P-Treatment Varicella

P-Treatment Varicella

Pendahuluan Varicella merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Varicella zoster (VZV) yang dapat bermanifestasi menjadi varicella (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster (shingles).1,2,3 Varicella terdapat di seluruh dunia dan tidak ada perbedaan ras maupun jenis kelamin. Varicella terutama mengenai anak-anak yang berusia dibawah 20 tahun terutama usia 3-6 tahun dan hanya sekitar 2% terjadi pada orang dewasa.Di Amerika, varicella sering terjadi pada anak-anak di bawah usia 10 tahun dan 5% kasus terjadi pada usia lebih dari 15 tahun. Di Jepang, umunya terjadi pada anak-anak di bawah usia 6 tahun sebanyak 81,4%.1,9

Tinjauan PustakaDEFINISIVaricella merupakan penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus Varicella zoster (VZV) yang dapat bermanifestasi menjadi varicella (chickenpox) dan reaktivasi latennya menimbulkan herpes zoster (shingles).1,2,3 Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk ke dalam famili herpesvirus (herpesviridae). Klasifikasi ini berdasarkan karakteristik morfologi, fisik, dan kimia virus.

The Herpesvirus Study Group of the International Committee on the Taxonomy of Viruses (ICTV) membagi anggota dari famili ke dalam 3 subfamili yaitu Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinea and Gammaherpesvirinea. Berdasarkan host spektrum, panjang siklus replikasi, efek sitopatik in vitro dan sifat laten, VZV bersama herpes simplex virus tipe 1 dan 2 dikelompokkan ke dalam subfamili Alphaherpesvirinae 1,9.

EPIDEMIOLOGIMeskipun varicella tersebar di seluruh dunia, terdapat perbedaan epidemiologi di daerah tropis dan daerah dingin. Pada daerah dengan iklim dingin, varicella merupakan penyakit anak-anak yang umum dan angka seropositifnya berkisar antara 53%-100% pada umur 5 tahun dan pada umur 20-30 tahun bisa lebih dari 80%. Sementara pada daerah tropis, insidensi infeksi VZV pada usia anak-anak adalah rendah, justru lebih tinggi usia dewasa. Hal ini mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas.5 Adanya perbedaan karakteristik epidemiologi dari VZV ini dihipotesiskan karena adanya faktor iklim seperti sinar ultraviolet, sehingga menyebabkan perbedaan genotip dari VZV di daerah tropis dan dingin.6

PatogenesisVirus Varicella zoster (VZV) menginfeksi banyak tipe sel host selama fase akut, termasuk diantaranya sel T, sel B, monosit dan sel dendritic. Infeksi sel T oleh virus diperkirakan merupakan mekanisme utama penyebaran virus. Derajat viraemia dihubungkan dengan beratnya gambaran klinis.Respon spesifik sel T dipercaya memegang peranan penting dalam mengontrol virus dan mencegah reaktivasi virus. Respon spesifik sel T ditemukan menurun pada pasien dengan immunocompromised. VZV merupakan virus yang menular selama 1-2 hari sebelum lesi kulit munculdapat ditularkan melalui jalur respirasi, dan menimbulkan lesi pada orofaring, lesi inilah yang memfasilitasi penyebaran virus melalui jalur traktus respiratorius. Pada fase ini, penularan terjadi melalui droplet kepada membran mukosa orang sehat misalnya konjungtiva. Masa inkubasi berlangsung sekitar 14 hari, dimana virus akan menyebar ke kelenjar limfe, kemudian menuju ke hati dan sel-sel mononuklear

