VARICELLA ZOSTER

I. DEFINISI

Varicella ( cacar air ) disebabkan oleh infeksi primer oleh virus varicella

zoster ( VZV ) , anggota keluarga dari herpes. Virus ini sangat menular dan

menyebar melalui droplet pernapasan atau kontak langsung. [1]

II. EPIDEMIOLOGI

Varicella dapat menginfeksi orang dewasa yang tanpa kekebalan tubuh,

penyakit ini dapat meningkat dengan tingkat keparahan pleh faktor usia, dan

sering menyebabkan keparahan yang serius dan mengakibatkan absen dari

pekerjaan. Di Kanada 1987-1996, 70% dari yang dilaporkan kematian akibat

varicella adalah kalangan remaja dan orang dewasa. Bila diperoleh selama

kehamilan, varicella dapat menyebabkan morbiditas perinatal yang serius.[1]

Varicella terjadi di seluruh dunia. Insidensi terjadinya varicella dipengaruhi

oleh iklim dan daerah yang telah mendapatkan vaksin varicella sebelumnya. Di

daerah yang beriklim sedang dan tidak mendapatkan vaksinasi varicella, varicella

adalah endemik, dengan prevalensi yang cenderung teratur dan berulang pada

musim semi dan musim dingin. Di Eropa dan Amerika Utara di era pra-vaksinasi,

90% varicella terjadi pada anak-anak dibawah 10 tahun dan kurang dari 5% pada

individu diatas usia 15 tahun.[2]

Meluasnya penggunaan vaksin varicella telah nyata mengubah epidemiologi

dari varicella. Di United States, tingkat cakupan vaksin di kalangan anak-anak

yang rentan meningkat dari nol persen pada tahun 1995, menjadi 88 persen pada

tahun 2004 saat vaksin varicella ini dilisensikan.[2] Setelah infeksi varicella, lebih

dari 95% dari orang mengembangkan antibodi terhadap varicella (VZV IgG).

Antibodi ini dapat dideteksi dengan tes serologi, mereka menunjukkan kekebalan

seumur hidup terhadap varicella. [1]

1

Varicella sangat menular, terjadi pada sekitar 87% diantara saudara kandung

yang tinggal dalam satu rumah dan hampir 70% diantara pasien rentan di bangsal

rumah sakit yang telah dilaporkan. Lebih dari 95% kasus varicella yang klinis

jelas, meskipun kadang-kadang exanthema mungkin sangat jarang dan sementara

berlalu tanpa diketahui dengan pasti. Pasien khas menular selama 1 – 2 hari dan

jarang pada 3-4 hari sebelum exanthem muncul, dan untuk 4-5 hari setelahnya,

yaitu sampai ketika vesikel menjadi kering. Masa inkubasi varicella rata-rata

adalah sekitar 14 atau 15 hari, dengan kisaran antara 10-23 hari. [2]

III. ETIOLOGI

Varicella Zoster Virus (VZV) merupakan jenis dari keluarga herpes virus.

Hanya ada satu serotip dari VZV, meskipun virus yang diisolasi dari kasus-kasus

individu varicella atau herpes zoster di seluruh dunia pada dasarnya mirip, variasi

kecil urutan nukleotida mereka memungkinkan seseorang untuk membedakan

wild-type dari strain virus vaksin dan dari sidik jari pasien yang telah terisolasi

oleh virus.[2]

IV. PATOFISIOLOGI

Setelah infeksi primer dengan varicella zoster virus , virus memasuki

periode laten dalam ganglia akar dorsal dari sistem saraf . Virus laten dapat

diaktifkan dengan transfer saraf pada kulit herpes zoster mewujudkan sebagai

mekanisme varicella zoster virus reaktivasi kurang dipahami, namun beberapa

faktor risiko potensial telah diidentifikasi. Insiden herpes zoster meningkat tajam

dari usia 50 sampai 60 tahun , meningkat berikutnya . Meskipun beberapa

penelitian telah menunjukkan tingkat yang lebih tinggi dari reaktivasi untuk

pasien immunocompromised , laporan terbaru menunjukkan bahwa herpes zoster

dominan mempengaruhi imunologis orang sehat. [3]

2

Masuknya VZV adalah melalui dari saluran pernapasan atas dan orofaring.

