LAPORAN PBL SKENARIO B

BLOK 13

Tutor : dr. Ramli Bachsin

Disusun Oleh : Kelompok 1

Reni Anggraini 04081001001

Rizki Nandasari Sulbahri 04081001009

Ristari Okvaria 04081001017

Nuris Kholifatul Ilmi 04081001028

Tri Utami Pratiwi 04081001042

Rani Febria ganovianti 04081001055

Franz Sinatra Yoga 04081001071

Alwin Soetandar 04081001080

Pratiara Syamir Fasa 04081001099

Priska Yolanda 04081001107

Andana Haris R 04081001109

Roy Maret Tarigan 04081001117

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

2010

1

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat karunia dan Rahmat-Nya, laporan

tutorial skenario B blok 13 ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari

sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tim penyusun laporan ini tidak lupa mengucapkan terima kasih kepada semua pihak

yang telah membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini. Terutama tutor kelompok

1 dr Ramli Bachsim

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca akan

sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan tim penyusun lakukan.

Tim Penyusun

2

Skenario B Blok 13

Ny. A, 50 tahun masuk RS dengan keluhan utama mata kuning yang semakin berat

sejak seminggu yang lalu

Riwayat perjalanan penyakit :

Sejak 6 bulan yang lalu, dia selalu mengeluh nyeri perut kanan atas menjalar ke

punggung. Keluhan ini sering hilang timbul terutama muncul setelah makan makanan

yang berlemak. Demam tidak ada, nafsu makan normal, BAK dan BAB normal,. Dia

selalu mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri untuk mengatasi keluhan itu.

Sejak 4 bulan yang lalu dia mengeluh teraba benjolan di ulu hati, disertai kembung,

penurunan nafsu makan, rasa terbakar di dada, dan muntah – muntah

Sejak 2 bulan yang lalu dia mengeluh matanya kuning, kencing seperti teh tua,

disertai dengan demam ringan. Nyeri semakin bertambah dan sering. Dia mengeluh

pucat dan lemah, penurunan berat badan.

Sejak sebulan yang lalu mata kuning semakin bertambah, demam semakin sering,

muntah semakin sering, kotoran berwarna pucat seperti dempul disertai gatal – gatal

pada badan.

Riwayat penyakit dahulu :

Hepatitis B kronis sejak 20 tahun yang lalu

Riwayat Keluarga :

Ibunyapenderita hepatitis B kronis

Pemeriksaaan Fisik :

Keadaan Umum :

Kesan : Sakit berat

Kesadaran : Apatis

TD : 130/80 mmHg

Nadi : 115 kali permenit, regular

RR : 24 kali permenit

Temperatur : 38,50 C

BB : 80 kg

TB : 155 cm

Keadaan spesifik

Mata : conjungtiva palpebra pucat

Sklera ikterik

3

Lidah : Leucoplaque (+), Papil atrofi (+)

Paru : normal

Jantung : 115 x/m regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen : tegang, teraba massa di epigastrium, keras berdungkul-dungkul,

immobile

Extremitas : normal

Laboratorium

Hb : 7,6 g/dl

LED : 50 mm/jam

BSS : 100 mg/dl

Ureum : 96 mg/dl

SGOT : 102 U/I

WBC : 15.000 / mm3

Trombocyte : 80.000

Uric acid : 12,0 mg/dl

Creatinine : 4,0 mg/dl

SGPT : 125 U/I

Indirect bil : 2,10 mg/dl

Alkaline posfatase: 1135 U/L

Urine : bilirubin (+)

Bilirubin direct: 23,25 mg/dl

Anti HBs (-)

HBsAg : (+) (ELISA)

HBeAg (-)

Feses : Benzidine (+) pucat seperti dempul

Klarifikasi istilah :

1. Mata kuning : lapisan luar bola mata (sclera ) bewarna kuning.

2. Nyeri perut kanan atas yang menjalar kepunggung

3. Benjolan didaerah ulu hati

4. Kembung

5. Rasa terbakar di dada : biasa dijumpai pada kelainan esofagus

6. Kencing seperti the tua : gangguan pada hepar

7. Kotoran bewarna pucat

4

8. Gatal – gatal : tanda ureum meningkat

9. Hepatitis B

10. Leukoplak : putih – putih, tebal pada lidah

11. Papil atrofi : papil yang mengalami pembesaran

12. Benzidine + : untuk mengetahui adanya darah didalam feses

Identifikasi masalah

Anamnesis :

Ny. A, 50 tahun

keluhan utama : mata kuning yang semakin berat sejak seminggu yang lalu

Riwayat perjalanan penyakit :

- 6 bulan yang lalu,: nyeri perut kanan atas menjalar ke punggung

hilang timbul terutama muncul setelah makan berlemak

Demam tidak ada,

nafsu makan norma

BAK dan BAB normal

mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri

4 bulan yang lalu : teraba benjolan di ulu hati

disertai kembung,

penurunan nafsu makan

Rasa terbakar di dada

Muntah – muntah

2 bulan yang lalu : matanya kuning,

Kencing seperti teh tua

Demam ringan.

Nyeri semakin bertambah dan sering.

Mengeluh pucat dan lemah

Penurunan berat badan.

Sebulan yang lalu : mata kuning semakin bertambah

Demam semakin sering

Muntah semakin sering

Kotoran berwarna pucat seperti dempul

Gatal – gatal pada badan.

5

Riwayat penyakit dahulu :

- Hepatitis B kronis sejak 20 tahun yang lalu

Riwayat Keluarga :

- Ibunyapenderita hepatitis B kronis

Pemeriksaaan Fisik :

Keadaan Umum :

- Kesan : Sakit berat

- Kesadaran : Apatis

- TD : 130/80 mmHg

- Nadi : 115 kali permenit, regular

- RR : 24 kali permenit

- Temperatur : 38,50 C

- BB : 80 kg

- TB : 155 cm

Keadaan spesifik

- Mata : conjungtiva palpebra pucat

Sklera ikterik

- Lidah : Leucoplaque (+), Papil atrofi (+)

- Paru : normal

- Jantung : 115 x/m regular, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen : tegang, teraba massa di epigastrium, keras berdungkul-dungkul,

immobile

- Extremitas : normal

Laboratorium

- Hb : 7,6 g/dl

- LED : 50 mm/jam

- BSS : 100 mg/dl

- Ureum : 96 mg/dl

- SGOT : 102 U/I

- WBC : 15.000 / mm3

- Trombocyte : 80.000

- Uric acid : 12,0 mg/dl

- Creatinine : 4,0 mg/dl

- SGPT : 125 U/I

6

- Indirect bil : 2,10 mg/dl

- Alkaline posfatase: 1135 U/L

- Urine : bilirubin (+)

- Bilirubin direct: 23,25 mg/dl

- Anti HBs (-)

- HBsAg : (+) (ELISA)

- HBeAg (-)

Feses : Benzidine (+) pucat seperti dempul

Analisis Masalah

1. Anatomi, fisiologi, histology yang terkait ?

2. Penyebab dan mekanisme mata kuning ?

3. Penyebab dan mekanisme nyeri perut kanan atas dan menjalar ke punggung?

4. Hubungan makanan yang berlemak dengan nyeri perut kanan atas ?

5. Penyebab dan mekanisme keluhan 4 bulan yang lalu ?

6. Penyebab dan mekanisme keluhan 2 bulan yang lalu ?

7. Penyebab dan mekanisme keluhan seminggu yang lalu ?

8. Bagaimana hubungan penyakit terdahulu, keluarga dan sekarang ?

9. Interpretasi dan dan mekanisme pemeriksaan fisik ?

10. Interpretasi dan dan mekanisme pemeriksaan laboratorium ?

11. DD ?

12. Penegakan diagnosis dan WD ?

13. Etiologi, epidemiologi, dan faktor resiko ?

14. Patogenesis dan manifestasi klinis ?

15. Penatalaksanaan, pencegahan dan follow up ?

16. Prognosis, komplikasi, dan KDU ?

Hipotesis :

Ny. A 45 tahun mengeluh mata kuning semakin berat dan nyeri perut kanan atas yang

menjalar kepunggung karena menderita Tumor epigastrium kemungkinan Ca pancreas.