VZV yang ada dalam sel mononuklear mulai menghilang 24 jam sebelum terjadinya ruam kulit; pada penderita immunocompromised, virus menghilang lebih lambat yaitu 24-72 jam setelah timbulnya ruam kulit. Virus-virus ini bermigrasi dan bereplikasi dari kapiler menuju ke jaringan kulit dan menyebabkan lesi makulopapular, vesikuler, dan krusta. Infeksi ini menyebabkan timbulnya fusi dari sel epitel membentuk sel multinukleus yang ditandai dengan adanya inklusi eosinofilik intranuklear. Perkembangan vesikel berhubungan dengan peristiwa ballooning, yakni degenerasi sel epitelial akan menyebabkan timbulnya ruangan yang berisi oleh cairan. Penyebaran lesi di kulit diketahui disebabkan oleh adanya protein ORF47-kinase yang berguna pada proses replikasi virus.2 Infeksi VZV pada ganglion dorsalis merupakan akibat penjalaran lesi mukokutan melalui akson sel neuron pada infeksi primer atau disebabkan oleh penularan dari sel mononuklear terinfeksi sebelum terjadinya ruam-ruam pada kulit. Reaktivasi VZV simptomatik dapat menyebabkan timbulnya lesi vesikular pada kulit yang terdistribusi hanya pada dermatom tertentu mengikuti saraf sensori tertentu. Terjadi proses inflamasi, nekrosis, dan disrupsi morfologi dari sel neuron dan nonneuron menyebabkan myelitis, defisit fungsi motorik, dan neuralgia postherpetik (PHN).2Telah disebutkan bahwa respon imun spesifik VZV yang diperantarai sel merupakan komponen penting untuk kesembuhan dari infkesi primer (varicella) atau reaktivasinya (herpes zoster).14 Infeksi VZV akan menginduksi pembentukan formasi inflamasi NLRP3 (nucleotide-binding oligomerization domain (NOD)-like receptor P3) dan proses ini membentuk sitokin proinflamasi IL-1 dengan aktivasi kaspase-1 pada sel yang terinfeksi.15

Manifestasi KlinisPenyakit varicella ditandai dengan demam yang disertai ruam pada kulit atau terkadang mukosa. Nyeri kepala, malaise, dan nafsu makan menurun seringkali dikeluhkan pasien. Ruam diawali dengan makula papul-papul vesikel krusta pada lesi. Krusta akan terkelupas setelah 1 sampai 2 minggu.Komplikasi pada sistem saraf pusat termasuk ataksia serebellar, meningitis, meningoensefalitis, dan vaskulopati.3

Reaktivasi VZV menyebabkan penyakit herpes zoster. Herpes zooster biasanya diawali dengan fase prodromal ditandai dengan nyeri, gatal, parestesi, disestesi, dan sensitif terhadap sentuhan pada satu sampai tiga dermatom. Beberapa hari kemudian akan tampak ruam makulopapular unilateral pada area yang terkena, yang kemudian berkembang menjadi vesikel. Herpes Zooster dapat menyerang semua level neuroaksis. Kebanyakan akan muncul pada dada, diikuti dengan lesi di wajah, secara khas akan mengikuti distribusi saraf oftalmikus trigeminal. Pada pasien dengan status imunnocompromised, lesi bisa melibatkan semua dermatom. Herpes zoster oftalmikus seringkali disertai dengan keratitis zoster dan bisa menyebabkan kebutaan. Zoster yang menyerang ganglion genikulatum saraf fasialis dapat menyebabkan paralisis otot wajah ipsilateral, muncul ruam pada kanalis euditoris eksterna. Kombinasi ini dikenal dengan Ramsay Hunt syndrome. 3

Pemeriksaan FisikRashSetiap lesi mulai sebagai makula merah papulavesikelpustula krusta.Vesikel yang tampak pada dasar lesi eritem memberikan gambaran sebagai mutiara atau titik embun di kelopak mawar (pearl or dewdrop on a rose petal).Kemerahan atau pembengkakan di sekitar lesi mengarah pada kecurigaan superinfeksi bakteri.Beberapa lesi dapat muncul di orofaring dan mata (jarang)Lesi baru akan mengalami erupsi selama 3-5 hari.Biasanya krusta akan terbentuk selama 6 hari (kisaran 2-12 hari), dan akan benar-benar sembuh dalam 16 hari (kisaran 7-34 hari).Erupsi yang berkepanjangan dari lesi baru atau krustasi dan penyembuhan yang tertunda dapat terjadi pada gangguan imunitas seluler.

DemamDemam yang muncul biasanya mempunyai gradiasi yang rendah (100-102F).Pada anak-anak sehat, demam biasanya akan mereda dalam waktu 4 hari. Demam yang berkepanjangan komplikasi & imunodefisiensi.