Perkiraan awal masuknya adalah sebagai hasil dari diseminasi sejumlah kecil

virus melalui darah dan limfatik (primary viremia). Virus ini dibersihkan oleh sel-

sel sistem retikuloendotelial, tempat pertama dari replikasi virus selama periode

inkubasi. [2,4]

Infeksi inkubasi sebagian berasal dari pertahanan host inang (sebagai contoh

interferon, sel pembunuh alami) dan dengan mengembangkan respon imun VZV

yang spesifik. Pada kebanyakan orang, replikasi virus yang akhirnya menguasai

pertahanan inang, sehingga kira-kira 2 minggu setelah infeksi, viremia yang jauh

lebih besar (secondary viremia) dan gejala terkait serta lesi terjadi. Lesi kulit

muncul secara beriringan, mencerminkan siklus viremia, yang pada host normal

berakhir setelah sekitar 3 hari oleh respon imun humeral dan selular VZV yang

spesifik. Virus bersirkulasi dalam leukosit mononuclear, limfosit primer. Bahkan

pada varicella yang terkomplikasi, viremia sekunder menghasilkan infeksi

subklinik pada berbagai organ yang mendukung kulit. Respon imun host yang

efektif menghentikan viremia dan membatasi perkembangan lesi varicella di kulit

dan organ-organ lain. Imunitas humeral pada VZV melindungi melawan

varicella. Orang-orang yang terdeteksi antibodi serum biasanya tidak menjadi

sakit setelah terpapar secara eksogen. Imunitas sel-perantara pada VZV juga

berkembang selama varicella terjadi, berlangsung selama beberapa tahun, dan

melindungi melawan infeksi yang parah. [2]

3

Gambar 1. A. Selama infeksi Varicella Zoster Virus (VZV) primer, virus

mengeinfeksi daerah ganglia sensorik. B. VZV bertahan lama pada fase laten dalam

ganglia bagi kelangsungan individu.[2]

V. MANIFESTASI KLINIS

Periode inkubasi biasanya selama 14-17 hari dengan range antara 9-23 hari.

Setelah demam atau malaise berlangsung sehari atau dua hari sebelumnya, sering

sedikit atau bahkan tidak terjadi pada anak-anak, eritema yang tidak menetap dan

berlangsung cepat diikuti oleh perkembangan papul yang sangat cepat, , jelas, dan

vesikel unilokuler. Dalam beberapa jam papul dan vesikel unilokuler tadi menjadi

kental dan pustule dikelilingi oleh areola merah. Dalam 2-4 hari, krusta yang

kering pecah dan menjadi dangkal. Vesikel muncul setelah 2-4 hari. Distribusi

varicella terjadi secara sentripetal, dan pada tungkai terdapat lebih banyak erupsi

di bagian paha dan lengan atas daripada kaki bagian bawah dan lengan.[4]

Demam memiliki variasi yang berbeda tergantung pada tingkat keparahan

dan durasi serta erupsi yang meluas. Demam bisa mencapai 40 atau 41˚C selama

4 atau 5 hari. Gejala konstitusional cenderung proporsional dengan demam. Pada

beberapa pasien, pruritus mungkin menjadi masalah. [4]

Setelah sekitar 4 hari, tidak ada lesi baru yang muncul dan vesikel-vesikel

yang ada menjadi kering dan pecah. Sekitar 1 - 2 minggu sebelum menjadi pecah,

mungkin akan terdapat hipo-hiperpigmentasi selama beberapa minggu dan

berbentuk bulat, kecil, dan skar kemungkinan terjadi sekitar 18%.[4]

