Skenario B Blok 17 Tahun 2015

Ny. W, 42 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan atas yag hebat,

disertai demam dan menggigil. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. W, mengeluh nyeri dia perut kanan

atas yang menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul dan

bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. W minum obat penghilang nyeri.

Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang timbul, mata

dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan gatal-gatal.

Pemeriksaan Fisik :

Keadaan umum : tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,

Tanda Vital : TD : 110/70 mmHg, Nadi : 106x/menit, RR : 24 x/menit, Suhu : 39,0oC

BB : 80kg, TB : 158 cm

Pemeriksaan Spesifik :

Kepala : Sklera ikterik.

Leher dan thoraks dalam batas normal.

Abdomen : Inspeksi : datar

Palpasi : Lemas, nyeri tekan kanan atas (+) -> Murphy’ sign (+0, hepar dan lien

tidak teraba.

Kandung empedu : Sulit dinilai

Perkusi : Shifting dullness (-).

Ekstremitas : Palmar eritema (-), akral pucat, edema perifer (-)

Pemeriksaan Laboratorium :

Darah Rutin : Hb : 12,4 g/dl, Ht : 36 vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit : 329.000/mm3,

LED : 77 mm/jam

Liver Function Test (LFT) : Bil. Total : 20,49 mg/dl, Bil. Direk : 19,94 mg/dl, Bil. Indirek : 0,55

mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37 u/l, Fosfatase alkali : 864 u/l

Amilase : 40 unit/L dan Lipase : 50 unit/L.

I. Klarifikasi Istilah

a. Demam: Pireksia, peningkatan temperature tubuh diatas normal.

b. Mual: Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen dengan

kecenderungan untuk muntah.

c. Dempul: Warna feses seperti dempul karena kurangnya cairan empedu yang bisa

merupakan suatu tanda adanya gangguan pada hati, kandung empedu atau usus halus

(warna putih).

d. Gatal-gatal: Sensasi kulit yang tidak nyaman menimbulkan keinginan untuk

menggaruk atau menggosok.

e. Ikterik: Warna kekuningan pada kulit, sclera, membran mukosa dan ekskresi akibat

hiperbilirubinemia dan pengendapan pigmen empedu.

f. Murphy’s Sign: Pemeriksaan penunjang untuk cholesistitis dan pyelonephritis dan

cholangitis ascendens

g. Shifting Dullness: Suara pekak yang berpindah-pindah saat perkusi akibat adanya

cairan bebas pada abdomen.

h. Palmar Eritema: Kemerahan pada kulit bagian telapak tangan yang dihasilkan oleh

kongesti pembuluh kapiler.

i. Akral: Berkenaan dengan atau mempengaruhi tungkai atau ekstremitas lain.

j. Bilirubin total: Pigmen empedu yang dihasilkan melalui pemecahan heme dan reduksi

biliverdin.

k. Bilirubin direk: Bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan dikonjugasikan

membentuk bilirubin diglukuronid yang larut dalam air.

l. Bilirubin indirek: Bentuk bilirubin larut dalam lemak yang bersirkulasi dengan asosiasi

longgar terhadap protein plasma.

m. SGOT:Enzim yang biasanya terdapat dalam jaringan tubuh terutama dalam jantung

dan hati.

n. SGPT: Serum Glutamic Piruvic Transaminase yaitu enzim yang normalnya dijumpai

pada serum dan jaringan tubuh terutama hati.

o. Fosfatase Alkali: Enzim yang diproduksi terutama oleh sel hati dan osteoblast yang

berasal dari usus dan disekresikan melalui saluran empedu.

p. Amilase: Enzim yang mengkatalase peristiwa hidrolisis zat tepung menjadi molekul

lebih kecil.

q. Lipase: Tiap enzim yang mengkatalisis pemecahan anion asam lemak dari trigliserida

atau phospholipid.

Analisis Masalah

1. Ny. W, 42 tahun, dibawa ke UGD RSMH karena mengalami nyeri perut kanan

atas yang hebat, disertai demam dan menggigil.

a. Apa saja organ yang terdapat pada region Hypochondriac Dextra?

