resume skenario 3 blok 14 kelompok b - copy
DESCRIPTION
neurologi resumeTRANSCRIPT
RESUME SKENARIO 3
PEMARAH
Oleh :
Ahmad Danial 072010101002
Jualita Heydi 072010101008
Ainun Amaliyah 072010101010
Fahriansyah Mega P 072010101017
Noverio Haris S 072010101020
Sarrah Kusuma D 072010101028
Lintang Desi A.P 072010101029
Siti Hajar Putri D.Y 072010101035
Ali Sibra M 072010101039
Aktaruddin A Santoso 072010101044
Siti Rochmanah O S 072010101049
Teddy Wijaya 072010101055
Stephanie Hellen H 072010101067
Taufan Margaret 062010101060
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2009
DAFTAR ISI
1. Skenario................................................................................................ 1
2. Gangguan Psikotik Akut dan Sementara.............................................. 3
3. Skizofrenia ........................................................................................... 4
4. Waham.................................................................................................. 13
5. Skizotipal.............................................................................................. 16
6. Skizoafektif........................................................................................... 19
7. Demensia............................................................................................... 21
8. Delirium ............................................................................................... 29
9. Ketergantungan Obat ........................................................................... 32
10 Gangguan Suasana Perasaan (mood afektif)......................................... 41
11 Gangguan Afektif Bipolar..................................................................... 43
12 Episode Depresif................................................................................... 60
13 Episode Depresif Berulang................................................................... 64
10. Penyalahgunaan Alkohol .................................................................... 67
11. Farmakologi......................................................................................... 72
12. Kegawatdaruratan Psikiatrik................................................................ 78
13. Pseudocyesis…………………………………………………………. 86
14. Sindrom Neuro Malignan……………………………………………. 94
15. Kapsulotomi…………………………………………………………. 98
1
SKENARIO 3 : PEMARAH
1. Skenario
2
Seorang laki-laki usia 20 tahun dibawa bapaknya untuk kontrol ke
dokter spesialis karena obat sudah habis. Keluhan beberapa bulan sebelumnya
muncul kembali seperti marah-marah tanpa sebab dan bicara sendiri. Ketika
pasien ditanya dia masih merasa sering mendengar suara-suara yang
memanggil, mengomentari, mengolok-olok sehingga menjadi serba salah dan
aktivitas sehari-harinya menjadi terganggu. Sholat dapat berulang-ulang, belajar
tidak bisa konsentrasi. Saat pasien ditanya, sesekali jawaban tidak nyambung.
Sambil menunjukkan literatur dari internet, tiba-tiba bapak pasien meminta
dokter tersebut segera mengoperasi anaknya dengan teknik kapsulotomi agar
segera sembuh karena sudah bosan dengan pengobatan yang lama dan terus-
menerus.
PSIKOTIK
GANGGUAN PSIKOTIK AKUT DAN SEMENTARA
Pedoman Diagnostik :
Menggunakan urutan diagnosis yang mencerminkan urutan prioritas yang
diberikan untuk ciri-ciri utama terpilih dari gangguan ini. Urutan prioritas
yang dipakai ialah:
a. Onset yang akut (dalam masa 2ininggu atau kurang = jangka waktu
gejalagejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu sedikitnya
beberapa aspek kehidupan dan pekerjaan sehari-hari, tidak
termasuk periode prodromal yang gejalanya sering tidak jelas)
sebagai ciri khas yang menentukan seluruh kelompok;
b. Adanya sindrom yang khas (berupa “polimorfik” = beraneka ragam
dan berubah cepat, atau “schizophrenia-like” = gejala skizofrnik
yang khas);
c. Adanya stress akut yang berkaitan (tidak selalu ada)
d. Tanpa diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung
Tidak ada gangguan dalam kelompok ini yang memenuhi
kriteria episode manik atau episode depresif, walaupun
perubahan emosional dan gejalagejala afektif individual
dapat menonjol dan waktu ke waktu
Tidak ada penyebab organic, seperti trauma kapitis,
delirium, atau demensia. Tidak merupakan intoksikasi
akibat penggunaan alcohol atau obat-obatan.
3
SKIZOFRENIA
Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai
berikut:
1. Genetik
Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut
menentukan timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan
penelitian tentang keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama
anak-nak kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,9-
1,8%; bagi saudara kandung 7-15%; bagi anak-anak yang memiliki salah
satu orang tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua
telur (heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%.
Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel.
Diperkirakan bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan
skizofrenia (bukan juga penyakit itu sendiri) melalui gen yang
resesif.potensi itu mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya
tergantung pada lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi
skizofrenia aytau tidak (mirip hal geneik pada diabetes mellitus)
2. Nurokimia
Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh
overaktivitas pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh
temuan bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan domain,
dapat menginduksikan psikosis yang mirip dngan skizofrenia; dan obat
antiseptic (terutama antiseptic generasi pertama atau antiseptic
tipikal/klasik) bekerja dengan menggeblok reseptor domain, terutama
reseptor D2. Keterlibatan neurotransmitter lain seperti serotonin,
noradrenalin, GABA dan glutamate, serta neuropeptida lain masih terus
diteliti oleh para ahli.
3. Hipotesis perkembangan syaraf (Neuredovelopmental hypothesis)
Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan
abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain
4
berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan
ukuran anterior-posterior 4% lebih pendek; pembesaran ventrikel otak
yang nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal dan temporal;
dan kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex
dan subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut
terjadi pada saat perkembangan. Studi neuropsikologis mengungkapkan
deficit si bidang atensi emilihan konseptual ,fungsi ksekutif dan memori
pada penderita skizofrenia.
Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan
patofisiologis gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali
akibat pengaruh genetic, dan kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor
maturasi dan lingkungan.
GEJALA
Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran,
persepsi dan emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat
iamati pada skizofrenia :
1. Penampilan dan Perilaku umum
Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa
bahkan dapat berpnampilan “normal”. Mungkin mereka tempak berpreokupasi
terhadap kesehatan, penampilan badan, agama atau minatnya.
Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan
penampilannya. Kerapian dan hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga
cenderung menarik diri secara social.
2. Gangguan Pembicaraan
Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang
terganggu terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya
hubunga antaride. Kalimatnya tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu
ide belum selesai diutarakan, sudah dikemukakan ide lain. Atau terdapat
5
pemindahan maksud, misalnya maksudnya “tani” tetapi dikatakan “sawah”.
Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi.
Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan “merah “ bila
dimaksudkan berani atau “… dulu waktu matahari, jah memang matahari, lalu
saya lari…”. Semua ini menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia sukar
atau tidak dapa diikuti dan dimengerti.
Neologisme :
Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru
untuk menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri.
Multisme :
Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadang-
kadang pikirannya seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi.
Keadaan ini dinamakan blocking, biasanya berlangsung beberapa
detik saja, tetapi kadang-kadang sampai beberapa hari.
3. Gangguan Perilaku
Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala
katatonik yang dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien
dengan stupor tidak bergerak, tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun
ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien dengan katatonik gaduh-gelisah
menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua keadaan ini
kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati
fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan
dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan
dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu
dipertahankan agak lama.
Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulang-
ulang melakukan suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu
disebut stereotipia misalnya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali bila mau
menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat
6
berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan
dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat
pada gangguan otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada
skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau
keanehan berjalan dan gaya berjalan.
Negativise :
Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa
yang disuruh.
Otomatisme komando (command automatism) :
Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah
dituruti secara otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam
gangguan ini adalah echolalia (penderita meniru kata-kata yang
diucapkan orang lain) dan ekhopraxia (penderita eniru perbuatan atau
perilaku orang lain).
4. Gangguan Afek
Kadangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita
menjadi acuh-tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri
seperti keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang.
Juga sering didapati anhedonia.
Parathimi :
Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada
penderita timbula rasa sedih atau marah.
Paramimi :
Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis.
Parathimi dan paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of
effect dalam bahasa inggris dan inadequaat dalam bahasa Belanda.
Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai
kesatuan, misalnya sesudah membunuh anaknya penderita menangis berhari-
7
hari, tetapi mulutnya selalu tertawa. Semua ini merupakan ganggaun afek dan
emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek dan emosi lain adalah :
- Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat, seperti
penderita sedang bersandiwara.
Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya kemampuan untuk
mengadakan hunbungan emosi yang baik (emotional rapport). Kerena itu
sering kita sering tidak dapat erasakan perasaan penderita.
Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang berlawanan
mungkin timbul bersama-sama, misalnya mencintai dan membenci satu orang
yang sama; atau menangis dan tertawa tentang satu hal yang sama. Ini
dinamakan ambivalensi afectif.
Sensifitas emosi :
Penderita skizofrenia sering menunjukkan hipersensivitas terhadap
penolakan, bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini menimbulkan
isolasi social untuk enghindari penolakan.
5. Gangguan Persepsi
Halusinasi:
Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan
hal ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada
keadaan lain. Paling sering pada skizofrenia adalah halusinansi
pendengaran (auditorik atau akustik) adalah bentuk suara manusia,
bunyi barang-barang atau siulan. Halusinasi penciuman (alfatorik),
halusinasi pengecapan (gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil)
jarang dijumpai. Misalnya penderita mencium kembang ke manapun ia
pergi, atau ada yang menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa
ada racun di dalam makanannya. Halusinasi penglihatan (optic) agak
jarang pada skizofrenia, lebih sering pada psikosis akut yang
berhubungan dengan sindrom otak organic. Bila terdapat, maka
8
bisanya pada stadium permulaan, misalnya penderita melihat cahaya
yang berwarna atau muka orang yang menakutkan.
6. Gangguan Pikiran
Waham:
Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat
bizar. Penderita tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya
erupakan fakta yang tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia
tidak mrngubah sikapnya yang bertentangan, misalnya penderita
berwaha bahwaia raja, tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan
mau disuruh melakukan pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi
waham menjadi 2 kelompok; yaitu waham primer dan waham
sekunder. Mungkin juga terdapat waham sistematis. Ada juga tafsiran
yang bersifat waham (delusional interpretations)
Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab apa-
apa dari luar. Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat
skizofrenia. Misalnya waham bahwa istrnya sedang serong sebab ia melihah
seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang penderita berkata
“dunia akan kiamat” sebab ia melihat seekor anjing mengangkat kaki terhadap
sebatang pohon untuk mencing.
Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan
merupakan cara bagi penderita untuk enerangkan gejala-gejala skizofrenia
lain. Eaham dinamakan menutut isinya: waham kebesaran atau expnsif,
waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan sebagainya.
Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti.
Waham kejaran(persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak spesiik
untuk skizofrenia. Waham refrensi dan waham kendali serta waha pikiran
sisipan atau pikiransiaran lebih jarang tetapi mempunyai arti diagnostic yang
lebih besar untuk skizofrenia.
9
JENIS-JENIS SKIZOFRENIA
Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita
digolongkan ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat
padanya. Akan tetapi batas-batas golongan-golongan ini tidak jelas, gejala-
gejala dapat diganti-ganti atau mugkin seorang penderita tidak dapat
digolongkan ke dalam salah sau jenis.
Pembagiannya adalah sebagai berikut:
1. Skizofrenia paranoid
Skizofrenia paranoit agak berlainan dari jenis-jenis yang lain dalam
jalannya penyakit. Skizofrenia hebefrenik dan katatonik sering lama kelamaan
menunjukkan gejala-gejala skizofrenia simplex, atau gejala-gejala hebefrenik
dan katonik bercampuran. Tidak demikian halnya dengan skizofrenia paranoid
yang jalannya agak konstan. Gejala-gejala yang mencolok adalah wahama
primer, disertai dengan wahama-wahaa skunder dan halusinasi. Baru dengan
pemeriksaan yang teliti ternyata ada juga gangguan proses pikiran, gangguan
afek, emosi dan kemauan.
Jenis skizofrenia ini serng mulai pada umur 30 tahun. Permulannya ungki
subakut, tetapi ungkin juga akut. Kepribadian penderita sebelu sakit sering
dapat digolonglan schizoid. Mereka mudah tersingguang, suka menyendiri,
agak congkak dan kurang percaya pada orang lain.
2. Skizofrenia Hebefrenik
Permulaanya perlahan-lahan atau subakut danseing timbul pada masa
remaja atau antara -25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses
berpikir, gangguan kemauan dan adanya depersonaliasi atau double personaly.
Gangguan psikomotor seperti manneris, neologisme atau perkiraan kekanak-
kanakan sering terdapat pada skizofrenia hebrefenik. Waham dan halusinasi
banyak sekali.
10
3. Skizofrenia Katatonik
Timbulya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta
sering didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gauh-gelisah katatonik
atau stupor katatonik.
Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan
kepeduliannya pada lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang
penting adalah gejala psikomotor seperti:
- Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup
- Muka tanpa mimic, seperti topeng
- Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama,
beberapa hari atau bahkan sampai beberapa bulan.
- Bila digani posisinya penderita menentang: negativism
- Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut
dan meleleh keluar, air seni dan feses ditahan
- Terdapat grimas dan katalepsi
Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak
disertai dengan emosi yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari
luar.
Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi, manerisme,
gerimas dan neo;ogisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan tidak minum
sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang kematian (
karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah: jantung,
paru dan sebagainya ).
4. Skizofrenia Spesifik
Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis
simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses
berfikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis
ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai
11
kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan.
Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya
menjadi penganggur.
5. Skizofrenia Tak Terinci
Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria
diagnosis dari skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan
residual.
6. Skizofrenia Simplex
Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis
simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses
berfikir biasanya sukat ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali
terlihat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin
penderita mungkin kurang memperhatikan keluarganyaatau mulai menaik diri dari
pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan
akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin
akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.
12
GANGGUAN WAHAM MENETAP
DEFINISI
Adalah gangguan psikotik fungsional dengan gejala utamanya adanya
waham yang berlangsung lama sebagai satu-satunya gejala klinik yang khas atau
menonjol,tapi tidak bisa digolongkan sebagai gangguan mental
organik,skizofrenia,gangguan afektif atau gangguan jiwa yang lain.
ETIOLOGI
Belum diketahui dengan pasti
PSIKODINAMIKA (TEORI TERJADINYA GANGGUAN WAHAM INI) :
1. Teori psikogenik Sigmound Freud
Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego
jenis proyeksi,denial,dan reaction formation.
2. Teori sosiologik Cammeran
Akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan waham
yaitu iri hati,cemburu,curiga,terisolasi,kurang dihargai,situasi sadis dan
situasi baru.
GEJALA KLINIS
- Gejala utama :
Waham yang menonjol dan tidak bizarre artinya waham tentang situasi
yang dapat terjadi pada kehidupan nyata dan dikembangkan secara
logis dan sistematis.
- Respon emosi dan perilaku sangat cocok dengan wahamnya
- Ada halusinasi tapi tidak menonjol
Jenis – jenis waham :
1. Tipe erotomonic : waham dicintai
13
2. Tipe grandios : waham kebesaran
3. Tipe jealous : waham cemburu ; cemburu pada pasangan : othello
syndrome
4. Tipe presekutori : waham dianiaya,disiksa
5. Tipe somatik
6. Tipe campuran : kalau mempunyai tema waham 2 atau lebih atau tidak
spesifik
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Anamnesis : autoanamnesis dan heteroanamnesis
Pemeriksaan fisik : neurologik,laboratorium,urine toksikologi,test
psikologi
Kunjungan rumah,sekolah,tempat kerja.
DIAGNOSIS MENURUT PPDGJ III
Waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis.Waham tersebut baik
yang tunggal ataupun suatu sistem waham harus ada sedikitnya 3 bulan
(menurut DSM 4 ; 1 bulan) lamanya dan harus bersifat khas pribadi dan
bukan budaya setempat
Gejala depresif atau bahkan episode depresif mungkin terjadi secara
intermitten dengan syarat waham-waham tersebut tetap ada pada saat-saat
tidak terdapat gangguan afektif itu.
Tidak ada penyakit organik/otak
Tidak ada halusinasi auditorik/hanya kadang-kadang saja dan bersifat
sementara
Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia.
DIAGNOSIS BANDING
Gangguan kepribadian paranoid
Gangguan skizofrenia paranoid
Gangguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham
14
Gangguan mental organik
Gangguan waham induksi
PENATALAKSANAAN
Penanganan dilakukan secara holistik : somatoterapi,psikoterapi,dan
manipulasi lingkungan. Rawat inap perlu kalau potensial berbahaya / agresif, ada
rencana bunuh diri.
1. Somatoterapi
- Perbaiki KU
- Beri obat golongan neuroleptika,antagonis reseptor dopamine
khususnya pimozide per oral sehari 2x 4-8 minggu/antagonis
serotonin-dopamine.
2. Psikoterapi
- Psikoterapi insight-oriented biasanya kontraindikasi
- Sebaiknya dilakukan psikoterapi suportif dan intervensi kognitif –
behaviour tidak menjelekkan atau membantah wahamnya,tetapi
mendorong perilaku yang positif.
3. Manipulasi lingkungan
Membimbing keluarga bagaimana mereka harus bersikap.
GANGGUAN WAHAM INDUKSI
Diagnosis dibuat jika :
1. 2 orang atau lebih mengalami waham atau sistem waham yang sama
dan saling mendukung dalam keyakinan waham itu.
2. Mereka punya hubunga dekat yang tak lazim
3. Ada bukti dalam kaitan waktu atau konteks lainnya bahwa waham
tersebut diinduksi pada anggota yang pasif dari suatu pasangan atau
kelompok melalui kontak dengan anggota yang aktif (hanya ada 1
anggota akif yang menderita gangguan psikotik yang sesungguhnya,
waham diinduksi pada anggota pasif,biasanya waham menghilang bila
mereka dipisah).
