BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Varicella atau yang biasa kita kenal dengan cacar air atau chicken pox

adalah penyakit infeksi akut primer oleh Virus Varicella Zoster (VZV) yang

menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, disertai

kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Virus

Varisela Zoster memiliki amplop, berbentuk ikosahedral, DNA berantai

ganda, yang masih termasuk keluarga herpesvirus (Sondakh, Kandou dan

Kapantow, 2015).

Di Indonesia tidak banyak data yang mencatat kasus cacar air secara

nasional. Data yang tercatat merupakan data epidemic cacar air pada daerah

tertentu saja. Sesuai data yang dimiliki Dinas Kesehatan Kabupaten Klaten,

jumlah penderita cacar air pada bulan september 2011 adalah 986 orang.

Jumlah ini terhitung terdapat banyak sekali kenaikan penderita cacar air,

karena data penderita penyakit ini pada bulan agustus 2011 hanya terdapat

171 orang (Warini. E dan Sunyoto. A, 2015).

Berdasarkan data dari poliklinik umum Ilmu Kesehatan Anak Rumah

Sakit Cipto Mangunkusumo Jakarta (IKA-RSCM) pada tahun 2005 sampai

2010 tercatat 77 kasus varicella tanpa penyulit. Pada penelitian di RSUP Prof.

Dr. R. D. Kandou Manado periode Januari 2006 samapi Desember 2008

menunjukkan varicella pada anak menempati urutan pertama dengan jumlah

penderita 44 orang dan persentase 37,93% diantara penyakit-penyakit infeksi

virus lainnya. Usia 5-14 tahun merupakan kelompok usia terbanyak yang

menderita varicella, dan perempuan lebih banyak sebagai penderita daripada

laki-laki dengan perbandingan 1,75:1 pada tahun ini. Penelitian varisela pada

anak tahun 2009-2011 di RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou yang dilakukan oleh

Harahap J ditemukan 16 penderita (27,12%) varisela diantara 59 penderita

1

penyakit infeksi virus lainnya (Christa C. Sondakh, Renate T. Kandou, Grace

M. Kapantow, 2015).

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana konsep dasar penyakit varicella ?

2. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada klien dengan varicella ?

C. Tujuan Penyusunan

1. Tujuan umum

Adapun tujuan umum dari penyusunan makalah ini adalah agar

mahasiswa mampu memahami konsep dasar penyakit varicella dan

mampu memahami konsep asuhan keperawatan pada klien dengan

varicella.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk mengetahui pengertian dari varicella.

b. Untuk mengetahui etiologi dari varicella.

c. Untuk mengetahui klasifikasi dari varicella.

d. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari varicella.

e. Untuk mengetahui patofisiologi dari varivella.

f. Untuk mengetahui komplikasi dari varicella untuk mengetahui

penegak diagnosis dari variclla.

g. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari varicella.

h. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan penyakit

varicella.

D. Manfaat

Penyusunan makalah ini diharapkan dapat bermanfaat khususnya

mahasiswa keperawatan sekolah tinggi ilmu kesehatan mahardika guna

menambah pengetahuan tentang konsep teori penyakit dan konsep asuhan

keperawatan yang tepat pada klien dengan penyakit varicella.

2

BAB II

KONSEP TEORI

A. Definisi

Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, yang

disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan

mukosa, dan ditandai dengan adanya vesikel-vesikel (Straus. SE & Oxman.

MN, 2004).

Varicella (cacar air atau chickenpox) adalah penyakit infeksi yang biasa

terjadi pada anak-anak dan disebabkan oleh infeksi primer Varicella Zoster

Virus (VZV). Gejala sistemik umumnya ringan dan dapat sembuh sendiri (Self

Limiting Disease), tetapi pada penderita dengan imunitas rendah dapat terjadi

komplikasi berat (Parinding.I.T, dkk, 2012).