Dalam bentuk kuadran

Dalam bentuk kuadran merupakan bentuk garis besar dan sederhana.

Penentuan kuadran ini dengan menarik garis (horizontal dan vertikal) melalui

umbilikus. Dengan cara ini dinding abdomen terbagi atas 4 daerah yang sering

disebut :

1. Kuadran kanan atas

2. Kuadran kiri atas

3. Kuadran kanan bawah

4. Kuadran kiri bawah

Gambar1.Kuadran Abdominalis

Kepentingan pembagian ini yaitu untuk menyederhakan penulisan laporan,

misalnya untuk kepentingan konsultasi atau pemeriksaan kelainan yang

mencakup daerah yang cukup jelas.

Berikut gambaran secara besar tentang organ yang terdapat pada kuadran-

kuadran.

Regio digunakan untuk pemeriksaan yang lebih rinci atau lebih spesifik, yaitu

dengan menarik dua garis sejajar dengan garis median dan garis transversal yang

menghubungkan dua titik paling bawah dari arkus kosta dan satu lagi yang

menghubungkan kedua spina iliaka anterior superior (SIAS).

Bedasarkan pembagian yang lebih rinci tersebut permukaan depan abdomen terbagi

menjadi 9 regio:

1. Regio hypocondriaca dextra

2. Regio epigastrica

3. Regio hypocondriaca sinistra

4. Regio abdominal lateralis dextra

5. Regio umbilicalis

6. Regio abdominal lateralis sinistra

7. Regio inguinalis dextra

8. Regio pubica (hypogastrium)

9. Regio inguinalis sinistra

Kuadran Kanan Atas Kuadran Kiri Atas

Hati, kantung empedu, paru, esofagus Hati, jantung, esofagus, paru,

pankreas, limfa, lambung

Kuadran Kanan Bawah Kuadran Kiri Bawah

Usus 12 jari (duo denum), usus besar,

usus kecil, kandung kemih, rektum,

testis, anus

Anus, rektum, testis, ginjal, usus kecil,

usus besar

gambar 2. Regio Abdominalis

Kepentingan pembagian ini, yaitu bila kita meminta pasien untuk menunjukan dengan

tepat lokasi rasa nyeri serta melakukan deskripsi perjalanan rasa nyeri tersebut. Dalam hal ini

sangat penting untuk membuat peta lokasi rasa nyeri beserta perjalanannya, sebab sudah

diketahui karakteristik dan lokasi nyeri akibat kelainan masing-masing organ intra abdominal

berdasarkan hubungan persarafan viseral dan somatik.

Secara garis besar organ-organ dalam abdomen dapat diproyeksikan pada permukaan abdomen

dalam bentuk regio, yaitu antara lain:

a. Hati atau hepar berada di regio hypocondriaca dextra, epigastrica dan sedikit ke

hypocondriaca sinistra.

b. Lambung berada di regio epigastrium.

c. Limpa berkedudukan di regio hypocondrium kiri.

d. Kandung empedu atau vesika felea sering kali berada pada perbatasan regio

hypocondrium kanan dan epigastica.

e. Kandung kemih yang penuh dan uterus pada orang hamil dapat teraba di regio

hypogastrium.

f. Apendiks berada di daerah antara regio inguinalis dextra, abdominalis lateral

kanan, dan bagian bawah regio umbilicalis.

b. Bagaimana Anatomi, Fisiologi, dan Histologi dari hepar?

a. Vesica Fellea

Anatomi

Kandung empedu ( Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah pear yang terletak pada

permukaan visceral hepar. Vesica fellea dibagi menjadi 6

fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah pinggir

inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi ujung

rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas,

belakang dan kiri. Collum dilanjutkan sebagai duktus cysticus yang berjalan dalam omentum

minus untuk bersatu dengan sisi kanan ductus hepaticus comunis membentuk duktus koledokus.