4

Gambar 2. Varicella. A. Lesi penuh pada spectrum yang menggambarkan papul

eritematous, vesikel, krusta, dan erosi pada daerah ekskoriasi. Gambar ini terlihat pada

anak dengan varicella jenis khusus. B. Lesi dengan daerah yang meluas, termasuk

didalamnya banyak pustul-pustul yang berukuran besar. Gambar ini terlihat pada

seorang wanita berusia 21 tahun yang memiliki riwayat demam dan pneumonitis

varicella.2

Sementara itu, secara historis, diagnosis varicella dibuat secara klinis,

mengingat penampilan klasik yang khas pada varicella pada individu yang tidak

divaksinasi (yaitu, ruam vesicular generalisata dengan lesi dalam berbagai tahap

didahului dengan demam dan malaise), terobosan varicella biasanya ringan,

dengan lesi yang lebih sedikit, lebih sedikit atau tidak ada vesikel, dan tidak ada

demam, dan biasanya tidak memiliki evolusi karakteristik dari ruam yang

"berkumpul atau gelombang. Akibatnya, ruam tersebut dapat membingungkang

dengan kondisi lain (misalnya, infeksi herpes simpleks, kudis, poison ivy, dan

bahkan gigitan serangga), dan yang lebih menantang untuk mendiagnosis secara

klinis. [5]

VI. DIAGNOSIS

Varicella biasanya dapat didiagnosis langsung berdasarkan penampilan dan

karakteristik dari ruam yang tampak, terlebih bila terdapat riwayat paparan selama

2-3 minggu sebelumnya. Pada pemeriksaan Tzanck smear dari vesikel biasanya

akan menunjukkan gambaran sel giant multinukleat. Jika dibutuhkan,

pemeriksaan klinik yang paling menunjang ialah tes DFA, dimana tes tersebut

dilakukan dengan cepat dan akan mengkonfirmasi dua hal sekaligus, yaitu infeksi

dan tipe dari virus. Sejak VZV tumbuh dengan perlahan dan kurang baik di dalam

lab, kultur virus menjadi hal yang jarang untuk diindikasikan.[2,4]

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pengujian serologi disarankan, daripada vaksinasi dugaan, untuk mereka

yang memiliki riwayat negatif atau tidak pasti untuk varicella karena sebagian

besar orang-orang ini akan mengalami kekebalan. Bagi mereka yang mengalami

peningkatan risiko untuk terinfeksi varicella, pengujian serum rutin, terlepas dari

menyampaikan riwayat varicella, adalah dianjurkan. Untuk populasi berisiko

rendah, sangat beralasan untuk menerima sejarah bahwa positif varicella sebagai

indikator kekebalan.[1]

5

VIII.DIAGNOSIS BANDING

1. Herpes Zoster

Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-

daerah lain tidak jarang. Frekuensi penyakit ini pada pria dan wanita sama,

sedangkan mengenai umur lebih sering pada orang dewasa. Sebelum timbul gejala

kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing, malaise), maupun

gejala prodromal local (nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya). Setelah itu

timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok

dengan dasar kulit yang eritematosa dan edema. Vesikel ini berisi cairan yang

jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan

krusta.[2]

2. Variola

Variola merupakan penyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk,

dapat menyebabkan kematian, eflorisensinya bersifat monomorf terutama terdapat

di perifer tubuh. Masa inkubasi 2-3 minggu, dengan gejala nyeri kepala, nyeri

tulang, sendi dan demam tinggi, menggigil, lemas dan muntah-muntah. Timbul

makula-makula erimatosa yang cepat menjadi papul-papul, terutama di muka dan

ekstremitas, termasuk telapak tangan dan telapak kaki. Dalam wakttu 5-10 hari

timbul vesikel-vesikel yang kemudian menjadi pustul-pustul dan pada saat ini

suhu tubuh meningkat lagi. Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi. Kemudian

akan timbul krusta-krusta, kadang menyebabkan perdarahan yang disebabkan

depresi hematopoetik dan disebut black variola.[5]

6

Gambar 3. Vesikel dan bula berkelompok di atas kulit eritematosa, unilateral, tersusun

dermatomal5

IX. PENATALAKSANAAN

Pada bayi atau anak dengan imunokompeten, varicella biasanya ringan dan

dapat sembuh sendiri. Gatal dapat diatasi dengan bedak salisil 1% atau lotion

kalamin dengan antipruritus dan atau antihistamin sedatif oral. Bila vesikel sudah

pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat dioleskan salep antibiotik untuk

mencegah infeksi sekunder bakterial. Kadang diperlukan antipiretik atau

analgetik. Obat antivirus (asiklovir, gamsiklovir, valasiklovir) dapat diberikan

dalam 48-72 jam setelah lesi kulit timbul, terutama untuk varicella berat atau

mempunyai resiko terjadinya komplikasi, misalnya pada pajanan sekunder,

pubertas atau dewasa, dan pasien dengan penyakit kulit kronik. Dosis asiklovir

yang dapat diberikan adalah 20 mg/kgBB/dosis (maksimal 800 mg/dosis) yang

diberikan 4 dosis perhari selama 5 hari. Pencegahan varicella terutama untuk

golongan beresiko tinggi yang menderita varicella berat, misalnya neonatus dan

pubertas atau dewasa, dengan diberikan imunisasi pasif dengan varicella-zoster

immunoglobulin (VZIG), imunisasi aktif dengan vaksin VVZ (Oka strain), atau

mencegah pajanan.[5]

Vaksin

Sebelum lisensi vaksin ada pada tahun 1995, ada sekitar empat juta kasus

varicella setiap tahun di Amerika Serikat, yang mengakibatkan dalam 11.000

sampai 13.500 rawat inap, dan 100 sampai 150 kematian setiap tahunnya. Vaksin

varicella tersedia untuk sektor public adalah pada bulan Mei 1996, dan pada bulan

Juli 1996, itu direkomendasikan oleh Komite Penyaranan Praktek Imunisasi

7

Gambar 4. Vesikel pada variola 7

(ACIP) untuk semua anak usia 12-18 bulan (satu dosis), anak-anak dengan usia 13

yang rentan (dua dosis), orang yang sering kontak dengan mereka yang berisiko

tinggi dengan penyakit berat (keluarga orang immunocompromised), dan orang

dewasa dengan tinggi risiko untuk terpapar (dua dosis: petugas kesehatan, guru,

penitipan atau karyawan institusi, anggota militer, mahasiswa, remaja dan orang

dewasa di rumah tangga dengan anak-anak, wisatawan internasional, dan wanita

tidak hamil usia subur).[9]

Vaksin varicella menginduksi humoral dan mediasi sel pada imunitas

pada lebih dari 95% dari penerima vaksin, dan efektivitas keseluruhan

diperkirakan 70% -90% untuk anak-anak dalam studi pasca-lisensi dan uji klinis

terhadap semua penyakit, dan <95% dengan berat, menentang pada penyakit yang

lebih parah. Cakupan vaksin pada anak-anak berusia 19-35 bulan meningkat dari

25,8% di tahun 1997 menjadi 87,5% di 2.004,surveilans penyakit berbasis

populasi data dari dua komunitas menunjukkan kasus varicella mengalami

penurunan sebesar 90% 1995-2005. [9]

Imunisasi secara universal pada anak-anak dengan 1 dosis vaksin

varicella direkomendasikan dalam Amerika Serikat pada tahun 1995 , dan telah

secara signifikan menurunkan kejadian cacar air . Wabah varicella ,

bagaimanapun , dilaporkan antara anak-anak yang divaksinasi . Meskipun

efektivitas vaksin biasanya telah memiliki efektivitas sekitar 85 % , tingkatan

rendah 44 % telah diamati . Baik ini dari kegagalan primer atau keduanya - tidak

jelas . Kami menguji sampel serum dari 148 anak yang sehat yang telah

diimunisasi varicella di New York , Tennessee , dan California untuk menentukan

mereka tingkat serokonversi , sebelum dan setelah 1 dosis vaksin varicella

Merck / Oka . Usia rata-rata di vaksinasi adalah 12,5 bulan , sampel serum

postvaccination diperoleh rata-rata 4 bulan berikutnya. [2]

Sementara epidemiologi dan presentasi klinis dari penyakit varicella telah

berubah secara dramatis pasca pemberiann vaksin, hasil kami menunjukkan

bahwa manajemen kasus varicella pada pasien rawat jalan masih banyak

8

berdasarkan penilaian klinis, setidaknya di daerah kami. Setelah pemberian dosis

kedua dari vaksin varicella, dilaporkan adanya penurunan lebih lanjut dalam

insiden varicella. Namun, eliminasi tidak diharapkan, dan wabah telah terjadi pada

populasi dengan cakupan 2 dose yang tinggi. [11]

Sejumlah potensi risiko faktor kegagalan vaksin telah dipelajari , termasuk

usia muda saat vaksinasi , waktu sejak vaksinasi , asma , eksim , penerimaan

vaksin varicella dalam waktu 28 hari dari vaksinasi campak-mumps-rubella

( MMR ), masalah dengan penyimpanan vaksin dan penanganan ( diidentifikasi

oleh penyedia vaksin ) , dan resep steroid oral atau inhalasi dalam waktu 3 bulan

atau dalam waktu 3 bulan dari vaksinasi. Usia yang lebih muda pada vaksinasi

(berbagai didefinisikan <14 bulan sampai < 18 bulan ) telah digambarkan sebagai

faktor risiko dalam sejumlah penelitian tetapi tidak ditemukan menjadi faktor

risiko pada penelitian lain. Namun, asosiasi independen dari faktor risiko

potensial ini dinilai dalam hanya 2 studi. Verstraeten dkk melakukan studi kohort

retrospektif besar dan menemukan bahwa anak-anak yang divaksinasi di usia < 15

bulan memiliki 1,4 kali resiko yang lebih tinggi penyakit ini , setelah mengontrol

untuk kovariat lainnya , termasuk asma , penggunaan inhalasi atau steroid oral,

dan vaksinasi varicella dalam waktu 28 hari dari vaksinasi MMR . Va'zquez dkk

menemukan bahwa usia yang lebih muda ( <15 bulan ) pada vaksinasi dikaitkan

dengan risiko yang lebih tinggi. Black dkk menggunakan data yang digunakan

dari penelitian kohort prospektif yang sedang berlangsung untuk menguji

hubungan antara efektivitas vaksin dan usia saat vaksinasi . Setelah 8 tahun masa

tindak lanjut , tidak ada peningkatan risiko penyakit di antara anak-anak yang

divaksinasi di usia 12-14 bulan, dibandingkan dengan anak-anak yang divaksinasi

di usia 15-23 bulan.[5]

DAFTAR PUSTAKA

9

1. Holmes CN. Predictive value of a history of varicella infection. Canadian

Family Physician. 2005;51:60-5.

2. Straus S, Oxman M, Schmader K. Varicella and Herpes Zoster. Wolff K,

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatrick’s

Dermatology In General Medicine. 7th Ed. McGraw-Hill: New York; 2003,

p.2296-2309.

3. Duncan KO, Geisse JK, Leffel DJ. Epithelial Precancerous Lession. In:

Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffel DJ, Wolff K,

editors. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. Volume one. 8th

ed. New York: The McGraw-Hill; 2013. p. 219-221.

4. Mendoza N, Madkan V, Sra K. Morrison LK, Tyring SK Human

Herpesviruses. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Rapini RP, editors.

Dermatology. Volume 1st ed: Mosby Elsevier; 2008.p.1321-1344

5. Daskalaki I, Viner KM, Perella D, Newbern EC, Johnson CC, Watson

BM. Knowledge, attitude and practices for diagnosis breakthrough

varicella in the outpatient setting. Public Health Reports. 2012;127:585-

90.

10