p-treatment antidepresan.docx

8/13/2019 P-Treatment Antidepresan.docx

1/22

1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

GANGGUAN DEPRESIF

1.1 DefinisiDepresi adalah gangguan psikiatri yang menonjolkan mood sebagai masalahnya,

dengan berbagai gambaran klinis yakni gangguan episode depresif, gangguan distimik,

gangguan depresif mayor dan gangguan depresif unipolar serta bipolar.

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitan dengan

alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan pada pola tidurdan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia, kelelahan, rasa putus asa dan tak

berdaya, serta gagasan bunuh diri.

Jika gangguan depresif berjalan dalam waktu yang panjang (distimia) maka orang

tersebut dikesankan sebagai pemurung, pemalas, menarik diri dari pergaulan, karena ia

kehilangan minat hampir disemua aspek kehidupannya.

1.2 EtiologiEtiologi depresi terdiri dari :

1. Faktor genetikDari penelitian keluarga didapatkan gangguan depresi mayor dan gangguan

bipolar terkait erat dengan hubungan saudara; juga pada anak kembar, suatu bukti

adanya kerentanan biologik, pada genetik keluarga tersebut.

Data genetik dengan kuat menyatakan bahwa suatu faktor penting di dalam

perkembangan gangguan mood adalah genetika. Tetapi, pola penurunan genetikaadalah jelas melalui mekanisme yang kompleks. Bukan saja tidak mungkin untuk

menyingkirkan efek psikososial, tetapi faktor non genetik kemungkinan memainkan

peranan kausatif dalam perkembangan gangguan mood pada sekurangnya beberapa

orang. Penelitian keluarga menemukan bahwa sanak saudara derajat pertama dari


2/22

2

penderita gangguan depresif berat berkemungkinan 2 sampai 3 kali lebih besar

daripada sanak saudara derajat pertama.

2. Faktor B iokmiaSejumlah besar penelitian telah melaporkan berbagai kelainan di dalam

metabolit amin biogenik yang mencakup neurotransmitter norepinefrin, serotonin dan

dopamine (Gambar 1.1). Dalam penelitian lain juga disebutkan bahwa selain faktor

neurotransmitter yang telah disebutkan di atas, ada beberapa penyebab lain yang

dapat mencetuskan timbulnya depresi yaitu neurotransmitter asam amino khususnya

GABA (Gamma-Aminobutyric Acid) dan peptida neuroaktif, regulasi neurendokrin

dan neuroanatomis.

Pada regulasi neuroendokrin, gangguan mood dapat disebabkan terutama oleh

adanya kelainan pada sumbu adrenal, tiroid dan hormon pertumbuhan. Selain itu

kelainan lain yang telah digambarkan pada pasien dengan gangguan mood adalah

penurunan sekresi nocturnal melantonin, penurunan pelepasan prolaktin terhadap

pemberian tryptophan, penurunan kadar dasar FSH (Follicle Stimullating Hormon)

dan LH (Luteinizing Hormon), dan penurunan kadar testosteron pada laki-laki.

Gambar 1.1. Mekanisme terjadinya depresi dengan etiologi neurotransmitter


3/22

3

Ada dua hipotesis terjadinya depresi secara biokimia, yaitu:

a)Hipotesis KatekolaminBeberapa penyakit depresi berhubungan dengan defisiensi katekolamin pada

reseptor otak. Reserpin yang menekan amina otak diketahui kadang-kadang

menimbulkan depresi lambat. Disamping itu, MHPG (Metabolit primer

noradrenalin otak) menurun dalam urin pasien depresi sewaktu mereka

mengalami episode depresi dan meningkat di saat mereka gembira.

b)Hipotesis IndolaminHipotesis indolamin membuat pernyataan serupa untuk 5-hidroxitriptamin (5

HT). metabolit utamanya asam 5-hidroksi indolasetat (5HIAA) menurun dalam

LCS pasien depresi, dan 5 HIAA rendah pada otak pasien yang bunuh diri. L-

Triptofan, yang mempunyai efek antidepresi meningkatkan 5HT otak.

3. Faktor HormonKelainan depresi mayor dihubungkan dengan hipersekresi kortisol dan

kegagalan menekan sekresi kortisol sesudah pemberian dexametason. Pasien depresi

resisten terhadap penekanan dexametason dan hasil abnormal ini didapatkan pada

sekitar 50% pasien, terutama pada pasien dengan depresi bipolar, waham dan ada

riwayat penyakit ini dalam keluarga.

Wanita dua kali lebih sering dihubungkan dengan pruerperium atau menopause.

Bunuh diri dan saat masuk rumah sakit biasanya sebelum menstruasi. Selama

penyakit afektif berlangsung sering timbul amenore. Hal ini menggambarkan bahwa

gangguan endokrin mungkin merupakan faktor penting dalam menentukan etiologi.

