LO 1. Memahami dan menjelaskan anatomi makroskopis dan mikroskopis heparA. Anatomi

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas berbentuk cembung  dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi menjadi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Setiap belahan atau lobus terdiri atas lobulus. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 – 2 mm. hati manusia berisi 50.000 – 100.000 lobulus. Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan sel-sel besar dengan satu atau dengan dua inti dan sitoplasma glanural yang halus. Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina hepatica. Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk diding dengan sel hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang berisi vena-vena kecil dengan banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu kecil yang disebut kanakuli. Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobules hati yang berdekatan. Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari lempeng sel hepar yang memancar secara sentifugal dari vena sentralis seperti jeruji roda. Disekitar tepi lobules terdapat kanal portal, masing-masing berisi satu cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang arteri hepatica, dan satu duktus empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut triad portal.

Peritoneum heparHepar seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak diliputi oleh peritoneum viscerale, yaitu pada suatu daerah pada facies posterior yang melekat langsung pada diafragma, disebut nuda hepatic (NA), syn “bare area” atau dulu disebut pars affixa oleh Hafferl (1953) dan bagian yang dibungkus oleh peritoneum disebut sebagai “pars libera”. Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum ventrale yang juga ikut membentuk omentum minus dan ligamentum falciforme hepattis. Omentum minus terbentang dari porta hepatic ke curvature minor ventriculi dan awal pars superior duodeni. Ujung kanan omentum minus membungkus bersama vena porta hepatic, arteria hepatica (propria) dan duktus choledochus. Ligamentum falciforme hepatic terdiri dari dua lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan hepar dengan diafragma dan dinding depan abdomen. Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas yang mengandung ligamentum teres hepatis (NA, syn. Round ligament of liver) yang merupakan sisa vena umbilicalis yang telah menutup, dan meliputi beberapa vena kecil, venae paraumbilicales yang mempunyai hubungan dengan system vena porta hepatis. Ligamentum falciforme hepatis dan facies anterior hepar meneruskan diri ke arah atas ke facies superior dan permukaan visceralis membentuk ligamentum coronarium hepatic (NA). ligamentum coronarium sisi kiri ke ujung kiri membentuk ligamentum triangulare sinistrum yang ujungnya berhubungan dengan diafragma sebagai fibrosa hepatic (NA, syn-“fibrous appendix of the liver”). Di sebelah kanan lapisan depan dan belakang ligamentum coronarium memisahkan diri meninggalkan daerah yang kosong peritoneum (area nuda hepatic/”bare area”) untuk selanjutnya ke ujung kanan membentuk ligamentum triangulare dextrum.

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu:1. Facies diaphragmatika2. Facies visceralis (inferior)

Facies diphragmatica hepaticPermukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah dari kubah diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus subphrenicus. Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga, precessus xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui diafragma berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies superior tedapat

lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression cardiaca hepatic. (NA). facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan pada sebagian besar tidak mempunyai peritoneum (“bare area”).

Facies visceralis hepaticPermukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada facies visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri. Lekukan di sisi kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissura ligamenti venosi (NA) di belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres hepatis (sisa vena umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava inferior di belakang. Porta hepatis di tengah melintang merupakan lekukan dalam di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan saluran limfe.Pada kadaver yang diawetkan, pada facies visceralis hepar tergambar tonjolan dan lekukan akibat hubungan dengan alat-alat sekitarnya. Pada bagian posterior dati lobus kiri terdapat lekukan dangkal, impressio esophagea (NA) untuk pars abdominalis esophagei. Di lobus kiri tedapat impression gastrica untuk hubungan dengan fundus dan bagian atas corpus ventriculi. Di sebelah kiri dari fissura ligamenti venosi terdapat sedikit tonjolan tuber omentale, tempat facies inferior berhubungan dengan omentum minus. Pada lobus quadratus dan lobus kanan terdapat hubungan dengan pylorus dan pars superior duodeni, impression duodenalis. Di sebelah kanan dari vesica fellea terdapat lekukan dalam, yaitu impressio colica untuk hubungan dengan flexura coli dextra. Di belakangnya terdapat impression renalis untuk hubungan dengan ren dexter. Di dekat impression renalis terdapar lekukan dangkal untuk glandula suprarenalis, impressio suprarenalis.Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure ligamenti venosi di kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar terdapat tonjolan yang memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior, disebut processus caudatus. Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta hepatic, di kanan oleh vesica fellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis.

Pembuluh darah pada hati

Arteri hepatica, yang keluar dari aorta dan memberikan 80% darahnya kepada hati, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena, akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Vena hepatica mengembalikan darah dari hati ke vena kava inferior. Di dalam vena hepatica tidak terdapat katup. Vena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena mesenterika superior, mengantarkan 20% darahnya ke hati, darah ini mempunyai kejenuhan oksigen hanya 70 % sebab beberapa O2 telah diambil oleh limpa dan usus. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler hepatica. Pembuluh darah halus berjalan di antara lobulus hati disebut vena interlobular. Di dalam hati, vena porta membawa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran cerna, dan arteri hepatica membawa darah yang kaya oksigen dari system arteri. Arteri dan vena hepatica ini bercabang menjadi pembuluh-pembuluh yang lebih kecil membentuk jarring kapiler diantara sel-sel hati yang membentik lamina hepatica. Jaringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena kecil di bagian tengah masing-masing lobulus, yang menyuplai vena hepatic. Pembuluh-prmbuluh ini menbawa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami dioksigenasi yang telah dibawa ke hati oleh arteri hepatica sebagai darah yang telah dioksigenasi.Selain vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis. Anterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara lobules yang berdekatan, dan banyak arterior kecil mengalir langsung ke sinusoid hati, paling sering pada sepertiga jarak ke septum interlobularis.Selain sel-sel hepar, sinusoid vena dilapisi oleh 2 tipe yang lain : (1) Sel endotel khusus dan (2) Sel kupffer besar, yang merupakan makrofag jaringan (sel RE), yang mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain didalam darah sinus hepatikus. Lapisan endotel sinusoid vena mempunyai pori yang sangat besar, beberapa diantaranya berdiameter hamper 1 mikrometer. Dibawah lapisan ini, terletak sel endotel dan sel hepar, terdapat ruang jaringan yang sangat sempit, yang disebut ruang Disse. Jutaan ruang Disse kemudian menghubungkan pembuluh limfe didalam septum