Peritoneum mengelilingi fundus vesica fellea dengan sempurna menghubungkan corpus dan

collum dengan permukaan visceral hati. Pembuluh darah kandung empedu adalah a. cystica,

cabang a. hepatica kanan. V. cystica mengalirkan darah lengsung kedalam vena porta. Sejumlah

arteri yang sangat kecil dan vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu.

Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat collum vesica

fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum sepanjang

perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju kekandung

empedu berasal dari plexus coeliacus.

Fisiologi Vesica Fellea

Vesica fellea berperan sebagai resevoir empedu dengan kapasitas sekitar 50 ml. Vesica

fellea mempunya kemampuan memekatkan empedu. Dan untuk membantu proses ini,

mukosanya mempunyai lipatan – lipatan permanen yang satu sama lain saling berhubungan.

Sehingga permukaanya tampak seperti sarang tawon. Sel- sel thorak yang membatasinya juga

mempunyai banyak mikrovilli.

Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian disalurkan

ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran ini kemudian

keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya membentuk duktus

biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum terdapat cabang ke kandung

empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat penyimpanan empedu sebelum

disalurkan ke duodenum.

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu.

Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam duodenum. Lemak

menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, hormon kemudian

masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot

polos yang terletak pada ujung distal duktus coledokus dan ampula relaksasi, sehingga

memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. Garam – garam empedu

dalam cairan empedu penting untuk emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu

pencernaan dan absorbsi lemak.

b. HEPAR

Anatomi

Hepar adalah kelenjar terbesar dalam tubuh dengan berat rata-rata 1.500 gr atau 2% dari

total berat badan orang dewasa normal. Letaknya tepat dibawah diafragma kanan. Hati memiliki

2 lobus, yaitu lobus kiri dan lobus kanan yangdibatasi oleh ligamentum falsiformis. Pada bagian

posterior hati terdapat porta hepatica tempat dimana masuknya vena porta dan arteria hepatica

dan keluarnya duktus hepaticus. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas

cavitas abdominal tepat dibawah diafragma. Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus

costalis dextra, dan hemidiafrgma dextra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, pericardium dan

cor. Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan atas

hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Fascia viseralis membentuk

cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan.

Permukaan ini berhubungan dengan pars abdominalis oesofagus, gaster, duodenum, fleksura

colidextra, ren dextra dan glandula suprarenalis dextra, serta vesica biliaris. Hepar dibagi

menjadi lobus hepatis dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan

ligamentum peritoneale, ligamentum falciforme.

Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus quadrates, dan lobus caudatus oleh

adanya vesica biliaris, fissure ligament teretis, vena cava inferior, dan fissure ligament venosi.

Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fascies viseralis, dan teletak diantara lobus

caudatus dan lobus quadrates. Bagian atas ujung bebas omentum minus melekat pada pinggir-

pinggir porta hepatis. Pada tempat ini terdapat duktus hepaticus sinister dan dexter, ramus dexter

dan sinister arteria hepatica, vena portae hepatis, serta serabut saraf simpatis dan parasimpatis.

Disisni terdapat beberapa kelenjar limf hepar. Kelenjar-kelnjar ini menapung cairan limf hepar

danvesica biliarus, dan mengirimkan serabut eferannya ke nodi lymphoidei coeliaci. Seluruh

hepar dikelilingi oleh capsula fibrosa, tetapi hanya sebagian ditutupi oleh peritoneum. Hepar

tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis pada masing-masing lobules bermuara ke vena

hepaticae. Di dalam ruangan diantara lobules-lobulus terdapat canalis hepatis yang berisi cabang-

cabang arteria hepatica, vena portae hepatis, dan sebuah cabang duktus choledochus (trias

hepatis). Darah arteria dan vena berjalan diantara sel-sel hepar melalui sinusoid dan dialirkan

melalui vena sentralis.

Pendarahan

Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a.hepatica dan v.portae hepatis.

Arteri hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar, sedangkan v.portae hepatis

membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan yang telah diserap dari tractus

gastrointestinal. Darah arteri dan vena masuk ke v.centralis dari setiap lobules hepatis

melalui sinusoid hepar.Vena centralis bermuara ke vena hepatica dextra et sinistra, dan

meninggalkan permukaan posterior hepar menuju vena cava inferior.