4. Faktor Kepribadian PremorbidPersonalitas siklotimik menjadi sasaran gangguan afek ringan selama hidupnya,

keadaan ini tidak berhubungan dengan penyebab eksterna. Kepribadian depresi

ditunjukkan dengan perilaku murung, pesimis dan kurang bersemangat. Personalitas

hipomania berperilaku lebih riang, energetik dan lebih ramah dari rata-rata.

Mereka dengan rasa percaya diri rendah, senantiasa melihat dirinya dan dunia

luar dengan penilaian pesimistik. Jika mereka mengalami stres besar, mereka


4/22

4

cenderung akan mengalami depresi. Para psikolog menyatakan bahwa mereka yang

mengalami gangguan depresif mempunyai riwayat pembelajaran depresi dalam

pertumbuhan perkembangan dirinya. Mereka belajar seperti model yang mereka tiru

dalam keluarga, ketika menghadapi masalah psikologik maka respon mereka meniru

perasaan, pikiran dan perilaku gangguan depresif. Orang belajar dengan proses

adaptif dan maladaptif ketika menghadapi stres kehidupan dalam kehidupannya di

keluarga, sekolah, sosial dan lingkungan kerjanya. Faktor lingkungan mempengaruhi

perkembangan psikologik dan usaha seseorang mengatasi masalah. Faktor

pembelajaran sosial juga menerangkan kepada kita mengapa masalah psikologik

kejadiannya lebih sering muncul pada anggota keluarga dari generasi ke generasi.

Jika anak dibesarkan dalam suasana pesimistik, dimana dorongan untuk keberhasilan

jarang atau tidak biasa, maka anak itu akan tumbuh dan berkembang dengan

kerentanan tinggi terhadap gangguan depresif.

5. Faktor LingkunganEnam bulan sebelum depresi, pasien depresi mengalami lebih banyak peristiwa

dalam hidupnya. Mereka merasa kejadian ini tidak memuaskan dan mereka keluar

dari lingkungan social. 80% serangan pertama depresi didahului oleh stress, tetapi

angka ini akan jatuh menjadi hanya 50% pada serangan berikutnya. Pasien depresi

diketahui juga lebih sering pada anak yang kehilangan orang tua di masa kanak-kanak

dibandingkan dengan populasi lainnya.

Menurut Freud, kehilangan obyek cinta, seperti orang yang dicintai, pekerjaan

tempatnya berdedikasi, hubungan relasi, harta, sakit terminal, sakit kronis dan krisis

dalam keluarga merupakan pemicu episode gangguan depresif. Seringkali kombinasi

faktor biologik, psikologik dan lingkungan merupakan campuran yang membuat

gangguan depresif muncul.

Satu pengamatan klinis yang telah lama direplikasi adalah bahwa peristiwa

kehidupan yang menyebabkan stress lebih sering mendahului episode pertama

gangguan mood daripada episode selanjutnya. Satu teori yang diajukan untuk

menjelaskan pengamatan tersebut adalah bahwa stress yang menyertai episode

pertama menyebabkan perubahan biologi otak yang bertahan lama. Perubahan yang


5/22

5

bertahan lama tersebut dapat meyebabkan perubahan keadaan fungsional berbagai

neurotransmitter dan sistem pemberi sinyal intraneuronal. Hasil akhir dari perubahan

tersebut akan menyebabkan seseorang berada pada resiko yang lebih tinggi untuk

menderita episode gangguan mood selanjutnya, bahkan tanpa adanya stresor external.

1.3 Diagnoasa dan Klasifikasi Episode DepresifEpisode depresif diklasifikasikan menjadi 3, yaitu : episode depresif ringan,

episode depresif sedang, dan episode depresif berat. Ketiga episode depresif tersebut

memiliki gejala utama sebagai berikut.

a. afek depresif,b.

kehilangan minat dan kegembiraan,

c. dan berkurangnya energi yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah (rasalelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan berkurangnya aktivitas.

Adapun gejala lazim lainnya yang dapat dijumpai pada episode depresif adalah

sebagai berikut.

a. Konsentrasi dan perhatian berkurangb. Harga diri dan kepercayaan diri berkurangc. Gagasan tentang perasaan bersalah dan tidak berguna (bahkan pada episode tipe

ringan sekalipun)

d. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistise. Gagasan atau perbuatan membahayakan diri atau bunuh dirif. Tidur terganggug.Nafsu makan berkurang

Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan (ringan, sedang, dan berat),

diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minggu untuk penegakkan diagnosis, akan tetapi

periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa beratnya dan berlangsung

cepat. Kategori diagnosis episode depresif ringan (F.32.0), sedang (F.32.1) dan berat

(F.32.2) hanya digunakan untuk episode depresi tunggal (yang pertama). Episode depresif

berikutnya harus diklasifikasikan dibawah salah satu gangguan depresif berulang (F.33.-).


6/22

6

F.32.0 Episode depresi ringan

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif sepertitersebut di atas.

Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari 3 gejala lainnya (a) sampai (g) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan sosial yang dilakukannya.F.32.1 Episode depresi sedang

Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama gangguan depresif sepertitersebut diatas

Ditambah sekurang-kurangnya 3 gejala lainnya (a) sampai (g) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya Lamanya seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu Menghadapi kesulitan nyata dalam meneruskan kegiatan dan kegiatan sosial,

pekerjaan dan urusan rumah tangga.

F.32.2 Episode depresi berat tanpa gejala psikotik

Semua 3 gejala utama gangguan depresif harus ada Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa diantaranya harus

berintensitas berat

Bila ada gejala penting (misalnya agitasi atau retardasi psikometer) yang mencolok,maka penderita mungkin tidak mau atau tidak mampu untuk melaporkan banyak

gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian secara menyeluruh terhadap

episode gangguan depresif berat masih dapat dibenarkan

Episode depresi biasanya harus berlangsung sekurang-kurangnya 2 minggu, akantetapi jika gejala amat berat dan beronset sangat cepat, maka masih dibenarkan untuk

menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2 minggu

Sangat tidak mungkin penderita akan mampu meneruskan kegiatan sosial, pekerjaanatau rumah tangga kecuali pada tarif yang sangat terbatas.


7/22

7

F32.3 Episode depresi berat dengan gejala psikotik

Episode depresi berat yang memenuhi kriteria menurut F32.2 tersebut diatas Disertaiwaham, halusinasi atau stupor. Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa,

kemiskinan atau malapetaka yang mengancam, dan penderita merasa bertanggung

jawab atas hal itu. Halusinasi auditorik atau olfatorik biasanya berupa suara yang

menghina atau menuduh, atau bau kotoran atau daging membusuk. Retardasi

psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor

Jika diperlukan, waham atau halusisnasi dapat ditentukan sebagai serasi atau tidakserasi dengan afek (mood congruent)

F 32.8 Episode Depresif Lainnya

F 32.9 Episode Depresif YTTF 33.- Gangguan Depresif Berulang

1.4 Tatalaksana Episode DepresifPengobatan pasien dengan gangguan mood harus diamanahkan pada sejumlah

tujuan. Pertama, keamanan pasien harus terjamin. Kedua, pemeriksaan diagnostik yang

lengkap pada pasien harus dilakukan. Ketiga, suatu rencana pengobatan harus dimulai

yang menjawab bukan hanya gejala sementara tetapi juga kesehatan pasien selanjutnya.

Dokter harus mengintegrasikan farmakoterapi dengan intervensi psikoterapeutik.

Jika dokter memandang gangguan mood pada dasarnya berkembang dari masalah

psikodinamika, ambivalensi mengenai kegunaan obat dapat menyebabkan respons yang

buruk, ketidakpatuhan, dan kemungkinan dosis yang tidak adekuat untuk jangka waktu

yang singkat. Sebaliknya, jika dokter mengabaikan kebutuhan psikososial pasien, hasil

dari farmakoterapi mungkin terganggu.

1. Terapi FarmakologisAntidepresan yang tersedia sekarang cukup bervariasi di dalam efek

farmakologisnya. Variasi tersebut merupakan dasar untuk pengamatan bahwa pasien

individual mungkin berespons terhadap antidepresan lainnya. Variasi tersebut juga

merupakan dasar untuk membedakan efek samping yang terlihat pada antidepresan.


8/22

8

Pembedaan yang paling dasar diantara antidepresan adalah pada proses

farmakologis yang terjadi, dimana ada antidepresan yang memiliki efek

farmakodinamika jangka pendek utamanya pada tempat ambilan kembali (reuptake

sites) atau pada tingkat inhibisi enzim monoamine oksidasi. bekerja untuk

menormalkan neurotransmitter yang abnormal di otak khususnya epinefrin dan

norepinefrin. Antidepresan lain bekerja pada dopamin. Hal ini sesuai dengan etiologi

dari depresi yang kemungkinan diakibatkan dari abnormalitas dari sistem

neurotransmitter di otak. Obat antidepresan yang akan dibahas adalah antidepresi

generasi pertama (Trisiklik dan MAOIs), antidepresi golongan kedua (SSRIs) dan

antidepresi golongan ketiga (SRNIs).

a. TrisiklikTrisiklik merupakan antidepresan yang paling umum digunakan sebagai

pengobatan lini pertama untuk gangguan depresif berat. Golongan trisiklik ini

dapat dibagi menjadi beberapa golongan, yaitu trisiklik primer, tetrasiklik amin

sekunder (nortriptyline, desipramine) dan tetrasiklik tersier (imipramine,

amitriptlyne). Dari ketiga golongan obat tersebut, yang paling sering digunakan

adalah tetrasiklik amin sekunder karena mempunyai efek samping yang lebih

minimal. Obat golongan tetrasiklik sering dipilih karena tingkat kepuasan klinisi

dikarenakan harganya yang murah karena sebagian besar golongan dari obat ini

tersedia dalam formulasi generik.

