Fisiologis HeparHati sebagai kelenjar terbesar di tubuh, memiliki banyak fungsi kompleks. Berikut fungsi nya diringkas pada tabel

Membentuk dan Menyekresi empeduMetabolisme Zat Nutrisi dan vitaminGlukosa dan gula lainnyaAsam AminoLemak Asam Lemak Kolesterol LipoproteinVitamin Larut LemakVitamin Larut AirInaktivasi berbagai ZatToksinSteroidHormon LainSintesis Protein PlasmaProtein Fase akutAlbuminFaktor PembekuanProtein Pengikat steroid dan pengikat hormon lainnyaImunitasSel Kupffer(sumber : Ganong WF. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. 22th ed. EGC. 2005)

Selain itu Fungsi hati :1. Proses metabolisme Karbohidrat, Protein, dan lipid2. Detoksifikasi atau degradasi produk buangan tubuh dan hormon , obat dan komponen

asing lainnya.3. Sintesis protein plasma, termasuk yang berguna untuk pembekuan darah dan untuk

transpor steroid dan hormon tiroid serta kolesterol didalam darah4. Penyimpanan glikogen, lemak, besi, tembaga dan banyak vitamin

5. Aktivasi Vitamin D, yang dicapai oleh hati dalam hubungannya dengan ginjal6. Penghancuran bakteri oleh makrofag7. Ekskrei kolesterol dan bilirubin

(sumber : sherwood L. Human physiology: From Cell To system. 5th ed. West international Thompson Publishing.singapore.2004.)

Fungsi Hati untuk mengeluarkan Empedu dengan nilai normal : 600-1200 ml/hari. Empedu melakukan 2 fungsi penting:1. Pencernaan dan Absorbsi lemak, bukan akibat enzim yang terdapat dalam empedu yang

menyebabkan perncernaan lemak tetapi karena asam empedu dan empedu melakukan:a. Asam Empedu mengemulsikan partikel lemak yang besar menjadi partikel kecil

yang dapat diserang oleh enzim lipase yang di sekresi dalam getah pankreasb. Membantu transpor dan absorbsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan

melalui membran mukosa intestinal.2. Untuk mengeluarkan produk buangan yang penting dari darah yakni bilirubin dengan

penghancuran hemoglobin dan dari kelebihan kolesterol yang dibentuk oleh sel hati.

Empedu Disekresi dalam 2 tahap oleh hati :1. Disekresi oleh sel-sel hepatosit hati, mengandung asam empedu, kolesterol dan zat

organik lainnya menuju kanalikuli biliaris2. Mengalir ke perifer menuju septa interlobularis menuju duktus biliaris terminalis

kemudian ke duktus yanglebih besar, duktus hepatikus dan duktus biliaris komunis.Dikosongkan ke dalam duodenum atau dialihkan melalui duktus sistikus ke kandung empedu.

Dalam kondisi Normal, setiap jamnya 1-2 x 108 Eritrosit dihancurkan. Jika Hemoglobin Dihancurkan, globin akan diurai menjadi asam-asam amino pembentuknya yang kemudian dapat digunakan kembali, dan besi heme memasuki kompartemen besi (juga untuk didaur ulang). Bagian Porfirin yang bebas-besi juga diuraikan, terutama sel retikuloendotel hati, limpa, dan sumsum tulang.Katabolisme hem dari semua protein heme tampaknya dilaksanakan di fraksi mikrosom sel oleh suatu sistem enzim kompleks yang disebut heme oksigenase. Pada saat heme yang berasal dari protein heme mencapai sistem oksigenase, besi tersebut biasanya telah dioksidasi menjadi bentuk feri, yang membentuk hemin.hemin direduksi menjadi heme dengan NADPH, dan dengan bantuan NADPH lain, oksigen ditambahkan ke jembatan α -metin antara pirol I dan II porfirin. Besi fero kembali dioksidasi menjadi bentuk feri. Dengan penambahan oksigen lain, besi feri dibebaskan dan karbon dioksida dihasilkan serta terbentuk biliverdin dari pemecahan cincintetrapirol dalam jumlah molar yang setara.Pada mamalia, suatu enzim larut yang dinamai biliverdin reduktase mereduksi jembatan metin antara pirol III dan pirol IV ke gugus metilen untuk menghasilkan bilirubin. Bilirubin yang dibentuk di perifer diangkut ke hati oleh albumin plasma. Metabolisme Bilirubin selanjutnya, berlangsung terutama dihati. Metabolisme ini dapat dibagi menjadi 3 proses:1. Penyerapan bilirubin oleh sel parenkim hati2. Konjugasi bilirubin dengan glukuronat diretikulum endoplasma3. Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu.