15
GANGGUAN SCHIZOTYPAL
DEFINISI
Penderita gangguan ini sama seperti penderita kepribadian skizoid, secara
sosial dan emosi memisahkan diri. Ditambah, mereka berkomunikasi, merasa, dan
berpikir yang aneh. Sementara itu keanehan tersebut mirip dengan penderita
skizoprenia, dan kadang-kadang kepribadian ini ditemukan pada penderita
skizoprenia. Sebelum mereka sakit. Beberapa penderita menunjukkan tanda
berupa pemikiran magis- berkeyakinan bahwa aksi tertentu dapat mengontrol
sesuatu yang jelas-jelas tidak ada hubungannya. Sebagai contoh, penderita
mungkin percaya bahwa nasib jelek akan benar-benar terjadi jika mereka berjalan
di bawah tangga atau dia dapat menyebabkan bahaya bagi orang lain dengan
berpikir untuk marah. Penderita gangguan ini mungkin juga memiliki pemikiran
paranoid.
DIAGNOSA
Untuk diagnosis, tiga atau empat gejala khas berikut ini harus sudah ada,
secara terus menerus atau secara episodic, sedikitnya untuk 2 tahun lamanya :
Afek yang tidak wajar atau yang menyempit / “constricted” (individu
tampak dingin dan acuh tak acuh)
Perilaku atau penampilan yang aneh, eksentrik atau ganjil
Hubungan social yang buruk dengan orang lain dan tendensi menarik diri
dari pergaulan social
Kepercayaan yang aneh atau bersifat magik yang mempengaruhi perilaku
dan tidak serasi dengan norma-norma budaya setempat
Kecurigaan atau ide-ide paranoid
Pikiran obsesif berulang-ulang yang tak terkendali, sering dengan isi yang
bersifat “dysmorphophobic” (keyakinan tentang bentuk tubuh yang tidak
normal / buruk dan tidak terlihat secara objectif oleh orang lain), seksual
atau agresif
16
Persepsi-persepsi pancaindera yang tidak lazim termasuk mengenai tubuh
(somatosensory) atau ilusi-ilusi lain, depersonalisasi atau derealisasi
Pikiran yang bersifat samar-samar (vague), berputar-putar
(circumstansial), penuh kiasan (metaphorical), sangat terinci dan ruwet
(overelaborate), atau stereotipik, yang bermanifestasi dalam pembicaraan
yang aneh atau cara lain, tanpa inkoherensi yang jelas dan nyata
Sewaktu-waktu ada episode menyerupai keadaan psikotik yang bersifat
sementara dengan ilusi, halusinasi auditorik atau yang lainnya yang
bertubi-tubi, dan gagasan yang mirip waham, biasanya terjadi tanpa
provokasi dari luar.
Individu harus tidak pernah memenuhi kriteria skizophrenia dalam
stadium manapun.
Suatu riwayat skizophrenia pada salah seorang anggota keluarga terdekat
memberikan bobot tambahan untuk diagnosis ini, tetapi bukan merupakan
suatu prasyarat.
PENGOBATAN
Meskipun perbedaan pengobatan berdasarkan jenis gangguan kepribadian,
beberapa prinsip umum dapat digunakan untuk semuanya. Karena hampir semua
orang dengan gangguan kepribadian tidak melihat perlunya terapi, motivasi sering
kali datangnya dari orang lain. Namun demikian, penderita dapat merespon
mendukung tetapi penuh dengan konfrontasi terhadap akibat dari pemikiran dan
pola prilaku mereka yang tidak tepat. Hal ini biasanya efektif bila datangnya dari
teman sebaya atau psikoterapis. Terapis berulang-ulang menunjukkan
konsekwensi yang tidak diinginkan karena pola pikir dan prilaku penderita,
kadang-kadang membuat batas tingkah laku, dan berulang-ulang mengkonfrontasi
penderita dengan kenyataan yang ada.
Keterlibatan keluarga penderita sangat membantu dan sering penting,
dorongan dari keompok dapat efektif juga. Pengobatan kelompok dan keluarga,
kelompok tinggal dalam area yang dibuat, dan partisipasi dalam kelompok sosial
terapetik atau dalam kelompok itu sendiri dapat menjadi hal yang berharga dalam
pengobatan.
17
Orang dengan gangguan kepribadian terkadang mengalami kecemasan dan
depresi, sehingga mereka berharap dapat disembuhkan dengan obat. Namun
demikian, kecemasan dan depresi karena gangguan kepribadian jarang disebutkan
secara memuaskan oleh obat, dan gejala tersebut tampak pada orang yang
menjalankan beberapa pemeriksaan kesehatan. Lagi pula, terapi obat seringkali
tercampur aduk dengan penyalahgunaan obat atau percobaan bunuh diri.
Jika orang memiliki gangguan kepribadian lainnya, seperti depresi mayor,
fobia, atau gangguan panik, penggunaan obat adalah tepat, meskipun mereka
kemungkinan besar akan memberikan kesembuhan yang terbatas.
Perubahan kepribadian memakan waktu yang lama. Tidak ada pengobatan
yang singkat dapat berhasil menyembuhkan gangguan kepribadian, tetapi
perubahan tertentu mungkin terjadi lebih cepat dibanding yang lain.
Sembrono, isolasi sosial, kurang tegas atau kemarahan yang meledak
dapat merespon pada terapi modifikasi prilaku. Namun demikian, psikoterapi
jangka panjang (terapi wicara), dimaksudkan untuk membantu penderita mengerti
penyebab kecemasan dan mengenal prilakunya yang tidak pantas, sebagai
landasan untuk pengobatan lainnya.
Terkadang gangguan kepribadian, seperti narsis atau obsesif kompulsif
dapat diobati dengan baik dengan psikoanalisi. Yang lain seperti jenis antisosial
atau paranoid jarang cocok untuk segala terapi.
18
GANGGUAN SKIZOAFEKTIF
DEFINISI
Suatu gangguan jiwa yang gejala skizofrenia dan gejala afektif terjadi
bersamaan dan sama-sama menonjol. Cirinya onset yang tiba-tiba pada masa
remaja, fungsi pramorbid baik, terdapat stresor yang jelas, riwayat keluarga dan
gangguan afektif. Prevalensinya ½ % lebih banyak pada wanita. Prognosis lebih
buruk dari gangguan depresif maupun bipolar, tetapi lebih baik dari skizofrenia.
DIAGNOSIS
Pedoman Diagnosis Gangguan Skizoafektif
- Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejal-gejala definitive
adanya skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang
bersamaan (simultaneously), atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang
lain, dalam satu episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi
dari ini, episode penyakit tidak memenuhi kritena baik skizofrenia maupun
episode manik atau depresif
- Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia
dan gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda
- Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah
mengalami suatu episode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (Depresi Pasca-
skizofrenia). Beberapa pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang,
baik berjenis manik maupun depresif atau campuran dari keduanya. Pasien lain
mengalami satu atau dua episode skizoafektif terselip di antara episode manik atau
depresif.
Beberapa Tipe Skizoafektif
Gangguan Skizoafektif tipe Manik, Gangguan Skizoafektif tipe Depresif,
dan Gangguan Skizoafektif tipe Campuran.
CARA PENANGANAN
1. Penanganan pasien gangguan skizoafektif meliputi :
Perawatan rumah sakit, medikasi, dan terapi psikososial.
19
2. Farmakoterapi
- Gejala manik : antimanik
- Gejala depresi : antidepresan
- Gejala psikotik : antipsikotik (jangka pendek)
20
GANGGUAN MENTAL ORGANIK
DEMENSIA
DEFINISI
Sindrom akibat terganggunya faal otak, baik secara langsung ataupun tidak
langsung (melalui gangguan sistemik), umumnya bersifat kronis, kadang-kadang
progresif yang berdampak pada gangguan fungsi kognitif yang multipel, antara
lain gangguan daya ingat, daya pikir, daya nilai, kemampuan berbahasa,
penempatan ruang (visuospatial) sehingga mengganggu fungsi pekerjaan dan
sosialnya.
PATOFISIOLOGI
Kerusakan struktur otak dapat diakibatkan oleh :
1. Proses degenerasi
Contoh : demensia pada penyakit Alzheimer, Pick, dan Huntington.
2. Gangguan pembuluh darah
Contoh : penyumbatan atau pecahnya pembuluh darah pada cerebro-
vascular accident (stroke) pada demensia vaskular.
3. Infeksi (ensefalitis)
Contoh : Lues ( demensia paralitika), virus ( demensia HIV)
4. Gangguan toksik, metabolik, endokrin
Contoh : demensia akibat kekurangan thiamin, hipotiroid, hipoglikemia.
5. Trauma kapitis
Contoh : gangguan subdural hematoma
6. Gangguan otak lain
Contoh : tumor otak, penyumbatan (normal pressure hydrocephalus)
Bedasarkan lokasi kerusakan, demensia dibagi menjadi :
a. Demensia kortikal disfungsi kortex serebri yang ditandai dengan
gejala amnesia, afasia, apraksia, dan agnosia. Contoh klasik : demensia
tipe Alzheimer.
b. Demensia subkortikal mengenai subtansi grisea dan substansia alba
seperti ganglia basalis, thalamus, dan proyeksi dari subkortikal di lobus
21
frontalis. Contohnya: demensia pada penyakit Parkinson, Huntington, dan
degenerasi pada nigrostriatal.
c. Demensia tipe campuran menunjukkan gejala dari keduanya.
Contohnya : demensia vaskuler.
GEJALA
1. Gangguan daya ingat
Merupakan gangguan yang utama. Gangguan daya ingat mula-
mula dengan gangguan daya ingat jangka pendek yaitu peristiwa yang
baru terjadi meningkat ke daya ingat sedang yang terakhir daya
ingat jangka panjang yang terganggu sehingga tidak jarang penderita
seolah-olah kembali ke masa muda atau kanak-kanak. Gangguan daya
ingat pada awalnya kesukaran untuk belajar hal-hal baru.
2. Gangguan daya nilai
Penderita mengalami kesukaran untuk mengambil keputusan yang
berdampak sering melakukan perilaku yang tidak realistic, tidak logis, dan
tidak proporsional dalam kehidupan sehari-hari.
3. Gangguan daya berpikir abstrak
Sukar dalam mencerna atau membuat karangan cerita dan
mengartikan peribahasa maupun perumpamaan, makin nyata dalam
keterbatasan waktu.
4. Gangguan daya pikir
Terganggunya fungsi luhur berupa kemampuan menganalisis,
memilah-milah masalah, mencari solusi, membuat perencanaan,
mengantipasi dampak yang terjadi dan mengambil keputusan. Gannguan
ini menyebabkan penderita seringkali mengerjakan pekerjaan rutin dan
kehilangan inisiatif dan kreativitasnya.
5. Gangguan penempatan dalam ruang (visuospatial)
Nyata pada penderita yang diharuskan bekerja berdasarkan
keterampilan yang membutuhkan ketepatan, kecermatan, dan kecepatan.
Pada gangguan yang berat penderita sering merasa terlibat dalam adegan
22
TV seolah-olah 3 dimensi atau dalam ruangan yang sama dengan tayangan
tersebut. Gangguan di bidang ini merupakan gangguan praksis dan gnosis.
6. Gangguan wicara
Gangguan dalam mencari kata-kata yang tepat ( naming) dan
mencerna pesan-pesan komunikasi (comprehension). Gangguan artikulasi
bila ada gangguan pada pusat bicara. Keadaan lanjut ada gejala afasia.
7. Gangguan perilaku
Berupa serangan yang berhubungan dengan masa lalu, misalnya
berjalan tanpa tujuan seolah-olah mencari rumah masa lalu, perilaku
agitatif-agresivitas dan reaksi kebingungan atau lebih menetap misalnya
perubahan kepribadian dan pasif ( apatis), pencuriga (dapat sampai waham
curiga), perilaku asosial atau antisosial, perilaku seksual yang
menyimpang, dan dalam keadaan tertentu samapai tahap psikosis.
Keadaan lanjut penderita makin pasif, memilih banyak tidur, tak mau
bicara gejala 3A(apraksia, agnosia, dan afasia).
8. Gangguan mood / suasana perasaan
Berupa depresi atau kecemasan atau labilitas emosi, menangis dan
tertawa tanpa penyebab yang jelas.
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSTIK
Deteksi dini
Sebaiknya penderita dideteksi dalam keadaan dini sebab 20-30% pasien dapat
diperbaiki atau minimal dapat dipertahankan untuk tidak memburuk.
a. Gangguan mood
Gambaran apatisme dan kelambanan psikomotor. Kemudian dapat
timbul depresi dan cemas.
b. Gangguan konsentrasi dan daya ingat
1. Gangguan kewaspadaan test ketuk
Penderita diminta untuk mengetuk meja tiap kali pemeriksa
menyebutkan kata-kata yang mengandung huruf M dalam suatu
karangan yang diucapkan dengan tempo yang teratur.
23
2. Mengulang nama 3 benda
Pemeriksa menyebut 3 benda dan penderita mengulanginya
sebanyak 3 kali dalam kurun waktu 3-5 menit. Kemudian penderita
diharuskan menyebutkan kembali.
3. Tes digit
Pemeriksa menyebutkan 3 angka dan penderita diharuskan
mengulangnya. Tes dilanjutkan dengan mengucapkan dengan urutan
terbalik dan jumlah angka ditambah sesuai kemampuannya.
c. Gangguan wicara
1. Menyebut nama (naming)
Pemeriksa mengadakan wawancara dan mendapatkan penderita
sukar menyebutkan nama benda yang dimaksud. Penderita biasanya
menggunakan simbol, memperlambat tempo bicara, berbicara
sirkumstansial sambil mengingat kata-kata yang ingin diucapkan.
2. Komprehensif
Terganggunya penderita dalam mengartikan 1 topik pembicaraan.
d. Gangguan fungsi luhur
Penderita diharapkan membuat suatu penyelesaian dan
perencanaan ke depan dari suatu masalah yang dilontarkan penderita.
Masalahnya yang terjadi dalam kehidupan sehari-hari penderita dari
tingkat ringan sampai berat.
e. Kemampuan visuospatial
Penderita diminta untuk menggambar objek 3 dimensi misalnya
balok, rumah, jam lengkap dengan jarumnya. Pemeriksaan dilanjutkan
dengan meniru gambar tertentu. Gangguan ini dapat dideteksi dengan
meniru posisi lengan pemeriksa yang diperagakan melewati garis tengah
tubuh pemeriksa.
Kriteria diagnosis demensia:
1. Dibuktikan secara nyata adanya penurunan daya ingat yang mempengaruhi
registrasi, retensi, recall yang konstan minimal selama 6 bulan.
2. Kesadaran harus normal
24
3. Adanya gejala tambahan :
Kemampuan mengendalikan emosi menurun
Kemampuan memusatkan dan mempertahankan konsentrasi
berkurang
Miskin alur gagasan dan penurunan daya pikir.
Penurunan visuospatial penurunan kecermatan, ketepatan, dan
kecepatan dalam bertindak/ mengerjakan sesuatu
Gangguan orientasi
Penurunan fungsi kecerdasan lain berhitung, kemampuan
mencari perbedaan dan persamaan dan daya abstrak.
Gangguan dalam komunikasi kelambanan berbicara, sukar
memahami pesan-pesan, merosotnya kosa kata, miskin kata-kata.
PENDEKATAN PAID
Gangguan perilaku yang merupakan konsekuensi dari :
P : physical problem , misalnya kemampuan fisik terganggu akibat nyeri dan
infeksi.
A : aktifitas , misalnya penderita dipaksa ganti baju, merubah jadwal yang
rutin dilaksanakan.
I : akibat gangguan intrinsik , misalnya akibat perubahan kepribadian
D : delusi ( waham + halusinasi) atau depresi.
DIAGNOSIS BANDING
Gangguan depresif
Delirium
Retardasi mental ringan dan sedang
Gangguan mental organik lain
PENYULIT
Berjalan tanpa tujuan sampai tersesat
Penderita sering terjatuh dan mengalami fraktur
Mudah terserang penyakit atau mengalami kecelakaan
Dapat mencelakakan diri sendiri atau orang lain.
25
PENATALAKSANAAN
1. Demensia yang reversibel harus mendapatkan perhatian utama dalam
pengobatannya. Misalnya : pseudodemensia, hipotiroid, pengaruh obat.
2. Mengatasi kormobiditas medik
3. Pengobatan simptomatik untuk :
Memperbaiki fungsi kognitif choline esterase inhibitor
(donezepil, rivastigmine) dan piracetam.
Memperlambat progresifitas penyakit vitamin E
Mengatasi masalah perilaku :
a. Choline esterase inhibitor
b. Anti - psikosis ( haloperidol, perphenazine)
c. Anti – cemas (lorazepam, clobazam)
Hindari pemakaian long acting benzodiazepine pada lansia.
d. Anti – konvulsan (carbamazepine, valproic acid)
e. Anti – depresan (amitriptilyn, fluoxamine)
f. Dukungan dari para caregiver.
DEMENSIA PRIMER : PENYAKIT ALZHEIMER (AD)
DEFINISI
Penyakit yang bersifat degeneratif dan progresif pada otak yang
menyebabkan cacat spesifik pada neuron, serta mengakibatkan gangguan memori,
berpikir, dan tingkah laku. AD mengganggu 3 proses penting yaitu hubungan
antar sel saraf, metabolisme, dan proses perbaikan.Akhirnya menyebabkan banyak
sel saraf tidak berfungsi, kehilangan kontak, dan mati.
Awalnya, AD merusak saraf yang mengatur memori yaitu hipokampus
sehingga terjadi kegagalan daya ingat jangka pendek kemudian kegagalan
kemampuan seseorang untuk melakukan perbuatan yang mudah dan biasa. AD
juga mengenai kortex serebri yang bertanggung jawab pada bahasa dan pemikiran.