Golongan obat trisiklik bekerja dengan menghambat reuptake

neurotransmitter di otak. Secara biokimia, obat amin sekunder diduga bekerja

sebagai penghambat reuptake norepinefrin, sedangkan amin tersier menghambat

reuptakeserotonin pada sinaps neuron.hal ini mempunyai implikasi bahwa depresi

akibat kekurangan norepinefrin lebih responsif terhadap amin sekunder, sedangkan

depresi akibat kekurangan serotonin akan lebih responsif terhadap amin tersier.

b. MAOIs (Monoamine Oxidase Inhibitors)MAOIs telah digunakan sebagai antidepresan sejak 15 tahun yang lalu.

Golongan ini bekerja dalam proses penghambatan deaminasi oksidatif

katekolamin di mitokondria, akibatnya kadar einefrin, noreprinefrin dan 5-HT

dalam otak naik. Obat ini sekarang jarang digunakan sebagai lini pertama dalam


9/22

9

pengobatan depresi karena bersifat sangat toksik bagi tubuh. Selain karena dapat

menyebabkan krisis hipertensif akibat interaksi dengan tiramin yang berasal dari

makanan-makanan tertentu seperti keju, anggur dan acar, MAOIs juga dapat

menghambat enzim-enzim di hati terutama sitokrom P450 yang akhirnya akan

mengganggu metabolisme obat di hati.

c. SSRIs (Selective Serotonin Reuptake Inhibitors)SSRIs adalah jenis pengobatan yang juga menjadi pilihan lini pertama pada

gangguan depresif berat seain golongan trisiklik. Obat golongan ini mencakup

fluoxetine, citalopram dan setraline. SSRIs sering dipilih oleh klinisi yang

pengalamannya mendukung data penelitian bahwa SSRIs sama manjurnya dengan

trisiklik dan jauh lebih baik ditoleransi oleh tubuh karena mempunyai efek

samping yang cukup minimal karena kurang memperlihatkan pengaruh terhadap

sistem kolinergik, adrenergik dan histaminergik. Interaksi farmakodinamik yang

berbahaya akan terjadi bila SSRIs dikombinasikan dengan MAOIs, karena akan

terjadi peningkatan efek serotonin secara berlebihan yang disebut sindrom

serotonin dengan gejala hipertermia, kejang, kolaps kardiovaskular dan gangguan

tanda vital.

d. SNRIs (Serotonin and Norepinephrine Inhibitors )Golongan antidepresan SNRIs bekerja dengan mekanisme yang hampir sama

dengan golongan SSRIs, hanya saja pada SNRIs juga menghambat dari reuptake

norepinefrin.

Selain dari golongan obat yang telah dibahas sebelumnya, masih ada

beberapa alternatif yang digunakan untuk terapi medikamentosa pada pasien

depresi dengan keadaan tertentu. Hal tersebut dapat terlihat lebih jelas pada

gambar di bawah ini.


10/22

10

Gambar 1.2. Pilihan obat-obatan antidepresan

2. Terapi Non Farmakologis

Tiga jenis psikoterapi jangka pendek yang digunakan dalam pengobatan depresif

berat adalah terapi kognitif, terapi interpersonal dan terapi perilaku telah menemukan

predictor respons terhadap berbagai pengobatan sebagai berikut ini : (1) disfungsi

sosial yang rendah menyatakan respons yang baik terhadap terapi interpersonal, (2)

disfungsi kognitif yang rendah menyatakan respons yang baik terhadap terapi

kognitif-perilaku dan farmakoterapi, (3) disfungsi kerja yang tinggi mengarahkan

respons yang baik terhadap farmakoterapi, (4) keparahan depresi yang tinggi

menyatakan respons yang baik terhadap terapi interpersonal dan farmakoterapi.

Pada awalnya, terapi ini dikembangkan oleh Aaron Beck yang memusatkan pada

distorsi kognitif yang didalilkan ada pada gangguan depresi berat. Tujuan terapi iniuntuk menghilangkan episode depresif dan mencegah rekurennya dengan membantu

pasien mengidentifikasi dan uji kognitif negatif.

Terapi interpersonal dikembangkan oleh Gerald Klerman, memusatkan pada satu

atau dua masalah interpersonal pasien yang sedang dialami sekarang, dengan

menggunakan dua anggapan: pertama, masalah interpersonal sekarang kemungkinan


11/22

11

memiliki akar pada hubungan awal yang disfungsional. Kedua, masalah interpersonal

sekarang kemungkinan terlibat di dalam mencetuskan atau memperberat gejala

depresif sekarang.

1.5 PrognosisGangguan mood cenderung memiliki perjalanan penyakit yang panjang dan pasien

cenderung mengalami kekambuhan. Episode depresif yang tidak diobati berlangsung 6

sampai 13 bulan, sementara sebagian besar episode yang diobati berlangsung kira-kira 3

bulan. Menghentikan antidepresan sebelum 3 bulan hampir selalu menyebabkan

kembalinya gejala.