Limfe

Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3-1/2 seluruh limfe tubuh. Vasa limfe

meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta hepatis. Vassaefferent

menuju LN.coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus diafragma menuju

LN.mediastinalis posterior. 10

Persyarafan

N.symphaticus dan N.parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.

Fisiologi

Fungsi hepar yaitu (1) membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam

traktusintestinalis; (2) berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan

karbohidrat, lemak dan protein; (3) menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda

asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum. Fungsi hepar yang utama

adalah membentuk dan mengekskresi empedu. Hati menyekresi sekitar sekitar 500

hingga 1.000 ml empedu kuning setiap hari. Hati juga berperan dalam metabolism

makronutrien yaitu karbohidrat, lemak dan protein, serta berperan dalam fungsi

detoksifikasi.

b. Apa hubungan jenis kelamin, umur, dan berat badan dengan keluhan nyeri

perut kanan atas?

Female : pada umumnya menyerang wanita karena kadar hormonal dengan bahan

baku kolesterol lebih banyak dibutuhkan wanita (estrogen dll)

Forty : kasus terbanyak terjadi pada usia 40-an

Fat : konsumsi makanan berlemak yang berlebihan

Fertile : dalam masa kehamilan, yang membuat peningkatan kadar hormon estrogen

Family : faktor genetika, terutama dengan kelainan metabolisme empedu.

Perbandingan pria dan wanita adalah 1:2. Banyak terjadi pada usia 40-an. Perbedaan lain

dengan di negara Barat ialah batu empedu banyak ditemukan mulai pada usia muda di

bawah 30 tahun, meskipun usia rata-rata tersering ialah 40-50 tahun. Pada usia di atas 60

tahun, insiden batu saluran empedu meningkat. Jumlah penderita perempuan lebih

banyak daripada jumlah penderita laki-laki. Jing-Sen Shi,dkk (China, 2001) dalam

penelitiannya mengatakan penggunaan kontrasepsi steroid yang mengandung estrogen

dan progesteron memengaruhi pembentukan batu empedu pada pasien wanita dengan

usia 20-44 tahun.

(1) mereka yang kegemukan, terutama wanita (ingat aforism ”4-F” : forty,

female,fat,fertile). Orang gemuk, garam empedu darahnya menurun, sehingga kolesterol

dalam empedunya meningkat;

(2) pengaruh hormon estrogen, sedang hamil, terapi hormon, pemakai pil KB.

Estrogen meningkatkan kolesterol empedu selain mengurangi pemompaan kandung

empedu;

(3) pada usia 20-60 tahun wanita dua kali lebih sering kena batu empedu dibanding pria;

(4) pemakai obat antikolesterol. Obat ini meningkatkan kolesterol empedu.

(5) pada pengidap kencing manis. Pada kencing manis lemak darahnya tinggi;

(6) jika penurunan berat badan drastis. Ini berakibat metabolisme lemak meningkat.

Ekstra kolesterol masuk ke dalam empedu;

(7) mereka yang sedang berpuasa. Pengosongan kandung empedu berkurang sehingga

kolesterol empedu cenderung lebih pekat;

(8) cenderung terjadi pada etnis-etnis tertentu. Orang Amerika lebih banyak kena batu

empedu.

c. Apa etiologi demam pada kasus ini?

a. Infeksi

berdasarkan rujukan nilai leukosit pada kasus ada kemungkinan penyebab

demam pada kasus ini adalah proses infeksi. Hal ini dapat terjadi pada kolestasis,

yaitu keadaan terhambatnya aliran empedu akibat obstruksi sehingga kuman patogen

dapat berkembang. Eksotoksin dan endotoksin dari bakteri patogen dapat memicu sel-

sel PMN untuk mengeluarkan sitokin yang dapat menimbulkan demam

b. Inflamasi.

Terjadinya inflamasi pada sistem hepatobilier akibat obstruksi dapat memicu

pengeluaran sitokin sel radang yang dapat memicu demam.