interlobularis. Oleh karena itu, kelebihan cairan diruangan ini dikeluarkan melalui aliran limfatik. Karena besarnya pori di endotal, zat didalam plasama bergerak bebas bebas keruang Disse. Bahkan protein plasma bergerak bebas ke ruang ini.

Persyarafan hepar Diurus oleh system simpatis dan parasimpatis. Saraf-saraf itu mencapai hepar melalui flexus hepaticus, sebagian besar melalui flexus coeliaci, yang juga menerima cabang-cabang dari nervus vagus kanan dan kiri serta dari nervus phrenicus kanan.

B. HISTOLOGISecara MikroskopisHepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan

elastis yg disebut Kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar

mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti

spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana

akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-

sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena

lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel kupfer. Sel

kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan

kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya

hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun

dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan cabang

dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi

di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/

TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang v.porta, A.hepatika,

ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya

langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari

canaliculi biliaris yang halus yg terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut

membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis,

dibawa ke dalam empedu yg lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung

empedu.

LO 2. Memahami dan menjelaskan Fisiologi hepar

FISIOLOGI HATI

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi

tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati

yaitu :

2.1 Fungsi hepar

1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama

lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati

akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen mjd glukosa

disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt

dan terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan:

Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/

biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam

siklus krebs).

2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis

asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi

kholesterol .Dimana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid

3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati

juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati

memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya

organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi

urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di

dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di

dalam hati.albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila

ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik.Fibrin harus

isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K

dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K

6. Fungsi hati sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun, obat over dosis.

7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun

livers mechanism.

8. Fungsi hemodinamik

Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/

menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di

dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi

oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada

waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk

mempertahankan aliran darah.

2.2 Metabolisme

Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatic gula darah. Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi

glukosa oleh kerja enzim jika diperlukan tubuh. Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil

penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.

Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. Lemak yang disimpan dipecah-pecah untuk membentuk energy: proses ini disebut

desaturasi. Kelebihan asam amino dipecah dan diubah menjadi urea. Pembentukan urea: asam amino berasal dari proses pencernaan makanan protein yang

kita makan, diabsorpsi oleh fili usus halus dan dibawa oleh vena porta ke hati. Asam amino yang diperlukan untuk menhasilkan pengguaan dan pemecahan jaringan yang baik serta memproduksi pertumbuhan dimungkinkan untuk melewati hati menuju aliran darah. Asam amino yang lain digunakan untuk membentuk protein darah. Kelebihan protein atau protein kelas-kedua yang tidak cocok untuk pembentukan jaringan dipecah dalam hati untuk membentuk :

(a).Bahan bakar tubuh yang terdiri dari karbon, hydrogen, dan oksigen.(b).Urea, senyawa yang bernitrogen yang terkandung pada semua protein, yang

tidak dapat dibakar, dan selanjutnya tidak dipakai, kecuali diperlukan untuk

pembentukan jaringan. Urea ini adalah substansi yang dapat larut yang dibawa aliran darah dari hati ke ginjal untuk diekskresi di ndalam tubuh.

obat-obatan dan racun di detoksifikasi Vitamin A disintesis dari karoten Pertahanan suhu tubuh. Hati membantu mempertahankan suhu tubuh sebab luasnya

organ itu dan banyaknya kegiatan metabolik yang berlangsung, mengakibatkan darah yang mengalir melalui organ itu naik suhunya.

Plasma protein disintesis Sel-sel jaringan yang dipakai dipecah untuk membentuk asam urat dan urea Kelebihan karbohidrat diubah menjadi lemak untuk disimpan sebagai lemak Protrombin dan fibrinogen disintesis dari asam amino Antibody dan antitoksin diproduksi

2.3 Sekresi hepar

Semua sel hepar secara kontinu membentuk sejumlah kecil sekresi yang dinamai empedu. Ini disekresikan ke dalam kanalikus bilifer yang kecil, yang terletak diantara sel-sel hepar di dalam lempengan  dan kemudian empedu mengalir ke perifer menuju septa interlubuler di tempat mana kanalikulus mengeluarkan isinya ke duktus biliaris terminanglis kemudian, progressive terus ke duktus yang lebih besar dan akhirnya mencapai duktus hepatica dan duktus koledokus, dari mana empedu dikosongkan langsung kearah duodenum atau dibagi kearah kantung empedu

2.4 Fungsi kandung empedu

Pada orang normal,

empedu mengalir ke dalam

kandung empedu apabila

sfingter Oddi menutup.