Varicella terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak

usia 5-9 tahun. Varicella merupakan penyakit yang sangat menular, 75 %

anak terjangkit setelah terjadi penularan. Varicella menular melalui sekret

saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan lesi cairan vesikel,

pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat

menyebarkan varicella. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat

infektif sekitar 24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta

biasanya sekitar 5 hari (Handoko, 2009; Harahap, 2010 ; Sterling & kurtz,

2006).

B. Etiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk

dalam kelompok Herpes Virus tipe; Virus ini berkapsul dengan diameter kira-

kira 150-200 nm. Inti virus disebut capsid yang berebntuk ikosahedral, terdiri

dari protein dan DNA berantai ganda. Berbentuk suatu garis dengan berat

molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisan ini bersifat infeksius.

3

Varicella Zoster Virus (VZV) dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan

dalam darah penderita. Virus ini dapat diinokulasikan dengan menggunakan

biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian dilihat dibawah

mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel

raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi

eosinofilik jernih (intranuclear eosinophilic inclusion bodies). Varicella

Zoster Virus (VZV) menyebabkan penyakit varicella dan Herpes Zoster.

Kedua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak

pertama dengan manusia menyebabkan penyakit varisela atau cacar air,

karena itu varicella dikatakan sebagai infeksi akut primer. Penderita dapat

sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa

manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi

reaktivasi maka virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster (Lubis.R.D,

2008).

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis varicella terdiri atas 2 stadium yaitu stadium

prodormal, dan stadium erupsi :

1. Stadium prodormal

Stadium Prodormal timbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai.

Individu akan merasakan demam yang tidak terlalu tinggi selama 1-3

hari, mengigil, nyeri kepala, anoreksia, dan malaise.

2. Stadium erupsi

Stadium erupsi 1-2 hari kemudian timbul ruam-ruam kulit “dew

drops on rose petals” tersebar pada wajah, leher, kulit kepala dan secara

cepat akan terdapat pada badan dan ekstremitas. Ruam lebih jelas pada

bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapak kaki.

Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat). Total lesi yang

ditemukan dapat mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah

menjadi papulla, vesikel, pustula, dan krusta. Erupsi ini disertai rasa

gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12 jam, sehingga

4

varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk

papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut

polimorf. Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan

membentuk atap pada stratum korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya

adalah lapisan yang lebih dalam Gambaran vesikel khas, bulat,

berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari permukaan kulit, dasar

eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun “tear drops”. Cairan

dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah menjadi

besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadi

pustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering

dimulai dari bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan

lepas dalam 1-3 minggu tergantung pada dalamnya kelainan kulit.

Bekasnya akan membentuk cekungan dangkal berwarna merah muda,

dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang. Lesi-lesi pada

membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran

kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta,

vesikel-vesikel akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian

sembuh dengan cepat. Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan

epidermis dan tidak menembus membran basalis, maka penyembuhan

kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan jaringan parut, walaupun

lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai beberapa bulan.

Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengan demam

yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 derajat celcius)

mungkin akan terbentuk jaringan parut (Sterling.JC dan Kurtz.JB, 2006).

D. Patofisiologi

Virus varicella zoster menular masuk ke dalam tubuh manusia melalui

mukosa saluran nafas atau orofaring. Multiplikasi virus ditempat tersebut

diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe

(viremia primer). Virus dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang

merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa

5

inkubasi virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh yang

terinfeksi, replikasi virus dapat mengalahkan pertahanan tubuh yang belum

berkembang, sehingga 2 minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder

dalam jumlah yang lebih banyak. Viremia tersebut menyebabkan demam dan

malaise anorexia serta menyebarkan virus ke seluruh tubuh, terutama ke kulit

dan mukosa (Siti Aisyah B dan Erdina HD, 2003).

Respons imun klien yang kemudian berkembang akan menghentikan

viremia dan menghambat berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain.