Sehingga terjadi hilangnya kemampuan berbahasa, menurunkan kemampuan
seseorang untuk membuat keputusan, dan timbul perubahan kepribadian. Emosi
yang meledak-ledak dan gangguan perilaku seperti berjalan tanpa tujuan dan
26
agitasi lambat laun semakin sering. Akhirnya banyak daerah otak yang terlibat,
bagian yang atrofi, pasien AD hanya berbaring di tempat tidur, inkontinensia,
tidak mampu berinteraksi dengan orang lain, dan sangat bergantung dengan orang
lain.
EPIDEMIOLOGI
AD adalah gangguan dimensia yang paling sering 60%-80%.
PATOLOGI DAN PATOGENESIS
Secara makroskopik kerusakan berat neuron kortex dan hipotalamus
serta penimbunan amiloid dalam pembuluh darah intrakranial.
Secara mikroskopik perubahan morfologis (struktural) dan biokimia pada
neuron. Perubahan morfologis terdiri dari degenerasi soma atau akson atau dendrit
neuron, ditandai dengan :
1. Kekusutan neurofibrilaris
Struktur intraseluler yang berisi serat kusut, melintir, dan terdiri dari
protein tau.Protein tau berfungsi sebagai penghambat struktural yang
terikat, menstabilkan mikrotubulus, dan komponen sitoskeleton
(kerangka penyangga interna) sel neuronal. Mikrotubulus membentuk
struktur yang membawa zat-zat makanan dan molekul lain dari badan
sel menuju akson sehingga terbentuk jembatan penghubung dengan
neuron lain. Pada AD, terjadi fosforilasi abnormal dari protein tau
sehingga menyebabkan perubahan pada tau yaitu tidak dapat terikat
pada mikrotubulus secara bersama-sama. Tau yang abnormal terpuntir
masuk ke filamen heliks ganda yang sekelilingnya masing-masing
terluka. Kemudian sistem transpor internal kolaps, hubungan
interseluler tidak berfungsi, dan akhirnya kematian sel.
2. Plak senilis
Plak senilis terdiri dari beta amiloid (A-beta) yang terbentuk dalam
cairan jaringan di sekeliling neuron. A-beta adalah protein prekursor
amiloid (APP) yang dalam keadaan normal melekat dalam membran
neuronal untuk pertumbuhan dan pertahanan neuron.
APP terbagi menjadi fragmen oleh protease
27
↓
Salah satu fragmennya A-beta lengket dan menjadi gumpalan yang dapat
larut
↓
Tercampur dengan bagian neuron dan sel glia (mikroglia dan astrosit)
↓
Campuran A-beta membeku selang beberapa waktu menjadi fibril
menjadi plak yang matang, padat, tidak dapat larut, diyakini beracun bagi
neuron yang utuh.
A-beta menurunkan respon pembuluh darah sehingga makin rentannya
neuron terhadap stressor (misal : iskemia). A-beta menghasilkan radikal
bebas (molekul yang mudah bereaksi dengan yang lain menimbulkan
perubahan kimia beracun yang merusak sel-sel lain).
Perubahan biokimia dalam SSP :
Kortex otak manusia terdiri dari akson kolinergik yang melepaskan
asetilkolin. Sebagian besar akson kolinergik mendiami kortex dan hipokampus
sehingga banyak neuron kolinergik yang rusak pada pasien AD.Secara
neurokimia, kelainan pada otak yang terjadi paling awal dan paling lazim adalah
deplesi penanda kolinergik(misal: kolin asetiltransferase). Somatostatin juga dapat
menurun hingga 50% dari kadar normal.
KLASIFIKASI
Ada 2 tipe AD :
1. AD familial (FAD) mengikuti pola bawaan khusus.
2. AD sporadik tidak mengikuti pola bawaan.
Berdasarkan awitan gejala :
1. Awitan dini gejala pertama muncul sebelum usia 65 tahun, antara 30-
60 tahun. Awitan dini jarang terjadi (5-10%), terjadi dalam keluarga,
melibatkan mutasi secara dominan autosomal. Terdapat mutasi pada gen
APP pada kromosom 21, mutasi (prasenilin 1) dalam gen pada kromosom
14, dan mutasi (prasenilin 2) dalam gen kromosom 1. Mutasi prasenilin
dapat menyebabkan degenerasi neuronal melalui modifikasi produksi beta
28
–amiloid atau melalui rangsangan proses apoptosis yaitu proses sel yang
secara genetis diprogram untuk mati.
2. Awitan lambat gejala pertama muncul pada usia > 65 tahun.
Awitan lambat nonfamilial lebih sering terjadi. Bentuk AD ini berkaitan
dengan 1 salinan alel apolipoprotein E epsilon 4( APOE€4) bawaan pada
kromosom 19.
FAKTOR YANG MEMPERBURUK AD
1. Kesehatan kognitif
2. Stres oksidatif akibat radikal bebas
3. Kerusakan neuronal jangka panjang akibat infark otak yaitu cedera daerah
otak akibat terputusnya suplai darah ke neuron.
GEJALA
1. Stadium dini AD
Pasien tidak bergejala namun mengalami pengurangan kapasitas
dalam menelesaikan masalah
Keterbatasan kemampuan untuk mengatasi situasi kompleks dan
berpikir abstrak
Emosi yang labil
Pelupa
Apati
Hilangnya memori baru
2. Berkembangnya penyakit
Perilaku pasien menjadi tidak menentu dan aneh dengan
kecenderungan sering berkelana dan marah yang meledak-ledak
Anggota keluarga harus selalu waspada untuk mencegah pasien
tidak terluka
Kemunduran diperkirakan timbul selama periode 3-10 tahun
3. Stadium akhir AD
Kemampuan pasien menjadi terbatas dan tidak mampu untuk
mengurus kebutuhan dasar mereka, atau untuk mengenali anggota
keluarganya
29
Kematian biasanya disebabkan oleh malnutrisi atau infeksi.
PEMERIKSAAN
Pemeriksaan darah untuk sifilis
Hitung darah lengkap (CBC)
Pemeriksaan kadar elektrolit serum,vitamin B12
Uji fungsi tiroid
CT scan memperlihatkan pelebaran ventrikel dan atrofi kortex,
memastikan tidak adanya tumor otak, abses otak, atau hematoma subdural
kronik
Pemeriksaan yang mengukur memori, bahasa, dan kemampuan kognitif
lain seperti menghitung.
PENATALAKSANAAN
Melibatkan pasien dan keluarganya.
Obat penenang dan antidepresan untuk menangani perilaku pasien
Taktrin (Cognex) dan donepezil hidroklorida (aricept) bekerja untuk
menghambat asetilkolinesterase yaitu enzim yang normalnya merusak
asetilkolin.
PROGNOSA
Harapan hidup dari gejala hingga kematian dari 3- 20 tahun dengan rata-
rata 8 tahun.
30
DELIRIUM
DEFINISI
Delirium menunjuk kepada sindroma otak organik (SOO) karena
gangguan fungsi atau metabolisme otak secara umum dan karena keracunan yang
menghambat metabolisme otak.
GEJALA KLINIS
Gejala umum pada delirium ialah kesadaran yang menurun. Gejala-gejala
yang lain ialah: penderita tidak mampu mengenal orang dan berkomunikasi
dengan baik, ada yang bingung dan cemas, gelisah dan panik, ada juga pasien
yang terutama berhalusinasi dan ada yang berbicara komat-kamit dan inkoheren.
Delirum biasanya hilang apabila penyakit badaniah yang menyebabkannya
sudah sembuh, mungkin sampai kira-kira 1 bulan sesudahnya. Jika disebabkan
oleh proses langsung yang menyerang otak, bila proses itu sembuh, maka gejala-
gejalanya tergantung pada besarnya kerusakan yang ditinggalkan.
TERAPI
Pengobatan yang dilakukan adalah pengobatan etionya sedini mungkin,
selain itu faal otak dibantu agar tidak terjadi kerusakan otak yang menetap.
Perdaran dara juga harus diperhatikan, bila perlu diberikan stimulansia.
Pemberian cairan juga harus cukup, sebab tak jarang terjadi dehidrasi.
PROGNOSIS
Prognosisnya tergantung pada dapat atau tidak dapat kembalinya penyakit
yang menyebabkannya dan kemampuan otak untuk menahan pengaruh penyakit
itu.
31
KETERGANTUNGAN OBAT
Ppdgj 3 diagnosis ketergantungan zat “ bukti adanya penggunaan dan
kebutuhan yang terus-menerus” tidak termasuk obat yang diberikan dokter
selama berindikasi medis. Gejala abstinensi terjadi jika ada penghentian
pemakaian kokain dan ganja (marihuana).
Ketagihan keracunana yang periodik atau menahun, yang merugikan
individu sendiri dan masyarakat dan yang disebabkan oleh penggunaan suatu zat
(asli atau sintetik) yang berulang-ulang dengan ciri :
1. Keinginan atau kebutuhan yang luar biasa untuk meneruskan penggunaan
obat dan usaha mendapatkannya dengan segala cara
2. Cenderung menaikkan dosis
3. Ketergantungan psikologis (emosional) dan kadang-kadang juga
ketergantungan fisik pada zat itu.
Penyalahmanfaatan misuse pemakaian obat berlebihan oleh dokter
untuk pasiennya, atau orang lain untuk mengobati diri sendiri
Penyalahgunaan abuse pemakaian obat oleh seseorang bukan untuk
tujuan kedokteran
Ketergantungan psikologis kebutuhan memakai zat berulang-ulang, tanpa
mempedulikan akibatnya
Kepembiasaan habituation tergantung suatu zat tanpa timbulnya gejala
fisik bila zat itu dihentikan
Ketagihan adiksi tergantung obat dengan gejala seperti dalam definisi
WHO di atas ini
Ketergantungan fisik keadaan lepas zat timbul gejala fisik
32
Sindrom lepas zat abstinensi gejala psikologis / fisik timbul bila telah
ketergantungan obat dan sedang dihentikan. Gejala yang muncul disebut gejala
lepas zat (abstinensi)
Toleransi berkurangnya efek dengan dosis yang sama sesudah pemakaian
berkali-kali, dosisi perlu dinaikkan untuk menca[ai efek yang dikehendaki
menimbulkan ketergantungan.
ETIOLOGI
Faktor kepribadian orang merasa tidak mantap serta mempunyai sifat
tergantung dan pasif cenderung ketergantungan obat
Faktor sosiobudaya sosio ekonomi rendah di kota metropolitan (karena
lebih mudah didapatkan sumber obat ilegal, sikap mereka meremehkan
hukum dan terdapatnya norma perilaku yang lebih sosiopatik) dan sosio
ekonomi menengah (karena perkembangan golongan ini pesat sehingga
lebih mengganggu kestabilan individu dan keluarga)
Faktor fisik / badaniah menentukan efek fisik obat ( hilangkan rasa
nyeri, ketidakenakan badaniah, berkurangnya dorongan sexual, rasa lapar,
mengantuk, berkurangnya hambatan terhadap dorongan)
Faktor kebiasaan obat mengurangi ketegangan dan perasaan tidak enak
timbul kebiasaan diperkuat dengan tiap kali pemakaian
penguatan positif
Mudah atau sukarnya obat diperoleh
Kesempatan menggunakannya
Obat yang dipakai Gejala fisik Carilah Bahaya
Menghirup lem
(glue sniffing)
Tindakan
kekerasan,
kelihatan mabuk,
roman muka
kosong, atau
Tube lem,
lumuraan lem,
kantong kertas
besar atau
saputangan
Kerusakan paru,
otak, hati, mati
karena kekurangan
napas, tercekik,
anemia
33
seperti mimpi
Heroin, morfin,
kodein
Stupor,
mengantuk, tanda
jarum pada tubuh,
mata berair, nafsu
makan hilang,
bekas darah pada
lengan baju, pilek
Jarum suntik,
kapas, tali, karet
pengikat, sendok,
atau tutupan botol
terbakar, amplop
Mati karena dosis
berlebihan, adiksi,
infeksi hati dan
lain karena jarum
tidak steril
Obat batuk
mengandung
kodein dan opium
Keliahtan mabuk,
kurang koordinasi,
kebingungan,
gatal
Botol obat batuk
yang kosong
Adiksi
Marihuana (ganja) Lekas mengantuk,
suka melamun,
pupil melebar,
kurang koordinasi,
mengidam
manisan, nafsu
makan bertambah
Baun daun hangus
yang keras, benih-
benih kecil dalam
saku, kertas rokok,
jari yang
warnanya sudah
lain
Perangsangan
untuk memakai
narkotika yang
lebih keras,
ketergantungan
psikologis,
mungkin
kerusakan fisik
Halusinogen
(LSD,DMT)
Halusinasi hebat
rasa terpencil,
inkoherensi kaki-
tangan dingin,
muntah, tertawa
dan menangis
Gula kubus
dengan di
tengahnya sudah
berwarna lain, bau
badan yang keras,
tube cairan yang
kecil
Cenderung bunuh
diri, perilaku yang
tidak dapat
diperkirakan,
pemakaian laa
menyebabkan
kerusakan otak
Stimulant:
amfetamin
Perilaku agresif,
terkikih-kikih,
tolol, bicara cepat,
pikiran bingung,
Pil atau kapsul
dari berbagai
warna, merokok
berturut-turut
Mati karena dosis
berlebihan,
halusinasi, psikosa
34
nafsu makan tidak
ada, kelelahan
yang sangat, mulut
kering, gemetar,
insomnia
Sedativa:
barbiturat
Mengantuk,
stupor,
menjenukan,
bicara tidak jelas
dengan lidah yang
berat, kelihatan
mabuk, muntah
Pil atau kapsul
dari berbagai
warna
Mati atau tidak
sadar karena dosis
yang berlebihan,
adiksi, konvulsi
bila dihentikan
BERBAGAI JENIS KETERGANTUNGAN OBAT
Obat ”semua zat yang bila dimasukkan ke dalam tubuh suatu mahluk,
akan mengubah atau mempengaruhi satu atau lebih fungsi faali mahluk tersebut”.
Dalam konteks ini, obat zat dengan efek yang besar pada SSP atau
fungsi mental, seperti obat psikotropik, termasuk obat psikotomimetik
(psikedelik) dan stimulansia, morfin, derivatnya serta obat tidur.
Opioid semua zat, asli atau sintetik, yang mempunyai efek seperti
morfin.
Narkotika obat menekan SSP (opioid, tranquilaizer, neuroleptika,
hipnotika, kokain, psikomimetika (ganja).
OPIOID
Contoh : opium, morfin, heroin, kodein, petidin.
Efek satu dosis tunggal tergantung pengalaman individu,
kepribadiannya, ada atau tidak adanya nyeri, suasana dan keadaan saat
pemakaian
35
Seseorang baru pertama kali memakainya, tidak nyeri, morfin disforia,
karena mual, mabuk, pikiran berkabut
Seseorang dengan nyeri, morfin efori negatif ( nyeri hilang)
Gejala intoxikasi akut seseorang pernah memakai morfin satu dosis
menimbulkan efori positif (mirip orgasme, bertempat di perut; keinginan
sexual tidak bertambah, potensi bertambah karena orgasme tertunda),
miosis pupil, pernafasan dan denyutan jantung jadi pelan, suhu badan
turun sedikit, spasme sfinkter otot polos efek morfin dosis tunggal
mencapai puncak 20 menit setelah suntikan iv dan 1 jam setelah suntikan
subkutan efek berlangsung terus-menerus dan makin lama makin
berkurang selama 4-6 jam sesudahnya timbul kecewa
Dosis letal minimal morfin 60mg, tetapi orang ketagihan dapat 600-
1200 mg/hari karena toleransi sampai pada dosis yang tinggi
penderita dalam keadaan disforik, cemas, penuh rasa salah
Gejal lepas obat pada adiksi morfin rinorea, sering menguap, bulu roma
berdiri, kegelisahan, nyeri dan tarikan otot, sakit perut, muntah, diare,
hipertensi, insomnia, anorexia, agitasi, banyak sekali keringat dimulai
12-16 jam sesudah dosis terakhir bersama dengan perubahan perilaku
puncaknya hari ke-2/3 sesudah dosis terakhir gejala cepat berkurang
dalam minggu berikutnya keadaan stabil dicapai sesudah 6 bulan atau
lebih lama
Sindrom abstinensi dicetuskan suntikan N-alilnor-morfin (”Nalline”)
antagonis morfin gejala lepas obat timbul 20menit kemudian pada
penderita dengan konsumsi morfin 60 atau lebih mg/hari
Diagnosis bekas suntikan, cacat yang kebiru-biruan pada vena, miosis
pupil, mengantuk (jika di bawah pengaruh opioid). Ditemukan opioid
dalam urine dengan tes kimiaatau kromatografis
Penanganan
o Dexotikasi mengurangi dosis morfin perlahan atau substitusis
metadon
36
o Neroleptika ringankan gejala lepas obat
o Ditangani dengan berbagai fase
Sebelum masuk RS
Pemeriksaan
Penilaian
Persiapan
Detoxsifikasi
Penghentian obat
Metadon
Klorpromazin
Pengembalian pola tidur
Rehabilitasi
Psikoterapi
Terapi kerja
Perancangan perawatan sesudahnya
Perawatan sesudahnya
Psikoterapi
Kerja sosial
Bimbingan vokasional dan penempatan
Hostel
Badan sosial
Rohaniawan
Perkumpulan
Badan pelayanan masyarakat
NON-OPIOID/ NON NARKOTIKA
Contohnya : barbiturat, bromida, paraldehid, tranquilaizer (memprobamat,
klordiazepoxid), obat tidur (hipnotika), ganja (marihuana, hasish), kokain,
obat halusinogenik atau psikedelik (LSD=”lysergic acid diethylamide”,
meskalin, psilobin), dna amfetamin.