Dalam kandung empedu,

empedu menjadi lebih pekat

akibat absorbsi air. Derajat

pemekatan ini diperlihatkan

konsentrasi zat padat, 97%

empedu hati terdiri dari air,

sedangkan empedu di

kandung empedu rata-rata mengandung air sebesar 89%. Apabila duktus koledokus dan

duktus sistikus dijepit, tekanan intrabiliaris meningkat sampai sekitar 320 mm empedu dalam

30 menit, dan sekresi empedu terhenti. Namun apabila duktus koledokus dijepit dan dutus

sistikus dibuka, air akan diserap dalam kandung empedu dan tekanan intrabiliaris meningkat

hanya sampai 100 mm dalam beberapa jam.

Pengaturan sekresi Empedu

Bila makanan masuk ke dalam mulut, resistensi sfingter Oddi menurun. Asam lemak

dan asam amino dalam duodenum akan menyebabkan pengelepasan CCK, yang

menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Zat-zat yang menyebabkan kontraksi kandung

empedu disebut cholagogue.

Pembentukan empedu ditingkatkan oleh rangsangan pada N.vagus dan oleh hormone

sekretin yang meningkatkan kandungan air dan HCO3 dalam empedu. Zat-zat yang

meningkatkan sekresi empedu dinamakan koleretik.

LO 3. Memahami dan menjelaskan Entamoeba Histolytica

3.1 MorfologiAmeba ini memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya memiliki ciri-ciri morfologi:

1.ukuran 10-60 μm 2.sitoplasma bergranular dan mengan-dung eritrosit, yang merupakan pe-nanda penting

untuk diagnosisnya 3. terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai de-ngan karyosom padat yang terletak di

tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti 4.bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut pseudopodia.

Kista Entamoeba histolytica memiliki ciri-ciri morfologi sebagai berikut:1.bentuk memadat mendekati bulat2.ukuran 10-20 μm kista matang memiliki 4 buah inti entamoba 3. tidak dijumpai lagi eritrosit di dalam sito-plasma4. .kista yang belum ma-tang memiliki glikogen (chromatoidal bodies) berbentuk seperti

cerutu, namun biasanya meng-hilang setelah kista matang.

Dalam peralihan bentuk trofozoit menjadi kista, ektoplasma memendek dan di dalam sitoplasma tidak dijumpai lagi eritrosit. Bentuk ini dikenal dengan istilah prekista (dulu disebut minuta). Bentuk prekista dari Entamoeba histolytica sangat mirip dengan bentuk trofozoit dari Entamoeba coli, spesies lainnya dari ameba usus.

3.2 Siklus HidupSiklus hidup dari seluruh ameba usus hampir sama. Bentuk yang infektif adalah kista. Setelah tertelan, kista akan mengalami eksistasi di ileum bagian bawah menjadi trofozoit kembali. Trofozoit kemudian memperbanyak diri dengan cara belah pasang.Trofozoit kerap mengalami enkistasi (merubah diri menjadi bentuk kista). Kista akan dikeluarkan bersama tinja. Bentuk trofozoit dan kista dapat dijumpai di dalam tinja, namun trofozoit biasanya dijumpai pada tinja yang cair.Entamoeba histolytica bersifat invasif, sehingga trofozoit dapat menembus dinding usus dan kemudian beredar di dalam sirkulasi darah (hematogen).

3.3 PenularanEntamoeba histolytica tersebar sangat luas di dunia. Penularan umumnya terjadi karena makanan atau minuman yang tercemar oleh kista ameba. Penularan tidak terjadi melalui bentuk trofozoit, sebab bentuk ini akan rusak oleh asam lambung.

Kista Entamoeba histolytica mampu bertahan di tanah yang lembab selama 8-12 hari, di air 9-30 hari, dan di air dingin (4oC) dapat bertahan hingga 3 bulan. Kista akan cepat rusak oleh pengeringan dan pemanasan 50oC.Makanan dan minuman dapat terkontaminasi oleh kista melalui cara-cara berikut ini:

a. persediaan air yang terpolusi b. tangan infected food handler yang terkontaminasi

c. kontaminasi oleh lalat dan kecoa d. penggunaan pupuk tinja untuk tanaman e. higiene yang buruk, terutama di tempat-tempat denganpopulasi tinggi, seperti

asrama, rumah sakit, penjara, dan lingkungan perumahan Penularan yang berlangsung melalui hubungan seksual baisanyaterjadi di kalangan pria homoseksual.

LO 4. Memahami dan menjelaskan amubiasis hati yang disebabkan infeksi Entamoeba Histolytica

4.1 Menjelaskan terminologi amubiasisAmebiasis hati merupakan komplikasi ekstra intestinal dari infeksi oleh entamuba histolitika. Penyakit ini masih sering dijumpai, terutama di negara tropis. Dulu penyakit ini lebih dikenal sebagai abses tropik, karena disangka hanya terdapat di daerah tropik atau subtropik saja. Ternyata sangkaan tersebut tidak benar, karena kemudian ditemukan juga tersebar di seluruh dunia. Sering kali diagnosis ditegakkan dengan cara Exjuvantibus karena keterbatasan sarana. Namun dengan cara serologis (Indirect hemaaglutination test untuk Entamuba histolitika positif 95% dari penderita).