Presentasi KasusI. IDENTITAS PASIEN Nama : An. A ; Usia : 10 tahun (BB 30 kg) II. ANAMNESIS Dilakukan secara alloanamnesis di Poliklinik Kulit dan Kelamin RS AWS pada tanggal 11 Januari 2014 pukul 11.00 WITA. Keluhan Utama : Demam disertai bintil di bagian dada dan punggung tiga hari yang lalu. Riwayat Penyakit Sekarang : Lima hari yang lalu, pasien mengalami demam mendadak tinggi. 3 hari setelah itu pasien mengaku timbul bintil berwarna merah di dada dan punggung dan sedikit nyeri. Bintil tersebut dikatakan merupakan sumber dari nyerinya. Namun saat ini nyeri dan gatal sudah berkurang. Pasien jarang menggaruk bintil tersebut, dan bintil tersebut belum ada yang pecah. Nyeri tidak dirasakan makin berat, namun muncul bintil-bintil yang bertambah banyak. Saat ini kedua mata pasien mengalami kemerahan. Pasien mandi dua sampai tiga kali sehari, menggunakan sabun mandi Dalam beberapa minggu terakhir pasien mengaku temannya turut mengalami hal yang sama (timbul bintil merah di badan). Orang tua mencurigai anaknya mengalami cacar dan membawanya ke poliklinik Kulit RS AWS.Riwayat Penyakit Dahulu : Orang tua pasien mengaku anaknya belum pernah menderita cacar air sebelumnya. Riwayat sakit berat dan dirawat di rumah sakit sebelumnya disangkal. Riwayat penyakit kulit lainnya disangkal. Riwayat darah tinggi disangkal. Riwayat Penyakit Keluarga : Saat ini tidak ada keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien. Namun pasien mengaku teman sekolahnya mengalami keluhan yang sama beberapa minggu sebelumnya. Riwayat penyakit kulit lainnya pada keluarga disangkal.Riwayat Sosial : Pasien beraktivitas sebagai murid sekolah dasar kelas 4. Pasien tinggal bersama kedua orang tuanya dan 2 orang saudaranya. Pembiayaan pasien dengan umum tanpa jaminan.

PEMERIKSAAN FISIK DAN PENUNJANG Kesadaran : Kompos mentis Keadaan umum : Tampak sakit ringan Tekanan darah : 120/80 mmHg Nadi : 72 kali/menit Pernafasan : 18 kali/menit Suhu : 38 0C Febris

STATUS DERMATOLOGIPada regio dada dan punggung terdapat vesikel multipel bergerombol yang tersebar di aksial tubuh, dengan ukuran polimorfik, terletak di atas kulit yang eritematosa. Pada palpasi teraba kulit yang hangat, vesikel teraba lunak dengan permukaan yang licin dan nyeri yang sedikit.IV. RESUME Seorang anak usia 10 tahun (BB 30 kg) datang dengan keluhan timbulnya bintil secara mendadak di dada dan punggung sejak tiga hari yang lalu. Nyeri awalnya dirasakan namun saat ini sudah tidak lagi. Bintil yang timbul belum ada yang pecah. Status dermatologis: ditemukan vesikel multipel bergerombol tersebar dada dan punggung, dengan ukuran polimorfik yang terletak di atas kulit yang eritematosa.

Adapun personal treatment bagi pasien ini adalah sebagai berikut:Menentukan masalah pasienPasien menderita varicellaPasien mengalami ruam-ruam yang sudah pecahMenentukan tujuan terapiMemberi edukasi tentang pencegahan penularan virusMemberikan antivirus untuk terapi varicellaMemberikan antivirus topikal untuk terapi lokalMerencanakan terapi untuk pasienNon-farmakologisMenjaga kebersihan diri dan sekitar tempat tinggal untuk mencegah penularan virus.Farmakologis Pemberian antivirus untuk pengobatan varicellaMemberikan terapi pada pasienTerapi Non Farmakologis Edukasi: mengurangi sementara aktivitas fisik, jangan digaruk walaupun terasa sedikit gatal, hindari bintil yang pecah, jangan berdekatan dengan orang lain sebagai langkah pencegahan penularan. Konsumsi obat harus teratur, termasuk jam-jamnya, sehingga perlu menggunakan alarm jika diperlukan untuk membangunkan pasien.