KERANGKA KONSEP

7

SINTESIS

Anatomi, fisiologi dan histologi dari Hepatobilier:

8

Anatomi:

A. HEPAR

Hepar bersifat lunak dan lentur dan menduduki region hypochondrium kanan, meluas

sampai regio epigastrium. Hepar menempati bagian atas cavitas abdominalis, dibawah

diafragma, sebagian besar ditutupi oleh costae, cartilage costalis dan diafragma. Hepar

dibagi menjadi lobus dexter dan lobus sinister yang lebih kecil, kedua lobus dipisahkan oleh

ligamentum falsiformis.

Lobus dexter dibagi menjadi lobus quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica

fellea, fisura untuk ligamentum teres hepatis,vena cava inferior, dan fisura untuk ligamentum

venosum.

Hepar dibungkus capsula fibrosa dan membentuk lobules hepatis.

Sirkulasi darah hepar :

Vasa darah yang member darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis.

A.hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis

membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus

gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis

9

melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra,

dan meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.

Limfe :

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe

meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassa

efferent menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma

menuju LN.mediastinalis posterior.

Persyarafan :

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

B. APARATUS BILIARIS

Empedu disekresi oleh sel hati, disimpan dan dipekatkan dalam kandung empedu,

kemudian empedu dialirkan ke usus halus.

Saluran empedu terdiri atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus choledochus,

ductus bilisris, vesica vellia, dan ductus cysticus.

- Ductus hepaticus dexter et sinister : keluar dari lobus dexter dan sinister hepar di

dalam portae hepatis. Kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus

comunis.

- Ductus choledochus : panjangnya sekitar 8 cm.Di permukaan posterior caput

pancreas ia bergabung dengan ductus pancreaticus major dan menembus dinding

medial pars decendens duodeni di pertengahan bawah. Dan bersama-sama mereka

bermuara dalam ampulla kecil dalam dinding duodenum ( Ampulla Vater ).

- Kandung empedu ( vesica vellia ) : kantong yang bebentuk buah pir yang terletak

pada permukaan visceral hati.Vesica velliadibagi menjadi corpus, fundus, dan

collum.

- Ductus cysticus : panjangnya 4 cm dan menghubungkan collum vesica vellia ke

ductus hepaticus comunis membentuk ductus choledochus

C. PANKREAS

Pankreas merupakan organ yang lunak, berlobus, terletak pada dining posterior abdomen

dibelakang peritoneum. Pancreas menyilang di bidang transpilorica.

Pancreas dibagi menjadi caput, corpus, dan cauda

10

Caput pancreas berbentuk seperti cakram yang terletak pada bagian cekung

duodenum.Sebagian caput meluas ke kiri di belakang av.mesentrica superior dan

dinamakan procecus uncinatus.

Collum pancreas merupakan bagian pancreas yang mengecil dan menghubungkan

caput dan corpus pancreas. Bagian ini terletak di depan pangkal v.porta dan pangkal

a.mesentrica superior dari aorta.

Corpus berjalan ke atas dan kiri menyilang garis tengah. Pada potongan melintang

sedikit berbentuk segitiga

Cauda berjalan menuju ligamentum lienorenalis dan mengadakan hubungan dengan

hilus limpa.

Vaskularisasi :

a.lienalis dan a. pancreaticoduodenalis, sedagkan vena sesuai yang mengalirkan darh ke

system portal.

Persyarafan :

serabut syaraf simpatis dan parasimpatis ( n.vagus )

Pembuluh limfe :

mengalirkan cairan limfe ke kelenjar limfe yang terletak sepanjang arteri yang

memperdarahi kelenjar.

FISIOLOGI

11

A. HEPAR

Ada tiga fungsi dasar hepar yaitu :

Pembentukan dan sekresi empedu yang dimasukkan ke dalam usus

Berperan dalam aktivitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein.

Menyaring dara untuk membuang bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam

darh dari lumen usus.

B.VESICA VELLIA

Berperan sebagai reservoir empedu, dengan kapasitas sekitar 50 ml, mempunyai

kemampuan memekatkan empedu melalui permukaan membrane mukosa yang berlipat-lipat

membentuk gambaran sarang tawon.Empedu masuk ke duodenum sebagi akibat kontraksi

dan pengosongan parsial dari vesica vellia.Mekanisme ini dimulai ketika makanan berlemak

masuk ke duodenum. Lemak menyebabkan pelepasan hormone cholecystocinin dari

membrane mucosa duodenum, horman masuk ke dalam darah dan menimbulkan kontraksi

vesica vellia. Pada saat bersamaan otot polos di ujung distal ductus choledochus dan ampula

mengalami relaxasi, sehingga empedu mengalir ke dalam duodenum. Garam empedu

berperan penting dalam emulsi lemak di usus dan membantu pencernaan dan absorbsinya.

C. PANKREAS

Pankreas merupakan kelenjar ensokrin dan endokrin.

Bagian ensokrin : menghasilkan secret yang mengandung enzim-enzim yang

dikeluarkan oleh sel sentroasiner akibat rangsangan hormone secretin.Enzim lipolitik,

proteolitik, amilolitik, dan

nuclease juga terdapat dalam cairan ini. Sekresi eksokrin dipengaruhi oleh beberapa

fase makan yaitu fase sefalik, fase gastric, fase intestine, dan fase pasca makan.

- Fase sefalik berlangsung dengan perantaraan reflex vagus yang menghasilkan

cairan pancreas disertai pelepasan gastrin dari lambung yang juga merangsang

keluarnya enzim pancreas

- Fase gastric terkait adanya makanan dalm lambung yang menyebabkan distensi,

protein dalam makanan merangsang sekresi gastrin.

- Fase intestinal asam dalam duodenummerangsang pengeluaran sekretin dan

kolesistokinin sehingga cairan pancreas dan bikarbonat bertambah

12

- Fase pascamakan dimulai dengan penghambatan sekresi pancreas akibat makanan

yang telah dicerna sudah sampai ke bagian distal usus halus.

Bila cairan pancreas ini dihentikan sekresinya akan terjadi gangguan pencernaan dan

gangguan absorbsi makanan terutama lemak sehingga timbul gejala steatore.

PATOFISIOLOGI

Pembagian metabolisme bilirubin berlangsung dalam 3 fase, yaitu fase Prahepatik,

fase Intrahepatik dan fase Pascahepatik 1.

Fase Prahepatik

Pembentukan bilirubin.

Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau sekitar

4mg per kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah merah yang

matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin) datang dari protein hem

lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati.