Terjadinya komplikasi varicella (pneumonia dan lain-lain) mencerminkan

gagalnya respon imun tersebut menghentikan replikasi serta penyebaran virus

dan berlanjutnya infeksi. Keadaan ini terutama terjadi pada klien dengan

imunokompromais. Dalam 2-5 hari setelah gejala klinis varicella terlihat,

antibody (IgG, IgM, IgA) spesifik terhadap Virus Varicella Zoster dapat

dideteksi dan mencapai titer tertinggi pada minggu kedua atau ketiga. Setelah

itu titer IgG menurun perlahan, sedangkan IgM dan IgA menurun lebih cepat

dan tidak terdeteksi satu tahun setelah infeksi. Imunitas selular terhadap Virus

Varicella Zoster juga berkembang selama infeksi dan menetap selama

bertahun-tahun. Pada pasien imunokompeten imunitas humoral terhadap

Virus Varicella Zoster berfungsi protektif terhadap varicella, sehingga

pajanan ulang tidak menyebabkan infeksi (kekebalan seumur hidup). Imunitas

selular lebih penting daripada imunitas humoral untuk penyembuhan

varicella. Pada pasien imunokompromais, oleh karena imunitas humoral dan

selularnya terganggu, pajanan ulang dapat menyebabkan rekurensi dan

varicella menjadi lebih berat dan berlangsung lebih lama (Siti Aisyah B dan

Erdina HD, 2003).

6

E. Pathway

7

F. Komplikasi

Pada anak yang imunokompeten, biasanya dijumpai varicella yang ringan

sehingga jarang menimbulkan komplikasi. Sedangkan komplikasi yang dapat

terjadi pada klien dengan varicella menurut Lubis R.D (2008) adalah :

1. Infeksi sekunder oleh bakteri

Sering dijumpai infeksi pada kulit dan timbul pada anak anak yang

berkisar antar 5-10%. Lesi pada kulit menjadi pintu masuk organisme

yang virulen dan apabila infeksi meluas dapat menimbulkan impetigo,

furunkel, cellulitis dan erysepelas. Organisme yang sering menjadi

penyebabnya adalh streptococcus grup A dan Staphylococcus aureus.

2. Scar

Timbulnya scar yang berhubungan dengan infeksi staphylococcus

atau streptococcus yang berasal dari garukan.

3. Pneumonia

Dapat timbul pada anak anak yang lebih tua dan pada orang dewasa,

yang dapat menimbulkan keadaan fatal. Pada orang dewasa insiden

varicella pneumoni sekitar 1:400 kasus.

4. Neurologi

a. Acute postinfeksius cerebellar ataxia

Ataxia sering timbul tiba-tiba selalu terjadi 2-3 minggu setelah

timbulnya varicella, keadaan ini dapat menetap selama dua bulan.

Manifestasinya berupa tidak dapat mempertahankan posisi berdiri

hingga tidak mampu berdiri dan tidak adanya koordinasi dan

dysarthria. Insiden berkisar 1:4000 insiden.

b. Encephalitis

Gejala ini sering timbul selama terjadinya akut varicella, yaitu

beberapa hari setelah timbulnya ruam. Letargi, drowsiness dan

confussion adalah gejala yang sering dijumpai. Beberapa anak

mengalami seizure dan perkembangan encephalitis yang cepat dapat

menimbulkan koma yang dalam. Merupakan komplikasi serius

8

dimana angka kematian berkisar 5-20%, insiden berkisar 1,7 :

100.000 penderita.

5. Herpes zoster

Komplikasi yang lambat dari varicella adalah timbulnya herpes

zoster, komplikasi ini timbul setelah beberapa bulan hingga tahun setelah

terjadinya infeksi primer.

6. Reye sindrom

Ditandai dengan fatti liver dengan enchephalopaty. Keadaan ini

berhubungan dengan penggunaan aspirin, tetapi setelah digunakan

acetaminophen (antipireutik) secara luas kasus reye sindrom mulai jarang

ditemukan.