Pasien yang dirawat di rumah sakit untuk episode pertama gangguan depresif beratmemiliki kemungkinan 50% untuk pulih dalam tahun pertama. Banyak penelitian telah

berusaha untuk mengidentifikasi indikator prognostik yang baik dan buruk di dalam

perjalanan gangguan depresif berat. Episode ringan, tidak adanya gejala psikotik, fungsi

keluarga yangstabil, tidak adanya gangguan kepribadian, tinggal dalam waktu singkat di

rumah sakit dalam waktu yang singkat, dan tidak lebih dari satu kali perawatan di rumah

sakit adalah indikator prognostik yang baik. Prognosis buruk dapat meningkat oleh

adanya penyerta gangguan distimik, penyalahgunaan alkohol dan zat lain, gejala

gangguan kecemasan, dan riwayat lebih dari satu episode sebelumnya.


12/22

12

BAB II

P-TREATMENT

Kasus :

Seorang Bapak berusia 35 tahun, dibawa oleh keluarganya ke dokter karena keluarga

khawatir dengan keadaannya saat ini. Pasien mengatakan bahwa 1 bulan terakhir Ia menjadi

mudah lelah bahkan ketika melakukan pekerjaan yang ringan. Disamping itu pasien juga

mengeluhkan nafsu makan yang menurun, dan insomnia. Dari anamnesis yang lebih lanjut,

diketahui bahwa pasien seringkali merasa dirinya tidak berguna lagi bagi keluarga dan,

pasien juga menjadi sangat pesimis akan masa depannya. Pasien lebih banyak berdiam diri

dan selalu tampak murung. Pasien juga mengalami hambatan dalam melakukan berinteraksi

dengan orang-orang disekitarnya bahkan dengan anggota keluarga sendiri. Semua keluhan ini

terjadi sejak sekitar 1 bulan yang lalu, dan 2 bulan sebelumnya pasien di PHK oleh

perusahaan tempat Ia bekerja.

2.1 Analisa Kasus :

Keluhan-keluhan yang telah disampaikan oleh pasien dan keluarganya

mengarah pada terjadinya gangguan suasana perasaan (mood). Gangguan mood yangterjadi pada pasien ini berupa gangguan episode depresif yang sedang, berdasarkan

pedoman diagnose PPDGJ III, sebagai berikut.

Sekurang-kurangnya terdapat 2 dari 3 gejala utama. Pada pasien ini terdapat 2gejala utama, yaitu : lebih banyak berdiam diri dan murung (merujuk pada

kehilangan minat dan kegembiraan) serta pasien merasa mudah lelah bahkan ketika

melakukan pekerjaan yang ringan.

Ditambah sekurang-kurangnya 3 (sebaiknya 4) dari gejala lainnya. Pada pasien 4gejala lain tersebut, yaitu : nafsu makan yang menurun, insomnia, merasa dirinya

tidak berguna bagi keluarga, serta merasa pesimis akan masa depannya.

Lamanya seluruh episode berlangsung minimum sekitar 2 minggu. Pada pasien iniepisode depresif sudah berlangsung sejak 1 bulan yang lalu.

Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan sosial, pekerjaan, danurusan rumah tangga. Pada pasien ini, Ia mengalami kesulitan dalam berinteraksi

dengan orang-orang disekitarnya, bahkan dengan anggota keluarganya sendiri.


13/22

13

2.3 P-Treatment

1) Menentukan M asalah Pasiena. Masalah utama : pasien merasa mudah lelah bahkan ketika melakukan

pekerjaan yang ringan, nafsu makan menurun, dan insomnia.

b. Masalah tambahan : banyak berdiam diri dan murung, merasa dirinya tidakberguna bagi keluarga, serta merasa pesimis akan masa depannya.

2) Tuj uan TerapiMengatasi masalah-masalah yang dirasakan pasien dengan mengobati gangguan

depresif yang dialaminya.

3) Pemil ihan Terapia. Terapi non-farmakologi

Terapi interpersonal menekankan pada peningkatan kemampuaninterpersonal atau sosial, serta interaksi dengan orang lain. Terapi ini lebih

kepada terapi kelompok yang menekankan pada pemahaman yang baik

mengenai masalah interpersonal yang mendorong depresi. Pasien

dibebaskan untuk mendiskusikan berbagai masalah interpersonal saat ini

dan bukan masa lampau.

Terapi keluarga bekerja dengan keluarga untuk memelihara perubahandan perkembangan. Ini cenderung untuk melihat perubahan dalam hal

sistem interaksi antar anggota keluarga. Ini menekankan hubungan keluarga

sebagai faktor penting dalam kesehatan psikologis.

Terapi spiritual

b. Terapi Farmakologi

Memberikan pengobatan antidepresan yang tepat dan aman bagi pasien.