4.2 Etiologi amubiasisAmebiasis disebabkan oleh Entamoeba histolytica. Protozoa ini termasukdalam kelas rhizopoda. Dalam daur hidupnya Entamoeba histolytica mempunyaitiga stadium yaitu :

(1) Bentuk histolitika ukuran 20-40 µ  m. ektoplasma bening homogen pada tepi sel dan terlihat nyata. endoplasma berbutir halus dan tidak mengandung bakteri/sisa

makanan, mengandung sel eritrosit dan inti entamoeba. berkembang biak dengan pembelahan biner di jaringan dan

merusakjaringan tersebut sesuai dengan nama spesiesnyaE ntamoeba histolytica(histo= jaringan, lisis= hancur).

patogen pada usus besar, hati paru-paru, otak, kulit dan vagina

(2) Bentuk minuta ukuran 10-20 µ  m ektoplasma tampak berbentuk pseudopodium dan tidak terlihat nyata endoplasma berbutir kasar, mengandung sisa makanan/bakteri dan

mengandung inti entamoeba tetapi tidak mengandung eritrosit

(3) Bentuk kista ukuran 10-20 µ  m sebagai bentuk dorman pertahanan terhadap lingkungan, dapat hidup

lama di luar tubuh manusia, tahan terhadap asam lambung dan kadar klor standar di dalam sistem air minum.

Dinding kista dibentuk oleh hialin. Pada kista muda terdapat kromatid dan vakuola Kista immatur : kromosomsausage-like Kista matang 4 nukleus Kista matang merupakan bentuk infektif E ntamoeba histolytica Bentuk diagnostiknya berupa kista berinti entamoeba dalam tinja.

Dari semua spesies amuba, hanya Entamoeba Hystolitica yang patogen terhadap manusia. Infeksi dari organisme ini biasanya terjadi setelah menelan air atau sayuran yang terkontaminasi, selain itu transmisi seksual juga dapat terjadi. Kista adalah bentuk infektif dari organisme ini yang dapat bertahan hidup di feses, tanah atau air yang sudah diberi klor

4.3 Menjelaskan patofisiologi dan patogenesis amubiasisPatogenesisE.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai komensal (apatogen) di usus besar manusia. Jadi protozoa ini tidak selalu menimbulkanpenyakit. Bila tidak menyebabkan penyakit, amoeba ini hidup sebagai trofozoit bentuk minuta yang bersifat komensal di lumen usus besar, berkembang biak secara belah pasang. Apabila kondisi mendukung, dapat berubah menjadi patogen(membentuk koloni di dinding usus, menembus mukosa usus, kemudian menimbulkan ulserasi). Bentuk minuta dapat membentuk dinding dan berubah menjadi bentuk kista. Kista dikeluarkan bersama tinja, dengan adanya dinding tersebut bentuk kista dapat bertahan terhadap pengaruh buruk di luar badan manusia.Kista dapat hidup lama dalam air (10-14 hari), di lingkungan lembab (12 hari). Kistamati pada suhu 50ºC atau dalam keadaan kering. Bentuk trofozoitnya terdiri dari 2macam, trofozoit komensal (<10 µ  m) dan trofozoit patogen (>10 µ  m).

Faktor yang menyebabkan perubahan sifat trofozoit tersebut sampai saat ini. masih belum diketahui dengan pasti. Diduga baik faktor kerentanan tubuh penderita, sifat keganasan (virulensi) amoeba maupun lingkungannya mempunyai peran. Sifat keganasan amoeba ditentukan oleh strainnya. Strain amoeba di daerah tropister nyata lebih ganas daripada strain di daerah sedang. Akan tetapi sifat keganasannya tersebut tidak stabil, dapat berubah apabila keadaan lingkungan mengizinkan. Ameba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus.Bentuk ulkus amoeba sangat khas yaitu lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi dilapisan submukosa dan muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal.Ulkus yang terjadi dapat menimbulkan perdarahan dan apabila menembus lapisanmuskular akan terjadi perforasi dan peritonitis.

• Kista matang tertelan Dinding kista dicerna pada usus halus Bentuk histolitika yang patogen Menginvasi mukosa usus besar Mengeluarkan sistein proteinase (histolisin) Nekrosis dengan lisis sel jaringan (lisis) Menembus lapisan submukosa (kerusakan bertambah) Menimbulkan luka-ulkus amoeba (Flask-shaped ulcer) Tinja disentri (tinja yang bercampur lendir dan darah)

4.4 Menjelaskan gejala klinis dan manifestasi klinis amubiasisBerdasarkan berat ringannya gejala klinis yang ditimbulkan maka amoebiasisdapat dibagi menjadi :

1) Carrier (cyst passer)Penderita tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal inidisebabkan karena ameba yang berada di dalam lumen usus besar, tidakmengadakan invasi ke dinding usus.

2) Amebiasis intestinal ringan (disentri ameba ringan)Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Biasanya penderita mengeluh :

Perut kembung, kadang-kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang Diare ringan 4-5 kali sehari Tinja berbau busuk Kadang tinja bercampur darah dan lendir Sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid Tanpa atau disertai demam ringan (subfebril) Kadang-kadang disertai hepatomegali

3) Amebiasis intestinal sedang (disentri amoeba sedang)Keluhan dan gejala klinis lebih berat dibanding disentri ringan, tetapi penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari, dengan ciri-ciri :

Tinja disertai darah dan lendir Perut kram Demam dan lemah badan Hepatomegali yang nyeri ringan

4) Disentri amoeba beratKeluhan dan gejala klinis lebih berat lagi, yaitu dengan ciri-ciri :

Diare disertai darah yang banyak Diare >15 kali per hari Demam tinggi (400C-40,50 C) Mual dan anemia

Pada saat ini tidak dianjurkan melakukan pemeriksaan sigmoidoskopikarena dapat mengakibatkan perforasi usus

5) Disentri amoeba kronikGejalanya menyerupai disentri ameba ringan, serangan-serangan diare diselingi periode normal atau tanpa gejala.Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan sampai bertahun-tahun. Penderita biasanya menunjukkan gejala neurastenia. Serangan diare biasanya terjadi karena kelelahan,demam atau makanan yang susah dicerna.