G. Penegakan Diagnosis

Dalam penegakan diagnosis pada kasus dengan varicella dapat dilihat

dari berbagai cara seperti :

1. Anamnesis

Pada anamnesis akan dijumpai keluhan seperti muncul bentol-bentol

yang nyeri, fluke, kecil gatal dan berisi cairan. Selain muncul bentol-

bentol, lemas dan demam juga akan dikeluhkan pasien yang menderita

Varicella. Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul,

dan tingginya demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas

39oC, tetapi pada keadaan yang berat dengan jumlah lesi banyak dapat

mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang kambuh

kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau

komplikasi lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang

biasanya timbul selama stadium vesikuler (Djuanda, 2011).

9

2. Pemeriksaan Penunjang

a. Tzanksmear

Prevarat diambil dari scraping dasar vesikel yang masih baru

yang kemudian diwarnai menggunakan hematoxilyn eosin, giemsa’s,

wright’s, toluidine blue, ataupun papanicolaous dengan

menggunakan mikroskop cahaya akan dijumpai multinucleated giant

cells. Sensitifitas pada pemeriksaan ini adalah 84%. Tes ini tidak

dapat membedakan antara virus varicella zoster dan virus herpes

simpleks.

b. Direct fluoresent assay (DFA)

Prevarat diambil dari scraping dasar vesikel tetapi apabila sudah

terbentuk krusta pemeriksaan dengan DFA kurang sensitif. Hasil

pemeriksaan cepat dan membutuhkan mikroskop fluorescence, tes

ini dapat mendeteksi antigen virus varicella zoster. Pemeriksaan ini

juga dapat membedakan virus varicella zoster dan virus herpes

simpleks.

c. Polymerase chain reaction (PCR)

Pemeriksaan dengan metode ini sangat cepat dan sensitif,

dengan metode ini dapat digunakan berbagai jenis preparat misalnya

seperti scraping dasar vesikel dan apabila sudah terbentuk krusta

dapat juga digunakan sebagai prevarat dan CSF. Sensitifitasnya

berkisar antara 97-100%. Tes ini dapat mendeteksi nucleic acid dari

virus varicella zoster.

d. Biopsi kulit

Hasil pemeriksaan histopatologis menujukan: tampak vesikel

intraepidermal dengan degenerasi sel epidermal dan acantholysis.

Pada dermis bagian atas dijumpai adanya lymphocytic infiltrate.

10

H. Penatalaksanaan

1. Obat antivirus

Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir,

valacyclovir, dan brivudin, dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti

efektif untuk mengobati infeksi virus varicella zoster. Acyclovir adalah

suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin

kinase virus varicella zoster sehingga terkonsentrasi pada sel yang

terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir

monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus

dengan menghambat DNA polimerase virus (Djuanda, 2011).

Untuk penderita dengan berat badan lebih dari 40 kg

(Immunocompetent) dapat mengkonsumsi acyclovir 800 mg secara oral

tiap 6 jam selama 5 hari. Sedangkan untuk penderita yang

imunocompromised dapat mengkonsumsi acyclovir 10 - 15 mg / kg

secara intravena. Untuk anak-anak usia ≥ 2 tahun dan berat badan < 40

kg dapat mengkonsumsi acyclovir 20 mg / kg / pemberian oral tiap 6 jam

selama 5 hari (Medscape, 2015).

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir (dalam 24

jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun

dengan dosis 4x20 mg / kg BB / hari selama 5 hari menurunkan jumlah

lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan

timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan

placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah

timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena

varicella merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan

manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan

pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga

obat tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada

waktu yang menguntungkan pasien (dalam 24 jam setelah timbul ruam),

dan ada kebutuhan untuk mempercepat penyembuhan sehingga orang tua

pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat diberikan.

11

Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang

mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga

kadar dalam darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang

(Djuanda, 2011).

2. Pemberian obat topikal

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh

sendiri. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau

lotion kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung

kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan.

Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian golongan salisilat

sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya

sindroma Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi

sekunder bacterial (Djuanda, 2011).

I. Pencegahan

Pada anak imunokompeten yang telah menderita varicella tidak

diperlukan tindakan pencegahan, pencegahan diberikan pada kelompok yang

beresiko tinggi menderita penyakit varicella yang fatal seperti: neonetus, anak

dan orang dewasa dengan tujuan mencegah ataupun mengurangi gejala

varicella.

1. Imunisasi pasif

Menggunakan varicella zoster imunoglobulin (VZIG), diberikan

dalam waktu tiga hari (kurang dari 96 jam) setelah terpajan virus

varicella zoster, pada anak anak dengan imunokompeten terbukti dapat

mencegah varicella. Sedangan pemberian pada anak anak dengan

imunokompromains dapat meringankan gejala varicella. Varicella zoster

imunoglobulin dapat diberikan pada anak dengan usia kurang dari 15

tahun yang belum pernah menderita varicella zoster maupun herpes

zoster, dan juga dapat diberikan pada pubertas usia lebih dari 15 tahun

yang belum pernah menderita varicella maupun herpes zoster dan tidak

12

mempunyai antibodi terhadap varicella zoster zirus. Kemudian VZIG

dapat juga diberikan pada bayi baru lahir dimana ibunya menderita

varicella dalam kurun waktu 5 hari sebelum atau 48 jam setelah

melahirkan, selain itu bayi prematur dan bayi usia kurang dari 14 hari

ynag ibunya belum pernah menderita varicella maupun herpes zoster

serta anak anak yang menderita leukaemia atau lymphoma yang belum

pernah menderita varicella. Perlindungan yang didapat bersifat sementara

dan dosis minimum 125 U serta maksimum 625 U diberikan secara

intramuskular dengan dosis 125 per 10 kg BB.

2. Imunisasi aktif

Vaksinasinya menggunakan vaksin varicella virus (oka strain) dan

kekebalan yang didapat dapat bertahan selama 10 tahun. Daya proteksi

melawan varicella berkisar antara 71-100%. Vaksin efektif diberikan

pada umur lebih dari satu tahun, direkomendasikan pemberian vaksin

pada umur 12-18 bulan. Anak yang berusia lebih dari 13 tahun yang tidak

menderita varicella direkomendasikan diberikan dosis tunggal dan anak

yang lebih tua diberikan dalam dua dosis dengan jarak pemberian 4-8

minggu. Pemberian secara subcutan. Jenis vaksin varicella yang

diberiakan adalah varivak. Efek samping yang dapat ditimbulkan adalah

demam atau reaksi lokal seperti ruam makulopapular atau vesikel, terjadi

pada 3-5% anak anak dan timbul 10-21 hari setelah pemberian pada

lokasi penyuntikan. Kontraindikasi: tidak boleh diberikan pada wanita

hamil karena dapat menyebabkan varicella kongenital (Lubis.R.D, 2008).

13

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Identitas klien

2. Status kesehatan

a. Status kesehatan saat ini

b. Status kesehatan masa lalu

c. Riwayat penyakit keluarga

3. Pola kebutuhan manusia

a. Pola nutrisi

b. Pola eliminasi

c. Pola istirahat dan tidur

d. Pola kebersihan diri

e. Pola aktivitas

f. Status imunitas

g. Riwayat alergi

h. Riwayat vaksinasi

B. Pemeriksaan Fisik

1. Pemeriksaan fisik

a. Keadaan umum

b. Tingkat kesadaran

c. Tanda-tanda vital

d. Kaji nyeri

e. Kaji kulit

f. Kaji seluruh area kulit termasuk membrane mukosa.