Demam dan menggigil terjadi karena adanya infeksi yang menimbulkan gejala sistemik.

Infeksi pada kasus kali ini kemungkinan terjadi pada saluran empedu (cholangitis) dan

merupakan infeksi sekunder. Bakteri

14

dapat menginfeksi sistem saluran bilier yang steril melalui ampula vateri. Bakteriobilia

tidak otomatis dengan sendirinya menyebabkan cholangitis pada individu yang sehat

karena efek bilasan mekanik aliran empedu, kandungan antibakteri garam empedu, dan

produksi IgA. Obstruksi pada saluran empedu dapat mengakibatkan cholangitis dan

cholesysistitis akibat adanya penurunan aliran empedu (bile flow) dan produksi IgA, yang

menyebabkan gangguan fungsi sel Kupfer dan rusaknya celah membran sel (biliary tight

junctions) menimbulkan refluks kolangiovena. Meningkatnya tekanan intrabilier >1960

Pa (20 cmH2O), kisaran normal 686-1373 Pa atau 7-14 cmH2O, dapat memaksa bakteri

dari saluran empedu masuk ke dalam sirkulasi sistemik. Pasien-pasien kolangitis dan batu

saluran empedu memiliki tekanan intrabilier lebih tinggi dibandingkan tanpa adanya batu

atau kolangitis. Pada akhirnya, obstruksi bilier akan meningkatkan translokasi bakteri ke

dalam sistem porta dan mengganggu ekskresi bilier dan sifat antibiotiknya sehingga

menyebabkan gejala klinis. Infeksi dari bakteri ini akan menyebabkan reaksi peradangan

pada saluran empedu atau kandung empedu yang akan menimbulkan lepasnya

interleukin-1 ke dalam sirkulasi sistemik. Interleukin-1 akan menginduksi pembentukkan

prostaglandin E2 dari asam arakidonat. Prostaglandin E2 akan bekerja di hipotalamus

dengan meningkatkan set-point suhu termostat suhu tubuh di hipotalamus. Akibatnya,

tubuh akan menduga bahwa suhu tubuh normal lebih rendah dari biasanya, sehingga

tubuh akan berusaha meningkatkan suhu tubuh menjadi sesuai dengan termostat tubuh

saat itu, salah satunya dengan cara menggigil. Dengan demikian suhu tubuh pasien akan

lebih tinggi dari normal dan pasien juga akan menggigil.

2. Sejak 2 bulan yang lalu, Ny. W, mengeluh nyeri di perut kanan atas yang

menjalar sampai ke bahu sebelah kanan dan disertai mual. Nyeri hilang timbul

dan bertambah hebat bila makan makanan berlemak. Biasanya Ny. W minum obat

penghilang nyeri.

a. Mengapa nyeri bertambah hebat bila makan makanan berlemak?

Empedu dialirkan sebagai akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung

empedu. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak kedalam

duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran hormon kolesistokinin dari mukosa

duodenum, hormon kemudian masuk kedalam darah, menyebabkan kandung empedu

berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak pada ujung distal duktus

coledokus dan ampula relaksasi, sehingga memungkinkan masuknya empedu yang kental

ke dalam duodenum. Garam – garam empedu dalam cairan empedu penting untuk

emulsifikasi lemak dalam usus halus dan membantu pencernaan dan absorbsi lemak.

Akan tetapi, karena terjadi obstruksi akibat adanya batu yang menyumbat di bile duct,

maka hal ini dapat menimbulkan rasa nyeri karena terjadinya peningkatan kontraksi

(peristaltis) kandung empedu dan saluran empedu.

b. Bagaimana mekanisme timbulnya nyeri dan penjalarannya?

c. Bagaimana mekanisme timbulnya mual?