14/22

14

Pemilihan Golongan Obat Anti-Depresant :

Golongan Obat Efficacy Safety Suitabilility Cost

Trisyclic

Antidepressants

(TCAs)

+++

FD :bekerja dengan menghambat

pengambilan kembali norepinefrin

dan serotonin ke saraf presinaptik

terminal. Walaupun begitu, dengan

konsentrasi therapeutic TCAs tidakmenghambat transpoter dopamine.

TCAs mengakibatkan peningkatan

konsentrasi monoamine di celah

sinaps. Onset dari peningkatan mood

membutuhkan 2 minggu atau lebih.

FK :Diabsorbsi dengan baik dengan

pemberian oral, terdistibusi secara

luas dan segera berpenetrasi ke dalam

CNS. Obat ini memiliki waktu paruh

yang panjang. Dimetabolisme di hati.

Eksresi melalui urin

+

ES :penglihatan kabur, mulut

kering, retensi urin, konstipasi,

memperparah glukoma dan

epilepsy, perangsangan berlebih

pada jantung yang dapatmengancam nyawa, hipotensi

ortostatik, takikardi, efek

sedative pada minggu pertama

pengobatan, peningkatan berat

badan. Disfungsi seksual (pada

sebagian kecil pasien).

TCAs menghalangi receptor

serotonergik, -adrenergik,

histamine dan muskarinik.

TCAs memiliki index terapi

yang sempit.

++

KI :Hipersensitivitas,

gangguan kardiovaskular yang

berat, glukoma sudut sempit,

pemberian bersama MAOI,

pemulihan akut post-MI.

P : BPH, retensi urin/GI,

hipertitoid, glukoma sudut

terbuka, gangguan kejang,

tumor otak, perburukan saluran

nafas.

+++

Tofranil :

Tab. Salut 25 mg x 50 x 10

( Rp 260.546,-)

Selektive Serotonin

Re-Uptake Inhibitors

(SSRIs)

+++

FD :SSRIs menghambat re-uptake

serotonin, meningkatkan

neurotransmitter pada celah sinaps

++

ES :gangguan tidur, disfungsi

seksual, diare, mual, sakit

kepala, anoreksia, somnolen,

+++

KI : hipersensitivitas,

penggunaan bersama dengan

MAOI, penggunaan bersama

+++

Courage :

Kapl. 20 mg x 30

( Rp 22.000)


15/22

15

dan pada akhirnya menigkatkan

aktivitas neuron postsinaps.

Antidepresan, termasuk SSRIs,

memerlukan waktu 2 minggu untuk

memperbaiki gangguan mood, dan

keuntungan maksimum dapat

diperoleh dalam 12 minggu atau

lebih. SSRIs memiliki sedikit

aktivitas untuk menghalangi receptor

muskarinik, -adrenergik, histamin

H1.

FK :diabsorbsi dengan baik setelah

pemberian oral, makanan memiliki

sedikit efek pada absorbsi obat. Obat

ini terdistribusi dengan baik, waktu

paruh di plasma dalam rentang 16-36

jam. Metabolisme di hepar, eksresi

melalui urin, feses.

kecemasan. dengan pimozide /thioridazine,

laktasi.

P: anak dan remaja,

penggunaan bersama NSAIDS,

hipoglikemik, wanita hamil,

gangguan hepatic.

Monoamine Oxidase

Inhibitors (MAOIs)

+++

FD :bekerja dengan menghambat

aktivasi dari enzim monoamine

oxidase dalam neuron, sehingga

kelebihan neurotransmitter dapat

berdifusi ke celah sinapsefek

antidepresan. Efek antidepresan

+

ES :sakit kepala, takikardi,

mual, hipertensi, aritmia jantung

stroke, mengantk, hipotensi

ortostatik, penglihatan kabur,

mulut kering, disuria,

konstipasi.

++

KI :hipersensitivitas, CHF,

penyakit liver, gangguan ginjal

berat, pembedahan elektif

dengan anastesi umum,

penggunaan bersama dengan

obat simpatomimetik,

--


16/22

16

diperoleh 2-4 minggu selama terapi.

FK :diabsorbsi dengan baik melalui

pemberian oral. Eksresi melalui urin.

MAOIs tidak hanya

mengahambat enzim MAO,

tetapi juga enzim-enzim lain,

karena itu obat ini mengganggu

metabolisme banyak obat di

hati.

meperidine, dextromethorphan.

Serotonin

Norefinefrin Re-

Uptake Inhibitors

(SNRIs)

+++

FD : SNRIs bekerja dengan

menghambat pengambilan kembali

serotonin, dan pada dosis yang lebih

tinggi menghambat pengambilan

kembali norepinefrin. SNRIs juga

memiliki efek yang ringan dalam

menghambat reseptor dopamin.

SNRIs tidak memiliki aktivitas pada

reseptor adrenergic, muskarinik, dan

histaminic.

++

ES : mual, pusing, sedative,

konstipasi, sakit kepala,

bingung, gangguan ejakulasi,

mulut kering, berkeringat.

