REFERAT

VARISELA

Oleh

Aldi Fauzan Lazuardi

110.2009.019

Pembimbing

dr. Didi Supriadi, Sp. KK

Kepaniteraan Ilmu Penyakit kulit dan Kelamin

Fakultas Kedokteran Universitas YarsiRumah Sakit Umum Daerah Subang2014PENDAHULUANVaricella merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan sangat cepat. Varicella dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir, menyerang anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa. Pada anak sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit yang menderita penyulit, tetapi pada status imunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir, imunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan imunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian.1Varicella adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Varicella zoster (VZV) yang dapat bermanifestasi menjadi varicella (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster (shingles). Gejala klinis varicela dapat ditemukan pada kulit kepala, muka, badan, biasanya sangat gatal, berupa makula kemerahan, yang kemudian dapat berubah menjadi lesi-lesi vesikel. Sedangkan, herpes zoster umumnya menimbulkan lesi vesikular yang terdistribusi unilateral sesuai dengan perjalanan saraf sensori terinfeksi. 2Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan cacar sampai akhir abad ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan vesikula yang berasal dari pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan antara varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes zoster. VZV diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster dalam kultur sel oleh Thomas Weller pada tahun 1954. Penelitian laboratorium virus itu selanjutnya menyebabkan pengembangan vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang pada 1970-an. Vaksin ini berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995.3TINJAUAN PUSTAKAA. Definisi

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel.1B. Epidemiologi

Usia

Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.3 Insiden

Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4 juta kasus varicella setiap tahunnya.3 Transmisi

Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24 48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari. Tetapi bentuk erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.1,2,3,5 Musim

Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi pada musim dingin dan musim semi. Sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke musim hujan atau sebaliknya.3C. Etiologi

Varisela disebabkan olehVaricella Zoster Virus (VZV) yang termasuk dalam kelompok Herpes Virus. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Intivirus disebutcapsidyang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius.1,3VZVdapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies).1,4,5VZVmenyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster.1,3,4D. PatogenesisVaricella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit muncul. Penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear. VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit, pada penderita immunocompromised, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47-kinase yang berguna pada proses replikasi virus.2,3,4Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi VZV simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. Terjadi proses inflamasi, nekrosis, dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis, defisit fungsi motorik, dan neuralgia postherpetik (PHN).2E. Gambaran Klinis

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella.4 Stadium prodromal

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.3,4 Stadium erupsiPada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan kulit kepala, dan kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.4Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam, dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel, pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa membentuk gambaran seperti mutiara atau titik embun di kelopak mawar (pearl or dewdrop on a rose petal). Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu, meninggalkan bekas-bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang. Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama beberapa minggu/bulan.4Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.4

Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan ( terus-menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.4Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium vesikuler.4Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan). Sekitar 17 % anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr), mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis lainnya. Defisit neurologis yang mengenai sistem persarafan autonom dapat menimbulkan kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan transplasental dalam bentuk IgG spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 hari sebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada umur 5-19 hari. Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada 25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu maupun fetus.3,4,7Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk menderita herpes zoster dibawah 2 tahun.3,4F. Diagnosa varicella

Varicella biasanya mudah didiagnosa dari anamnesis perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya, pemeriksaan fisik dari ruam yang spesifik (bentuk dan jumlah efloresensi) pada satu waktu dapat ditemukan berbagai macam stadium lesi, terdapat komplikasi atau tidak,G. Pemeriksaan LaboratoriumLesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck, dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. 4Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan, meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya. Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA) neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan pengambilan spesimen yang lebih teliti.1Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA). Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana, dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella. Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.1

H. Terapi

Topikal

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial. 4 Anti virus pada anak

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir (dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20 mg/kgBB/hari selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan pasien (dalam 24 jam setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan. 4 Pada remaja dan dewasa

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5x800 mg selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral ( 5x800 mg selama 7 hari ) secara signifikan mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir, yang diberikan dengan dosis 500 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja normal dan dewasa, Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada tri semester ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir. Pemberian acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan varicella yang disertai dengan penyakit sistemik. 9I. Komplikasi

Pada anak-anak, varicella jarang disertai komplikasi. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh stafilokokus atau streptokokus, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.4Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.4

Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien gejalanya asimptomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah timbulnya ruam. 4Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin ( kongenital ), dan dapat menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal ( varicella yang terjadi dalam waktu 10 hari dari kelahiran ) lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang terinfeksi beberapa minggu kemudian. 4Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis, encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan varicella malignansi. 4Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000 kasus. Varicella berhubungan dengan sindroma Reye ( ensepalopati akut disertai degenerasi lemak di liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40% pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Reye sindrom terutama terjadi pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT, SGPT serta ammonia. Ataksia serebri akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesis terjadinya ataksia serebelar dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV antibodi, dan VZV DNA pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan infeksi secara langsung pada sistem saraf pusat. 4Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan iritis. Patogenesis dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.1,4J. Pencegahan KarakteristikVaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan, yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun 1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988. Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan yang lebih tua.1 Keefektifan vaksin

Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun berkembang titer antibodi yang dapat terdeteksi. Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin antibodi dipertahankan setidaknya 6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.1,5Di antara remaja yang sehat yang berusia 13 tahun dan yang lebih tua, rata-rata 78% antibodi berkembang setelah pemberian satu dosis, dan 99% antibodi berkembang setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8 minggu kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian vaksin varicella setelah dosis kedua yang diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.1Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan, dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak terjadi demam. 1,5 Jadwal vaksinasi dan penggunaan

Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12 sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas dari riwayat varicella. 1Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian. Dosis kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28 hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan pada usia 13 tahun atau lebih, 4 sampai 8 minggu kemudian. 1Semua vaksin varicella harus diberikan secara subkutan. Vaksin varicella telah terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus dipisahkan setidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya. 1 Profilaksis pasca terpaparData dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan bahwa vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5 hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar varicella. Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan infeksi, vaksinasi pasca paparan harus diberikan untuk memberi perlindungan terhadap paparan berikutnya. 1Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya, pada tempat penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama (3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua). 1 Efek samping vaksinasiVaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah :Ringan Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5) Demam (1:10) Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20). Pasien ini dapat menularkan varisela pada orang-orang yang dekat dengannya, namun hal ini jarang terjadi.Sedang Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak bergerak atau terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000)Berat

Pneumonia (sangat jarang) Reaksi serebral. Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas, serak, mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas tinggi, dan perubahan perilaku.8K. Prognosis

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi sehingga angka kematian meningkat. Infeksi primer varicella mempunyai tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian per 100.000 kasus).Pada neonatus kematian umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak dengan degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus, kematian biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan kematian adalah pneumonia dan ensefalitis.1KESIMPULANVaricella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21 hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi, pustul, dan kemudian menjadi krusta.

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas. Komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang disertai dengan defisiensi imun menyebabkan komplikasi yang lebih berat.

Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini, dan mengurangi rasa gatal.Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari galur yang dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6 tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8 minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis 0,5 ml.DAFTAR PUSTAKA1. Schmid, D.S. & Jumaan, A.O. 2010. Impact of Varicella vaccine on Varicella zoster virus dynamics. Clin. Microbiol Rev. Vol 23, No.1.2. Mueller, N.H., Gilden, D.H., Cohrs, R.J., Mahalingam, R. & Nagel, M.A. 2008. Varicella zoster virus infection: clinical features, molecular pathogenesis of disease, and latency. August; 26(3): 675viii.

3. Breuer, J., Grose, C., Norberg, P., Tipples, G. & Schmid, D.S. 2010. A proposal for a common nomenclature for viral clades that form the species varicella-zoster virus: summary of VZV. Nomenclature Meeting 2008, Barts and the London School of Medicine and Dentistry, 2425 July 2008. Journal of General Virology (2010), 91, 821828.

4. Patel, M.S., Gebremariam, A. & Davis, M.M. 2008. Herpes zoster related hospitalizations and expenditures before and after introduction of the varicella vaccine in the United States. Infect. Control Hosp. Epidemiol 2008; 29:1157-1163.

5. Reynolds, M.A., Watson, B.M., Plott-Adams, K.K., Jumaa, A.O., Galil, K., Maupin, T.J., Zhang, J.X. & Sewards, J.F. 2008. Epidemiology of varicella hospitalizations in the United States, 19952005. The Journal of Infectious Diseases 2008; 197: S1206.6. Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Enam Cetakan Kedua, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta 2010.7. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Fitzpatricks Color Atlas and Sypnosis of Clinical Dermatology. sixth edition, 2009.8. Wilson, E., Goss, M.A., Marin, M., Shields, K.E., Seward, J.F., Rasmussen, S.A. & Sharrar, R.G. 2008. Varicella vaccine exposure during pregnancy: data from 10 years of the pregnancy registry. The Journal of Infectious Diseases 2008; 197:S17884.9. Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Fitzpatricks Dermatology in general medicine seventh edition, vol 1 and 2, 2008, page 1885-189517