P-Treatment

Obat-obat Golongan AntinonretrovirusEfficacySafetySuitabilityCostAsiklovir+++Menghambat sintesis DNA virus dengan cara berkompetisi dengan 2deoksiguanosin trifosfat.+++ESO: Gangguan GIT, ruam kulit+++I: Herpes simpleks, herpes zoster & varicella zosterKI: Hipersensitivitas+++Acyclovir Hexpharm-Tab 400mg x 5 x 10(Rp29,500)-Salep(Rp36,500)Valasiklovir+++Sama dengan asiklovir+++ESO:Jarang, sakit kepala, mual+++I: Herpes simpleks tipe 1 & 2, herpes zoster & varicella zosterKI: Hipersensitivitas+Valvir 500mg x 5 x 10(Rp550,000)Gansiklovir+++Dimetabolisme menjadi gansiklovir trifosfat yang menghambat DNA polymerase virus.++ESO:Demam, ruam, leucopenia, trombositopenia, anemia, menurunnya gula darah+I: Infeksi CMVKI:Hamil dan laktasi, pasien dengan neutrofil < 500 sel/microlitre+Cymevene500mg x 1(Rp668,342)Valgansiklovir+++Sama dengan gansiklovir++ESO:Kandidiasis oral, sepsis, selulitis+I:Infeksi CMVKI:Hipersensitif+Valcyte450mg x 60(Rp15,997230)Pensiklovir+++Dimetabolisme menjadi pensiklovir trifosfat yang menghambat DNA polymerase virus.++ESO:Reaksi local namun jarang++I: Herpes simpleks, herpes zosterKI:Hipersensitif_Famsiklovir+++Sama dengan pensiklovir++ESO:Sakit kepala, diare, mual+++I: HSV 1&2, VZVKI:Hipersensitif+Famvir250mg x 3 x 7(Rp623,230)FoskarnetMenghambat DNA polymerase virus dan reverse transcriptase pada tempat ikatan pirofosfat+ESO:Nefrotoksisitas, hiperkalsemia+I: infeksi CMVKI:Hipersensitif_Brivudin++Setelah mengalami fosforilasi intraselular, bekerja sebagai penghambat kompetitif DNA polymerase virus +ESO:Tidak ada informasi+I: HSV 1, VZVKI:Hipersensitif_17Kesimpulan: Terapi yang diberikan adalah asiklovir, selain murah antivirus tersebut juga banyak tersedia dalam bentuk oral dan salep (untuk terapi topikal).

Golongan obat antipiretikEfficacySafetySuitabilityCostParacetamol+++Menghambat produksi prostaglandin yang merupakan piretik endogen.++ESO: Reaksi alergi jarang terjadi, dapat menyebabkan anemia hemolitik terutama pada pemakaian kronik, metheglobinemia dan sulfhemoglobinemia jarang terjadi pada dosis terapi+++I: Analgesik dan antipiretikKI: ganngguan fungsi liver dan neonatus+++Bodrexin demam(Rp 4,545)Ibuprofen+++Penghambatan enzim siklooksigenase pada biosisntesis prostaglandin yang berperan dalam patofisiologi demam.++ESO:Ulkus pada GIT, diare, mual, pening, kadang timbul ruam. Disfungsi ginjal terutama pada pasien gangguan ginjal CHF atau sirosis. Meningkatkan waktu perdarahan, meningkatkan enzim liver, limpopenia, agranulositosis, anemia aplastik dan jarang ditemukan aseptic meningitis++I: antiinflamasi, analgesik, dan antipiretikKI:Gangguan hati, dan ginjal++Bufect Forte(Rp 11,000)Kesimpulan : Pasien diberikan paracetamol karena selain memiliki kelebihan dari sisi efek samping dan harganya, paracetamol juga merupakan terapi pilihan pertama untuk penanganan demam.dr. HAFAYUSAJalan Siradj Slman No-07 Telp. 0541 729929SIP. No. 29192/XX/92

R/ Asiklovir 800 mg tab NO. XXXX 4 dd tab 1 d.c.-------------------------------------------------- SR/ Asiklovir cream 30 mg No. I ue---------------------------------------------------SR/ Paracetamol tab 250 mg No. X 2 dd tab 1 dc prn demam----------------------------------------------------SPro: An. AdiUmur: 10 thn (BB 30kg)Alamat: Jl. PerjuanganKomunikasi terapi pada pasien/keluarga

Krim di oleskan di bagian tubuh yang mengalami atau bekas ruamObat penurun panas diberikan saat demam sajaPenyakit yang dialami oleh pasien merupakan infeksi virus yang mudah menularKeluarga pasien harus diberikan pemahaman mengenai penyakit yang dialami anaknya sehingga tidak menularkan penyakit tersebut kepada orang di sekitarnya melalui kontak dan udaraSeluruh keluarga yang serumah dengan pasien dianjurkan untuk melakukakn upaya pencegahan dari tertular seperti hindari kontak langsung untuk sementara waktu

Monitoring dan EvaluasiPasien diminta untuk kontrol lagi sekitar 5-7 hari untuk mengevaluasi hasil pengobatan.Terimakasih ^___^