4.5 Menjelaskan DiagnosisAmoebiasis intestinal kadang-kadang sukar dibedakan dari  irritable bowel syndrom, divertikulitis, enteritis regional dan hemorroid interna, sedang disentri amoeba sukar dibedakan dengan disentri basilar (Shigellosis) atau Salmonellosis,kolitis ulserosa dan skistosomiasis. Pemeriksaan tinja sangat penting. Tinja penderitaamebiasis tidak banyak mengandung leukosit, tetapi banyak mengandung bakteri.Diagnosis pasti baru dapat ditegakkan apabila ditemukan amoeba (trofozoit). Akantetapi dengan diketemukan ameba tersebut tidak berarti menyingkirkankemungkinan diagnosis penyakit lain, karena amoebiasis dapat terjadi bersamaandengan penyakit lain pada seorang penderita. Sering amoebiasis terdapat bersamaandengan karsinoma usus besar.

Oleh karena itu apabila penderita amebiasis yang telahmendapat pengobatan spesifik masih tetap mengelus perutnya sakit, perlu dilakukanpemeriksaan lain, seperti endoskopi, foto kolon dengan barium enema atau biakan tinja.

Pemeriksaan Penunjang1) Laboratorium hematologi, kimia klinik2) Laboratorium mikrobiologi3) Ultrasonografi4) Scanning hati

Dari pemeriksaan penunjang pada penderita amoebiasis akan didapatkan :a Leukositosisb Adanya trofozoit atau kista di dalam feses atau trofozoit di dalam pus hasil

aspirasi atau dalam specimen jaringan.Tes diagnostik laboratorium yang paling baik untuk menegakkan diagnosa diareadalah diagnosa laboratorium tinja. Pengambilan tinja harus dilakukan sebelumpemakaian terapi antimikroba. Tinja yang diambil tidak boleh terkontaminasi urin. Jadi, sebaiknya pasien diminta berkemih dahulu sebelum mengeluarkan tinja. Tinja yang telah diambil diawetkan dalam larutan fiksatif polivinil alkohol(PVA) atau metiolat iodium formalin(MIF).Kemudian tinja disimpan pada media transport(dapat berupa media Cary Blair & Stuart atau pepton water).

4.6 Menjelaskan PenatalaksanaanBerdasarkan tempat kerja maka amubisid dibagi atas tiga golongan :

1. Amubisid Jaringan yaitu obat yang berkerja terutama pada dinding usus,hati dan jaringan ekstraintestinal lainnya ; yang termasuk golongan ini adalah dehidroemetin,emetin dan klorokuin

2. Amubisid luminal yaitu yang berkerja dalam rongga usus dan disebut juga amubisid kontak; yang termasuk golongan ini adalah yang biasa digunakan iodokuinol,diloksanid furoat, dan paramomisin

3. Amubisid yang bekerja pada lumen usus dan jaringan contohnya antara lain metronidazol dan tinidazol

1. Amubisid JaringanA. Emetin

Farmakologi Golongan obat ini memperlihatkan efek amubisid langsung, tetapi

mekanisme kerjanya belum jelas. Derivat 8-hidroksikuinolon ini hanya berkerja dalam lumen usus dan

tidak efektif untuk abses amuba atau amubiasis hati. Golongan ini motil terhadap bentuk kista maupun motil. Efektiv rendah untuk disentri amuba akut

Efek Samping dan kontra Indikasi Efek samping yang terpenting adalah sub acute myelo-optic

neuropathy (SMON).

Gejala utama SMON adalah atrofi optik,penurunan fisus dan neuropati perifer

B. KlorokuinFarmakokinetik

Absorpsi klorokuin setelah pemberian oral terjadi lengkap dan cepat, dan makan mempercepat absorpsi ini.

Kaolin dan antasid yang mengandung magnesium dan kalsium dapat mengganggu absopsi sehingga obat ini jngan diberikan bersama-sama dengan klorokuin.

Kadar puncak plasma dicapai setelah 3-5 jam. Metabolisme klorokuin dalam tubuh berlangsung lambat skali dan dan

metabolitnya dieskresi melalui urin Dosis untuk orang dewasa adalah 1 gram/hari selama 2 hari, kemudian

500 mg/hari selama 2-3 minggu. Obat ini juga efektif terhadap amembiasis hati.

Efek samping dan kontra indikasi Sakit kepala Gangguan pencernaan Gangguan penglihatan Gatal-gatal Pengobatan kronik sebagai terapi supresi kadang kala menimbulkan

sakit kepala Penglihatan kabur Diplopia Erupsi kulit likenoid Rambut putih Dan perubahan gambar EKG Pemberian klorokuin lebih dari 250mg/hari untuk jangka lama dapat

meninmbulkan retinopati dan ototoksisitas Dosis tinggi parenteral yang diberikan secara cepat dapat menimbulkan

toksisitas pada sistem kardivaskular Harus digunakan secara hati-hati pada pasien dngan gangguan

pencernaan,pasien dngan penyakit hati,neurologik dan darah yang berat

2. Amubisid LuminalA. Dilokanit furoat

Farmakodinamik In vitro Diloksanid memperlihatkan sifat amubisid langsung dengan

mekanisme yang belum diketahui Efektif untuk kista

Tidak relatif pengobatan intestinal akutFarmakokinetik

90% diloksanid diabsorpsi melalui saluran cerna secara cepat Kadar puncak dalam darah dicapai dalam waktu satu jam dan masa

eliminasi paruh nya 6 jam Diekskresi sebagian besar melalui urin dalam bentuk glukuronid