Obstruksi saluran empedu → aliran balik cairan empedu ke hepar

(bilirubin,garam empedu dan kolesterol) → Peradangan di sekitar

hepatobiliar → keluarkan SGOT/SGPT →mengiritasi saluran cerna →

rangsang n.vagal dan tekan rangsangan parasimpatis → penurunan

peristaltik usus dan lambung → makanan tertahan di lambung →

peningkatan rasa mual

Mekanisme lain yang bisa menyebabkan mual yaitu akibat adanya

peningkatan bilirubin di dalam plasma, dimana bilirubin ini dapat bersifat

sebagai bahan iritan yang bisa merangsang hipotalamus dan

mensensitisasi rasa mual.

d. Bagaimana hubungan keluhan 2 bulan yang lalu dengan sekarang?

Batu yang tadinya di kantong empedu turun ke duktus koledokus → Obstruksi total

Bilirubin meningkat Badan kuning, Mata kuning. BAK seperti teh tua

Pada kasus ini kemungkinan terjadi pembentukkan batu empedu pada kandung empedu

terlebih dahulu (batu sekunder) atau terjadi pembentukkan batu pada ductus intrahepatik (batu

primer). Kemudian dua bulan yang lalu, batu empedu tersebut ikut mengalir bersama cairan

empedu mengyumbat di ductus cysticus yang akan menyebabkan cholesistitis dan kemudian

berakhir dengan menyumbat saluran empedu (duktus choleodocus), disebut juga

choledocolithiasis. Keadaan ini (cholesistitis) menyebabkan munculnya rasa nyeri pada abdomen

kuadran kanan atas dan semakin parah ketika memakan makanan berlemak (karena adanya

sumbatan pada saluran empedu/choledocolithiasis sehingga saat ada makanan berlemak dan

terjadi kontraksi kantung empedu untuk mengeluarkan cairan empedu terjadilah peningkatan

peristaltik saluran yang mengakibatkan rasa nyeri hilang timbul). Pada saat itu, kemungkinan

sumbatannya masih parsial dan belum terjadi infeksi, sehingga pada saat itu belum terjadi

demam, menggigil, mata dan badan kuning, perubahan pada feses dan urin. Pada saat ini,

kemungkinan rasa sakit hanya ditimbulkan dari perangsangan peritoneum visceralis dan belum

mencapai peritoneum parietalis (nyeri yang belum berat dan disertai nyeri alih). Kemudian tanpa

adanya terapi, pada 1 minggu yang lalu terjadi obstruksi total dan mulai terjadi infeksi dan

peradangan . Selanjutnya, karena tetap tidak ada terapi, infeksi dan reaksi peradangannya

menjadi lebih parah dan telah terjadi perangsangan saraf pada peritoneum parietal (nyeri perut

yang hebat).

e. Mengapa setiap merasakan nyeri, Ny. W selalu minum obat?

Agar nyerinya hilang, Mekanisme nyeri hilang timbul pada pasien ini disebabkan karena

sekresi empedu ke dalam duodenum sebagian besar terjadi sesaat sesudah makan untuk

mencerna lemak, sehingga pada saat itu pasien merasa sakit karena adanya kontraksi yang

meningkat pada saluran empedu.

3. Sejak 1 minggu sebelum masuk RS ia juga mengeluh demam ringan yang hilang

timbul, mata dan badan kuning, BAK seperti teh tua, BAB seperti dempul, dan

gatal-gatal.

a. Apa penyebab keluhan dari Ny. W?

Jaundice

Mekanisme Penumpukan bilirubin dalam aliran darah akan menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma

darah yang menimbulkan perubakan warna pada jaringan seperti sclera dan kulit.

BAK seperti teh tua

Jawab:

Batu empedu → obstruksi duktus koledokus → obstruksi pengaliran getah empedu (bilirubin

direk) ke duodenum → getah empedu yang seharusnya dibawa ke duodenum diserap oleh darah

→ masuk ke sirkulasi sistemik → filtrasi oleh ginjal → bilirubin diekskresikan oleh ginjal →

urun berwarna kuning bahkan kecoklatan.