Intoxikasi akut dan menahun
37
Sindrom lepas obat beda-beda jenis dan kerasnya
Penanganan ketergantungan obat tergantung jenis obat dan tingkat
intoxikasi serta faktor lain yang mempengaruhi timbulnya ketergantungan.
ALKOHOLISME DAN PSIKOSIS ALKOHOLIK
Alhokolisme gangguan perilaku menahun yang jadi manifes dengan
preokupasi tentang alkohol serta pemakaiannya dan yang mengganggu
kesehatan fisik dan mental serta mengganggu lingkungan sosial sekitarnya
dan keluarga penderita. Penderita punya kcenderungan kehilangan
pengawasan diri sehingga merusak diri sendiri dalam menghadapi
hubungan antarmanusia dan keadaaan hidupnya.
Intoxikasi alkohol keadaan gangguan koordinasi, cara bicara yang
terganggu, dan perilaku yang berubah karena alkohol.
Minum episodik secara berlebihan (”episodic excessive drinking”)
alkoholisme dan intoksikasi 4x/tahun.
Kebiasaan minum secara berlebihan (”habitual excessive drinking”)
intoxikasi > 12x/tahun atau di bawah pengaruh alkohol >12x/tahun atau di
bawah pengaruh alkohol >1x/minggu.
Ketagihan alkohol tergantung pada alkohol, terjadi gejala abstinensi
bila ia berhenti minum alkohol atau minum berlebihan selama 3 bulan atau
lebih secara terus-menerus
Psikosis alkoholik
o Intoxikasi alkohol akut psikosa karena sindrom otak organik
berhubungan dengan alkohol
o Deteriorasi alkoholik sindrom otak organik menahun dengan
gangguan ingatan dan penilaian, serta disorientasi dengan amnesia
total yang timbul pada individu dengan alkoholisme menahun.
o Intoxikasi patologis tiba-tiba kesadaran menurun, bingung dan
gelisah serta terdapat disorintasi, ilusi, halusinasi optik, dan
waham.
38
o Delirium tremens sesudah periode minum yang lama dan
berlebihan lalu dihentikan (jarang di bawah 30 tahun dan biasanya
sesudah 3-5 tahun alkoholisme yang berat). Terdapat kegelisahan,
tremor, gangguan tidur, ilusi, halusinasi visual, taktil, dan
penciuman (halusinasi akustik tidak didapatkan disorientasi), nadi
cepat, suhu badan meninggi, kulit basah serta bicara tidak jelas.
o Halusinosis alkoholik halusinasi akustik yang mengancam
dengan kesadaran yang tidak menurun.
Penanganan
o Klordiazepoxid
o Diazepam
o Masuk RS jika sangat gelisah, kesadaran menurun, psikosis
alkoholik lain
o Psikoterapi
Terapi perilaku
Terapi antagonisme
Bimbingan
Penyuluhan
Prognosis
o Dipengaruhi besar-kecilnya predisposisi (pengaruh faktor
kepribadian, sosiobudaya, dan fisik), mudah sukarnya
mendapatkan obat itu, sering jarantgnya kesempatan memakai obat
tersebut serta lamanya ketergantungan
o Makin mudah faktor ini ditangani makin baik prognosisnya
o Meninggal dunia karena dosis berlebihan, kecelakaan di bawah
pengaruh obat atau karena infeksi sekunder
Pencegahan
39
o Melalui penerangan berupa pendidikan berhubungan dengan
ketergantungan obat dan mengenal gejalanya.
GANGGUAN SUASANA PERASAAN
40
(MOOD AFEKTIF)
EPISODE MANIC
Ditandai afek meninggkat, disertai peningkatan dalam jumlah dan
kecepatan aktivitas fisik dan mental, dalam berbagai derajat keparahan.
Kategori ini hanya untuk satu episode manic tunggal (yang pertama),
termasuk gangguan afektif bipolar, episode manic tunggal. Jika ada
episode afektif (depresi, manic atau hipomanic) sebelumnya atau
sesudahnya, termasuk gangguan afektif bipolar.
HIPOMANIA
DIAGNOSIS
o Untuk derajat yang lebih ringan terdapat afek meningkat atau berubah
disertai peningkatan aktivitas, bersifat menetap, selama sekurang-
kurangnnya beberapa hari berturut turut, pada derajat intensitas dan
bertahan melebihi yang digambrakan bagi skilotmia dan tidak disertai
halusinasi atau waham.
o Pengaruh nyata bagi pekerjaan penderita dan aktivitas sosialnya memang
sesuia diagnosis hipomania, akan tetapi bila kekacauan berat dan
menyeluruh,maka diagnosisnya mania
DIAGNOSIS BANDING
- Hipertiroid
- Anorexia nervosa
- Masa dini dari gjala depresif agiatif
MANIA TANPA GEJALA PSIKOTIK
41
DIAGNOSIS
o episodenya harus berlangsung,sekurangnya 1 minggu dan cukup
berat sampai mengacaukan seluruh atau hampir seluruh pekerjaan
dan activitas sosial yang biasa dilakukan.
o Perubahan afek harus disertai dengan energi yang bertambah
sehingga terjadi aktivitas berlebihan, kebanyakan bicara dan cara
bicara yang cepat, kebutuhan tidur berkurang, terlalau optimis, dan
ide-ide perihal kebesaran/ grandiose ideas.
MANIA DENGAN GEJALA PSIKOTIC
DIAGNOSIS
o Terdapat mania yang lebih berat dar mania tanpa gejala psikotic
o Harga diri yang sangat tinggi dan memiliki gagasan kebesaran diri
ini dapat berkembang menjadi waham kebesaran )delusion of
grandeur ), iritabilitas dan kercurigaan menjadi waham kejar
o Waham dan halusinasi sesuai dengan keadaan afek.
DIAGNOSIS BANDING
- Skizofrenia
- Skizoafektif tipe manic
GANGGUAN AFEKTIF BIPOLAR
42
DEFINISI
Gangguan bipolar atau Manic-Depressive Illness (MDI) merupakan salah
satu gangguan jiwa tersering yang berat dan persisten. Gangguan bipolar ditandai
oleh suatu periode depresi yang dalam dan lama, serta dapat berubah menjadi
suatu periode yang meningkat secara cepat dan/atau dapat menimbulkan amarah
yang dikenal sebagai mania.
Gejala-gejala mania meliputi kurangnya tidur, nada suara tinggi,
peningkatan libido, perilaku yang cenderung kacau tanpa mempertimbangkan
konsekuensinya, dan gangguan pikiran berat yang mungkin/tidak termasuk
psikosis. Di antara kedua periode tersebut, penderita gangguan bipolar memasuki
periode yang baik dan dapat hidup secara produktif.
Gangguan bipolar merupakan suatu gangguan yang lama dan jangka
panjang. Gangguan bipolar mendasari satu spektrum kutub dari gangguan
mood/suasana perasaan meliputi Bipolar I (BP I), Bipolar II (BP II), Siklotimia
(periode manic dan depresif yang bergantian/naik-turun), dan depresi yang hebat.
EPIDEMIOLOGI
Di dunia, tingkat prevalensi gangguan bipolar sebagai gangguan yang
lama dan menetap sebesar 0,3 – 1,5 %. Di Amerika Serikat, tingkat prevalensi ini
dapat mencapai 1 – 1,6 %, dimana dua jenis gangguan bipolar ini berbeda pada
populasi dewasa, yaitu sekitar 0,8 % populasi mengalami BP I dan 0,5 % populasi
mengalami BP II. Morbiditas dan Mortalitas dari gangguan bipolar sangat
signifikan. Banyaknya angka kehilangan pekerjaan, kerugian yang ditimbulkan
sebagai akibat dari gangguan tingkat produktivitas yang disebabkan gangguan ini
di Amerika serikat sepanjang periode awal tahun 1990an diperkirakan sebesar
15,5 miliar dolar Amerika. Perkiraan lainnya, sekitar 25 – 50 % individu dengan
gangguan bipolar melakukan percobaan bunuh diri dan 11 % benar-benar tewas
karena bunuh diri.
43
ETIOLOGI
Etiologi dari gangguan bipolar memang belum dapat diketahui secara
pasti, dan tidak ada penanda biologis (biological marker) yang objektif yang
berhubungan secara pasti dengan keadaan penyakit ini.
FAKTOR RESIKO
Ras :
Tidak ada kelompok ras tertentu yang memiliki predileksi
kecenderungan terjadinya gangguan ini. Namun, berdasarkan sejarah
kejadian yang ada, para klinisi menyatakan bahwa kecenderungan
tersering dari gangguan ini terjadi pada populasi Afrika-Amerika.
Jenis Kelamin :
Angka kejadian dari BP I, sama pada kedua jenis kelamin, namun
rapid-cycling bipolar disorder (gangguan bipolar dengan 4 atau lebih
episode dalam setahun) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria.
Insiden BP II lebih tinggi pada wanita daripada pria.
Usia
Usia individu yang mengalami gangguan bipolar ini bervariasi cukup
besar. Rentang usia dari keduanya, BP I dan BP II adalah antara anak-anak
hingga 50 tahun, dengan perkiraan rata-rata usia 21 tahun. Kasus ini
terbanyak pada usia 15 – 19 tahun, dan rentang usia terbanyak kedua
adalah pada usia 20 – 24 tahun. Sebagian penderita yang didiagnosa
dengan depresi hebat berulang mungkin saja juga mengalami gangguan
bipolar dan baru berkembang mengalami episode manic yang pertama saat
usia mereka lebih dari 50 tahun.
Mereka mungkin memiliki riwayat keluarga yang juga menderita
gangguan bipolar. Sebagian besar penderita dengan onset manic pada usia
lebih dari 50 tahun harus dilakukan penelusuran terhadap adanya
gangguan neurologis seperti penyakit serebrovaskular. Gangguan bipolar
44
juga dipengaruhi oleh beberapa faktor, meliputi genetik, biokimiawi,
psikodinamik dan lingkungan.
Genetik
Gangguan bipolar, terutama BP I, memiliki komponen genetik utama.
Bukti yang mengindikasikan adanya peran dari faktor genetik dari
gangguan bipolar terdapat beberapa bentuk, antara lain :
1. Hubungan keluarga inti dengan orang yang menderita BP I
diperkirakan 7 kali lebih sering mengalami BP I dibandingkan
populasi umum. Perlu digaris-bawahi, keturunan dari orang tua yang
menderita gangguan bipolar memiliki kemungkinan 50 % menderita
gangguan psikiatrik lain.
Penelitian pada orang yang kembar menunjukkan hubungan 33 –
90 % menderita BP I dari saudara kembar yang identik.
Penelitian pada keluarga adopsi, membuktikan bahwa lingkungan
umum bukanlah satu-satunya faktor yang membuat gangguan bipolar
terjadi dalam keluarga. Anak dengan hubungan biologis pada orang tua
yang menderita BP I atau gangguan depresif hebat memiliki resiko
yang lebih tinggi dari perkembangan gangguan afektif, bahkan
meskipun mereka bertempat tinggal dan dibesarkan oleh orang tua
yang mengadopsi dan tidak menderita gangguan.
Cardno dan kawan-kawan di London menunjukkan bahwa
skizofrenia, skizoafektif, dan sindrom manic berbagi faktor resiko
genetik dan genetik yang bertanggung jawab terhadap gangguan
skizoafektif seluruhnya secara umum juga terdapat pada dua sindrom
yang lain tadi. Penemuan ini menimbulkan dugaan suatu genetik
tersendiri bertanggungjawab pada psikosis berbagi dengan gangguan
mood dan skizofrenia. Tsuang dan kawan-kawan mengindikasikan
adanya kontribusi genetik pada MDI dengan gambaran psikotik, serta
menunjukkan adanya hubungan antara skizofrenia dan gangguan
bipolar.
45
Studi tentang ekspresi gen juga menunjukkan orang dengan
gangguan bipolar, depresif berat, dan skizofrenia mengalami
penurunan yang sama dalam ekspresi dari gen hubungan
oligodendrosit-myelin dan abnormalitas substansia nigra pada
bermacam daerah otak.
2. Biokimiawi
Multipel jalur biokimiawi mungkin berperan pada gangguan
bipolar, hal ini yang menyebabkan sulitnya mendeteksi suatu
abnormalitas tertentu.
Beberapa neurotransmitter berhubungan dengan gangguan ini,
sebagian besar didasrkan pada respon pasien terhadap agen-agen
psikoaktif.
3. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara glutamat
dengan gangguan bipolar dan depresi berat. Studi postmortem dari
lobus frontal dengan kedua gangguan menunjukkan peningkatan level
glutamat.
4. Obat tekanan darah reserpin, yang menghabiskan/mendeplesikan
katekolamin pada saraf terminal telah tercatat menyebabkan depresi.
Ini berpedoman pada hipotesis katekolamin yang berpegang pada
peningkatan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan manic dan
penurunan epinefrin dan norepinefrin menyebabkan depresi.
5. Obat-obatan seperti kokain, yang juga bekerja pada sistem
neurotransmitter ini mengeksaserbasi terjadinya manic. Agen lain yang
dapat mengeksaserbasi manic termasuk L-dopa, yang menginhibisi
reuptake dopamin dan serotonin.
6. Gangguan dan ketidakseimbangan hormonal dari aksis hipotalamus-
pituitari-adrenal, menggangu homeostasis dan menimbulkan respon
stres yang juga berperan pada gambaran klinis gangguan bipolar.
7. Antidepresan trisiklik dapat memicu terjadinya manic.
8. Psikodinamik
46
Banyak praktisi melihat dinamika MDI sebagai suatu hal yang
berhubungan melalui suatu jalur.
Mereka melihat depresi sebagai manifestasi dari suatu kehilangan,
contohnya hilangnya pegertian terhadap diri dan adanya perasaan
harga diri rendah. Oleh karena itu, manik timbul sebagai mekanisme
defens dalam melawan rasa depresi (Melanie Klein)
9. Lingkungan
Pada beberapa kejadian, suatu siklus hidup mungkin berkaitan
langsung dengan stres eksternal atau tekanan eksternal yang dapat
memperburuk berulangnya gangguan pada beberapa kasus yang
memang sudah memiliki predisposisi genetik atau biokimiawi.
Kehamilan merupakan stres tertentu bagi wanita dengan riwayat
MDI dan meningkatkan kemungkinan psikosis postpartum. Contoh
lain, oleh karena sifat pekerjaan, beberapa orang memiliki periode
permintaan yang tinggi diikuti periode kebutuhan yang sedikit. Hal ini
didapati pada seorang petani, dimana ia akan sangat sibuk pada musim
semi, panas, dan gugur, namun selama musim dingin akan relatif
inaktif kecuali membersihkan salju, sehingga ia akan tampak manic
pada hampir sepanjang tahun dan tenang selama musim dingin. Hal ini
menunjukkan lingkungan juga dapat berpengaruh terhadap keadaan
psikiatri seseorang.
TANDA DAN GEJALA
Diagnosis dari BP I ditegakkan dengan setidaknya terdapat episode manic
paling tidak dengan durasi 1 minggu yang mengindikasikan penderita
untuk dirawat inap atau kelainan lain yang signifikan dalam fungsi okupasi
dan sosial. Episode manic bukan disebabkan oleh penyakit medis lain atau
penyalahgunaan zat. Kriteria ini berdasarkan spesifikasi dari Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorders, Fourth Edition, Text Revision
(DSM-IV-TR).
Episode manic ditandai oleh gejala-gejala berikut ini :
47
- Setidaknya terdapat 1 minggu gangguan mood yang dalam, yang
ditandai dengan suasana perasaan yang meningkat (elasi), mudah marah
(iritabel), atau adanya keinginan untuk keluar rumah.
- Gejala lain yang menyertai antara lain (paling tidak 3 atau lebih):
Perasaan kebesaran; gangguan tidur; nada suara yang tinggi dan bicara
berlebihan; flight of ideas; menghilangkan bukti kekacauan pikiran;
meningkatnya tingkat fokus kerja di rumah, tempat kerja atau seksual;
meningkatnya aktivitas yang menyenangkan dan bahkan yang memiliki
konsekuensi menyakitkan.
- Gangguan mood cukup untuk membuat kerusakan di tempat kerja,
membahayakan pasien atau orang lain.
- Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh
penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain.
- Episode hipomanic ditandai oleh gejala-gejala berikut :
- Penderita mengalami suasana perasaan yang meningkat (elasi),
adanya keinginan untuk keluar rumah, atau mudah marah
(iritabel) setidaknya selama 4 hari.
- Paling tidak terdapat 3 atau lebih gejala-gejala berikut ini :
Perasaan kebesaran atau mengagumi diri sendiri; gangguan tidur;
nada suara tinggi; flight of ideas; menghilangkan bukti kekacauan
pikiran; agitasi psikomotor di rumah, tempat kerja atau seksual;
mulai melakukan aktivitas dengan resiko tinggi terhadap
konsekuensi yang menyakitkan.
- Gangguan mood tampak oleh orang lain.
- Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh
penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain.
Episode depresif ditandai dengan gejala-gejala berikut :
Karena sebab yang sama selama 2 minggu, dengan paling tidak
terdapat gejala perasaan depresi atau ditandai dengan kehilangan
kesenangan atau perhatian, setidaknya pada seseorang terdapat 5
atau lebih gejala berikut ini : Perasaan depresi/tertekan; penurunan
48
perasaan senang dan minat pada hampir semua aktivitas;
penurunan berat badan yang signifikan dan selera; hipersomnia
atau insomnia; retardasi psikomotor atau agitasi; kehilangan energi
atau kelemahan; penurunan daya konsentrasi; preokupasi dengan
kematian atau bunuh diri, penderita memiliki rencana untuk bunuh
diri atau telah melakukan bunuh diri tersebut.
Gejala-gejala tersebut menyebabkan kerusakan dan distress.
Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh
penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain.