Efek Samping Yang berat tidak ditimbulkan Sering timbul keluhan saluran cerna misalnya meteorismus dan

flatus Kram perut Mual,muntah Urtikaria

Indikasi Merupakan obat terpilih untuk pengobatan pembawa carrier kista

amubaB. Paromisin

Termasuk golongan aminoglikosid yang bersifat amubisid secara in vitro atau in vivo

Bekerja secara langsung terhadap amuba, tetapi juga bersifat antibakteri terhadap organisme normal maupun patogen dalam usus

Setelah pemerian oral hanya sedikit yang diabsorpsi Efek samping pada saluran pencernaan Obat ini cukup efektif untuk pengobatan amubiasis intestinal yang

akut maupun kronik tetapi tidak efektig untuk amubiasis ekstra intestinal

3. Amubisid lainnyaA. Metronidazol dan Tinidazol

Farmakologi Metronidazol memperlihatkan daya amubisid langsung Pada biakan E. Histolityca dengan kadar 1-2 mikrogram/ml smua

parasit musnah dalam 24 jam Tinidazol memperlihatkan spektrum antimikroba yang sama Tinidazol masa paruhnya lebih oanjang sehingga dapat diberikan

sebagai dosis tunggal perhari Efek samping tinidazol lebih ringan (dosis 2g/hari selama 3 hari).

Metronidazol tablet 250 mg dan 500 mg dosis oral 3 x 750 mg/hari selama 5-10 hari.

Efek samping dan kontraindikasi Sakit kepala Mual

Mulut kering Rasa kecap logam Dan spasme usus jarang dijumpai Lidah berselaput Glositis dan stoamtitis Pada pasien dengan riwayat penyakit darah dan SSP pemberian

obat ini tidak dianjurkanIndikasi

Metronidazol dan Tinidazol terutama digunakan untuk amubiasis,trikomoniasis dan infeksi bakteri an aerob. Metronidazol efektif untuk amubiasis intestinal maupun ekstraintestinal. Namun efeknya lebih jelas pada jaringan sebab sebagian besar metronidazol mengalami penyerapan di usus halus.

4.7 Menjelaskan komplikasi amubiasisBeberapa penyulit dapat terjadi pada disentri ameba, baik berat maupunringan. Berdasarkan lokasinya, penyulit tersebut dapat dibagi menjadi :

1) Komplikasi Intestinal Perdarahan usus Perforasi usus Ameboma Intususepsi

2) Komplikasi Ektra Intestinal Amebiasis hati Amebiasis pleuropulmonal Abses otak, limpa, dan organ lain Amoebiasis kulit

4.8 Menjelaskan prognosis amubiasisPenyembuhan klinis yang cepat terjadi dalam waktu < 1 minggu dengan pengobatan obat anti amuba saja.Hal-hal yang mempengaruhi tingginya angka kematian antara lain :Kadar Bilirubin > 3,5 Mg/Dl, Ensefalopati,Volume Rongga Abses > 500 Ml, Serum Albumin < 2 G/Dl, Hb < 8 G/Dl, Abses Multipel.

4.9 Menjelaskan pencegahan amubiasis(1). Memberi penyuluhan kepada masyarakat tentang kebersihan perorangan, terutama

pembuangan tinja yang saniter, dan mencuci tangan sesudah buang air besar dan sebelum memasak atau menjamah makanan. Menyebarkan informasi tentang risiko mengkonsumsi buah atau sayuan mentah atau yang tidak dimasak dan minum air yang tidak terjamin kebersihannya.

(2). Membuang tinja dengan cara yang saniter.(3). Melindungi sumber air umum dari kontaminasi tinja. Saringan air dari pasir

menghilangkan hampir semua kista dan filter tanah diatomaceous menghilangkan semua kista. Klorinasi air yang biasanya dilakukan pada pengolahan air untuk umum tidak selalu membunuh kista; air dalam jumlah sedikit seperti di kantin atau kantong Lyster sangat baik bila di olah dengan yodium dalam kadar tertentu, apakah itu dalam bentuk cairan (8 tetes larutan yodium tincture 2% per quart air

atau 12,5 ml/ltr larutan jenuh kristal yodium) atau sebagai tablet pemurni air (satu tablet tetraglycin hydroperiodide, Globaline ®, per quart air). Biarkan lebih kurang selama 10 menit (30 menit jika dingin) sebelum air bisa diminum. Filter yang mudah dibawa dengan ukuran pori kurang dari 1,0 µm efektif untuk digunakan. Air yang kualitasnya diragukan dapat digunakan dengan aman bila di rebus selama 1 menit.

(4). Mengobati orang yang diketahui sebagai “carriers”; perlu ditekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik sesudah buang air besar untuk menghindari infeksi ulang dari tetangga atau anggota keluarga yang terinfeksi.

(5). Memberi penyuluhan kepada orang dengan risiko tinggi untuk menghindari hubungan seksual oral yang dapat menyebabkan penularan fekal-oral.

(6). Instansi kesehatan sebaiknya membudayakan perilaku bersih dan sehat bagi orang-orang yang menyiapkan dan mengolah makanan untuk umum dan menjaga kebersihan dapur dan tempat-tempat makan umum. Pemeriksaan rutin bagi penjamah makanan sebagai tindakan pencegahan sangat tidak praktis. Supervisi yang ketat perlu dilakukan terhadap pembudayaan perilaku hidup bersih dan sehat ini.