++


pemberian bersama MAOIs

P : glukoma sudut tertutup,

bipolar mania, riwayat kejang,

gagal ginjal, dan gangguan hati.

--

Bupropion +++

FD: Belum diketahui dengan pasti;

secara stuktur tidak berhubungan

dengan SSRIs, TCAs, MAOIs. Tidak

menghambat aktivitas monoamin

oksidase atau pengambilan kembali

serotonin. Mungkin bekerja melalui

jalur dopaminergik atau

+

EF : agitasi, ansietas, dan

insomnia. Mulut kering,

migrain, mual, muntah,

konstipasi, tremor, nyeri perut,

penurunan memory, arthritis,

berdebar-debar, nyeri dada,

infeksi, paresthesia.

+++

KI : hipersensitivitas, gangguan

kejang, bulimia/anorexia, pasien

yang terhenti menggunakan

alcohol atau sedatives secara

tiba-tiba. Penggunaan bersama

MAOIs.

--


17/22

17

noreadenergik sehingga menghambat

pengambilan kembali noreepinefrin

dopamin.

Maprotilin +++

FD : golongan tetrasiklik,

meningkatkan konsentrasi

norepinefrin sinaps di CNS dengan

menghalangi NE re-uptake oleh

membrane neuron presinaps.

++

ES : mengantuk dan efek

kolinergik, hipotensi, takikardi,

rush, mulut kering

++

KI : hipersensitivitas, kelainan

cardiovascular, glukoma sudut

sempit, penggunaan bersama

dengan MAOIs

+

Ludios :

25 mg x 5 x 10

( Rp 125.000)

Golongan obat antidepresan yang dipilih adalah Selective Serotonin Re-Uptake Inhibitor (SSRIs).Pada dasarnya, semua obat anti depresi

mempunyai efek primer (klinis/ efikasi) yang sama, perbedaan terutama pada efek samping. Dipilih golongan SSRIs yang efek sampingnya

sangat minimal, spektrum efek anti-depresi luas, dan gejala putus obat sangat minimal, serta lethal doseyang tinggi sehingga relative aman.

Pemilihan Obat dari Golongan SSRIs

Fluoksetin +++

FK :

Peak plasma time: 6-8 jam

Protein bound : 95%

Half-life : 7-9 hari

Metabolisme : Liver

Eksresi : urin.

+++

ES :sakit kepala, mual,

insomnia, anoreksia, ansietas,

diare, somnolen.

+++

KI :hipersensitivitas,

bersamaan dengan MAOIs,

bersaman dengan

pimozide/thioridazine, laktasi.

+++

Courage :

Kapl. 20 mg x 30

( Rp 22.000)


18/22

18

Sertralin +++

FK :

Peak plasma time : 4,5-8,4 jam

Protein bound : 98%

Half-life : 26 jam

Metabolisme : Liver

Ekstresi : 12-14% uine; 40-45%

feses.

++

ES : Diare, mual, sakit kepala,

insomnia, gangguan ejakulasi,

pusing, mulut kering, lelah,

somnolen.

+++


hipersensitivitas, bersamaan

dengan MAOIs, bersaman

dengan pimozide.

+

Iglodep :

Tab. salut 50 mg x 30

(Rp 246.000)

Flufoksamine ++

FK :

Peak plasma time : 3-8 jam

Protein bound : 80%

Half-life : 15,6 jam

Metabolisme : Liver

Ekstresi : 85% uine;

++

ES : mual, sakit kepala,

somnolen, berkeringat,

insomnia, diare, pusing,

xerostomia, anorexia, gangguan

ejakulasi.

+++


hipersensitivitas, bersamaan

dengan MAOIs,

+

Luvox :

Tab. salut 100 mg x 30

(399.000)

Obat antidepresan yang dipilih dari golongan SSRIs ini adalah Fluoxetine. Efficacy, safety, suitability dari golongan SSRIs ini hampir sama.

Namun perbedaan mencolok terdapat cost.


19/22

19

4) Penul isan dan Pemberian Resep

5) Komunikasi TerapiInformasi Penyakit :

Depresi merupakan satu masa terganggunya fungsi manusia yang berkaitandengan alam perasaan yang sedih dan gejala penyertanya, termasuk perubahan

pada pola tidur dan nafsu makan, psikomotor, konsentrasi, anhedonia,

kelelahan, rasa putus asa dan tak berdaya, serta gagasan bunuh diri.

Jika gangguan depresif berjalan dalam waktu yang panjang (distimia) makaorang tersebut dikesankan sebagai pemurung, pemalas, menarik diri dari

pergaulan, karena ia kehilangan minat hampir di semua aspek kehidupannya.

Informasi Terapi

Faktor-faktor yang dapat menyebabkan stress sebaiknya dihindarkan daripasien.

Peran keluarga sangat dibutuhkan dalam pemulihan dan kesembuhan kondisipasien, sehingga pihak keluarga juga harus membentuk suatu lingkungan yang

kondusif bagi pasien.

dr. Putri

SIP. 123456789

Jln. K.H. Wahid Hasyim No 90

Telp. 0541777777

Rabu, 12-10-2012

R/ Courage Kapl. 20 mg No. XV

1 dd Kapl. I o.m.