Hati menyerap bilirubin

Bilirubin hanya sedikit larut dalam air, tetapi kelarutannya dalam plasma meningkat oleh pembentukan ikatan non kovalen dengan albumin. Dalam 100 mL plasma, sekitar 25 mg bilirubin dapat terikat erat dengan albumin di tempat berafinitas tinggi.Di hati, bilirubin dikeluarkan dari albumin dan diserap pada permukaan sinusoid hepatosit oleh suatu sistem yang diperantarai oleh suatu sistem karier-perantara yang dapat jenuh.Setelah masuk kedalam hepatosit, bilirubin berikatan dengan protein sitosol tertentu yang membantu senyawa ini tetap larut sebelum dikonjugasi. Ligandin dan protein Y yang berperan. Keduanya juga mencegah aliran balik bilirubin kedalam aliran darah.

Konjugasi bilirubin dengan asam glukuronat Terjadi di hati

Bilirubin bersifat non polar dan akan menetap didalam sel jika tidak dibuat larut air. Hepatosit mengubah bilirubin menjadi bentuk polar dengan menambahkan molekul asam glukoronat untuk mempermudah diekskresikan didalam empedu. Konjugasi bilirubin dikatalis oleh suatu glukuronosiltransferase spesifik. Enzim ini terutama terletak di RE, menggunakan UDP-asam glikuronat sebagai donor glukuronosil, dan disebut sebagai bilirubin UGT. Bilirubin monoglukuronida adalah zat antara yang kemudian diubah menjadi diglukuronida.

Bilirubin disekresikan ke dalam empedu

Sekresi bilirubin terkonjugasi kedalam empedu terjadi oleh suatu mekanisme transpor aktif yang menentukan laju keseluruhan proses metabolisme bilirubin di hati. Protein yang berperan adalah MRP-2

3. Mampu Memahami & Menjelaskan hepatitisDefinisi dan EtiologiHepatitis adalah peradangan HatiHepatitis A penyakit virus yang umumnya swasirna diseluruh dunia yang disebabkan oleh Virus Hepatitis A, lebih sering ditemukan di daerah yang kebersihan rendah dan keadaan sosial ekonomi rendah, ditularkan terutama pada jalur oral-fekal.Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded, ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM anti-HAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier tidak pernah ditemukan.HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau semen.

Klasifikasi

Ciri-Ciri khas Virus HepatitisVirus Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatits E

Famili Pikornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Tidak Tergolongkan Kalisiviridae

Genus Heparnavirus Orthohepadnavirus Hep-c-virus Deltavirus Herpesvirus

Virion Ikosahedral 27 nm Sferik, 42nm Sferik, 30-60

nm Sferik, 35 nm Ikosahedral 27-34 nm

Selubung Tidak Ya (HbsAg) Ya Ya (HbsAg) TidakGenom SsRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNAUkuran Genom 7,8 kb 3,2 kb 9,4 kb 1,7 kb 7,5 kb

Stabilitas Tahan Panas dan asam Sensitif asam Sensitif eter Sensitif asam Tahan panas

Penularan Tinja-oral Parenteral Parenteral Parenteral Tinja-Oral

Prevalensi Tinggi Tinggi Sedang Rendah,Regional Regional

Penyakit fulminan Jarang Jarang Jarang Sering Pada

KehamilanPenyakit kronik Tidak Pernah Sering Sering Sering Tidak Pernah

Onkogenik Tidak Ya Ya ? Tidak

Dikenal 5 jenis Virus Hepatitis:1. Hepatitis A (HAV)

Virus Hepatitis B (HBV)

Virus Hepatitis C (HCV)

Hepatitis D

Patofisiologi

Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi “teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler, cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dan kematian.

Manifestasi Klinis

Dibedakan menjadi 4 stadium, yaitu masa inkubasi, praikterik (prodromal), ikterik dan fase penyembuhan. Masa inkubasi berlangsug selama 14-50 hari, dengan rata-rata kurang lebih 28 hari. Masa prodromal terjadi selama 4 hari sampai 1 minggu atau lebih.Pada masa prodromal, gejalanya adalah fatigue, nafsu makan berkurang, mual, muntah, rasa tidak nyaman di daerah perut kanan atas, demam (biasanya< 39oC), merasa dingin, nyeri kepala, gejala mirip flu, nasal discharge, sakit tenggorok, dan batuk. Gejala yang jarang

adalah penurunan berat badan ringan, atralgia atau mononeuritis kranial atau perifer. Tanda yang ditemukan biasanya hepatomegali ringan yang nyeri tekan (70%), manifestasi ekstrahepatik lain pada kulit, sendi atau splenomegali (5-20%).Fase ikterik dimulai dengan urin berwarna kuning tua, seperti teh, atau gelap, diikuti feses yang berwarna seperti dempul (clay-coloured faeces), kemudian warna sklera dan kulit perlahan – lahan menjadi kuning. Gejala anoreksia, lesu, lelah, mual, dan muntah bertambah berat untuk sementara waktu. Dengan bertambah berat ikterus gejala tersebut berkurang dan timbul pruritus bersamaan dengan timbulnya ikterus atau hanya beberapa hari sesudahnya.Penyakit ini biasanya sembuh sendiri. Ikterik menghilang dan warna feses kembali normal dalam 4 minggi setelah onset.