(7). Disinfeksi dengan cara merendam buah dan sayuran dengan disinfektan adalah cara yang belum terbukti dapat mencegah penularan E. histolytica. Mencuci tangan dengan baik dengan air bersih dan menjaga sayuran dan buah tetap kering bisa membantu upaya pencegahan; kista akan terbunuh dengan pengawetan, yaitu dengan suhu diatas 50oC dan dengan iradiasi.Penggunaan kemopropilaktik tidak dianjurkan.

B. Pengawasan penderita, kontak dan lingkungan sekitar.1. Laporan kepada instansi kesehatan setempat; pada daerah endemis tertentu; di

sebagian besar negara bagian di AS dan sebagian besar negara didunia penyakit ini tidak wajib dilaporkan, Kelas 3C (lihat tentang pelaporan penyakit menular).

2. Isolasi : Untuk penderita yang di rawat di rumah sakit, tindakan kewaspadaan enterik dilakukan pada penanganan tinja, baju yang terkontaminasi dan sprei. Mereka yang terinfeksi dengan E. histolityca dijauhkan dari kegiatan pengolahan makanan dan tidak diizinkan merawat pasien secara langsung. Ijinkan mereka kembali bekerja sesudah kemoterapi selesai.

3. Disinfeksi serentak : Pembuangan tinja yang saniter.4. Karantina : Tidak diperlukan.5. Imunisasi kontak : Tidak dilakukan.6. Investigasi kontak dan sumber infeksi : Terhadap anggota rumah tangga dan kontak

lain yang dicurigai sebaiknya dilakukan pemeriksaan tinja secara mikroskopis.7. Pengobatan spesifik : Disentri amoebik akut dan amoebiasis ekstraintestinal

sebaiknya diobati dengan metronidazole (Flagyl), diikuti dengan iodoquinol (Diodoquin), paromomycin (Humatin®) atau diloxanide furoate (Furamide®). Dehydroemetine (Mebadin®), diikuti dengan iodoquinol, paromomycin atau diloxanide furoate, adalah pengobatan alternatif yang cocok untuk penyakit saluran pencernaan yang sukar disembuhkan atau yang berat. Pada penderita dengan abses hati dengan demam yang berlanjut 72 jam sesudah terapi dengan metronidazole, aspirasi non-bedah bisa dilakukan. Kadang-kadang klorokuin ditambahkan pada terapi dengan metronidazole atau dehydroemetine untuk pengobatan abses hati yang sulit disembuhkan. Kadang-kadang abses hati membutuhkan tindakan aspirasi bedah jika ada risiko pecah atau abses yang semakin melebar walaupun sudah diobati. Pembawa kista yang tidak mempunyai gejala diobati dengan iodoquinol,

paromomycin atau diloxanide furoate. Metronidazole tidak direkomendasikan untuk digunakan selama kehamilan trimester pertama, namun belum ada bukti adanya teratogenisitas pada manusia. Dehydroemetin merupakan kontraindikasi selama kehamilan.

LO 5. Memahami dan menjelaskan pemeriksaan laboratorium dan diagnosis pada infeksi hepar

1. Amebiasis kolon akut Diagnosis klinis ditetapkan bila terdapat sindrom disentri disertai sakit perut (mules). Biasanya gejala diare berlangsung tidak lebih dri 10 kali sehari. Gejala tersebut dapat dibedakan dari gejala penyakit disentri basilaris. Pada disentri basilaris terdapat sindrom disentri dengan diare yang lebih sering, kadang-kadang sampai lebih dari 10 kali sehari, terdapat juga demam dan leukositosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam tinja.

2. Amebiasis kolon menahun Biasanya terdapat gejala diare yang ringan diselingi dengan obstipasi. Dapat juga terjadi suatu eksaserbasi akut dengan sindrom disentri. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam tinja. Bila ameba tidak ditemukan, pemeriksaan tinja perlu diulangi 3 hari berturut-turut. Rekasi serologi perlu dilakukan untuk menunjang diagnosis. Proktoskop dapat digunakan untuk melihat luka yang terdapat direktum dan dan untuk melihat kelainan di sigmoid digunakan sigmoidoskop.

3. Amebiasis hati Secara klinis dapat dibuat diagnosis bila terdapat gejala berat badan menurun, badan terus lemah, demam, tidak nafsu makan disertai pembesaran hati yang nyeri tekan. Pada pemeriksaan radiologi biasanya didapatkan peninggian diafragma. Pemeriksaan dareah menunjukkan adanya leukositosis. Diagnosis laboratorium ditegakkan dengan menemukan E.histolytica bentuk histolitika dalam biopsi dinding abses atau dalam aspirasi nanah abses. Bila ameba tidak ditemuka, dilakukan pemeriksaan serologi, antara lain tes hemaglutinasi tidak langsung atau tes imunodifusi.

1. PEMERIKSAAN FUNGSI HATITES FUNGSI HATIMengukur tingkat produk yang dihasilkan hati disebut sebagai tes fungsi hati (liver function test/LFT). Pada LFT ada beberapa keadaan yang umum ditemukan, antara lain adalah gangguan permeabilitas dinding sel, kapasitas sintesis, dan fungsi ekskresi.

TES INTEGRITAS SEL ALT (alanin transaminase) atau SGPT (serum glutamate pyruvate transaminase)

ALT adalah enzim yang dibuat dalam sel hati (hepatosit), jadi lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lain. Biasanya peningkatan ALT terjadi bila ada kerusakan pada selaput sel hati. Setiap jenis peradangan hati dapat menyebabkan peningkatan pada ALT.