Transport Plasma.

Bilirubin tak terkonjugasi transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak

dapat melalui membrane glomerulus karena bilirubin tidak larut dalam air,sehingga bilirubin

tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin melemah dalam beberapa keadaan seperti

asidosis. Beberapa bahan antibiotika tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan

dengan albumin.

Fase Intrahepatik

Liver Uptake.

Proses pengambilan bilirubin tak terkonjugasi oleh hati secara rinci dan pentingnya protein

pengikat seperti ligandin atau protein Y, belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui

transport yang aktif dan berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.

Konjugasi.

Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami konjugasi dengan asam

glukuronik membentuk bilirubin di glukorinida atau bilirubin konjugasi atau bilirubin direk.

Fase Pascahepatik

Ekskresi bilirubin.

13

Bilirubin konjugasi dikeluarkan kedalam kanalikulus bersama bahan lainnya. Anion organic

lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses ini.

Metabolisme bilirubin

Bilirubin dihasilkan dari pemecahan hemoglobin. Prosesnya adalah eritrosit yang

imatur atau yang telah berumur 120 hari, menjadi terlalu rapuh untuk bertahan dalam system

sirkulasi, membran selnya pecah. Hemoglobin difagosit oleh jaringan makrofag diseluruh

tubuh. disini hemoglobin dipecah menjadi globin dan heme. Heme kemudian dipecah lagi

menjadi besi bebas dan diubah menjadi biliverdin lalu direduksi menjadi bilirubin bebas dan

secara bertahap dilepaskan ke plasma. Disini bilirubin bebas segera bergabung dengan

albumin dan diantarkan ke hati. di dalam sel hati, bilirubin bebas dikonjugasikan dengan

asam glukuronat. Kemudian bilirubin terkonjugasi ini disekresikan ke dalam saluran empedu

untuk ditampung di kandung empedu(vesika bilia). Di usus bilirubin ini iubah menjadi

urobilinogen oleh bakteri usus. Urobilinogen kemudian dibuang bersama feses (menyebabkan

feses berwarna coklat),namun ada yang diserap pada proses enterohepatik, dan sebagian

dibuang melalui urin.

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

Destruksi eritrosit tuaDestruksi eritrosit matang

Hemoglobin

Hem

Biliverdin

Hemoprotein lain

Globin

Bilirubin indirect

Bilirubin indirect + albumin

+protein penerima / sitoplasma

Konjugasi dgn asam glukuronat

Glukuroniltransferase

Bilirubin direct

urobilinogen

SISTEM RETIKULOENDOTELIAL

Ke saluran empeduReduksi olehbakteri usus

Urobilinogen feses

Sklus enterohepatik

Urobilinogen kemih

Hati

Usus

14

Mata kekuningan (Ikterus)

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran

mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat

konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Ikterus biasanya baru dapat dilihat di sclera, kulit dan

urin kalau kadar bilirubin serum mencapai 2 - 3 mg/dl. Normalnya kadar bilirubin dalam

darah adalah 0,3-1 mg/dl.

Ada tiga jenis ikterus, yaitu :

1.) Ikterus Hemolitik

Ikterus hemolitik disebabkan oleh hemolisis sel darah merah berlebihan yang

merupakan penyebab ikterus prehepatik. Sehingga hati tidak dapat

mengkonjugasikan semua bilirubin yang dihasilkan. Ikterus ini dapat dijumpai

pada reaksi transfuse atau lisis sel darah merah akibat gangguan hemoglobin

misalnya pada anemia sel sabit dan thalasemia.

2.) Ikterus Hepatoseluler

Penurunan penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati terjadi karena disfungsi

hepatosit.Disfungsi hepatosit terjadi apabila hati terinfeksi oleh virus pada

hepatitis atau apabila sel hati rusak akibat kanker atau sirosis.

3.) Ikterus Obstruktif

Ikterus Obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris ( yang sering terjadi

bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi ductus koledokus) atau

kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis). Kecepatan pembentukan

bilirubinnya normal, tetapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke

dalam usus dan dikonjugasi dengan cara yang biasa. Bilirubin terkonjugasi ini

kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris

yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang meninggalkan

hati. jadi, kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan

bukan bilirubin bebas.

Sumbatan terhadap aliran empedu keluar hati atau melalui duktus biliaris, hal ini

dianggap berasal dari intrahepatik apabila sumbatan disebabkan oleh sumbatan

aliran empedu keluar hati. Disebut ekstrahepatik apabila disebabkan oleh

sumbatan aliran empedu melintasi duktus biliaris.Keduanya dapat terjadi karena

ada batu atau tumor.

15

Patofisiologi ikterus

1) Fase prehepatik

- Pembentukan bilirubin yang berlebihan

Setiap harinya, terjadi pembentukan bilirubin sekitar 250-350 mg bilirubin atau

sekitar 4 mg/kg berat badan. Sekitar 70-80% berasal dari pemecahan sel darah

merah yang matang. Sedangkan sisanya 20-30% (early labelled bilirubin)

datang dari protein hem lainnya yang berada dalam sumsum tulang dan hati.

Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan penyebab utama

peningkatan pemebentukan bilirubin. Biasanya ditemukan pada penyakit

infeksi (malaria, tifus, dll), defek dari eritrosit (familial hemolitik, sickle cell

anemia, anemia pernisiosa, dll).

- Transport plasma

Bilirubin tidak larut dalam air, sehingga bilirubin tak terkonjugasi transportnya

dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak dapat melalui membran

glomerulus, akibatnya bilirubin tidak muncul dalam air seni. Ikatan bilirubin

melemah dalam beberapa keadaan seperti asidosis. Beberapa bahan antibiotika

tertentu, seperti salisilat berlomba pada tempat ikatan dengan albumin.

- Proses yang terjadi adalah meningkatnya pembentukan bilirubin bebas akibat

proses destruksi eritrosit yang berlebihan. Ciri-cirinya adalah

terjadi peningkatan bilirubin bebas,namun jarang melebihi 5 mg/dl sehingga

derajat ikteriknya ringan(kuning pucat) bahkan pada proses hemolitik berat

tidak terjadi bilirubinuria, karena bilirubin bebas tidak larut dalam air.

pembentukan urobilinogen meningkat(akibat peningkatan beban bilirubin pada

hati dan peningkatan konjugasi serta ekskresi) menyebabkan urine dan feses

lebih gelap.

gangguan hepar tidak ada (Alkali fosfatase,ALT,AST normal)

2) Fase intrahepatik

Ikterus terjadi akibat adanya kerusakan sel parenkim hati sehingga terjadi

gangguan dalam hal pengangkutan bilirubin tak terkonjugasi di dalam hati dan

kesulitan konjugasi bilirubin. Penyebab ikterus hepatik ini diantaranya ialah

hepatitis (karena virus, bakteri, parasit), sirosis hati, tumor (karsinoma baik primer

maupun sekunder, sarkoma, dll), bahan kimia (fosfor, arsen, sinkopen), dll.

16

3) Fase pasca hepatik

Gangguan ekskresi bilirubin, baik yang disebabkan oleh faktor fungsional maupun

obstruktif, terutama menyebabkan terjadinya hiperbilirubinemia terkonjugasi.

Bilirubin terkonjungasi larut dalam air, sehingga dapat diekskresikan dalam urin.

Gangguan ekskresi bilirubin ini dapat menyebabkan terjadinya kolestasis.

Berdasarkan penyebabnya kolestasis ini dibagi menjadi dua, kolestasis intrahepatik

(obstruksi yang mengenai sel hati, kanalikuli, atau kolangiola) dan kolestasis

ekstrahepatik (obstruksi yang mengenai saluran empedu di luar hati). Penyebab

tersering kolestasis intrahepatik adalah penyakit hepatoselular dengan kerusakan

sel parenkim hati. Sedangkan penyebab tersering kolestasis ekstrahepatik adalah

obstruksi batu empedu, karsinoma pankresa, karsinoma ampula Vateri.

Penyebabnya adalah batu empedu, karsinoma kaput empedu, atau karsinoma

ampulla Vateri. Akibat sumbatan diatas, terjadi retensi empedu didalam kandung

empedu. Lama kelamaan empedu tersebut akan masuk ke aliran darah yang

mengakibatkan bilirubin plasma (terkonjugasi) meningkat. Ciri-cirinya ikterus

post hepatik adalah

- bilirubin terkonjugasi dan bebas meningkat

- warna urin gelap (akibat bilirubin terkonjugasi tertumpuk di plasma)

- warna feses seperti dempul(karena empedu yang masuk ke usus sangat sedikit

bahkan absen akibat sumbatan pada duktus koledokus)

- Alkali fosfatase meningkat

4. Gangguan ambilan bilirubin bebas oleh hati karena pengaruh obat dan defisiensi

protein penerima(protein Y)

5. Gangguan konjugasi akibat gangguan pada glukoronil transferase.

Gambaran klinis ikterus hemolitik, hepatoseluler, dan obstruktif

17

18

Gambaran Hemolitik Hepatoseluler Obstruktif

Kulit Kuning pucat Orange-kunig muda

atau tua

Kuning-hijau muda

atau tua

Urine Normal Gelap Gelap

Feses Normal atau

gelap

Pucat Warna dempul

Pruritus Tidak ada Tidak menetap Biasanya menetap

Bilirubin

indirect

Meningkat Meningkat Meningkat

Bilirubin direct Normal Meningkat Meningkat

Bilirubin urine Tidak ada Meningkat Meningkat

Urobilinogen

urine

Meningkat Sedikit meningkat Menurun

Mekanisme mata yang kekuningan

19

Karsinoma Pancreas

Nyeri abdomen kanan atas yang menyebar ke pundak kananEtiologi :

Inflamasi (appendicitis, divertikulitis, colitis)

Regangan atau distensi organ (obstruksi intestine, gallstone, pembengkakan hati

karena hepatitis)

Kehilangan bekalan atau suplai darah pada organ (iskemik colitis)

Kontraksi otot intestine secara abnormal (spasme) pada irritable bowel syndrome

atau saraf abnormal yang sensitif di dalam intestine yang memberi sensasi nyeri

(visceral hypersensitivity)

Nyeri pada saat periode menstruasi – menstrual cramps atau adanya masalah pada

organ reproduktif (misal endometriosis)

Emosional (somatization disorders)

20

Bilirubin terkonjugasi gagal masuk ke usus(duodenum)

Bilirubin terkonjugasi menumpuk, Retensi bilirubin terkonjugasi

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid ) ke dalam sirkulasi sistemik

Bendungan yang lama dalam hati

hiperbilirubinemia

Bilirubin berikatan dengan jaringan elastik pada sklera dan kulit

yellowish color eye dan kulit

Obstruksi saluran empedu

Pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung

bilirubin terkonjugasi kembali ke dalam darah

Kadar Bilirubin dalam plasma me>>

Lokasi nyeri Organ asal inflamasi

Kwadran kanan atas Kandung empedu, liver,

duodenum, pankreas, kolon,

paru, miokardium

Epigastrium Gaster, duodenum, prankreas,

paru, kolon

Kwadran kiri atas Lien kolon, ginjal paru

Kwadran kanan bawah Appendix, ovarium, uterus,

coceum, ileum, ureter

Suprapubic Vesika urinaria, uterus,

tubauterina

Periumbilical Usus halus

Pinggang Pankreas, aorta, ginjal

Bahu Diafragma

Menyebar ke pundak kanan

Nyeri abdominal kanan bagian atas lebih sering berasal dari :

- Hati

- Duodenum

- Kantong empedu

Nyeri yang berasal dari kantong empedu biasanya disebabkan oleh adanya obstruksi

ductus choledocus oleh batu empedu atau akibat penekanan oleh tumor pancreas yang dapat

mengakibatkan bendungan empedu pada ductus choledocus dan menimbulkan ictrerus.

Nyeri visceral yang berasal dari kandung empedu berjalan didalam serabut saraf yang

mengikuti saraf simpatis. Serabut tersebut berjalan melalui plexus coeliacus dan nervus

splanchnicus major menuju ke medulla spinalis (segmen T5 – T9). Nyeri alih yang tidak jelas

atau samar – samar akan dirasakan pada dermatom (T5 – T9) dinding thorax bagian bawah

dan dinding abdomen atas. Bila sampai mengiritasi peritoneum bagian sentral yang

dipersyarafi oleh n. phrenicus (C3, 4 dan 5), dapat menimbulkan nyeri alih di daerah bahu,

karena kulit daerah bahu mendapat persyarafan dari n. supra claviculares (C3 dan C4).

Nyeri Intermitten

21

Nyeri intermitten adalah akibat dari adanya usaha spasme otot polos dinding vesica

biliaris sebagai usaha untuk mencoba mengeluarkan sesuatu yang menyumbat lumen baik itu

batu maupun tumor. Atau jika ada sesuatu yang menjepit (misal karena pancreatitis, tumor

pancreas) maka otot polos dinding vesica biliaris mengadakan spasme untuk mengeluarkan

sekretnya yang tidak bisa keluar karena tersumbat. Spasme tersebut terjadi secara periodic

sehingga terasa hilang timbul.

Serabut saraf eferen berjalan ke atas melalui plexus coeliacus dan nervus splanchnicus

major ke segmen thoracici medula spinalis. Nyeri alih dirasakan di kuadran kanan atas atau

daerah epigastrium (dermatom T7, 8, dan 9)

Dan bisa juga karena ulserasi jaringan lunak di posterior caput pancreas

Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen hilang timbul khususnya ketika

mengkonsumsi makanan berlemak

Nyeri intermitten adalah akibat adanya usaha spasme otot polos dinding vesica biliaris

sebagai usaha untuk mencoba mengeluarkan sesuatu yang menyumbat lumen itu bisa oleh

karena batu ataupun tumor. Atau jika ada sesuatu yang menjepit maka otot polos dinding

vesica biliaris mengadakan spame untuk mengeluarkan sekret yang tidak bisa keluar karena

tersumbat. Spasme tersebut terjadi secara periodik sehingga terasa hilang timbul.

Kontraksi Empedu sebagian dibawah kontrol refleks dan sebagian dibawah kontrol

hormonal Kolesistokinin(CCK) untuk ngeluarin bilirubin. Disamping lemak, kuning telur dan

MgSO4 sangat efektif merangsang pelepasan empedu dari kantung empedu melalui CCK.

Bila empedu dibutuhkan untuk pencernaan, kandung empedu akan berkontraksin dan isinya

dicampur dengan kimus duodenum.

Ketika mengkonsumsi lemak, untuk mengeluarkan empedu ke duodenum (untuk

mengemulsikan lemak, membantu pencernaan lemak diduodenum), dinding kandung empedu

yang inflamasi akan mengalami kontraksi. Kontraksi tersebut merangsang sersabur saraf

nyeri menghantarkan impuls nyeri ke cortex serebri sehingga nyeri dirasakan setelah makan

makanan berlemak.

22

Lemak masuk ke duodenum

pengeluaran hormone kolesistokinin dari tunica mucosa duodenum

menimbulkan kontraksi vesica biliaris untuk mengeluarkan empedu

obstruksi pada ductus maka empedu tidak bisa keluar

timbul usaha spasme otot polos untuk mengeluarkannya

Nyeri

Teraba Massa di Area Epigastrik, dengan Sensasi Kembung, Penurunan Nafsu Makan,

Heartburn, dan Muntah

Makna Massa yang Teraba di Epigastric Area

Etiologi

1. Hepatomegaly

2. Carcinoma hepar (hepatoseluler carcinoma)

3. Carcinoma gaster

4. Carcinoma caput pancreas

5. Batu saluran empedu

Pada kasus, massa diduga carcinoma caput pancreas. Hal ini juga didukung oleh gejala

dan tanda lain yang ditemukan pada skenario.

Hubungan massa yang teraba dengan gejala-gejala Ny.W (bloating sensation, penurunan

nafsu makan, heartburn, dan muntah).

23

Gejala muntah dan kumpulan gejala kaheksi akan semakin memburuk jika kanker

sudah mengakibatkan obstruksi akibat invasi yang di berbagai saluran cerna dan organ lain.

Hal ini disebabkan oleh respon dari tempat kerusakan tersebut yang semakin menambah

parahnya gejala.

a. Heartburn

Merupakan perasaan seperti terbakar di substernal atau dada. Umumnya penderita

tidak dapat mengeluhkan rasa nyeri atau sakit di dada melainkan rasa terbakar. Jadi,

heartburn berbeda dengan nyeri epigastrik.

Penyebab :

Kelainan pada esofagus seperti refluks esofagitis dan spasme esofagus. Kelainan pada

lambung seperti meningkatnya asam lambung, penurunan kemampuan peristaltik lambung

sehingga terjadi perlambatan pengosongan lambung.

b. Vomiting

24

Tumor caput pancreas

Kompresi & obstruksi

organ-organ sekitarnya

Kompresi gaster bag.

distal

Pengosongan lambung terhambat

bloating sensation, mual

Tekanan intragastrik meningkat

Melampaui kerja sfingter fisioliogis gastroesophageal

Reflux isi lambung ke esophagus

Heartburn

decrease of appetite

Distensi lambung

Dinding lambung menjadi teregang

Rangsangan emetik

Pusat muntah di medulla oblongata

vomiting

Merupakan suatu keadaan dimana isi lambung dikeluarkan lewat mulut. Muntah/

vomiting terdiri dari 3 tahap : nausea, retching, dan vomiting.

Tahap nausea/ mual dapat terjadi karena perangsangan pada reseptor mual yang ada di

traktus gastrointestinal bagian atas, sistem vestibulokoklear, dan memori tentang hal yang

tidak menyenangkan. Pada tahap ini, terjadi hipersalivasi yang diikuti dengan penurunan

tonus lambung dan peningkatan tonus duodenum dan jejunum.

Pada tahap vomiting, terjadi antiperistaltik kuat pada anthrum disertai dengan

relaksasi otot-otot sfingter kardia disusul dengan melebarnya esofagus dan menutupnya

glotis.

c. Penurunan nafsu makan/ anoreksia

Nafsu makan secara normal diatur oleh area hipotalamik lateral ( pusat lapar ) dan

nukleus ventromedial ( pusat kenyang ). Perangsangan yang tidak seimbang pada kedua pusat

ini akan menurunkan nafsu makan.

Penyebab :

Berbagai mediator yang dilepaskan saat terjadi inflamasi ( misalnya karena infeksi,

dan penyebab lain ), misalnya TNF yang dilepaskan oleh fagosit mononuklear, sel T, sel NK,

dan sel mast; akan menurunkan nafsu makan.

Mekanisme Heartburn, vomit, dan anoreksia:

Sering mengkonsumsi makanan berlemak sekresi sekretin dan kolesistokinin

meningkat penurunan tekanan sfingter esofagus bagian bawah, peningkatan motilitas

duodenum dan sekresi, motilitas lambung berkurang refluks isi lambung yang asam

melewati esofagus epitel esofagus tidak dipersiapkan untuk menahan asam iritasi

mukosa esofagus heartburn refluks sampai ke mulut dan dikeluarkan ( refluks

esofagus ) juga merangsang nervus vagus di sepanjang esofagus untuk tereksitasi

vomitting penurunan nafsu makan/ anoreksia mediator-mediator inflamasi

d. Sensasi kembung

Penyebab :

aerophagia, dispepsia fungsional, IBS, functional abdominal bloating, functional

constipation, lactose intolerance, hipersensitivitas, giardiasis, malabsorpsi, celiac disease,

gastric outlet and intestinal obstruction, delay gastric emptying, gagal jantung kongestif,

sirosis hepatis, dan lain-lain.

25

Pada prinsipnya, rasa kembung dapat terjadi karena saluran pencernaan atau cavitas

peritoneal terisi oleh benda padat, cair, atau gas.

Mekanisme :

Karsinoma caput pankreas sumbatan pada duktus koledokus terjadi aliran balik

vena porta pada hepar tekanan hidrostatis pada vena porta tinggi transudasi cairan dari

sistem porta ke cavitas peritonealis asites saraf aferen kemudian membuat tubuh

menginterpretasikannya sebagai rasa kembung

Selain mekanisme tersebut, terdapat hal lain yang dapat mengakibatkan kembung :

Pencernaan lemak yang tidak sempurna karena emulsifikasi tidak dapat dilakukan

bakteri-bakteri kolon akan menguraikan zat yang tidak diolah sempurna memproduksi gas

( hasil sampingan ) rasa kembung

e. Demam sedang (39,5oC)

Kemungkinan terjadi karena adanya inflamasi akibat kolelitiasis, yang menyebabkan

pirogen endogen melepaskan sitokin ( IL-1, IL-6, dan TNF Alfa). Kemudian sitokin

bermigrasi ke otak menyebabkan aktivasi jalur as. Arakidonat menhasilkan PGE-2 yang

distimulasi COX-2. PGE-2 menyebabkan peningkatan set point dan terjadilah moderate

fever.

F. gatal- gatal

Etiologi

Gatal-gatal (pruritus) diperkirakan akibat peningkatan garam empedu dalam sirkulasi

sistemik.

Mekanisme

Obstruksi saluran empedu empedu gagal masuk ke duodenum kolestasis

bendungan cairan empedu dalam hati aliran balik empedu (bilirubin, garam empedu, lipid)

ke sirkulasi sistemik peningkatan garam empedu dalam sirkulasi mempengaruhi saraf

nyeri perifer untuk menghasilkan sensasi gatal gatal-gatal (pruritus)

g. Urin berwarna hitam :

1) Urine gelap diakibatkan karena bilirubin yang terkonjugasi masuk ke aliran

darah dimana bilirubin ini larut didalam air sehingga melewati sawar

glomerulus dan menyebabkan urine berwarna teh coklat kehitaman.

26

2) Tumor pankreas dapat menekan saluran empedu yang menyebabkan

kegagalan untuk masuk ke usus halus, terjadi back up konstituen empedu

(yang terpenting bilirubin, garam empedu dan lipid) ke dalam sirkulasi

sitemik. Retensi bilirubin menghasilkan campuran hiperbilirubinemia

dengan kelebihan bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin. Hal ini

menyebabkan urin berwarna coklat kehitaman.

Mekanisme

h. Feses seperti dempul

a. Garam empedu yang tidak bisa masuk ke duodenum karena adanya sumbatan

akan menyebabkan bilirubin yang seharusnya dirubah menjadi sterkobilin

yang akan memberikan warna coklat pada feses tidak terbentuk, karena itulah

feses menjadi tidak berwarna (clay stool).

b. Penyebab : infeksi liver (hepatitis A,B,C dll),kolestasis, malabsorbsi lemak,

gangguan sistem biliary (gangguan pankreas, hati, kandung empedu).

Hubungan penyakit terdahulu dan penyakit ibunya dengan keluhan yang sekarang.

Riwayat penyakit hepatitis B kronik yang dideritanya dan yang diderita oleh ibunya

tidak memiliki hubungan yang jelas dengan penyakit yang dideritanya sekarang.

27

↑ ekskresi bilirubin terkonjugasi dalam urin

hiperbilirubinuria

Urin berwarna teh tua

hiperbilirubinemia

Empedu gagal masuk ke duodenum

Retensi bilirubin terkonjugasi

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid )

ke dalam sirkulasi sistemik

Bendungan yang lama dalam hati

Obstruksi saluran empedu

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi

General condition

Kesan Sakit berat - Tampak sakit parah

Kesadaran Apatis Compos

mentis

Terjadi penurunan kesadaran (respon pasien

terhadap orang lain dan lingkungan berkurang),

bisa juga karena pengaruh uremia, gangguan

emosi

TD 130/80

mmHg

<120/<80

mmHg

Pre-hipertensi

Atau tekanan darah NORMAL TINGGI

Denyut nadi 115

x/menit

60 – 100

x/menit

Takikardi karena demam ringan

RR 24 x/menit 16 – 24

x/menit

Normal

Suhu tubuh 38,5 0C 36,5 –

37,50C

Moderate fever karena kolestitis dll

BB 80 kg BMI = 33,33

ObesitasTB 155 cm

Specific condition

Mata

Conjuctiva

palpebra

Sklera

Pucat

Ikterik

(-)

(-)

Anemis, bisa dilihat dari Hb

Adanya kelainan atau gangguan pada bilirubin

(peningkatan bilirubin dalam darah, terjadi

karena pemecahan cincin hem dari metabolisme

RBC)

Ikterus adalah pigmentasi kuning pada kulit dan

membrane mukosa yang disebabkan oleh

pengendapan pigmen empedu. Ada 3 proses

yang dasar yang dapat menimbulkan ikterus.

Pertama sumbatan pada aliran empedu, kedua

gangguan pada hepatosit (sel hati) sehingga

pigmen empedu tidak dapat dieksresikan dengan

28

baik, dan ketiga hepatosit mungkin dibanjiri oleh

prekursor empedu yang berlebihan karena

cepatnya pemecahan hemoglobin selama

hemolisis berat. Pada kebanyakan kasus, riwayat

penyakit dan gejala serta tanda dapat dipakai

untuk menentukan proses primernya.

Lidah

Leukoplaque

Papil atrofi

(+)

(+)

(-)

(-)

Adanya bercak putih pada mukosa mulut.

Biasanya disebabkan oleh iritasi kronis, dan

gangguan pada keratinisasi.

Leukoplakia adalah bercak-bercak lesi putih

yang ditemukan pada mukosa mulut. Biasanya

disebabkan oleh iritasi yang kronis, dan warna

putih tersebut merupakan akibat dari gangguan

keratinisasi. lesi ini mungkin pra maligna.

Leukoplakia ini harus dibedakan dengan

stomatitis Candida atau thrush. Pada infeksi

jamur ini, bercak-bercak putih tersebut dapat

diangkat dan dilepaskan.

Adanya atrofi pada papil lidah

Paru Normal Normal Normal

Jantung

HR (x/menit)

Murmur

115

(-)

60 – 100

(-)

Takikardi

Takikardia terjadi pada peningkatan kebutuhan

metabolisme tubuh terhadap oksigen, penyakit

jantung, pengaruh katekolamin dalam sirkulasi,

dan pada penurunan volume darah. Demam juga

menyebabkan takikardia. setiap kenaikan suhu 1

derajat maka akan terjadi peningkatan denyut

nadi sebanyak 10 denyut per menit.

Normal

29

Gallop (-) (-) Normal

Abdomen

Tegang

Massa pada

epigastrik

Keras,

berdungkul-

dungkul,

Imobile

(+)

(+)

(-)

(-)

Lihat apakah penonjolan/kembung. Lihat apakah

setempat atau seluruh.

Massa menunjukkan adanya tumor. Regio

epigastrik intra-abdominal menunjukkan tumor

dapat berasal dari organ-organ intra-abdominal.

Bentuk massa yang padat dan tidak dapat

digerakkan menunjukkan tumor merupakan

tumor ganas.

Ekstremitas Normal

Clubbing finger -

Edema -

Kuku kuning -

Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi

Hb 7,6 gr/dl 12-16 g/dl Menurun, Anemia

WBC 15.000

/mm3

4.000-10.000/mm3 Leukositosis; peradangan, kanker

ESR 50 mm/jam 0-15 mm/jam Meningkat pada reaksi peradangan atau

kanker

Trombosit 80.000 200.000-400.000 Menurun

BSS 100 mg/dl 70-110 mg/dl Normal

Asam urat

( Serum)

12 mg/dl 2,8-7,3 mg/dl Meningkat (metabolisme purin dari as.

Nukleat ); purin meningkat pada metastasis

kanker

Ureum 96 mg/dl 10-50 mg/dl Meningkat ; shock, perdarahan, peningkatan

katabolisme protein

Kreatinin 4,0 mg/dl 0,6-1,3 mg/dl Meningkat;->

asupan ->katabolisme protein otot

SGOT 102 U/I 0-31 Kerusakan sel hati, hepatitis, nekrosis hati,

pankreatitis akut, kanker hati

30

SGPT 125 U/I 0-32 Kerusakan sel hati

Direct bilirubin 23,25 mg/dl 0-0,25 mg/dl Meningkat

Indirect bilirubin 2,10 mg/dl 0,1-1 mg/dl Meningkat

Total bilirubin 25,35 mg/dl 0-1,1 mg/dl Direct bilirubin > indirect; pola obstruksi

saluran empedu , ->ikterik

Alkaline Fosfatase 1135 U/L Pria : 53 -128

Wanita: 42-98

Meningkat , obstruksi saluran empedu

Anti HBs (-) (-)/(+) Jika (-) belum adanya antibodi spesifik,

Jika (+) sedang menderita/pernah menderita,

dan menuju perbaikan.

HbsAg (+) (-) Menderita Hepatitis B kronik fase replikatif

Urinalysis

Bilirubin

+ - Terdapat bilirubin terkonjugasi pada urin

Benzidine + - Adanya darah dalam feses.

Benzidine test dapat digunakan untuk

mengetahui ada tidaknya darah pada feses dan

metode pemeriksaan sama dengan benzidine

test pada urin.

Adalah Pemeriksaan pada urinene maupun

feases yang bertujuan mendeteksi keberadaan

hemoglobin dan derifatnya pada urine atau

feases. Tes dilakukan dengan mencampur

bahan pemeriksaan dengan larutan benzidin,

dan dinyatakan hasil:

a. Negative (-) apabila tidak ada

perubahan warna (tetap samar-samar

kehijauan)

b. Positif 1 (+) warna hijau

c. Positif 2 (++) biru hijau

d. Positif 3 (+++) biru

31

e. Positif 4 (++++) biru tua

Biasanya tes dilakukan pada penderita yang

dicurigai adanya perdarahan pada saluran

kencing maupun pencernaan

DIAGNOSIS BANDING

32

Pemeriksaan Choledocholithiasis Cholelithiasis Karsinoma

caput

pankreas

Hepatitis B

Jaundice + + + +

Nyeri

abdomen

kanan atas

+ - / +

Nyeri di

epigastrik

+ +

Nyeri

punggung

- - + -

Nyeri

intermitten

+ + - +

Massa - - + -

Heartburn + -

Muntah + + + +

Urin gelap + + + +

Gatal + + + Tidak

menetap

BB ↓ + +

Feses pucat + + + +(sterkobilin

sedikit)

Weakness + + + +

Demam + + - +

Takikardi + + - -/+

TD ↓ ↓ N N

Bowel

sound

Tidak ada

atau

hipoaktif

Penegakan diagnosis

Anamnesis

a. Dengan menanyakan :

b. Identitas : nama, usia jenis kelamin, alamat, pekerjaan

33

c. Keluhan Utama : mata kuning yang makin memburuk

d. Keluhan tambahan : Nyeri epigastrik,kuadran kanan atas, yang menjalar

sampai

a. pundak kanan, intermiten, mual, muntah.

e. Riwayat perjalanan penyakit

f. Riwayat penyakit sebelumnya

g. Riwayat pengobatan

h. Riwayat keluarga

i. Riwayat pangan : makan makanan berlemak tinggi

Pemeriksaan Fisik

a. Sklera , kulit ,dan kuku ikterik.

b. Nyeri epigastrium menjalar ke punggung (tumor di kaput pancreas)

c. Nyeri di sekitar umbilicus (tumor di korpus pancreas)

d. Nyeri hipokondrium kiri, menjalar ke punggung kiri (tumor di kauda pancreas)

e. Pemeriksaan fisik abdomen, teraba massa di daerah epigastrium, sukar digerakkan,

letak tumor retroperitoneal. Pada beberapa pasien dapat diraba adanya pembesaran

kandung empedu.

Pemeriksaan Lab

1. Serum lipase, amilase dan glukosa meningkat

2. Anemia dan hipoalbuminemia

3. Kenaikan bilirubin terutama bilirubin terkonjugasi( direct)

4. Kenaikan alkali fosfatase

5. Kenaikan g-GT

6. Waktu protrombin memanjang

7. Bilirubinuria

8. Kenaikan transaminase

9. Tinja akholik

Pemeriksaan Penunjang yang dibutuhkan

Uji Keterangan

Foto polos abdomen Dapat memperlihatkan densitas kalsifikasi

34

pada kandung empedu , caban-cabang

saluran empedu (batu empedu, pankreas,

dan hati; juga dapat memperlihatkan

adanya splenomegali atau asites yang

nyata.

Ultrasonografi Metode yang disukai mendeteksi batu

empedu, dapat diandalkan untuk

mendeteksi dilatasi saluran empedu dan

massa padat atau kistik di dalam hati dan

pankreas; non invasif dan murah.

CT scan Pencitraan beresolusi tinggi pada hati,

kandung empedu, pankreas, dan

limpa;menunjukkan adanya batu, massa

padat, kista, abses, dan kelainan struktur;

sering dipakai dengan bahan kontras.

MRI Pemakaian sama dengan CT scan tetapi

memiliki kepekaan lebih tinggi; juga dapat

mendeteksi aliran darah dan sumbatan

pembuluh darah ; non-invasif tetapi mahal.

Barium Meal Dapat menunjukkan varises esofagus pada

lebih dari 70 % kasus; tumor sering

menyebabkan pergeseran duodenum

(sering ditemukan tanda angka 3 terbalik)

Kolesistografi oral Proses konjugasi dan eksresi zat warna oleh

hati memungkinkan terlihatnya kandung

empedu dan saluran empedu, sehingga

terlihat adanya batu empedu; bahan kontras

yang sukar atau tidak terlihat dapat

disebabkan oleh adanya penyakit sel hati

atau obstruksi empedu; sering digunakan

dengan gelombang syok ekstrakorporeal

dan terapi disolusi untuk pengobatan

kolelitiasis.

35

Kolangiogram transhepatika perkutan Zat warna diberikan melalui suntikan

perkutan dan secara buta dimasukkan ke

dalam saluran empedu; membantu

membedakan duktus intrahepatik dan

menyebabkan obstruksi biliaris atau

kolestasis; bahaya berupa kebocoran,

perdarahan, dan sepsis.

Kolangiopankreatografi retrograd

endoskopik

Kateter endoskopik dimasukkan ke dalam

papila duodeni- suntikkan media kontras

melalui kateter tersebut ke pakreas atau

duktulus biliaris sehingga struktur dapat

terlihat.

Scan radioisotop biliaris Technetium-99m

(99mTc)

Memperlihatkan adanya kolestasis,

obstruksi akut maupun kronis, kebocoran

empedu, fistula, dan kista.

Diagnosis Kerja

Ca Caput pankreasEtiologi

Mekanisme patohenesis terjadinya karsinoma pancreas belum negitu jelas. Terjadinya

mutasi onkogen K-RAS telah dihubungkan dengan kejadian 90% adenokarsinoma pancreas,

dengan metode yang sama juga ditemukan defek pada gen penekan tumor p53.

Factor risiko eksogen : kebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alcohol,

kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi dan beberapa zat karsinogen.

Faktor risiko endogen : penyakit diabetes mellitus, pancreatitis kronik, kalsifikasi pancreas

dan pankreatolitiasis.

Epidemiologi penyakit

Kematian akibat kanker pancreas mencapai 27.000 kasus pertahun di Amerika Serikat dan

merupakan penyebab kematian tertinggi kelima. Angka kejadiannya adalah 12 kasus dalam

100.000 orang. Lebih dari 80% kasus ditemukan pada pasien diatas umur 60 tahun.