Diagnosa

Riwayat penyakit yang rinci dan pemeriksaan jasmani sangat lah penting.A. Penegakan diagnosis1. AnamnesisAnamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 ᵒC – 39,0 ᵒC, selain itu terdapat pula gangguan pencernaan seperti mual,muntah, lemah badan, pusing, nyeri sendi dan otot, sakit kepala, mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi kuning selama 1 – 2 minggu. Keluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh (pekat gelap) dan warna feses menjadi pucat terjadi 1 – 5 hari sebelum badan menjadi kuning. Pada saat timbul gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning (kuning kenari), gejala-gejala awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertai kehilangan berat badan (2,5 – 5 kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning (kuning gelap) yang merupakan tanda adanya sumbatan pada saluran kandung empedu (Sanityoso, 2009).2. Pemeriksaan FisikPemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-20%).3. Pemeriksaan PenunjangPemeriksaan penunjang untuk hepatitis A diantaranya adalah : a. Liver function test seperti ALT, AST, bilirubin direk, bilirubin total serta alkali fosfatase. b. Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah. Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai IgM dan IgG. Pertama, dicari antibodi IgM, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi IgG, yang menggantikan antibodi IgM dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi HAV. (Putri, 2008) 1) Bila tes darah menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan IgG, kita kemungkinan tidak pernah terinfeksi HAV, dan sebaiknya mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap HAV. 2) Bila tes menunjukkan positif untuk antibodi IgM dan negative untuk IgG, kita kemungkinan tertular HAV dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah. 3) Bila tes menunjukkan negatif untuk antibodi IgM dan positif untuk antibodi IgG, kita mungkin terinfeksi HAV pada suatu waktu sebelumnya, atau kita sudah divaksinasikan terhadap HAV. Kita sekarang kebal terhadap HAV.

HAV yang diperoleh melalui transmisi enterik, menginfeksi saluran pencernaan dan di eliminasi melalui feses. secara serologis, kehadiran dari antibodi IgM terhadap HAV dan total antibodi HAV mengidentifikasi penyakit dan menentukan paparan sebelumnya atau pemulihan dari HAV. Diagnosis secara serologis dari paparan sebelumnya dan pemulihan virus hepatitis merupakan kompleks karena jumlah serum atau plasma penanda diperlukan untuk menentukan stadium penyakit. Metode pengujian meliputi ELISA, MEIA, PCR, RT-PCR, dan tes untuk genom virus.

Virus markerIgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Anti-HAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.▼Tabel 4-1. Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

Pemeriksaan Untuk mengukur Hasilnya menunjukkan

Alkalin fosfatase

Alanin Transaminase (ALT)/SGPT

Aspartat Transaminase (AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil transpeptidase (GGT)

Laktat

Enzim yang dihasilkan di dalam hati, tulang, plasenta; yang dilepaskan ke hati bila terjadi cedera/aktivitas normal tertentu, contohnya : kehamilan, pertumbuhan tulang

Enzim yang dihasilkan oleh hati. Dilepaskan oleh hati bila hati terluka (hepatosit).

Enzim yang dilepaskan ke dalam darah bila hati, jantung, otot, otak mengalami luka.

Komponen dari cairan empedu yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh hati, pankreas, ginjal. Dilepaskan ke darah, jika jaringan-jaringan tesebut mengalami luka.

Enzim yang dilepaskan ke dalam

Penyumbatan saluran empedu, cedera hepar, beberapa kanker.

Luka pada hepatosit. Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot, otak.

Obstruksi aliran empedu, kerusakan hati, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Kerusakan organ, keracunan obat, penyalahgunaan alkohol, penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung, paru-

Dehidrogenase (LDH)

Nukleotidase

Albumin

α Fetoprotein

Antibodi mitokondria

Protombin Time

darah jika organ tersebut mengalami luka.

Enzim yang hanya tedapat di hati. Dilepaskan bila hati cedera.

Protein yang dihasilkan oleh hati dan secara normal dilepaskan ke darah.

Protein yang dihasilkan oleh hati janin dan testis

Antibodi untuk melawan mitokondria. Antibodi ini adalah komponen sel sebelah dalam.

Waktu yang diperlukan untuk pembekuan darah. Membutuhkan vit K yang dibuat oleh hati.

paru atau otak, pemecahan sel darah merah yang berlebihan.

Obstruksi saluran empedu, gangguan aliran empedu.

Kerusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit autoimun. Contoh : hepatitis menahun yang aktif.

DIAGNOSIS BANDINGDiagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).

KOMPLIKASIHAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau alkohol.

TERAPIPasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan prolong atau relapsing

hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya. Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan, pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap lingkungan harus diperhatikan.PENCEGAHANPencegahan dengan imunoprofilaksis

Imunoprofilaksis sebelum paparana. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%) Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat) Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek Aman, toleransi baik Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12 bulan Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan atau 2

dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulanc. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko Homoseksual dan biseksual IDVU Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka nasional Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik Pekerja laboratorium yang menangani HAV Pramusaji Pekerja pada pembuangan limbah

Profilaksis pasca paparana. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelasb. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurnac. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:

Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin setelah paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut