refrat varicella

BAB I

PENDAHULUAN

LATAR BELAKANG

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella

zoster virus (VZV). Infeksi berulang dapat mengakibatkan terjadinya herpes

zoster, dimana telah dikenal sejak lama. Infeksi varicella primer (cacar air) susah

dibedakan dengan cacar sampai akhir abad ke-19. Pada tahun 1875, Steiner

menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan vesikula yang berasal dari

pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan antara

varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay,ketika anak-

anak yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak

dengan herpes zoster. VZV diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal

dari cacar air dan lesi zoster dalam kultur sel oleh Thomas Weller pada tahun

1954. Penelitian laboratorium virus itu selanjutnya menyebabkan pengembangan

vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang pada 1970-an. Vaksin ini

berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret1995. Vaksin pertama

untuk mengurangi risiko herpes zoster ini dilisensikan pada Mei 2006.2

Varicella zoster virus (VZV) merupakan famili human (alpha) herpes

virus. Virus terdiri atas genome DNA double-stranded, tertutup inti yang

mengandung protein dan dibungkus oleh glikoprotein. Virus ini dapat

menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella (chickenpox) dan herpes

zoster (shingles). VZV memiliki kapasitas untuk bertahan dalam tubuh setelah

infeksi (pertama) primer sebagai infeksi laten. VZV tetap dalam ganglia saraf

sensorik. Infeksi primer menyebabkan terjadinya varicella (cacar air), sementara

herpes zoster (shingles) adalah akibat dari infeksi berulang. Virus ini diyakini

memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di lingkungan. 1-2

Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bangkinang

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella

zoster virus (VZV). Infeksi berulang dapat mengakibatkan terjadinya herpes

zoster. Infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang kulit

dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama

berlokasi di bagian sentral tubuh.3

EPIDEMIOLOGI

Varicella terdapat diseluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun

jenis kelamin.

Usia

Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus

terjadi pada anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak umur

5-9 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15

tahun. Sementara pada pasien yang mendapat imunisasi,

insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.3

Insiden

Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun

1995, insiden terjadinya varicella terbukti menurun. Dimana

sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4 juta

kasus varicella setiap tahunnya.3

Transmisi

Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung.

Kontak tidak langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita

yang dapat menularkan varicella yaitu beberapa hari sebelum erupsi

muncul dan sampai vesikula yang terakhir. Tetapi bentuk erupsi kulit

yang berupa krusta tidak menularkan virus. 3


Musim

Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella

sering terjadi pada musim musim dingin dan musim semi. Di indonesia

penyakit virus menyerang pada musim peraliahan antara musim panas ke

musim hujan atau sebaliknya.1,3

PATOGENESIS

Masa inkubasi varicella 10-21 hari pada anak imunokompeten (rata-rata

14-17 hari) dan pada anak yang imunokompromais biasanya lebih singkat

yaitu kurang dari 14 hari. VZV masuk ke dalam tubuh manusia dengan cara

inhalasi dari sekresi pernafasan (droplet infection) ataupun kontak langsung

dengan lesi kulit. Droplet infection dapat terjadi 2 hari sebelum hingga 5 hari

setelah timbul lesi dikulit.

VZV masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran pernafasan

bagian atas, orofaring ataupun conjungtiva. Siklus replikasi virus pertama terjadi

pada hari ke 2-4 yang berlokasi pada lymph nodes regional kemudian diikuti

penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan kelenjar limfe, yang

mengakibatkan terjadinya viremia primer (biasanya terjadi pada hari ke 4-6

setelah infeksi pertama). Pada sebagian besar penderita yang terinfeksi, replikasi

virus tersebut dapat mengalahkan mekanisme pertahanan tubuh yang belum

matang sehingga akan berlanjut dengan siklus replikasi virus ke dua yang terjadi

di hepar dan limpa, yang mengakibatkan terjadinya viremia sekunder. Pada fase

ini, partikel virus akan menyebar ke seluruh tubuh dan mencapai epidermis pada

hari ke 14-16, yang mengakibatkan timbulnya lesi dikulit yang khas. 1-3,6,8

Seorang anak yang menderita varicella akan dapat menularkan kepada yang lain

yaitu 2 hari sebelum hingga 5 hari setelah timbulnya lesi dikulit.2,4,5


VZV

Saluran nafas, orofaring, ataupun konjungtifa

Replikasi virus perama (lymph node regional)

Limfe (viremia pertama)Pembulu darah

Retikulo endotel

Menyebar melalui pembulu darah (viremia kedua)

Gejala klinis

Bagan 1 : Patogenesis varicella zoosterSumber : http://www.aventispasteur.co.id

GAMBARAN KLINIS

Stadium Prodormal

Varicella pada anak yang lebih besar (pubertas) dan orang dewasa

biasanya didahului dengan gejala prodormal yaitu demam, malaise,

nyeri kepala, mual dan anoreksia, yang terjadi 1-2 hari sebelum

timbulnya lesi dikulit sedangkan pada anak kecil (usia lebih muda) yang

imunokompeten, gejala prodormal jarang dijumpai hanya demam dan

malaise ringan dan timbul bersamaan dengan munculnya lesi dikulit. 1,3

Stadium Erupsi

Lesi pada varicella, diawali pada daerah wajah dan scalp, kemudian

meluas ke dada (penyebaran secara centripetal) dan kemudian dapat

meluas ke ekstremitas. Lesi juga dapat dijumpai pada mukosa mulut dan

genital. Lesi pada varicella biasanya sangat gatal dan mempunyai


gambaran yang khas yaitu terdapatnya semua stadium lesi secara

bersamaan pada satu saat.1,2,8

Pada awalnya timbul makula kecil yang eritematosa pada daerah

wajah dan dada, dan kemudian berubah dengan cepat dalam waktu 8-12

jam menjadi papul dan kemudian berkembang menjadi vesikel yang

mengandung cairan yang jernih dengan dasar eritematosa. Vesikel

yang terbentuk dengan dasar yang eritematous mempunyai gambaran

klasik yaitu letaknya superfisial dan mempunyai dinding yang tipis

sehingga terlihat seperti kumpulan tetesan air diatas kulit (tear drop),

berdiameter 2-3 mm, berbentuk elips, dengan aksis panjangnya sejajar

dengan lipatan kulit atau tampak vesikel seperti titik-titik embun diatas

daun bunga mawar (dew drop on a rose petal). Cairan vesikel cepat

menjadi keruh disebabkan masuknya sel radang sehingga pada hari ke 2

akan berubah menjadi pustula. Lesi kemudian akan mengering yang

diawali pada bagian tengah sehingga terbentuk umbilikasi (delle) dan

akhirnya akan menjadi krusta dalam waktu yang bervariasi antara 2-12

hari, kemudian krusta ini akan lepas dalam waktu 1-3 minggu. Pada fase

penyembuhan varicella jarang terbentuk parut (scar), apabila tidak disertai

dengan infeksi sekunder bakterial.1-3,8,9


Gambar 1 : Varicela ZoosterSumber : lelamustafa.blogspot.com

Varicella yang terjadi pada masa kehamilan, dapat menyebabkan

terjadinya varicella intrauterine ataupun varicella neonatal. Varicella intrauterine,

terjadi pada 20 minggu pertama kehamilan, yang dapat menimbulkan kelainan

kongenital seperti ke dua lengan dan tungkai mengalami atropi, kelainan

neurologic maupun ocular dan mental retardation. Sedangkan varicella neonatal

terjadi apabila seorang ibu mendapat varicella (varicella maternal) kurang dari 5

hari sebelum atau 2 hari sesudah melahirkan. Bayi akan terpapar dengan

viremia sekunder dari ibunya yang didapat dengan cara transplasental tetapi

bayi tersebut belum mendapat perlindungan antibodi disebabkan tidak

cukupnya waktu untuk terbentuknya antibodi pada tubuh si ibu yang disebut

transplasental antibodi. Sebelum penggunaan varicella zoster immunoglobulin

(VZIG), angka kematian varicella neonatal sekitar 30%, hal ini disebabkan

terjadinya pneumonia yang berat dan hepatitis yang fulminan. Tetapi jika si ibu

mendapat varicella dalam waktu 5 hari atau lebih sebelum melahirkan, maka si

ibu mempunyai waktu yang cukup untuk membentuk dan mengedarkan

antibodi yang terbentuk (transplasental antibodi) sehingga neonatus jarang

menderita varicella yang berat.8,9,10


PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Untuk pemeriksaanvirus varicella zoster (VZV) dapat

dilakukan beberapa test yaitu :

1. Tzanck smear

Preparat diambil dari discraping dasar vesikel yang masih baru,

kemudian diwarnai dengan pewarnaan yaitu hematoxylin-eosin,

Giemsa’s, Wright’s, toluidine blue ataupun Papanicolaou’s.

Dengan menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai

multinucleated giant cells.

Pemeriksaan ini sensitifitasnya sekitar 84%.

Test ini tidak dapat membedakan antara virus varicella zoster

dengan herpes simpleks virus.

2. Direct fluorescent assay (DFA)

Preparat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah

berbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif.

Hasil pemeriksaan cepat.

Membutuhkan mikroskop fluorescence.

Test ini dapat menemukan antigen virus varicella zoster.

Pemeriksaan ini dapat membedakan antara VZV dengan herpes

simpleks virus.

3. Polymerase chain reaction (PCR)

Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sangat sensitif.

Dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat

seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah berbentuk

krusta dapat juga digunakan sebagai preparat, dan CSF.

Sensitifitasnya berkisar 97 - 100%.

Test ini dapat menemukan nucleic acid dari virus varicella zoster.

4. Biopsi kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis : tampak vesikel intraepidermal

dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis. Pada dermis bagian

atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate. 1,2, 4,6


DIAGNOSIS

Dapat ditegakkan secara klinis dengan gambaran lesi kulit yg khas :

• Ada kontak 2-3 minggu sebelumnya

• Muncul setelah masa prodromal singkat & ringan

• Lesi berkelompok dibagian sentral

• Perubahan lesi yg cepat dr makula, vesikula, pustula hingga krusta

• Terdapatnya semua tingkatan lesi kulit dalam waktu bersamaan pd daerah

yang sama

• Terdapat lesi mukosa mulut

• Umumnya px. Lab tak diperlukan lagi

DIAGNOSIS BANDING

Hand-foot-mouth disease (intradermal balloning dan degenerasi retikular

keratinosit)

Herpes zoster generalisata (lebih sering menyerang dewasa, riwayat cacar

air sebelumnya, ruam sejajar dermatom, nyeri hebat)

Herpes simplex ( lesi berkelompok, nyeri hebat)

Dermatitis kontak (riwayat kontak dengan bahan iritan)

Impetigo (tak ada vesikel klasik, lebih sedikit ruam, lesi perioral/perifer

KOMPLIKASI

Pada anak yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan

sehingga jarang dijumpai komplikasi.Komplikasi yang dapat dijumpai pada

varicella yaitu :

1. Infeksi sekunder pada kulit yang disebabkan oleh bakteri

Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak-anak yang

berkisar antara 5-10%. Lesi pada kulit tersebut menjadi tempat masuk

organisme yang virulen dan apabila infeksi meluas dapat menimbulkan

impetigo, furunkel, cellulitis, dan erysepelas. Organisme infeksius yang


sering menjadi penyebabnya adalah streptococcus grup A dan

staphylococcus aureus.

2. Scar

Timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus atau

streptococcus yang berasal dari garukan.

3. Pneumonia

Dapat timbul pada anak - anak yang lebih tua dan pada orang dewasa,

yang dapat menimbulkan keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden

varicella pneumonia sekitar 1 : 400 kasus.

4. Neurologik

Acute postinfeksius cerebellar ataxia

Ataxia sering muncul tiba-tiba, selalu terjadi 2-3 minggu setelah

timbulnya varicella. Keadaan ini dapat menetap selama 2 bulan.

Manisfestasinya berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri

hingga tidak mampu untuk berdiri dan tidak adanya koordinasi dan

dysarthria.

Insiden berkisar 1 : 4000 kasus varicella.

Encephalitis

Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella yaitu

beberapa hari setelah timbulnya ruam. Lethargy, drowsiness dan

confusion adalah gejala yang sering dijumpai.

Beberapa anak mengalami seizure dan perkembangan encephalitis

yang cepat dapat menimbulkan koma yang dalam.

Merupakan komplikasi yang serius dimana angka kematian

berkisar 5-20 %.

Insiden berkisar 1,7 / 100.000 penderita.

5. Herpes zoster

Komplikasi yang lambat dari varicella yaitu timbulnya herpes zoster,

timbul beberapa bulan hingga tahun setelah terjadinya infeksi primer.

Varicella zoster virus menetap pada ganglion sensoris.

6. Reye syndrome


Ditandai dengan fatty liver dengan encephalophaty.Keadaan ini

berhubungan dengan penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan

acetaminophen (antipiretik) secara luas, kasus reye sindrom mulai jarang

ditemukan. 1-3,6,9,10

PENATALAKSANAAN

Obat antivirus

Pemberian antivirus dapat mengurangi lama sakit, keparahan dan waktu

penyembuhan akan lebih singkat.

Pemberian antivirus sebaiknya dalam jangka waktu kurang dari 48 - 72

jam setelah erupsi dikulit muncul.

Golongan antivirus yang dapat diberikan yaitu asiklovir, valasiklovir dan

famasiklovir.

Dosis anti virus (oral) untuk pengobatan varicella dan herpes zoster :

Neonatus :

Asiklovir 500 mg / m2 IV setiap 8 jam selama 10 hari.

Anak ( 2 -12 tahun) :

Asiklovir 4 x 20 mg / kg BB / hari / oral selama 5 hari.

Pubertas dan dewasa :

Asiklovir 5 x 800 mg / hari / oral selama 7 hari.

Valasiklovir 3 x 1 gr / hari / oral selama 7 hari.

Famasiklovir 3 x 500 mg / hari / oral selama 7 hari. 1-3, 6,8,11

Pada anak imunokompeten, biasanya tidak diperlukan pengobatan yang

spesifik dan pengobatan yang diberikan bersifat simtomatis yaitu :

Lesi masih berbentuk vesikel, dapat diberikan bedak agar tidak mudah

pecah.

Vesikel yang sudah pecah atau sudah terbentuk krusta, dapat diberikan

salap antibiotik untuk mencegah terjadinya infeksi sekunder.

Dapat diberikan antipiretik dan analgetik.


Kuku jari tangan harus dipotong untuk mencegah terjadinya infeksi

sekunder akibat garukan. 1,4,6-8

PENCEGAHAN

Pada anak imunokompeten yang telah menderita varicella tidak diperlukan

tindakan pencegahan, tetapi tindakan pencegahan ditujukan pada kelompok

yang beresiko tinggi untuk menderita varicella yang fatal seperti neonatus,

pubertas ataupun orang dewasa, dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi

gejala varicella.

Tindakan pencegahan yang dapat diberikan yaitu :

1. Imunisasi pasif

Menggunakan VZIG (Varicella zoster immunoglobulin).

Pemberiannya dalam waktu 3 hari (kurang dari 96 jam) setelah

terpajan VZV, pada anak-anak imunokompeten terbukti mencegah

varicellla sedangkan pada anak imunokompromais pemberian VZIG

dapat meringankan gejala varicella.

VZIG dapat diberikan pada yaitu :

Anak-anak yang berusia < 15 tahun yang belum pernah

menderita varicella atau herpes zoster.

Usia pubertas > 15 tahun yang belum pernah menderita

varicella atau herpes zoster dan tidak mempunyai antibodi

terhadap VZV.

Bayi yang baru lahir, dimana ibunya menderita varicella

dalam kurun waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah

melahirkan.

Bayi premature dan bayi usia ≤ 14 hari yang ibunya

belum pernah menderita varicella atau herpes zoster.

Anak-anak yang menderita leukaemia atau lymphoma yang

belum pernah menderita varicella.

Dosis : 125 U / 10 kg BB.

Dosis minimum : 125 U dan dosis maximal : 625 U.


Pemberian secara IM tidak diberikan IV

Perlindungan yang didapat bersifat sementara. 2,4,6

2. Imunisasi aktif

Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (Oka strain) dan

kekebalan yang didapat dapat bertahan hingga 10 tahun. Digunakan di

Amerika sejak tahun 1995.

Daya proteksi melawan varicella berkisar antara 71-100%.

Vaksin efektif jika diberikan pada umur ≥ 1 tahun dan

direkomendasikan diberikan pada usia 12-18 bulan.

Anak yang berusia ≤ 13 tahun yang tidak menderita varicella

direkomendasikan diberikan dosis tunggal dan anak lebih tua

diberikan dalam 2 dosis (masing-masing 0,5 ml) dengan jarak 4-8

minggu.

Pemberian secara subcutan.

Efek samping : Kadang - kadang dapat timbul demam ataupun reaksi

lokal seperti ruam makulopapular atau vesikel, terjadi pada 3-5%

anak - anak dan timbul 10-21 hari setelah pemberian pada lokasi

penyuntikan.

Vaksin varicella : Varivax.

Tidak boleh diberikan pada wanita hamil oleh karena dapat

Menyebabkan terjadinya kongenital varicella. 8,10,13

Pengurus pusat ikatan dokter anak indonesia (PP-IDAI) sampai saat

ini masi merekomendasikan vaksinasi pada anak di atas 5 tahun , satu

kali pemberian.1


Kategori Rekomendasi

Vaksinasi rutin pada anak Direkomendasikan dalam 2 kali pemberian :

Pertama pada usia 12-15 bulan

Kedua pada usia 4-6 tahun

Remaja ≥ 13 tahun dan

dewasa

Dalam 2 kali pemberian, dengan interval 4-8 minggu.

Direkomendasikan pada semua remaja dan dewasa tanpa bukti

imunitas.

Vaksinasi kejar (catch-up)

pasien HIV

Dua dosis, dengan interval 3 bulan

Sebaiknya diberikan pada anak terinfeksi HIV dengan persentase

CD4 T-limfosit ≥ 15%

Dapat dipertimbangkan pemberi-annya pada dengan jumlah

CD4 T-limfosit ≥200 sel/ul

Skrining antenatal Direkomendasikan evaluasi prenatal dan vaksinasi postpartum

Direkomendasikan pemberian 2 dosis

Diberikan dalam kurun waktu 3-5 hari

Pengendalian wabah

Pasca pajanan

Lingkungan vaksinasi

Direkomendasikan untuk anak-anak di pusat penitipan anak,

sekolah dan institusi pendidikan lain

Tabel 1. Rekapitulasi rekomendasi ACIP untuk pengendalian varicella.

Sumber : Buku ajar Infeksi & pediatri Tropis.

PROGNOSIS

Varicella dan herpes zoster pada anak imunokompeten tanpa disertai

komplikasi prognosis biasanya sangat baik sedangkan pada anak

imunokompromais, angka morbiditas dan mortalitasnya signifikan.

BAB III


PENUTUP

KESIMPULAN

Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang

menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit

polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Infeksi VZV dapat menyebabkan dua jenis penyakit yaitu varicella dan

herpes zoster. Varicella sering dijumpai pada anak-anak sedangkan herpes zoster

lebih sering dijumpai pada usia yang lebih tua. Penanganan yang tepat dari ke dua

penyakit diatas dapat mencegah timbulnya komplikasi yang berat pada anak-

anak. Pemberian imunisasi pasif maupun aktif pada anak-anak, dapat mencegah

dan mengurangi gejala penyakit yang timbul.

DAFTAR PUSTAKA


1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar Infeksi & pediatri Tropis. Edisi Ke

Dua. Bagian Ilmu Kesehatan anak FKUI. Jakarta, 2012 : 134-141

2. Lichenstein R. Pediatrics, Chicken Pox or Varicella , October 21, 2002.

www.emedicine. com.

3. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Fitzpatrick’s Color Atlas and

Sypnosis of Clinical Dermatology sixth edition, 2009, page 831-835

4. Harper J.Varicella (chicken pox) In : Textbook of Pediatric Dermatology,

volume 1, Blackwell Science, 2000 : 336-39.

5. Mehta P N. Varicella, July 1, 2003. www.emedicine. com.

6. Mc Cary M L.Varicella zoster virus. American Academy of Dermatology,

Inc. 1999.

7. Driano A N. Zoster-pediatric, October 11, 2002. www.emedicine. com.

8. Sugito TL. Infeksi Virus Varicella -Zoster pada bayi dan anak. Dalam :

Boediardja SA editor. Infeksi Kulit Pada Bayi & Anak, Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2003 : 17-33.

9. Hurwitz S. Herpes zoster. In : Clinical Pediatric Dermatologiy A Texbook

of skin Disease of Childhood and Adolescence, 2 nd edition, Philadelphia ;

W.B Saunders Company, 1993 : 324 -27

10.Frieden I J, Penney N S. Varicella -Zoster Infection. In : Schchner L A,

Hansen R C editor. Pediatric Dermatology, second edition, vol 2,

Churchill Livingstone, NewYork, 1995 : 1272 - 75.

11.Oxman N M, Alani R. Varicella and Harpes Zoster. In Fitzpatrick T B,

Eisen A Z editor. Dermatology in General Medicine, 4 th edition, vol 2,

McGraw-Hill, Inc, 1993 : 2543 - 67

12.Odom R B. Varicella. In : Andrews’ Diseases of the skin. 9 th edition,

W.B. Saunders Company, 2000 : 482 - 85.

13.Harper J. Herpes zoster. In : Textbook of Pediatric Dermatology,

volume 1, Blackwell Science, 2000 : 339 - 40.


refrat varicella

Documents