Episode campuran ditandai dengan gejala-gejala berikut ini :
Pada penderita harus terdapat kedua kriteria baik manic maupun
depresi, dengan gejala depresi hanya terjadi selama 1 minggu.
Gangguan mood mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi sosial
dan kerja.
Gangguan suasana perasaan tersebut bukan disebabkan oleh
penyalahgunaan zat atau karena gangguan medis lain.
PEMERIKSAAN FISIK
Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis
adanya gangguan bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan
depresi, hipomanic, manic, atau campuran, dengan variasi area MSE ditandai
sesuai dengan fase tertentu dari penderita.
Penampilan
Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi
mungkin menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka
mungkin tidak terawat, kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran
badan. Bila seseorang kehilangan berat badan secara signifikan, ukuran
pakaiannya tidak akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari mood mereka yang
rendah, yang ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan tidak
49
membersihkan diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat lapisan
warna yang berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku mereka, bahkan
cenderung kotor juga pada tangannya. Rambut mereka juga tidak terurus. Bila
orang ini bergerak, afek depresi jelas terlihat. Mereka bergerak dengan lambat dan
sangat sedikit yang menunjukkan retardasi psikomotor. Mereka juga berbicara
dengan suara yang pelan atau suara yang monoton.
Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka
memiliki energi dan selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan
sesuatu, sebagian mengalami perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck,
2003).
Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase
manic menunjukkan perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase
depresi. Penderita fase manic menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi.
Mereka kurang istirahat, bertenaga, aktif, serta berbicara dan bertindak cepat.
Pakaian mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat dikenakan dengan
tergesa-gesa dan kacau. Pakaian mereka biasanya terlalu terang, penuh warna,
serta mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena
pakaian mereka yang sering menarik perhatian.
Afek/Suasana Hati
Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam
episode depresi. Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan
terisolasi. “2 Hs” sering menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan dan
semua terasa sia-sia.
Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka.
Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan
bahkan berlebihan. Euphoria. Penderita sangat mudah marah.
50
Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode
(depresi dan manic) dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang).
PIKIRAN
Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan
kesedihan mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka
mempunyai suatu istilah bahwa “ mereka bagaikan gelas yang separuh kosong”.
Pemikiran mereka lebih berfokus tentang kematian dan tentang bunuh diri.
Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis,
berpikir ke depan dan mempunyai sikap yang positif.
Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan
luas. Percaya diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat
pemikiran/gagasan. Mereka merasa pemikiran mereka sangat aktif dan aktif.
Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi
dan euforia dan meraka juga mudah marah.
PERSEPSI
Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan.
Dengan psikotik dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai
khayalan dan halusinasi yang sesuai atau tidak dengan suasana hati. Penderita
merasa telah berdosa, bersalah, dan merasakan penyesalan yang snagat dalam.
Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi.
Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi.
Khayalan manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan.
Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi
yang konsisten dengan depresi atau manic atau keduanya.
51
BUNUH DIRI
Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada
penderita depresi. Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam
usaha bunuh diri.
Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah.
Episode Manik: Angka bunuh diri rendah.
Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk
bunuh diri.
PEMBUNUHAN/KEKERASAN
Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya
diikuti dengan bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia
sudah tidak berguna lagi untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain.
Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan
agresif. Mereka dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain.
Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau
toleransi dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut,
kasar, sangat mudah marah. Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai suatu
khayalan terhadap kesenangan penderita.
Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama
dalam tahap manic.
PENGERTIAN DIRI/INSIGHT
Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang
mengenai dirinya sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan
52
yang penting sebab mereka sangat jatuh dan menurun dalam mengenali diri
mereka sendiri. Meraka memeiliki sedikit pengertian terhadap diri mereka sendiri.
Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik
mengenai diri mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat
produktif dan teliti, bukan sebagai hipomanik.
Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah.
Penderita tidak mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan, rencana
dan perilaku mereka.
Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak
pengertian pasien tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka.
KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat
jarang diamati pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka psikotik.
Mereka mengetahui waktu dan temapt mereka berada.mereka dapat mengingat
kejadian yang lampau dan terbaru. Pada beberapa kasus hipomanic dan kadang
hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat informasi dapat sangat luas.
Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat mengalami kesulutan dalam
berkonsentrasi dan memusatkan perhatiannya.
PENATALAKSANAAN
1. Penentuan Kegawatdaruratan Penderita
Pengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase
dari episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase
tersebut. Contoh, seseorang dengan depresi yang ekstrim dan
menunjukkan perilaku bunuh diri memerlukan/mengindikasikan
pengobatan rawat inap. Sebaliknya, seseorang dengan depresi moderat
yang masih dapat bekerja, diobati sebagai pasien rawat jalan.
53
Pengobatan pasien rawat inap :
indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah
sebagai berikut :
Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode
depresif, dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri.
Percobaan bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana
menghilangkan bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan
pencegahan. Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain
dari penyakit, contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup
makan beresiko kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic
yang ekstrim yang tidak mau tidur atau makan mungkin mengalami
kelelahan yang hebat.
Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam
nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi
yang berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia
berencana untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari
kesengsaraan dunia.
Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami
terlalu dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama
sekali, meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan
tidak menyembuhkannya.
Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama
episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas,
mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya.
Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa
yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana
obat psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.
54
Rawat inap parsial atau program perawatan sehari
Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki
tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil.
Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri
tapi tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat
motivasi yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama
sepanjang hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga.
Keluarga harus selalu berada di rumah setiap malamdan harus peduli
terhadap penderita. Rawat inap parsial juga menjembatani untuk bisa
segera kembali bekerja. Kembali secara langsung ke pekerjaan seringkali
sulit bagi penderita dengan gejala yang berat, dan rawat inap parsial
memberi dukungan dan hubungan interpersonal.
Pengobatan rawat jalan : Pengobatan rawat jalan memiliki 4 tujuan utama.
Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini
bisa berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi,
mereka mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini
merupakan bagian dari psikoterapi.
Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat
perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan
dan mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang
bertentangan dengan pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa
obat membantu dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun
mereka juga menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus
dibantu untuk mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka
untuk mau melanjutkan pengobatan.
Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli.
Hal ini merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju
dengan ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan
waktu, kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu
55
mempertahnkan gejala penderita dalam keadaan minimum dan
membantu penderita tinggal dan diterima di masyarakat.
Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu
edukasi bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka
harus sadar dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi
yang mungkin memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang
penting. Dukungan kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki
arti penting yang sangat luar biasa.
Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus
diperhatikan oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular,
diabetes, masalah endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan
gangguan keseimbangan elektrolit.
TERAPI
Terapi Farmakologi
Pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan bipolar yang
dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang tampak,
seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur. Antipsikosis
atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu manic akut dan
mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan dan ECT
digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat). Selanjutnya,
suatu medikasi lain dipilih untuk terapi pemeliharaan/maintenance dan
pencegahan.
Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood
stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit
periode manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood
penderita sesuai namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang
ekstrim. Antipsikosis atipikal kini juga sering digunakan untuk
menstabilkan manic akut, bahkan untuk mengobati beberapa kasus depresi
bipolar untukmenstabilkan mood, seperti ziprasidone, quetiapine,
56
risperidone, aripiprazole and olanzapine. Berdasarkan konsensus yang
sekarang, pengobatan yang paling efektif untuk manic akut adalah
kombinasi dari generasi kedua antipsikosis dan medikasi mood stabilizing.
Tabel berikut menunjukkan FDA-approved bipolar treatment regimens.
Tabel FDA-Approved Bipolar Treatment Regimens
Nama Generik
Nama
Dagang Manic Mixed Maintenance Depresi
Valproate Depakote X
Carbamazepine extended
release
Equestro X X
Lamotrigine Lamictal X
Lithium X X
Aripiprazole Abilify X X X
Ziprasidone Geodon X X
Risperidone Risperdal X X
Quetiapine Seroquel X X
Chlorpromazine Thorazine X
Olanzapine Zyprexa X X X
Olanzapine/fluoxetine
Combination
Symbyax X
Tabel dari Medscape.
Terapi Non Farmakologi
Konsultasi
Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis
selalu sesuai bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi
konvensional dan medikasi.
Diet
57
Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors
(MAOIs), tidak ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan
untuk tidak merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam
membuat kadar litium serum menurun dan menurunkan efikasinya,
sedangkan mengurangi asupan garam dapat meningkatkan kadar litium
serum dan menyebabkan toksisitas.
Aktivitas
Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan
olahraga/aktivitas fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat.
Baik aktivitas fisik dan jadwal yang reguler meupakan kunci untuk
bertahan dari penyakit ini. Namun, bila aktivitas fisik ini berlebihan
dengan peningkatan perspirasi dapat meningkatkan kadar litium serum dan
menyebabkan toksisitas litium.
Edukasi Penderita
Pengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita
awal dan lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung
pada penderita, namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya.
Lagipula, fakta menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak
hanya meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit,
namun juga kualitas hidupnya.
• Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar.
Hal ini mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan
pengobatan yang adekuat.
• Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor
penyakit terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala.
Pengenalan terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah
pencegahan yang baik.
• Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang
penting dari perawatan dan edukasi.
58
• Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu
identifikasi individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan
aspek kritis penderita dan kewaspadaan keluarga.
• Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam
konteks gangguan.
• Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga,
terutama cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu
penderita untuk berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain.
PENCEGAHAN
Prevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan
bipolar. Hal ini mencakup beberapa hal sebagai berikut :
Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers.
Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita.
Keduanya harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan
adekuat dan tanda-tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal
yang penting.
KOMPLIKASI
Komplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan
adiksi.
PROGNOSA
Penderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam
2 tahun pertama setelah episode awal, 40 – 50 % penderita mengalami serangan
manic lain.
Hanya 50 – 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap
gejalanya. Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami
59
penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 %
mengalami gangguan yang menetap.
Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan
usia.
Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain :
Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik;
gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti
keadaan depresif, jenis kelamin laki-laki.
Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam
durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk
bunuh diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah
kesehatan (organik) yang rendah.
60
EPISODE DEPRESIF
Gejala utama (pada derajat ringan, sedang, dan berat) :
1) Afek depresif.
2) Kehilangan minat dan kegembiraan.
3) Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan yang mudah
lelah ( rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya
aktifitas.
Gejala lainnya :
a) Konsentrasi dan perhatian lainya berkurang;
b) Harga diri dan kepercayaan diri berkurang;
c) Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna;
d) Pandangan masa depan yang suram dan pesimis;
e) Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh diri;
f) Tidur terganggu;
g) Nafsu makan berkurang.
Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut diperlukan masa
sekurang kurangnya dua minggu untuk penegakan diagnosis,akan tetapi periode lebih
pendek dapat dapat dibenarkan jika gejala luar biasa dan berlangsung cepat.
Kategori diagnosis episode depresif ringan (F32.0),sedang(F32.1)dan berat(F32.2)
hanya digunakan untuk episode depresif tunggal (yang pertama). Episode depresif
berikutnya harus diklasifikasikan dibawah salah satu diagnosis gangguan depresif
berulang (F33.-).
EPISODE DEPRESIF RINGAN
Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti tersebut
diatas;
Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainya : (a) sampai dengan (g).
Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya.
Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu.
61
Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang biasa
dilakukannya.
Karakter kelima : F32.00 = tampa gejala somatik.
F32.01 = dengan gejala somatik.
F32.1 Episode Depresif Sedang
Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti pada episode
depresi ringan (F30.0);
Ditambah sekurang-kurangnya 3 (dan sebaiknya 4) dari gejala lainnya;
Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu.
Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial,pekerjaan dan
urusan rumah tangga.
Karakter kelima : F32.10 = Tanpa gejala somatik
F32.11 = Dengan gejala somatik
F32.2 Episode Depresif Berat tanpa Gejala Psikotik
Semua 3 gejala utama depresi harus ada.
Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya
harus berintensitas berat.
Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retradasi psikomotor) yang
mencolok,maka pasien mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan
banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh
terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan.
Episode depresif biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu,
akan tetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat,maka masih
dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2
minggu.
Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan
atau urusan rumah tangga, kecuali pada tarah yang sangat terbatas.
F32.3 Episode Depresif Berat dengan Gejala Psikotik
Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas;
62
Disertai waham, halusinasi atayu stupor depresif. Waham biasanya melibatkan
ide tentang dosa, kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan pasien
merasa bertanggung jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik
biasanya berupa suara yang menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau
daging membusuk. Retradasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.
Jika diperlukan,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidak
serasi dengan afek ( mood congruent).
F32.8 Episode Depresif lainya
F32.9 Episode Depresif YTT
GANGGUAN DEPRESIF BERULANG
63
Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :
1. Episode depresi ringan (F32.0)
2. Episode depresi sedang (F32.1)
3. Episode depresi berat (F32.2 dan F32.3)
Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan, akan tetapi frekwensinya
lebih jarang dibandingkan dengan ganggu bipolar.
Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan hiperaktivitas yang
memenuhi kriteria mania.(F30.1 dan F30.2).
Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode singkat dari
peninggian afek dan hiperaktivias ringa yang memenuhi kriteria hipomania (F30.0)
segera sesudah suatu episode depresif (kadang-kadang tampaknya dicetuskan oleh suatu
tinakan pengobatan depresi).
Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian kecil pasien
mungkin mendpat depresi yang akhirnya menetap, terutama di usia lanjut (untuk keadaan
ini, kayegori ini harus tetap digunakan)
Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali dicetuskan
oleh peristiwa kehidupan yang penuh stress atau trauma mental lain (adanya stress tidak
essensial untuk penegakkan diagnosis).
DIAGNOSIS BANDING
Episode depresif singkat berulang (F38.1)
GANGGUAN DEPRESIF BERULANG, EPISODE KINI RINGAN
Untuk diagnosis pasti:
a. Kriteria untuk gangguan depresi berulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode
sekarang harus memenuhu untuk episode depresif ringan (F32.0); dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing minimal
2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang
bermakna.
Karakter kelima : F33.00 = tanpa gejala somatik
64
F33.01 = dengan gejala somatik
F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang
Untuk diagnosis pasti :
a. Kriteria untuk gangguan depresif erulang (F33.-) harus dipenuhi, dan episode
sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif sedang (F32.1); dan
b. Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif
yang bermakna.
Karakter kelima : F33.10 = tanpa gejala somatik
F33.11 = dengan gejala somatik
F33.2 Gangguan Depresif Berulang,Episode Kini Berat tanpa Gejala Psikotik
Untuk diagnosis pasti ;
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-)harus dipenuhi, dan
episodesekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
tanpa gejala psikotik (F32.2);dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama 2 minggu dengan sela waktu beberpa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakana.
F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala Psikotik
Untuk diagnosis pasti :
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (f33.-)harus dipenuhi, dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
dengan gejala psikotik (F32.3); dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna.
F33.4 Gangguan Depresif Berulang , Kini dalam Remisi
Untuk diagnosis pasti :
65
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi
di masa lampau, tetapi keadaan sekarang harus tidak memenuhi kriteria
untuk episode depresi denganderajat keparahan apa pun atau gangguan
lain apa pun dalam F30-F39; dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing
selama minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa
gangguan afektif yang bermakna.
F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya
F33.9 Gangguan Depresif Berulang YTT
PENYALAHGUNAAN ALKOHOL
66
DEFINISI
Gangguan individu dalam menjalankan fungsinya baik secara sosial,
keluarga, pekerjaan dan aktivitasnya sehari-hari yang berhubungan dengan
penyalahgunaan dan ketergantungan alkohol adalah salah satu gangguan
berhubungan yang paling sering, serius dan berbahaya di dalam masarakat. Istilah
penyalahgunaan alkohol yang sering digunakan adalah alkoholism.
EPIDEMIOLOGI
Kelompok usia dengan presentasi penggunaan alkohol tertinggi adalah
antara 20 tahun hingga 35 tahun. Sedangkan dari jenis kelamin, laki-laki secara
bermakna lebih mungkin menggunakan alkohol daripada wanita. Dari segi ras,
penggunaan alkohol lebih banyak terdapat pada kaum kulit putih dibandingkan
dengan kaum kulit hitam.
PATOFISIOLOGI
Gangguan berhubungan dengan alkohol seperti hampir semua dengan
keadaan psikiatri yang lainnya, mewakili suatu kelompok yang heterogen, dan
pada setiap kasus individual bervariasi penyebabnya yang meliputi faktor
psikososial, faktor keturunan faktor perilaku, dan faktor lingkungan. Alkohol di
dalam tubuh mempengaruhi hampir setiap sitem organ dan di dalam dosis tinggi
dapat menyebabkan koma atau kematian. Alkohol mempengaruhi beberapa
system saraf, termasuk opiate, GABA, glutamate, serotonin dan dopamine.
Peningkatan kadar opiate di dalam darah menjelaskan efek bahagia di dalam
alkohol yang juga diterangkan oleh peningkatan GABA yang mempengaruhi efek
mengantuk / sedative dan tenang.
GEJALA DAN TANDA
Beberapa gejala dan tanda yang menjadi kriteria diagnosis dan gambaran
klinis dari penyalahgunaan alcohol:
* Ketidakmampuan untuk memutuskan atau berhenti minum alkohol
* Usaha berulang untuk mengontrol atau menurunkan minum yang berlebihan
dengan tidak minum minuman keras, atau membatasi minum pada waktu
tertentu
67
* Pesta minuman keras (tetap keracunan sepanjang hari atau minimal 2 hari)
* Menkonsumi lima takaran minuman keras
* Periode lupa ingatan untuk peristiwa yang terjadi selama terintokasi
* Terus minum walaupun ada gangguan fisik yang telah diketahui akibat
penggunaan alkohol yang berlebihan
* Minum alkohol yang bukan minuman seperti bahan bakar
* Gangguan dalah fungsi sosial dan pekerjaannya akibat penggunaan alkohol.
Beberapa gejala Intoksikasi alcohol
Baru saja menggunakan alcohol
Perilaku psikologis yang bermakna secara klinis, contoh perilaku seksual
atau agresif yang tidak tetap
Satu atau beberapa tanda yang berkembang selama penggunaan alcohol
Bicara cadel
Inkoordinasi
Gaya berjalan tidak mantap
Nistagmus
Gangguan atensi atau daya ingat
Stupor atau koma.
Beberapa gejala efek balik alcohol
Mual dan muntah
Agitasi dan cemas
Sakit kepala, gemetar atau kejang
Gangguan halusinasi baik suara maupun penglihatan
Nadi cepat atau tekanan darah tinggi
Meningkatnya temperature tubuh
Penurunan kesadaran
PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PEMERIKSAAN TAMBAHAN
LAIN YANG DIPERLUKAN ADALAH
Pengukuran alkohol di dalam darah, jika melebihi 300 mg/ dl dapat
menunjukan intosikasi akibat alkohol.
68
PENATALAKSANAAN
Walaupun dikatakan pengendalian minuman akan alkohol adalah terapi
yang baik dari penyalahgunaan alkohol, menurut beberapa penilitian bahwa sama
sekali tidak menkomsumsi alkohol adalah jalan terbaik dalam keberhasilan untuk
pengobatan penyalahgunaan alkohol.
Hal ini dilakukan untuk menghindari kembalinya pecandu alkohol dalam
memasuki alam euphoric yang disebabkan oleh alkohol. Biasanya pasien yang
datang berobat adalah pasien yang ditekan oleh lingkungan baik dari keluarga
maupun pasangannya, atau ketakutan akan kematian yang disebabkan oleh
alkohol. Pasien yang memiliki tekanan atau bujukan dari luar memiliki
kemungkinan untuk sembuh daripada pasien yang tidak memiliki tekanan dari
dunia luar.
Tetapi prognosis (perkiraan mengenai jalannya penyakit) yang terbaik
adalah orang yang datang mencari pengobatan yang datang ke petugas kesehatan
secara sukarela dan menyadari bahwa mereka membutuhkan pertolongan.
Beberapa terapi yang dapat digunakan adalah psikoterapi, medikamentosa dan
terapi perilaku.
☼ Psikoterapi memusatkan kepada alasan penyebab kenapa seseorang
melarikan diri ke minuman alkohol pada pertama kalinya. Dengan
mengetahui penyebab dan menyelesaikan pusat masalah dari seseorang,
kecenderungannya untuk melarikan diri ke dalam alkohol dapat
diminimalisasi.
☼ Penggunaan medikamentosa seperti Disulfiram, yang dapat menghambat
secara kompetitif enzim aldehida dehidrogenase sehingga minuman
segelas pun akan meneyebabkan reaksi toksik. Pemberian obat tidak boleh
dimulai sampai 24 jam setelah minuman terakhir. Penggunaan antiacemas
dan antidepresi juga dapat digunakan pada pasien untuk mengurangi gejala
kecemasan dan depresi pada pasien yang berhubungan dengan alkohol.
☼ Terapi Perilaku mengajarkan seseorang dengan gangguan berhubungan
dengan alkohol untuk menurunkan kecemasan. Latihan relaksasi melalui
pernafasan dan pengendalian diri seperti mengikuti kursus-kursus yang
69
dapat menenangkan diri baik dari segi agama maupun budaya dapat
menurunkan perilakunya untuk menkonsumsi alkohol .
ZAT ADIKTIF YANG MUDAH MENGUAP
Volatile Solvent :
Adalah zat adiktif dalam bentuk cair. Zat ini mudah menguap.
Penyalahgunaannya adalah dengan cara dihirup melalui hidung. Cara penggunaan
seperti ini disebut inhalasi. Zat adiktif ini antara lain :
- Lem UHU
- Cairan pencampur Tip Ex (Thinner)
- Aceton untuk pembersih warna kuku, Cat tembok
- Aica Aibon, Castol
- Premix
Inhalansia :
Zat inhalan tersedia secara legal, tidak mahal dan mudah didapatkan. Oleh
sebab itu banyak digunakan oleh kalangan sosial ekonomi rendah. Contoh spesifik
dari inhalan adalah bensin, vernis, cairan pemantik api, lem, semen karet, cairan
pembersih, cat semprot, semir sepatu, cairan koreksi mesin tik ( tip-Ex ), perekat
kayu, bahan pembakarm aerosol, pengencer cat. Inhalan biasanya dilepaskan ke
dalam paru-paru dengan menggunakan suatu tabung.
GAMBARAN KLINIS
Dalam dosis awal yang kecil inhalan dapat menginhibisi dan
menyebabkan perasaan euforia, kegembiraan, dan sensasi mengambang yang
menyenangkan. Gejala psikologis lain pada dosis tinggi dapat merupa rasa
ketakutan, ilusi sensorik, halusinasi auditoris dan visual, dan distorsi ukuran
tubuh. Gejala neurologis dapat termasuk bicara yang tidak jelas (menggumam,
penurunan kecepatan bicara, dan ataksia ) . Penggunaan dalam waktu lama dapat
menyebabkan iritabilitas, labilitas emosi dan gangguan ingatan. Sindroma putus
inhalan tidak sering terjadi, Kalaupun ada muncul dalam bentuk susah tidur,
iritabilitas, kegugupan, berkeringat, mual, muntah, takikardia, dan kadang-kadang
70
disertai waham dan halusinasi.
EFEK YANG MERUGIKAN
Efek merugikan yang paling serius adalah kematian yang disebabkan
karena depresi pernafasan, aritmia jantung, asfiksiasi, aspirasi muntah atau
kecelakaan atau cedera. Penggunaan inhalan dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan kerusakan hati dan ginjal yang ireversibel dan kerusakan otot yang
permanent.
FARMAKOLOGI
SIFAT FARMAKOLOGIS NEUROLEPTIK
71
Klorpromazin dan haloperidol neuroleptik standar lama; potensi rendah; efek
sedatif menonjol; tidak digunakan sebagai antianxietas karena mempunyai efek
samping otonom dan neurologis yang memperparah anxietas dan gelisah
(akatisia/motorik tidak mau diam). Efek samping ekstrapiramidal meliputi diskenesia
tardif setelah penggunaan jangka panjang.
Efektif pada psikosis akut, skizofrenia akut, dan mania akut.
menurunkan inisiatif dan perhatian pada lingkungan serta mengurangi manifestasi
emosi / afek.
Gejala psikotik (halusinasi, delusi, pikiran kacau/ tidak logis) menghilang
Cenderung menormalkan gangguan tidur (misalnya insomnia) pada psikosis dan
mania.
Agitasi pada pasien psikotik berkurang dan pasien yang yang menarik diri/autistik
menjadi lebih tanggap dan komunikatif.
Perilaku agresif dan impulsif berkurang
Efektif pada penderita negativisme, anoreksia, kurang merawat diri.
Pembaikan dalam motivasi dan fungsi kognitif termasuk pemahaman, penilaian,
ingatan, dan orientasi.
Awalnya ada beberapa kelambanan respon dari rangsangan luar dan rasa kantuk.
Ataksia, inkoordinasi, diastria tidak terjadi pada dosis lazim
Dapat mencegah mual dan muntah
Klozapin, alanzapin, kuetiapin obat atipikal antipsikotik dengan efek
ekstrapiramidal sedikit.
Efek pada sistem hipotalamus dan endokrin merangsang sekresi prolaktin;
menganggu toleransi glukosa dan pelepasan insulin yang menyebabkan resiko
diabetes mellitus; menghambat pelepasan hormon pertumbuhan dan mengurangi
sekresi corticotropin releasing hormon.
Dapat menyebabkan efek samping:
a. seizure (nilai ambang seizure turun); agranulositosis; toksisitas jantung; dan
degenerasi pigmen retina.
b. Efek antagonis dopamin pada ganglia basal efek neurologis khas
(bradikinesia, kekauan ringan, tremor, dan kegelisahan subjektif /akatisia
gejala parkinson).
c. Efek pada sistem limbik (mesolimbik dan mesokorteks) efek psikologis
d. Distonia akut : spasme otot lidah, wajah leher, punggung
72
e. Sindrome neuroleptik malignant: katatonia, stupor, demam, tekanan darah tidak
stabil, mioglobinemia diduga karena efek antagonisme dopamin.
Absorpsi, Distribusi, Nasib, dan Ekskresi
Pola absorpsi acak
Lipofilik; sangat terikat dengan protein/membran; berakumulasi di otak, paru-paru,
dan jaringan yang mendapat pasokan darah yang tinggi; memasuki sirkulasi janin dan
air susu.
Waktu paruh : 20 sampai 40 jam
Efek biologis: menetap sekurang-kurangnya 24 jam.
Metabolisme hepar. Metabolit pada urin dan empedu.
OBAT-OBAT ANTI-PSIKOSIS
Obat antipsikotik yang efektif, antara lain fenotiazin tioksanten yang strukturnya
mirip, dan benzepin; butirofenon (fenilbutilpiperidin) dan difenilbutilpiperidin; serta
indolon dan senyawa heterosiklik lain.
Obat lama/tipikal/neuroleptik hampir selalu disertai dengan efek neurologist
ekstrapiramidal. Merupakan antagonis reseptor D2-dopamin.
Obat baru/atipikal resiko efek samping ekstrapiramidal lebih kecil, tetapi
menyebabkan hipotensi, seizure, peningkatan berat badan, diabetes, hiperprolaktinemia.
Contoh: klozapin, olanzapin, kuetiapin, dan risperidon dosis rendah
Senyawa Antipsikotik Trisiklik
1. Fenotiazin , memiliki turunan:
a. Klorpomazin dan trifurpromazin memiliki rantai samping alifatik.
Mempunyai potensi yang relatif rendah (tetapi efek klinisnya tidak rendah).
b. Tioridazin dan Mesoridazin mempunyai cincin piperidin.
Insidensi efek samping ekstrapiramidal sedikit lebih rendah akibat meningkatnya
aktifitas antimuskarinik pusat.
73
c. Flufenazin dan Trifuoperazin mempunyai gugus piperazin pada rantai
sampingnya.
Mempunyai aktivitas antikolinergik relatif lemah, memberikan resiko
menginduksi efek samping ekstrapiramidal lebih besar tetapi lebih kecil
kecenderungannya untuk menghasilkan efek sedasi atau otonom, seperti hipotensi
kecuali jika digunakan dalam dosis tinggi.
Beberapa turunan fenotiazin piperazin diesterifikasi pada gugus hidroksil
bebasnya dengan asam lemak rantai panjang untuk menghasilkan prodrug yang
lambat diabsorpsi dan dihidrolisis, kerja lama, dan lipofilik.
2. Tioksanten ,
a. Klorprotiksen analog klorpromazin
b. Klopentiksol, flupentiksol, piflutiksol, dan tiotiksen tersubsitusi piperazin.
Merupakan obat antipsikotik yang kuat dan efektif.
3. Turunan Benzepin :
a. Loksapin (dibenzoksazepin).
- Senyawa mirip-loksapin neuroleptik kuat dan tipikal dengan aktifitas
antidopaminergik yang menonjol (misalnya, klotiapin, metiapin, loksapin,
zotepin)
b. Klozapin (dibenzodiazepin).
- Senyawa mirip-klozapin (olanzapin, kuetiapin, fluperapin) berinteraksi
dengan reseptor dopamin, 1-adrenergik dan 2-adrenergik, serotonin 5-HT2A
dan 5-HT2C, kolinergik muskarinik, histamin H1 antipsikotik yang efektif,
dan klozapin terutama terbukti efektif pada pasien sakit kronis yang kurang
merespon neuroleptik standar. Efek samping ekstrapiramidal yang lebih
rendah.
- Risperidon turunan benzosaksol.
Mempunyai efek antidopaminergik-antiserotonergik.
4. Butirofenon (fenilbutilpiperidin)
a. Haloperidol
Senyawa analog droperidol neuroleptik yang sangat sedatif, kerja singkat,
hampir selalu digunakan anastesia dan emergensi psikiatri.
74
Analig lain fluspirilen, plenfuridol, pimozid neuroleptik kuat, kerja lama.
5. Risperidon
- Mempunyai aktivitas antiserotonergik (5-HT2), antidopaminergik (D2), dan anti
histamin (H1).
- Senyawa antidopaminergik jauh lebih kuat daripada klozapin dapat
menginduksi gejala ekstrapiramidal, hiperprolaktinemia.
- Dianggap sebagai senyawa anti-psikotik “atipikal secara kuantitatif” efek
samping neurologis ekstrapiramidal kecil pada dosis harian yang rendah (6 mg
atau kurang).
6. Metokloperamid dan Cisaprid mempunyai kerja antiserotonergik dan anti -D2-
dopaminergik
7. Turunan Benzamid, contoh: Butirofenon antagonis yang relatif selektif pada
reseptor D2dopamin pusat dan banyak memempunyai aktivitas neuroleptik-
antipsikotik.
OBAT-OBAT MOOD STABILIZER
1. Litium
2. Pengganti atau tambahan litium: antikovulsan karbamazepin dan asam valproat.
LITIUM
Sifat Farmakologis
- Bukan merupakan suatu sedatif, depresan, atau euforian.
- Menghambat pelepasan norepinefrin dan dopamine yang dipicu oleh depolarisasi
dan tergantung Ca2+, meningkatkan pelepasan serotonin, terutama pada system
limbic.
- Menghambat inositol monofosfatase mengganggu jalur fosfatidilinositol
menyebabkan penurunan konsentrasi inositol serebral.
- Menyebabkan penurunan fungsi protein kinase dalam jaringan otak, termasuk
protein kinase C yang tergantung fosfolipid dan diaktivasi oleh kalsium
mengubah pelepasan neurotransmitter amin dan hormon-hormon juga mengubah
aktivitas tirosin hidroksilase
75
- Lithium dan valproat berkaitan dengan peningkatan ekspresi protein pengaturan
yaitu protein-2 limfosit sel-B, yang berkaitan dengan perlindungan terhadap
degenerasi neuron.
Absorpsi, Distribusi, dan Ekskresi
- Diabsorpsi dengan mudah dan hampir sempurna dari saluran gastrointestinal.
Absoprsi sempurna: 8 jam, dengan konsentrasi puncak dalam plasma terjadi 2-4
jam setelah pemberian dosis oral.
- Pelintasan melalui sawar darah otak berlangsung lambat, setelah tercapai keadaan
tunak (steady state), konsentrasi litium dalam cairan serebrospinal sekitar 40%-
50% konsentrasi dalam plasma.
- 95% dosis tunggal Li+ dieliminasi dalam urin, 1/3 – 2/3 dosis akut diekskresi
selama 6-12 jam fase awal ekskresi, diikuti dengan ekskresi lambat selama 10-14
hari berikutnya. Karena 80% dari Li+ yang difiltrasi direabsorpsi oleh tubulus
ginjal proksimal, bersihan Li+ oleh ginjal sekitar 20% bersihan kreatinin, yang
berkisar antara 15 dan 30 ml per menit. Pemuatan Na+ menyebabkan sedikit
peningkatan ekskresi Li+, tetapi pengosongan Na+ meningkatkan tingkat retensi
Li+ yang penting secara klinis.
- Indeks terapetik Li+ rendah konsentrasi dalam plasma atau serum ditentukan
untuk menjamin keamanan penggunaan obat.
- Batas keamanan rendah, waktu paruh pendek selama awal distribusi
digunakan dosis harian terbagi
PENGGUNAAN TERAPETIK
- Digunakan pada mania, depresi, dan gangguan bipolar (manik-depresif)
- Idealnya dilakukan pada pasien yang kooperatif dan memiliki asupan Na+ normal
dan dengan fungsi jantung dan ginjal yang normal.
- Digunakan sebagai terapi alternatif atau terapi pendukung untuk antidepresan
pada depresi kambuhan yang parah, sebagai suplemen penanganan antidepresan
pada depresi akut berat atau sebagai terapi pendukung jika respon berikutnya
terhadap antidepresan tidak memuaskan.
- Digunakan untuk pencegahan jangka panjang kambuhnya penyakit afektif berat,
terutama mania dan depresi pada gangguan bipolar I dan II.
EFEK SAMPING
76
Intoksikasi akut ditandai dengan: muntah, diare berat, tremor yang getarannya
lambat (coarse tremor), ataksia, koma, dan konvulsi.
Gejala toksisitas yang lebih ringan terjadi saat absorbsi Li+ maksimum: mual,
muntah, nyeri abdomen, diare, sedasi, dan tremor dengan getaran cepat (fine
tremor).
Efek yang lebih gawat: kebingungan mental, tremor kasar, disartria, seizure,
kerusakan saraf kranial tertentu yang berkembang menjadi koma dan kematian.
Kelainan neurologis bisa ireversibel.
Aritmia jantung, hipotensi, albuminaria
Pada rentang dosis terapetik: mual, diare, mengantuk siang hari, poliuri,
polidipsia, berat badan bertambah, tremor halus pada tangan, reaksi kulit
termasuk jerawat.
KEGAWATDARURATAN PSIKIATRIK
PENDAHULUAN
Kegawatdaruratan psikiatrik merupakan aplikasi klinis dari psikiatrik pada
kondisi darurat. Kondisi ini menuntut intervensi psikiatriks seperti percobaan
bunuh diri, penyalahgunaan obat, depresi, penyakit kejiwaan, kekerasan atau
77
perubahan lainnya pada perilaku. Pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik
dilakukan oleh para profesional di bidang kedokteran, ilmu perawatan, psikologi
dan pekerja sosial. Permintaan untuk layanan kegawatdaruratan psikiatrik dengan
cepat meningkat di seluruh dunia sejak tahun 1960-an, terutama di perkotaan.
Penatalaksanaan pada pasien kegawatdaruratan psikiatrik sangat kompleks. Para
profesional yang bekerja pada pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik umumnya
beresiko tinggi mendapatkan kekerasan akibat keadaan mental pasien mereka.
Pasien biasanya datang atas kemauan pribadi mereka, dianjurkan oleh
petugas kesehatan lainnya, atau tanpa disengaja. Penatalaksanaan pasien yang
menuntut intervensi psikiatrik pada umumnya meliputi stabilisasi krisis dari
masalah hidup pasien yang bisa meliputi gejala atau kekacauan mental baik
sifatnya kronis ataupun akut.
Kondisi pada keadaan kegawatdaruratan psikiatrik meliputi percobaan
bunuh diri, ketergantungan obat, intoksikasi alkohol, depresi akut, adanya delusi,
kekerasan, serangan panik, dan perubahan tingkah laku yang cepat dan signifikan,
serta beberapa kondisi medis lainnya yang mematikan dan muncul dengan gejala
psikiatriks umum. Kegawatdaruratan psikiatrik ada untuk mengidentifikasi dan
menangani kondisi ini. Kemampuan dokter untuk mengidentifikasi dan
menangani kondisi ini sangatlah penting.
Tempat Rujukan Pelayanan Kegawatdaruratan Psikiatrik
Tempat rujukan layanan kegawatdaruratan psikiatrik biasanya dikenal
sebagai Psychiatric Emergency Service, Psychiatric Emergency Care Centres,
atau Comprehensive Psychiatric Emergency Programs. Tenaga kesehatan terdiri
dari berbagai disiplin, mencakup kedokteran, ilmu perawatan, psikologi, dan
karya sosial di samping psikiater.
Untuk fasilitas, kadang dirawat inap di rumah sakit jiwa, bangsal jiwa,
atau unit gawat darurat, yang menyediakan perawatan segera bagi pasien selama
24 jam. Di dalam lingkungan yang terlindungi, pelayanan kegawatdaruratan
78
psikiatrik diberikan untuk memperoleh suatu kejelasan diagnostik, menemukan
solusi alternatif yang sesuai untuk pasien, dan untuk memberikan penanganan
pada pasien dalam jangka waktu tertentu. Bahkan diagnosis tepatnya merupakan
suatu prioritas sekunder dibandingkan dengan intervensi pada keadaan kritis.
Fungsi pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik adalah menilai
permasalahan pasien, memberikan perawatan jangka pendek, memberikan
pengawasan selama 24 jam , mengerahkan tim untuk menyelesaikan intervensi
pada tempat kediaman pasien, menggunakan layanan manajemen keadaan darurat
untuk mencegah krisis lebih lanjut, memberikan peringatan pada pasien rawat
inap dan pasien rawat jalan, dan menyediakan pelayanan konseling lewat telepon.
SEJARAH
Sejak tahun 1960s permintaan untuk layanan kegawatdaruratan psikiatrik
telah mengalami suatu pertumbuhan cepat dalam kaitannya dengan peningkatan
spesialis medis, dan banyaknya pilihan perawatan maya, seperti pengobatan
psikiatriks. Sekarang keadaan kegawatdaruratan psikiatrik juga telah meningkat
dengan mantap, terutama di daerah perkotaan. Kegawatdaruratan psikiatrik
berhubungan dengan orang-orang yang yang menganggur dan tunawisma dalam
kaitannya dengan kemampuan, kenyamanan, dan kehidupan yang tidak terjamin.
Banyak dari pasien kegawatdaruratan psikiatrik terkait karakteristik demografis
dan keadaan sosial. Penanganan individual dibutuhkan untuk pasien yang
memanfaatkan pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik.
JENIS-JENIS KEGAWATDARURATAN PSIKIATRIK
1. PERCOBAAN BUNUH DIRI
Mulai tahun 2000, WHO memperkirakan satu juta orang di dunia bunuh
diri setiap tahunnya. Tidak terhitung jumlahnya yang berusaha utnuk bunuh diri.
Pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik ada untuk menangani gangguan mental
yang dihubungkan dengan suatu resiko bunuh diri. Para petugas kesehatan di sini
79
diharapkan untuk meramalkan tindakan kekerasan pasien pada diri sendiri atau
pada orang lain. Faktor yang mendorong ke arah suatu bunuh diri berasal dari
sangat banyak sumber, termasuk psikososial, biologi, hubungan antar pribadi,
religius dan antropologi. Para petugas kesehatan akan menggunakan semua
sumber daya mereka yang tersedia untuk menentukan faktor resiko, membuat
suatu penilaian, dan memutuskan perawatan mana yang diperlukan
2.PERILAKU KEKERASAN
Agresi dapat merupakan hasil dari faktor internal dan eksternal yang
menciptakan suatu pengaktifan pada sistem syaraf yang otonom. Pengaktifan ini
dapat muncul menjadi gejala seperti meninju rahang, melompat, membanting
pintu, menampar, atau menjadi mudah terkejut. Diperkirakan bahwa 17%
pengobatan ke pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik berhubungan dengan
pembunuhan dan 5% melibatkan bunuh diri dan pembunuhan. Kekerasan
dihubungkan dengan banyak kondisi, seperti intoksikasi akut, penyakit kejiwaan
akut, gangguan kepribadian psikosis paranoid, gangguan kepribadian anti sosial,
gangguan kepribadian narsistik, dan gangguan kepribadian borderline. Faktor
resiko lainnya yang dapat mendorong ke arah prilaku kekerasan telah diketahui.
Faktor resiko ini misalnya, kehadiran halusinasi, delusi, kerusakan syaraf, putus
sekolah, belum menikah, kemiskinan, atau laki-laki. Faktor resiko lain prilaku
kekerasan termasuk IQ yang tinggi dan memiliki pengetahuan tentang gangguan
mental. Para petugas kesehatan menilai dengan lengkap faktor resiko prilaku
kekerasan yang ada untuk memberikan keamanan dan perawatan pada pasien.
3.PSIKOSIS
Pasien dengan gejala psikosis sering ditemukan di bagian
kegawatdaruratan psikiatrik. Menentukan sumber psikosis dapat menjadi sulit.
Kadang pasien masuk ke dalam status psikosis setelah sebelumnya putus dari
perawatan yang direncanakan. Pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik tidak akan
mampu menyediakan penanganan jangka panjang untuk pasien jenis ini, cukup
80
dengan istirahat ringkas dan mengembalikan pasien kepada orang yang
menangani kasus mereka dan/atau memberikan lagi pengobatan psikiatrik yang
diperlukan. Suatu kunjungan pasien yang menderita suatu gangguan mental yang
kronis dapat menandakan perubahan dalam lifestyle dari individu atau suatu
pergeseran kondisi medis. Pertimbangan ini dapat berperan dalam perencanaan
perawatan.
Seseorang dapat juga sedang menderita psikosis akut. Kondisi seperti itu
dapat disiapkan untuk diagnosis dengan memperoleh riwayat psikopatologi
pasien, melakukan suatu pengujian status mental, pelaksanaan pengujian
psikologis, perolehan neuroimages, dan memperoleh pengujian neurofisiologi
lain. Berdasarkan ini, tenaga kesehatan dapat memperoleh suatu diagnosa
diferensial dan menyiapkan pasien untuk perawatan. Seperti pertimbangan
penanganan pasien lainnya, asal psikosis akut dapat sukar ditentukan karena
keadaan mental dari pasien. Bagaimanapun, psikosis akut digolongkan sebagai
keadaan yang memerlukan penanganan darurat yang segera dan penuh perhatian.
Tidak adanya perawatan dan identifikasi dapat mengakibatkan bunuh diri,
pembunuhan, atau kekerasan.
4.KETERGANTUNGAN DAN PENYALAHGUNAAN OBAT
Penyebab umum lain pada penderita dengan gejala psikosis adalah
intoksikasi obat. Gejala akut ini terjadi setelah masa pengamatan atau penanganan
psikofarmakologis yang terbatas. Bagaimanapun isunya, seperti ketergantungan
obat atau penyiksaan, sukar untuk ditangani di Unit Gawat Darurat. Intoksikasi
alkohol akut seperti halnya bentuk lain penyalahgunaan obat memerlukan
intervensi psikiatrik. Bertindak sebagai suatu penekan sistem syaraf pusat, efek
awal alkohol pada umumnya diinginkan dan ditandai oleh banyak bicara, pusing,
dan berkurangnya hambatan sosial. Di samping pertimbangan konsentrasi lemah,
penampilan verbal dan motorik, pengertian yang mendalam, pertimbangan dan
kehilangan memori jangka pendek yang bisa diakibatkan perubahan tingkah laku
yang menyebabkan luka atau kematian, tingkat alkohol di bawah 60 miligram per
deciliter darah pada umumnya tidak mematikan. Bagaimanapun, individu dengan
81
200 miligram per deciliter darah dipertimbangkan menderita intoksikasi dan level
konsentrasi pada 400 miligram per deciliter darah bersifat mematikan,
menyebabkan anesthesia yang lengkap dari sistem pernapasan. Di luar perubahan
tingkah laku berbahaya yang terjadi setelah mengkonsumsi sejumlah alkohol
tertentu, intoksikasi idionkrasi bisa terjadi pada beberapa individu setelah
mengkonsumsi sedikit alkohol. Kelainan ini pada umumnya terdiri dari
kebingungan, disorientasi, delusi dan halusinasi visual, agresi meningkat, amukan,
hasutan, kekerasan. Pecandu minuman alkohol yang kronis dapat menderita
halusinasi, dimana konsumsi yang diperpanjang dapat mencetuskan halusinasi
auditorik. Peristiwa seperti ini dapat terjadi untuk beberapa jam atau seminggu
penuh. Antipsikotik merupakan obat yang sering digunakan untuk menangani
gejala ini.
Klinikus harus menentukan penggunaan obat, dosis, dan waktu
penggunaan untuk menentukan perawatan jangka pendek dan panjang yang
diperlukan. Perawatan yang sesuai harus pula ditentukan. Hal ini meliputi fasilitas
pasien rawat jalan, kediaman pusat perawatan, atau rumah sakit. Perawatan segera
dan jangka panjang ditentukan oleh keseriusan dan ketergantungan fisiologis yang
ditimbulkan dari penyalahgunaan obat.
5.REAKSI DAN INTERAKSI OBAT
Overdosis, interaksi obat, dan reaksi berbahaya dari pengobatan psikiatris,
terutama antipsikotik, dimasukkan ke dalam kegawatdaruratan psikiatri.
Neuroleptic malignant syndrome adalah komplikasi mematikan dari generasi
pertama atau kedua obat antipsikotik. Jika tidak ditangani, neuroleptic malignant
syndrome dapat mengakibatkan demam, kekakuan otot, kebingungan, tanda vital
tidak stabil, atau bahkan kematian. Sindrom serotonin dapat terjadi ketika
monoamine oxidase inhibitor bercampur dengan buspirone. Gejala sindrom
serotonin yang parah meliputi hyperthermia, mata gelap, dan tachycardia yang
boleh mendorong kearah shock. Sering pasien dengan gejala medis umum yang
parah, seperti tanda vital yang tidak stabil, akan ditransfer ke unit gawat darurat
82
umum atau pelayanan medis untuk meningkatkan monitoring.
6.GANGGUAN KEPRIBADIAN
Gangguan yang termanifestasi pada kelainan fungsi pada area kognisi,
afek, fungsi interpersonal dan impuls kontrol dapat digolongkan sebagai gangguan
kepribadian. Pasien yang menderita gangguan kepribadian pada umumnya tidak
akan mengeluh tentang gejala gangguan mereka. Pasien yang menderita
kegawatdaruratan dari gangguan kepribadian dapat menunjukkan perilaku curiga,
psikosis, atau delusi. Pasien rawat jalan yang dibandingkan dengan populasi yang
umum, prevalensi dari individu yang menderita gangguan kepribadian yang
dirawat di rumah sakit pada umumnya 7-25% lebih tinggi. Klinikus bekerjasama
dengan pasien untuk menstabilkan individu terkait kebutuhan dasar mereka.
7.KECEMASAN
Pasien yang menderita kasus kecemasan yang ekstrim boleh mencari
perawatan ketika semua sistem pendukung telah dikerahkan dan mereka tidak
mampu untuk menghilangkan kecemasan itu. Rasa cemas bisa hadir lewat jalan
yang berbeda dari suatu dasar penyakit medis atau gangguan psikiatrik, suatu
gangguan fungsional sekunder dari gangguan psikiatrik yang lain, dari suatu
gangguan psikiatrik utama seperti gangguan panik atau gangguan cemas umum,
atau sebagai hasil stress dari kondisi seperti gangguan penyesuaian atau gangguan
stress pasca trauma. Pada umumnya langkah awal yang dilakukan klinikus adalah
menyediakan sebuah " pelabuhan aman" untuk pasien sehingga proses penilaian
dan perawatan dapat cukup terfasilitasi. Inisiasi perawatan untuk suasana hati dan
gangguan cemas sangat penting karena pasien yang menderita gangguan
kecemasan mempunyai resiko tinggi kematian prematur.
8.BENCANA
Bencana alami dan hasil perbuatan manusia dapat menyebabkan stress
psikologis yang parah pada korban peristiwa tersebut. Manajemen
83
kegawatdaruratan sering meliputi layanan kegawatdaruratan psikiatrik yang
dirancang untuk membantu korban mengatasi situasi tersebut. Dampak bencana
dapat menyebabkan orang untuk merasa shock, merasa panik, atau kebingungan.
Jam, hari, bulan dan bahkan tahun setelah suatu bencana, individu dapat
mengalami mimpi buruk, kelesuan, penarikan diri, memori memburuk, kelelahan,
hilangnya selera, kesulitan untuk tidur, depresi, lekas marah, atau serangan panik.
Dalam kaitan dengan lingkungan yang penuh resiko dan kekacauan suatu
bencana, para tenaga kesehatan menilai dan memperlakukan pasien secepat
mungkin. Kecuali jika suatu kondisi sedang mengancam hidup pasien atau orang
lain di sekitar pasien, pertimbangan dasar penyelamatan diri dan medis lainnya
diatur dulu. Segera setelah itu klinikus boleh mengijinkan individu untuk menukar
udara agar melegakan perasaan pengasingan, sifat mudah kena luka dan
ketakberdayaan. Bergantung atas skala dari bencana, banyak korban menderita
penyakit gangguan stress pasca trauma baik yang akut ataupun kronis. Pasien
yang menderita gangguan ini sering datang ke rumah sakit jiwa untuk
menstabilkan diri.
9.PELECEHAN
Peristiwa fisik, perkosaan atau pelecehan seksual dapat mengakibatkan
hasil yang berbahaya kepada korban dari tindakan kriminal. Korban dapat
menderita kecemasan yang ekstrim, ketakutan, ketidakberdayaan, kebingungan,
gangguan makan atau tidur, permusuhan, rasa bersalah dan malu. Penanganan
pada umumnya meliputi pertimbangan psikologis, medis, dan undang-undang
yang sah. Bergantung pada ketentuan hukum di daerah, para tenaga kesehatan
diperlukan untuk melaporkan aktivitas kriminal kepada suatu kepolisian.
Tenaga kesehatan pada umumnya mengumpulkan dan mengidentifikasi data
sepanjang penilaian awal dan menunjuk pasien yang jika perlu akan menerima
perawatan medis.
PENATALAKSANAAN
84
Penanganan di pelayanan kegawatdaruratan psikiatrik berprinsip untuk
menstabilkan kondisi kehidupan. Ketika distabilkan, pasien yang menderita
kondisi kronis dapat dipindahkan ke tempat yang menyediakan rehabilisasi
psikiatrik jangka panjang. Bentuk yang berbeda dari pengobatan psikiatrik,
psikoterapi, atau terapi ECT dapat digunakan dalam penanganan
kegawatdaruratan.
Pengenalan dan keefektifan dari pengobatan psikiatrik sebagai pilihan pengobatan
di psikiatrik telah mengurangi pemanfaatan pengekangan fisik pada kasus
kegawatdaruratan psikiatrik, dengan mengurangi gejala berbahaya sakit jiwa atau
intoksikasi obat.
85
PSEUDOCYESIS
DEFINISI
Pesudocyesis adalah istilah yang digunakan untuk kehamilan palsu pada manusia. Secara klinis dan subklinis timbul tanda-tanda kehamilan.
ETIOLOGI
Teori yang menjelaskan cukup bervariasi, menyangkut komplek cortex, hypothalamus, endocrine dan faktor psikogenik.
GEJALA DAN TANDA
Gejala yang muncul sama dengan gejala kehamilan pada umumnya dan seringkali sulit dibedakan. Tanda seperti amenorhea, morning sickness, pertambahan berat badan dan nyeri payudara juga muncul.
Tanda yang umumnya muncul adalah pasien yang dirinya hamil. Sedangkan gejala yang muncul yang sering menjadikan diagnosa kehamilan yaitu perut membesar juga muncul. Gejala distensi abdomen akan menghilang jika pasien dalam keadaan teranasthesi.
Untuk menegakkan diagnosis adalah pasien harus benar-benar yakin bahwa dia hamil. Jika pasien berpura-pura maka diagnosisnya adalah “simulated pregnancy”
Pada pemeriksaan biamanual menunjukkan bahwa uterus berada pada bentuk dan posisi yang normal.
TERAPI
Tidak ada terapi medikasi secara umum. Pasien diterapi menggunakan psikoterapi karena biasanya penyebabnya adalah faktor psikologis.
PSHYCOSIS TIDAK SPESIFIK
Pshycosis tidak spesifik adalah pshycosis yang secara klinis tidak memenuhi kriteria untuk dimasukkan kedalam penggolongan suatu psikosis tertentu. Diagnosis sesuai dengan DSM IV TR,
Pshycosis ini meliputi semua gejala psikotik (delusi, halusinasi, ketidakteraturan bicara, ketidakteraturan gerakan maupun katatonik) tetapi informasi yang didapatkan tidak cukupadekuat untuk menentukan diagnosis yang spesifik atau informasi yang diperoleh berupa informasi yang bertentangan, atau
86
kelainan yang diperoleh dengan gejala psikotik tidak termasuk kriteria dalam kelainan psikosis yang spesifik.
Contoh meliputi:
1. Psikosis post partum yang tidak meliputi dari kriteria mood disorder
dengan gejala psikosis, gangguan psikosis singkat, gangguan psikosis
karena keadaan medis umum, atau gejala psikosi teriduksi obat-obatan.
2. Gejala psikosis terakhir kurang dari 1 bulan tetapi belum mengalami
remisi sehingga gangguan psikosis singkat tidak dapat terpenuhi.
3. Halusinasi persisten saat gejala lain tidak ada
4. Waham nihil persisten dengan periode yang bersaman dengan episode
mood yang muncul parsial pada kekacauan waham.
5. Situasi dimana klinis telah menyimpulkan ada gangguan psikosis tetapi
tidak dapat untuk menentukan apakah hal itu primer, karena keadaan
medis atau karena terinduksi zat-zat tertentu.
Pshycosis Pospartum
Physcosis post partum adalah salah satu satu contoh dari pshycosis tidak spesifik (not otherwise specified). Syndrome ini mempunyain ciri dengan depresi ibu, delusi, dan pikiran untuk menyakiti diri sendiri maupun bayinya. Ide untuk bunuh diri maupun membunuh bayinya harus diamati walaupun hal tersebut jarang terjadi. Data yang ada menduga adanya hubungan antara psikosis postpartum dengan gangguan mood, gangguan bipolar parsial dan gangguan depresi mayor.
Insiden dari psikosis post partum sebanyak 1 sampai 2 per 1000 kelahiran. Dan 50 sampai 60% menyerang wanita yang melahirkan anak pertama, dan 50 persen kasus meliputi kelahiran dengan complikasi perinatal non psikiatrik.
Gejala dari psikosis postpartum biasanya dimulai sejak kelahiran. Tetapi rata-rata gejala muncul mulai dari minggu ke-2 sampai 3 dan hampir selalu pada minggu ke 8 dari kelahiran. Pasien mulai dengan komplain kelelahan, insomnia, dan tidak dapat beristirahat dan mereka bisa mengalami episode menangis terus dan emosi yang labil. Terakhir muncul gejala berupa kecurigaan, bingung, bicara yang ngawur, pendapat yang irasional dan perhatian obesesiv tentang kesehatan bayi. Delusi yang muncul bisa berupa pikiran bahwa bayi yang dimiliknya telah mati.
87
Awal dari gejala psikotik yang sempurna biasanya didahului oleh tanda2 prodormal seperti insomnia, tidak bisa istirahat, agitasi, mood yang labil dan deficit kognitif ringan. Satu kali saja gejala psikosi muncul maka pasien bisa membahayakan dirinya sendiri dan bayinya, dan tergantung dengan isi dari wahamnya dan derajat agitasinya. Pada sebuah study, 5% pasien memutuskan bunuh diri dan 4% memutuskan membunuh bayinya.
Klinisi juga harus memikirkan dari kemungkinan dari sebab klinis yang dapat menimbulkan gangguan seperti ini semisal hipotiroidisme dan chusing syndrome. Zat-zat yang dapat menginduksi juga dapat berupa penggunaan medikasi rasa sakit seperti pentazocine atau penggunaan antihipertensive drug selama kehamilan. Beberapa penyebab potensial dapat berupa infeksi, toxemia dan neoplasma.
Psikosis post partum merupakan kegawatdaruratan psikiatri, pilihan pengobatan berupa antipsikotik dan lithium, dan sering di kombinasi dengan anti depresan. Apabila sedang menyusui tidak seharusnya diresepkan dengan obat-obatan. Apabila pasien dalam keadaan akan bunuh diri, maka diperlukan transfer ke unit psikiatri.
Ibu biasanya terbantu dengan mempertemukannnya dengan bayinya apabila jika ia sangat mengingikannya, tetapi harus dalam pengawasan yang ketat terutama pada ibu dengan preokupasi menyakiti bayinya. Psikoterapi diindikasikan setelah periode dari psikosis akutnya dan terapi biasanya dirancang untuk membantu ibu menerima kenyataan dan membuatnya merasa nyaman dengan perannya sebagai seorang ibu. Perubahaan dalam lingkungan juga diindikasikan dalam bentuk dukungan dari seorang suami. Banyak studi melaporkan tingginya tingkat kesembuhan dari sakit yang akut.
88
Elektrokonvulsive therapy
Elektrokonsvulsive terapi dikenal juga dengan nama elektroshock, merupakan suatu pengobatan pada bidang psikiatrik untuk memicu kejang melalui aliran listrik pada pasien yang teranasetesi. ECT digunakan untuk mengobati depresi berat mayor yang tidak respon terhadap pengobatan, mania (biasanya bipolar disorder), catatonia dan schizophrenia. Pertama kali dikenalkan metode ini pada tahun 1930an. Biasanya pengobatan sebanyak 6-12 kali yang di lakukan sebanyak 2 sampai 3 kali seminggu.
89
Elektrofisiologi pada ECT
Neuron menjaga potensial istirahat membrannya dan juga dapat merambatkan potensial aksi yang terjadi. Normalnya otak bekerja dalam keadaan desinkronisasi. Artinya potensial aksi yang terjadi pada bagian otak terjadi secara bergantian. Suatu kejang dapat terjadi karena otak beraktifitas secara bersamaan atau dalam keadaaan tersinkronisasi. Perubahan secara ritmis potensial pada bagian ekstraceluler neuron menjalar ke neuron lainnya dan menyebabkan bangkitan kejang kemudian menjalar ke bagian otak yang bagian dalam untuk membuatn kejang secara general. Kemudian terjadi mekanisme celuler untuk membatasi kejang tersebut dan membuat kembali ke keadaan homeostasis, pada epilepsi terjadi defek genetik pada saat homeostasis yang membuat keadaan yang menyerupai keadaan aktif.
Pada ECT, kejang diinduksi dengan mengalirkan pulsa arus listrik melalui kulit kepala.
Mekanisme aksi
Induksi kejang tergeneralisasi berfungsi untuk mencapai efek positif dari ect maupun efek sampingnya. Semua bagian otak termasuk basal ganglia maupun thalamus harus mengalami perangsaangan agar ect dapat efektif. Karena
90
meskipun kejang memiliki hukum all or none, tetapi itu hanya terjadi pada bagian superficial tidak terjadi bagian yang lebih dalam pada sebuah studi.
Mekanisme ECT pada penggunaan Positron Emission Tomographi (PET) menunjukkan bahwa saat terjadinya kejang saat induksi ECT, terjadi peningkatan aliran darah otak, pemakaian oksigen dan glukosa, dan permeabilitas sawar darah otak. Setelah serangan maka terjadi penurunan tingkat metabolisme otak terutama pada bagian frontal. Beberapa studi menunjukkan adanya korelasi antara tingkat penurunan metabolisme ini dengan respon terapuetik.
Pada serangan kejang di idiopatik epilepsi terjadi hypometabolik diantara setiap serangan. ECT sendiri berfungsi sebagai anticonvulsant karena ECT meningkatkan nilai ambang kejang setelah pemberiannya.
Stimulus yang diberikan bervariasi pada setiap operator, biasanya sebesar 800 miliampere sekitar 1 sampai 6 detik.
91
KONTRAINDIKASI DAN EFEK SAMPING
ECT tidak mempunyai kontraindikasi absolute. Monitoring perlu dilakukan pada orang-orang dengan resiko tinggi. Pada kehamilan bukan merupakan kontraindikas. monitoring dilakukan kepada janin apabila kehamilan berada pada resiko tinggi. Pasien dengan kelainan pembuluh darah otak membutuhkan monitoring saat aplikasi metode ini karena metode ini cenderung meningkatkan aliran darah otak. Pengurangan resiko dapat dilakukan dengan mempertahankan tekanan darah pada keadaan normal sebelum administrasi metode ini. Pasien dengan tekanan darah tinggi juga harus distabilkan dulu sebelum melakukan metode ini
EFEK SAMPING YANG TIMBUL DAPAT BERUPA
1. Mortalitas terjadi pada 0.002% per pengobatan dan 0.01% per pasien
2. Headache, derilium, dan bingung setelah periode kejang saat pasien keluar
dari periode teranastesi.
3. amnesia baik retrogade maupun anterograde.
4. Penurunan fungsi cognitivie
5. Fracture (dicegah dengan pemberian muscle relaxant)
6. Gigi pecah
7. Nyeri otot
8. Mual dan muntah
92
SINDROM NEUROLEPTIK MALIGNA
(SNM)
DEFINISI
Sindrom neuroleptik maligna (SNM) adalah suatu sindrom yang terjadi
akibat komplikasi serius akibat dari penggunaan obat anti psikotik. Karakteristik
dari SNM adalah hipertermi, rigiditas, disregulasi otonom dan perubahan
kesadaran. Morbiditas dan mortalitas pada SNM sering akibat sekunder dari
komplikasi kardio-pulmo dan ginjal.
Meskipun neuroleptik (haloperidol, fluphenazin) lebih sering
menyebabkan SNM, semua obat anti psikotik, tipikal maupun atipikal dapat
menyebabkan sindrom ini. Obat-obatan tersebut adalah prochlorperazine
(Compazine), promethazine (Phenergan), clozapine (Clozaril), dan risperidon
(Risperdal). Selain itu obat-obat non-neuroleptik yang dapat memblok dopamine
dapat menyebabkan SNM juga, obat-obat itu adalah metoclopramide (Reglan),
amoxapine (Ascendin) dan lithium
DSM IV mendefinisikan SNM sebagai gangguan rigiditas otot berat,
peningkatan temperature dan gejala lainnya yang terkait (misalnya diaphoresis,
disfagia, inkontinensia, perubahan tingkat kesadaran dari konfusi sampai dengan
koma, mutisme, tekanan darah meningkat atau tidak stabil, peningkatan kreatinin
phospatase (CPK) yang berkaitan dengan penggunaan pengobatan neuroleptik
ETIOLOGI
1. Semua kelas anti psikotik berhubungan dengan SNM termasuk neuroleptik
potensi rendah, neuroleptik potensi tinggi dan antipsikotik atipikal. SNM
sering terjadi pada pasien dengan pengobatan haloperidol dan
chlorpromazine.
2. Penggunaan dosis tinggi antipsikotik (terutama neuroleptik potensi tinggi),
antipsikosis aksi cepat dengan dosis dinaikkan dan penggunaan antipsikotik
injeksi long acting.
3. Factor lain berhubungan dengan farmakoterapi. Penggunaan neuroleptik
yang tidak konsisten dan penggunaan obat psikotropik lainnya, terutama
lithium, dan tuga ECT.
93
FAKTOR RESIKO
1. Factor lingkungan dan psikologi yang menjadi predisposisi terhadap SNM
adalah kondisi panas dan lembab, agitasi, dehidrasi, kelelahan dan
malnutrisi.
2. Faktor genetic terdapat laporan bahwa SNM dapat terjadi pada kembar
identik.
3. Pasien dengan riwayat SNM sebelumnya beresiko rekuren. Resiko
rekurensi tersebut berhubungan dengan jarak waktu antara episode SNM
dan penggunaan antipsikotik. Apabila pasien diberi antipsikotik dalam 2
minggu episode SNM, 63% akan rekurensi. Jika lebih dari 2 minggu,
presentasenya hanya 30%.
4. Sindrom otak organic, gangguan mental non skizofrenia, penggunaan
lithium, riwayat ECT, penggunaan neuroleptik tidak teratur.
5. Penggunaan neuroleptik potensi tinggi, neuroleptik dosis tinggi, dosis
neuroleptik dinaikkan dengan cepat, penggunaan neuroleptik injeksi.
PATOFISIOLOGI
Mekanisme pastinya belum diketahui, tetapi terdapat hipotesis yang
menyatakan bahwa defisiensi dopamine atau blockade dopamine yang
menyebabkan SNM. Pengurangan aktivitas dopamine di area otak (hypothalamus,
system nigrostartial, traktus kortikolimbik) dapat menyebabkan SNM.
Pengurangan dopamine di hipotalamus dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan set point sehingga terjadi demam dan juga dapat
menyebabkan ketidakstabilan otonom.
Pengurangan dopamine di system nigrostartial dapat menyebabkan
rigiditas,
Pengurangan dopamine di traktus kortikolimbik dapat menyebabkan
perubahan kesadaran
Perubahan status mental disebabkan oleh blockade reseptor dopamine di
system nigrostartial dan mesokortikal.
94
GAMBARAN KLINIS
SNM merupakan reaksi idiosinkratik yang tidak tergantung pada kadar
awal obat dalam darah. Sindrom tersebut dapat terjadi pada dosis tunggal
neuroleptik (phenotiazine, thioxanthene, atau neuroleptikal atipikal), biasanya
berkembang dalam 4 minggu pertama setelah dimulainya pengobatan dengan
neuroleptik. SNM sebagian besar berkembang dalam 24-72 jam setelah pemberian
obat neuroleptik atau perubahan dosis (biasanya karena peningkatan).
Gejala disregulasi otonom mencakup demam, diaphoresis, takipnea,
takikardi dan tekanan darah meningkat atau labil.
Gejala ekstrapiramidal meliputi rigiditas, disfagia, tremor pada waktu
tidur, distonia dan diskinesia.
Tremor dan aktivitas motorik berlebihan dapat mencerminkan agitasi
psikomotorik. Konfusi, koma, mutisme, inkontinensia dan delirium
mencerminkan terjadinya perubahan tingkat kesadaran.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Rigiditas dan hipertermi pada SNM dapat disebabkan karena kerusakan otot
dan nekrosis yang dapat menyebabkan:
1. Peningkatan kadar creatin kinase (CK) darah mencapai 2.000-15.000U/L
2. Peningkatan aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT) dan
laktat dehidrogenase (LDH)
3. Leukositosis (15.000-30.000), trombositosis dan dehidrasi.
DIAGNOSIS
Criteria diagnosis menurut DSM IV :
Memenuhi criteria A dua-duanya dan criteria B minimal 2
Criteria A
1. Rigiditas otot
2. Demam
Criteria B
1. Diaphoresis
2. Disfagia
3. Tremor
95
4. Inkontinensia
5. Perubahan kesadaran
6. Mutisme
7. Takikardi
8. Tekanan darah meningkat atau labil
9. Leukositosis
10. Hasil lab menunjukkan cedera otot
Criteria C
Tidak ada penyebab lain (Misal: Enchepalitis virus)
Criteria D
Tidak ada gangguan mental
PENATALAKSANAAN
1. Terapi suportif. Penatalaksanaan yang terpenting adalah menghentikan semua
anti psikotik dan terapi suportif. Pada sebagian besar kasus, gejala akan mereda
dalam 1-2 minggu. Terapi suportif bertujuan untuk mencegah komplikasi lebih
lanjut dan memelihara fungsi organ, yaitu: manajemen jalan napas (intubasi,
oksigenasi adekuat, oxymetri), manajemen sirkulasi ( monitoring jantung,
resusitasi cairan, hemodinamik). Untuk mengendalikan temperature dapat
menggunakan antipiretik. Skrining infeksi dengan CT scan, analisis cairan
serebrospinal, kultur urine dan darah
2. Terapi farmakologik. Masih dalam perdebatan. Agonis dopamine seperti
bromocriptin dan amantadin diperkirakan berguna untuk mengobati SNM
berdasar hipotesis defisiensi dopamine. Dantrolene dipakai untuk mengurangi
rigiditas otot, metabolism dan peningkatan panas.
96
KAPSULOTOMI
Tindakan bedah dimana melakukan insisi pada suatu kapsul baik itu
kapsul ginjal, kapsul mata. Pada psikiatri , kapsulotomi adalah teknik terbaru
untuk mengatasi kecanduan obat. Pada otak, kapsulotomi dilakukan dengan
menon-aktifkan kapsula interna yang berada dekat dengan pusat motorik. Tujuan
dari kapsulotomi adalah tidak menghantarkan impuls-impuls negatif sehingga
keseimbangan neurotransmitter dapat tercipta.
97
DAFTAR PUSTAKA
Desmawita, 2002, Pola Konsumsi, Status Gizi dan Status Anemia Pada Remaja Putra dan Putri [Skripsi], Bogor, Fakultas Pertanian Institut Pertanian Bogor.
FKM-UI, 2007. Gizi dan Kesehatan Masyarakat. Jakarta: PT. RajaGrafindo Persada.
Kaplan H. I, Saddock B. J, Grabb J. A. 1997. Sinopsis Psikiatri, Edisi Tujuh, Jilid 2. Jakarta: Penerbit Binarupa Aksara.
Mu’tadin, Zainun, Spsi. 2009, Mengenal Kecerdasan Emosional Remaja, http://forum.detik.com/showthread.php?t=11017 [20 Mei 2009].
Sidenfeld, M.K. and Ricket. 2001. Impact of Anorexia, bulimia and obesity on the gynecologic of adolescent. Mount sinai adolescent health. New York.
Soetjiningsih.1998. Tumbuh Kembang Anak. Jakarta: EGC
Sadock,BJ and Sadock VA.Synopsis of Psychiatri, 10thedition. Wiliam & Wilkins Lippincot.2007
Richard E. Behrman., Robert M. Kliegman. dan Hal B. Jenson., editor. 2003. Nelson Textbook of Pediatrics. 17th edition. USA: W B Saunders.
PPDGJ III
W.F. Maramis,Catatan Ilmu Kedokteran Jiwa, Edisi Ke-6, Airlangga Universty Press, Surabaya 1995
98