14

C. Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri akut

2. Hypertermi

3. Kerusakan integritas klit

4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

5. Resiko tinggi infeksi

6. Resiko kekurangan volume cairan

7. Gangguan rasa nyaman

8. Gangguan pola tidur

9. Gangguan citra tubuh

10. Defisiensi pengetahuan

15

D. Asuhan Keperawatan

No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional

1. Kerusakan integritas kulitDefinisi : Perubahan pada epidermis dan dermis

Batasan karakteristik:a. Gangguan pada bagian

tubuhb. Kerusakan lapisa kulit

(dermis)c. Gangguan permukaan

kulit (epidermis)

Faktor yang berhubungan :

Eksternal :

a. Hipertermia atau

hipotermia

b. Substansi kimia

NOC : Tissue Integrity : Skin and Mucous Membranes

Kriteria Hasil :a. Integritas kulit yang baik

bisa dipertahankan (sensasi, elastisitas, temperatur, hidrasi, pigmentasi)

b. Tidak ada luka/lesi pada kulit

c. Perfusi jaringan baikd. Menunjukkan pemahaman

dalam proses perbaikan kulit dan mencegah terjadinya sedera berulang

e. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit dan

NIC : Pressure Managementa. Anjurkan pasien untuk

menggunakan pakaian yang longgar

b. Hindari kerutan padaa tempat tidur

c. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering

d. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali

e. Monitor kulit akan adanya kemerahan

f. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada derah yang tertekan

g. Monitor aktivitas dan

16

c. Kelembaban udara

d. Faktor mekanik

(misalnya : alat yang

dapat menimbulkan luka,

tekanan, restraint)

e. Immobilitas fisik

f. Radiasi

g. Usia yang ekstrim

h. Kelembaban kulit

i. Obat-obatan

Internal :

a. Perubahan status

metabolik

b. Tulang menonjol

c. Defisit imunologi

Faktor yang berhubungan

dengan perkembangan

perawatan alami mobilisasi pasienh. Monitor status nutrisi

pasieni. Memandikan pasien

dengan sabun dan air hangat

17

a. Perubahan sensasi

b. Perubahan status nutrisi

(obesitas, kekurusan)

c. Perubahan status cairan

d. Perubahan pigmentasi

e. Perubahan sirkulasi

f. Perubahan turgor

(elastisitas kulit)

18

BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan

Varicella atau yang biasa kita kenal dengan cacar air atau chicken pox

adalah penyakit infeksi akut primer oleh Virus Varicella Zoster (VZV) yang

menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, disertai

kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Virus

Varisela Zoster memiliki amplop, berbentuk ikosahedral, DNA berantai

ganda, yang masih termasuk keluarga herpesvirus (Sondakh, Kandou dan

Kapantow, 2015).

Vaksinasi merupakan cara pencegahan paling efektif yakni menggunakan

vaksin varicella virus (oka strain) dan kekebalan yang didapat dapat bertahan

selama 10 tahun. Daya proteksi melawan varicella berkisar antara 71-100%.

Vaksin efektif diberikan pada umur lebih dari satu tahun, direkomendasikan

pemberian vaksin pada umur 12-18 bulan. Anak yang berusia lebih dari 13

tahun yang tidak menderita varicella direkomendasikan diberikan dosis

tunggal dan anak yang lebih tua diberikan dalam dua dosis dengan jarak

pemberian 4-8 minggu. Pemberian secara subcutan. Efek samping yang dapat

ditimbulkan adalah demam atau reaksi lokal seperti ruam makulopapular atau

vesikel, terjadi pada 3-5% anak anak dan timbul 10-21 hari setelah pemberian

pada lokasi penyuntikan. Kontraindikasi: tidak boleh diberikan pada wanita

hamil karena dapat menyebabkan varicella kongenital (Lubis.R.D, 2008).

B. Saran

Sebagai mahasiswa keperawatan tentunya sangat penting mempelajari

proses perjalanan suatu penyakit dan khususnya pada system integumen.

Penulis berharap pembaca tidak puas dengan adanya makalah ini sehingga

pembaca dapat mencari referensi dari sumber-sumber yang lainnya.

19

20