PATOGENESIS

36

SGOT-↑ SGPT

Terjadi kerusakan

parenkim hati

Faktor endogen:- usia lanjut

- genetik (mutasi gen)

Faktor eksogen :-diet tinggi lemak, dll

Predisposisi kanker caput pankreas

Hiperplasia duktus pankreas

Pembesaran pankreas

keganasan

Menekan duktus choledochus

Stasis empedu

Predisposisi pembentukan batu empedu

Saat makan makanan berlemak

Kontraksi duktus menyebabkan nyeri

Kepekatan empedu merusak lapisan mukosa dinding kandung Reaksi inflamasi

kolesistitis Nyeri di kuadran kanan atas menyebar ke bahu dan punggung kanan

Massa terus membesar Teraba massa di epigastrik

Menekan duodenum

Menyumbat ductus choledochus

Sumbatan empedu

Makanan tertahan di duodenum

Pengosongan lambung lambat

Sensasi penuh Tekanan intra abdominal ↑

Relaksasi lower esophageal sphincter (LES) spontan

Terjadi refluks (GERD)

Heart burn

Muntah

Cairan dari lambung mengiritasi lidah

leukoplakia Papil atrofi

Empedu gagal masuk ke duodenum

Retensi bilirubin

Bendungan yang lama di hati

Efek backup konstituen empedu (bilirubin,garam empedu,&lipid )

ke dalam sirkulasi sistemik

hiperbilirubinemia

↑ bilirubin konjugasi masuk ke dalam urin

hiperbilirubinuria

Black tea color urine

Gatal(pruritus)

Inflamasi dinding kandung empedu

berlanjut

Demam moderat

-Nafsu makan yang terus ↓- muntah >>

↓ BB

lemah

Yellowish pada sclera dan kulit

↓ bilirubin terkonjugasi ke

usus halus

Feses ↓ pigmen

Clay stool

Toksik obat analgesik

distensi Nyeri epigastrik

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas

37

Penatalaksanaan karsinoma kaput pancreas umumnya dibagi menjadi 2, yaitu

penatalaksanaan paliatif dan kuratif. Terapi bedah dan non-bedah mempunyai peranan dalam

kedua macam penatalaksanaan tersebut.

Penatalaksanaan Paliatif

Karena mayoritas pasien dengan karsinoma kaput pancreas terdiagnosis pada stadium

yang sudah lanjut, penatalaksanaan kuratif sering kali tidak mungkin dikerjakan. Pada

keadaan ini, penatalaksanaan paliatif menjadi satu-satunya alternative. Dua target

penatalaksanaan paliatif adalah untuk meningkatkan kualitas hidup pasien, yang sering

terganggu oleh nyeri dan manifestasi-manifestasi obstruksi traktus digestivus dan untuk

memperpanjang hidup.

Criteria tumor yang tidak mungkin direseksi secara CT scan : metastasis ke hati dan

peritoneum,invasi pada organ sekitar(lambung,kolon),melekat atau oklusi pada pembuluh

darah peri-pankreatik

Penatalaksanaan nyeri

Obat-obat antiinflamasi nonsteroidal, narkotika dan blok plexus coeliacus adalah strategi-

strategi utama penatalaksanaan nyeri pada pasien karsinoma kaput pancreas. Berdasarkan

beberapa studi klinik, blok plexus coeliacus ini sangat signifikan dalam mengurangi nyeri

pada karsinoma kaput pancreas dan metode ini jauh lebih efektif daripada terapi farmakologis

standar.

Penanganan Obstruksi Biliar

Membebaskan traktus biliar dari obstruksi akan sangat membantu menurunkan bilirubin.

Dengan ini, resiko gagal hati dapat dihindari dan kualitas hidup pasien akan membaik.

Beberapa cara menangani obstruksi biliar adalah dengan surgical by pass, pemasangan stent

perendoskopi dan perkutan. Sebuah studi klinik membandingkan surgical by pass dengan

pemasangan stent baik perendoskopi maupun perkutan. Data yang didapatkan menunjukkan

bahwa angka morbiditas dan mortalitas pasca pembedahan lebih tinggi daripada pemasangan

stent, namun stent memiliki restenosis yang lebih tinggi. Tidak pada perbedaan survival rate

yang bermakna pada kedua kelompok tersebut. Pada pasien-pasien dengan obstruksi

duodenum, bypass umumnya lebuh disarankan daripad stent.

38

Pencegahan dan Penanganan Obstruksi Duodenum

Obstruksi duodenum terdapat pada 10-20% pasien dengan karsinoma kaput pancreas.

Tujuan penanganan obstruksi duodenum adalah untuk mempertahankan asupan makanan

secara enteral. Metode paliatif untuk menangani obstruksi ini adalah dengan

gastrojejunostomy, yang dapat dikerjakan dengan laparotomi terbuka atau dengan lapraskopi.

Pasien-pasien yang tidak dapat menjalani pembedahan dapat menggunakan

self-expanding/expandable metal stent. Tanpa pemasangan stent maupun bypass, pasien tidak

dapat mengkonsumsi makanan secara oral dan memerlukan pipa nasogastrik untuk jangka

waktu yang lama.

a. Penatalaksanaan Kuratif

Pentalaksanaan kuratif umumnya ditargetkan pada pembedahan atau reseksi tumor. Untuk

karsinoma kaput pancreas, ada 4 metode pembedahan yang dapat dilaksanakan : prosedur

Whipple standar, prosedur Whipple dengan mempertahankan pylorus (pylorus-preserving

pancreaticoduodenectomy), pankreatektomi total dan pankreatektomi regional.

Prosedur Whipple

Dikerjakan untuk yang mungkin dikeluarkan,tumornya terlokalisasi dan tidak

bermetastasis.Setelah pembedahan dapt dilakukan kemoterapi dan radioterapi untuk

meningkatkan angka kesembuhan

Pada prosedur ini, kaput dan kolum pancreas, duodenum, kandung empedu dan

duktus koledokus intrapankreas dan antrum direseksi beserta kelenjar-kelenjar getah bening

di sekitarnya. Rekonstruksi dilakukan dengan pankreatikojejunostomi, koledokojejunostomi

dan gastrojejunostomi.

Pankreatektomi

Rasionalisasi untuk melakukan pankreatektomi total adalah untuk menghindari teknik

prosedur Whipple yang sulit. Sekalipun tumor hanya melibatkan kaput pancreas, korpus dan

ekor pancreas pada mayoritas pasien sudah fibrotic dan tidak berfungsi.

b. Selain dengan pembedahan, kemoterapi dan radioterapi juga ditawarkan

sebagai ajuvan penatalaksanaan kuratif. Dari berbagai macam agen kemoterapi, tampaknya

gemcitabine adalah yang paling menjanjikan, karena dapat memperpanjang hidup dan

meningkatkan kualitas hidup pasien. Meski demikian, hanya 15% pasien menunjukkan

respon yang baik terhadap gemcitabine. Radioterapi tidak berarti bila digunakan sebagai satu-

39

satunya terapi keganasan kaput pancreas, namun radioterapi (dan kemoterapi) dapat berguna

sebagai penunjang terapi pembedahan. Pada tumor yang unresectable, pemberian radioterapi

dan kemoterapi diharapkan dapat mengurangi massa tumor sehingga sisa tumor menjadi

resectable.

Prognosis

o Buruk

o Sebagian besar pasien meninggal dlm waktu 1 tahun setelah didiagnosis penyakit

o Hanya 10 % yang dapat direseksi

o Pasien yang dapat bertahan hidup hingga 5 tahun setelah reseksi hanya 10 %

o Reseksi pada tumor yang kurang dari 2cm diameternya rata-rata bertahan hidup 5

tahun sebanyak 20-37%

o Kematian stelah pembedahan 2-5%

Komplikasi

o Lymphoma

o Metastasis kanker ke hati atau paru

o Kanker paru

o Kanker hati

Kompetensi dokter umum

Kompetensi dokter umum pada kasus ini adalah kompetensi 2B. Jadi, pada kasus ini,

sebaiknya pasien dirujuk ke spesialis bedah.

40