Warna urin seperti air teh (merah kecoklatan) bisa karena adanya peningkatan bilirubin

konjugasi. Adanya bilirubin 2 yang meningkat menunjukkan kerusakan (sumbatan) pada saluran

kanalikuli biliaris sehingga bilirubin tak bisa keluar, yang akhirnya mengalir masuk ke pembuluh

darah menuju ginjal. Selanjutnya bilirubin 2 ini akan berada di dalam urin dan menyebabkan

warna urin merah kecoklatan.

BAB seperti dempul

Jawab:

Akibat obstruksi saluran bilier, bilirubin direct tidak dapat dialirkan menuju duodenum.

Normalnya bakteri usus akan mereduksi bilirubin menjadi urobilinogen / strekobilin , zat ini

akan memberi warna coklat pada feces. Jadi jika bilirubin tidak dapat dialirkan menuju

duodenum akibat adanya obstruksi maka urobilinogen tidak akan disekresikan melalui feces

sehingga feces akan berwarna pucat.

Gatal-gatal

Jawab:

Kemungkinan disebabkan oleh peningkatan garam empedu dalam sirkulasi sistemik dan

endapan garam empedu pada saraf di tepi kulit.

Mekanisme: Obstruksi saluran empedu → empedu gagal masuk ke duodenum→ bendungan

cairan empedu dalam hati → regurgutasi empedu (bilirubin, garam empedu, lipid) ke sirkulasi

sistemik → peningkatan dan penumpukan garam empedu dalam sirkulasi → merangsang ujung

serabut saraf C pruritoseptif → impuls dihantarkan sepanjang serabut saraf sensorik → terjadi

input eksitasi di kornu dorsalin susunan saraf tulang belakang → diproses di korteks serebri →

timbul perasaan gatal.

b. Pemeriksaan Fisik :

a. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan pada kasus ini? (Herry, Rani,

Klara Sinta, Audy)

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan pada kasus ini? (Herry, Rani,

Klara Sinta, Audy)

c. Pemeriksaan Laboratorium :

Darah Rutin : Hb : 12,4 g/dl, Ht : 36 vol%, Leukosit : 15.400/mm3, Trombosit :

329.000/mm3, LED : 77 mm/jam

Liver Function Test (LFT) : Bil. Total : 20,49 mg/dl, Bil. Direk : 19,94 mg/dl, Bil.

Indirek : 0,55 mg/dl, SGOT : 29 u/l, SGPT : 37 u/l, Fosfatase alkali : 864 u/l

Amilase : 40 unit/L dan Lipase : 50 unit/L.

a. Bagaimana intepretasi hasil pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?

(Alif, Yola, Rere, Alia)

b. Bagaimana mekanisme hasil pemeriksaan laboratorium pada kasus ini?

(Alif, Yola, Rere, Alia)

d. Bagaimana cara penegakkan diagnosis? (Alif, Yola, Rere, Alia)

e. Apa saja diagnosis banding pada kasus ini? (Alif, Yola, Rere, Alia)

f. Apa diagnosis kerja pada kasus ini? (Semua)

g. Apa saja pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan pada kasus ini?

h. Bagaimana patofisiologi hasil diagnosis pada kasus ini? (Herry, Rani, Klara Sinta,

Audy)

i. Bagaimana penatalaksanaan pada kasus ini? (Farmako dan Non-Farmako) (Semua)

j. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus ini? (Alif, Yola, Rere, Alia)

k. Bagaimana prognosis pada kasus ini? (Herry, Rani, Klara Sinta, Audy)

l. Apa saja komplikasi pada kasus ini? (Icha Dhanty, Umi, Sinta Nida, Harvin)

m. Apa SKDI untuk kasus ini? (Herry, Rani, Klara Sinta, Audy)

II. Hipotesis

Ny. W, 42 tahun, mengalami kemungkinan suspek menderita ikterus obstruksi et kausa

kholelitiasis.

III. Learning Issue

1. Ikterus Obstruktif (Alif, Yola, Rere, Alia)

2. Anatomi, Fisiologi, dan Histologi Hepatobilier (Icha Dhanty, Umi, Sinta Nida,

Harvin)

3. Kholelitiasis (Herry, Rani, Klara Sinta, Audy)