AST (aspartat transaminase) atau SGOT (serum glutamate oxcaloacetat transaminase)

AST adalah enzim mitokondria yang juga ditemukan dalam jantung, ginjal dan otak. Jadi tes ini kurang spesifik penyakit hati.

GLDH (glutamate dehidrogenase)GLDH bersifat unikoluker terletak dalam mitochondria. Enzim ini peka karena itu baik untuk deteksi dini kerusakan sel hati. Cortison dan sulfonil urea dosis terapi dapat menurunkan GLDH.

LDH (laktat dehidrogenase) LDH adalah enzim yang ditemukan dalam banyak jaringan tubuh, termasuk hati. Peningkatan tingkat dari LDH dapat menunjukkan kerusakan hati.TES FUNGSI SINTESIS

Albumin Pada gangguan fungsi hati kadar dalam darah menurun (hipoalbuminemia). Pemeriksaan yang dapat dipakai adalah cara Bromcresylgreendan  elektroforesa.

Masa Protrombine (PT)Hati merupakan tempat sintesis Vitamin K dan bahan lain untuk membantu proses koagulasi, jika terdapat kerusakan pada hati, maka akan terdapat masa protrombin memanjang.

Cholinesterase (ChE)Penurunan aktivitas ChE lebih spesifik dari pemeriksaan albumin karena aktivitas ChE kurang dipengaruhi faktor-faktor di luar hati dibandingkan dengan pemeriksaan kadar albumin.TES FUNGSI EKSKRESI

BilirubinBilirubin adalah produk utama dari penguraian sel darah merah. Bilirubin disaring dari darah oleh hati dan dikeluarkan pada cairan empedu. Bila hati rusak maka bilirubin serum meningkat. Sebagian dari bilirubin serum termetabolisme, dan disebut sebagai bilirubin conjugated).Bila meningkat, penyebab biasanya luar hati. Bila bilirubin conjugated rendah sementara bilirubin serum tinggi, kerusakan pada hati atau pada saluran cairan empedu dalam hati. Bilirubin mengandung bahan pewarna, bila tingkatnya sangat tinggi, kulit dan mata dapat menjadi kuning, yang menyebabkan ikterus.

Alkaline Phosphatase (ALP)ALP meningkat pada berbagai jenis penyakit hati (sirosis, kanker), tetapi juga dapat terjadi berhubungan dengan penyakit tidak terkait dengan hati. ALP sebetulnya adalah suatu kumpulan enzim serupa, yang dibuat dalam saluran cairan empedu dan selaput dalam hati, tetapi juga ditemukan di banyak jaringan lain. Peningkatan ALP dapat terjadi bila saluran cairan empedu dihambat.

γ-Glutamil Transferase (GGT)GGT sering meningkat pada orang yang memakai alkohol atau zat lain yang toksi bagi hati berlebihan. Enzim ini dibuat dalam banyak jaringan selain hati. Serupa dengan ALP, GGT dapat meningkat dalam darah pasien dengan penyakit saluran empedu. Namun tes GGT sangat peka, dan tingkat GGT dapat tinggi berhubungan dengan hampir semua penyakit hati, bahkan juga orang yang sehat. GGT juga dibuat sebagai reaksi pada beberapa obat dan zat, termasuk alkohol, jadi peningkatan GGT kadang kala (tetapi tidak selalu) dapat menunjukkan penggunaan alkohol. Penggunaan pemanis sintetis sebagai pengganti gula, seumpamanya dalam diet soda, dapat meningkatkan GGT.

2. PEMERIKSAAN FISIK PADA ABSES HEPAR atau ABSES HATI Nyeri tekan pada regio perut kanan Perbesaran hati 3-6 jari PEMERIKSAAN TAMBAHANA. Darah:

haemoglobin menurun leukositosis yang tinggi dengan pergeseran ke kiri kadar albumin berkurang globulin bilirubin serum meningkat fosfatase alkali meningkat SGOT-SGPT peningkatan laju endap darah peningkatan enzim transaminase dan waktu protrombin yang memanjang.

B. Rontgen thorak peninggian kubah diafragma kanan berkurangnya gerak diafragma efusi pleura kolaps paru Abses paru

C. Foto Polos Abdomen berupa gambaran illeus hepatomegali atau gambaran udara bebas di atas hati jarang didapatkan berupa air fluid level yang jelas

D. USG bentuk bulat atau oval tidak ada gema dinding ekogenisitas lebih rendah dari parenkim hati normal bersentuhan dengan kapsul hati peninggian sonic distal E. Serologi indirect haemaglutination (IHA), Yang banyak dilakukan adalah tes IHA

Tes IHA menunjukkan sensitivitas yang tinggi. Titer 1:128 bermakna untuk diagnosis amoebiasis invasive. counter immunoelectrophoresis (CIE), dan ELISA.

DIAGNOSIS ABSES HEPAR ABSES HATICriteria Sherlock:

Hepatomegali yang nyeri tekan Respon baik terhadap obat amoebisid Leukositosis Peninggian diafragma kanan dan pergerakan yang kurang Aspirasi pus Pada USG didapatkan rongga dalam hati Tes hemaglutinasi positif Kriteria Ramachandran (bila didapatkan 3 atau lebih

dari) :1. Hepatomegali yang nyeri2. Riwayat disentri3. Leukositosis

4. Kelainan radiologis5. Respon terhadap terapi amoebisid Kriteria Lamont dan Pooler (bila

didapatkan 3 atau lebih dari):(1).Hepatomegali yang nyeri(2).Kelainan hematologis(3).Kelainan radiologis(4).Pus amoebik(5).Tes serologic positif(6).Kelainan sidikan hati(7).Respon yang baik dengan terapi amoebisid