Pro : Tn. A

Usia : 35 tahun

Alamat : Jln. Pramuka No.5


20/22

20

Obat yang diberikan berfungsi untuk mengurangi keluhan-keluhan yangdialami oleh pasien dan memperbaiki gangguan moodnya.

Pengobatan ini berlangsung selama 2-6 bulan, tergantung dari pemulihanpasien.

Informasi Pemakaian Obat

Courage kapl. 20 mg diminum 1x/hari tiap pagi. Obat ini dapat diminumsebelum ataupun setelah makan

6) Monitori ng dan Evaluasi Pasien kembali kontrol setelah 2 minggu pengobatan/ketika obat yang

diberikan habis untuk mengevaluasi pengobatan yang telah diberikan.

Segera kontrol ke dokter bila keluhan berkurang atau jika muncul keluhan lain.


21/22

21

DAFTAR PUSTAKA

1. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (Depkes RI), 2007. Pharmaceutical Careuntuk Penderita Gangguan Depresif. Jakarta: Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan

Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan Departemen Kesehatan RI

2. Kaplan, Harold I. et al. 2010. Aspek Neuropsikiatrik dari Infeksi HIV (HumanImmunodeficiency Virus) dan Sindrom Imunodefsiensi Didapat (AIDS). Sinopsis

Psikiatri : Ilmu Pengetahuan Perilaku Psikiatri Klinis. Binarupa Aksara: Tangerang.

3. National Academy on An Aging Society. 2000. Depression: A Treatable Disease.http://www.agingsociety.org/depression.pdf (diakses 3 Maret 2011).

4. Ismail; Siste, 2010. Buku Ajar Psikiatri. BAB 14: Gangguan Depresi. Jakarta: FKUI. P:209-222.

5. Ingram G, 1993. Catatan Kuliah Psikiatri. Edisi 6. Jakarta: Penerbit Buku KedokteranEGC.

6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia (Depkes RI), 1993. Pedoman Penggolongandan Diagnosis Gangguan Jiwa III. Cetakan Pertama. Jakarta: Departemen Kesehatan

Republik Indonesia. Direktorat Jenderal Pelayanan Medik 1993.

7. Akhtar, Danesh. 2007. Relation Between Depression and Sociodemoghraphic factors.International Journal of Mental Health Systems 1:4 (p) 1-9. Biomed Central: Canada.

8. Tomb, David A. 2004.Klasifikasi Psikiatrik dan Pengkajian DSM-IV. Buku SakuPsikiatri. EGC: Jakarta.

9. Trisdale, Sandra.K. 2003. Stress, Depression and HIV.http://img.thebody.com/legacyAssets/48/63/stress.pdf (diakses 3 Maret 2011).

10. Slotten, Rose.MD. 2004. Coping with Depression. Journal Positively Aware : 38-40.http://img.thebody.com/legacyAssets/10/31/mayjun_04.pdf (diakses 3 Maret 2011).

11. Institut Nasional Kesehatan Mental. (2002).Breaking tanah, melanggar melalui:Rencana strategis penelitian gangguan mood Institut Nasional Kesehatan

Mental (Publication No 0507-B-05). Diakses diakses 3 Maret 2011 dari NIMH situs web

via GPO Access:http://purl.access.gpo.gov/GPO/LPS20906.

12. Arozal, Wawaimuli. Gan, Sulistia. 2007. Psikotropik. Farmakologi dan Terapi. FKUI :Jakarta.

13.

Howland, R. D., & Mycek, M. J.2006. Pharmacology 3rd Edition.Lippincott Williams& Wilkin.
http://www.agingsociety.org/depression.pdfhttp://img.thebody.com/legacyAssets/48/63/stress.pdfhttp://img.thebody.com/legacyAssets/10/31/mayjun_04.pdfhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://purl.access.gpo.gov/GPO/LPS20906&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjUUlbIVmvV24819iizw8z9_P4WjQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://purl.access.gpo.gov/GPO/LPS20906&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjUUlbIVmvV24819iizw8z9_P4WjQhttp://img.thebody.com/legacyAssets/10/31/mayjun_04.pdfhttp://img.thebody.com/legacyAssets/48/63/stress.pdfhttp://www.agingsociety.org/depression.pdf


22/22

TUGAS P-TREATMENT

ANTIDEPRESSANT

LABORATORIUM FARMAKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MULAWARMAN

SAMARINDA

OKTOBER 2012

Disusun oleh :

Alfi Wakhianto (05.48873.00274.09)

Noerwanti Y. Ridwan (0808015039)

Putri Khumairotullaon (0808015063)

Sari Hestiyarini (0808015043)

Pembimbing :

dr. Ika Fikriah, M. Kes

p-treatment antidepresan.docx

Documents