p-treatment & p-drugs dislipidemia

25
DISLIPIDEMIA oleh: Venessa 0708015005 Nurhasanah 0708015023 Dewi Ayu Puspitasari 0808015014 Pembimbing: dr. Lukas Daniel Leatemia, M.Kes, M.Pd.Ked. Dibawakan Dalam Rangka Tugas Prakoass Bagian Farmasi & Farmakologi Klinik Fakultas Kedokteran

Upload: venessa-rudy-pranata

Post on 06-Aug-2015

102 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

DISLIPIDEMIA

oleh:

Venessa 0708015005

Nurhasanah 0708015023

Dewi Ayu Puspitasari 0808015014

Pembimbing:

dr. Lukas Daniel Leatemia, M.Kes, M.Pd.Ked.

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Prakoass

Bagian Farmasi & Farmakologi Klinik

Fakultas Kedokteran

Universitas Mulawarman

2012

Page 2: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

BAB I

PENDAHULUAN

Semua lipid plasma manusia diangkut sebagai kompleks dengan protein

dalam kompleks makromolekular lipoprotein. Sejumlah kelainan metabolik yang

mempengaruhi peningkatan konsentrasi plasma protein dinamakan

hiperlipoproteinemia, sedangkan hiperlipemia melibatkan peningkatan kadar

trigliserida dalam plasma dimana kedua grup tersebut termasuk dalam

hiperlipidemia.

a. Lipid plasma

Lipid plasma yang utama yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan asam

lemak bebas tidak larut dalam cairan plasma. Karena sifat lipid yang susah

larut dalam lemak, maka susunan lipid tersebut perlu dimodifikasi, yaitu

dalam bentuk Lipoprotein yang terlarut. Sehingga, dibutuhkan suatu zat

pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan Apolipoprotein atau

Apoprotein.

Metabolisme Lipoprotein dapat dibagi dalam tiga jalur yaitu :

Jalur Eksogen.

HeparHeparVLDL

RemnantsRemnants

kilomikron

Kolesterol

TinjaUsus halus

KolesterolMakanan

Page 3: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Keterangan:

Makanan yang didalamnya mengandung trigliserida dan kolesterol di dalam

usus dibentuk sebagai kilomikron yang akan diangkut dalam saluran limfe lalu

ke dalam darah melalui duktus torasikus. Di dalam jaringan lemak, trigliserida

dalam kilomikron mengalami hidrolisis oleh lipoprotein lipase yang terdapat

pada permukaan sel endotel sehingga terbentuk asam lemak dan kilomikron

remnan (kilomikron yang telah dihilangkan sebagian besar trigliseridanya

sehingga ukurannya mengecil tetapi jumlah ester kolesterol tetap). Asam

lemak bebas akan menembus endotel dan masuk ke dalam jaringan lemak atau

sel otot untuk diubah menjadi trigliserida kembali atau dioksidasi sedangkan

kilomikron remnan akan dibersihkan oleh hati dari sirkulasi dengan

mekanisme endositosis oleh lisosom. Hasil metabolismenya berupa kolesterol

bebas yang akan digunakan intuk sintesis berbagai struktur (membran plasma,

mielin, hormon steroid dll) disimpan dalam hati sebagai kolesterol ester lagi

atau diekskresi kedalam empedu (sebagai koleaterol atau asam empedu) atau

diubah jadi lipoprotein endogen yang dikeluarkan ke dalam plasma. Kolesterol

juga dapat disintesis dari asetat dibawah pengaruh enzim HMG-CoA

reduktase yang menjadi aktif jika terdapat kekurangan kolesterol endogen.

Asupan kolesterol dari darah juga diatur oleh jumlah reseptor LDL yang

terdapat pada permukaan sel hati.

Jalur Endogen.

HatiHatiVLDL VLD

L

LDL

IDL

Makrofag

Timbunan kolesterol

Page 4: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Keterangan :

Trigliserida dan koleterol yang disintesis oleh hati diangkut secara endogen

dalam bentuk VLDL kaya trigliserida. Trigliserida didalam VLDL mengalami

hidrolisis dalam sirkulasi oleh lipoprotein lipase yang juga menghidrolisis

kilomikron menjadi partikel lipoprotein yang lebih kecil yaitu IDL dan LDL.

LDL merupakan lipoprotein yang mengandung kolesterol paling banyak (60-

70%). Makin banyak LDL dalam plasma makin banyak yang akan megalami

oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag.

LIPOPROTEIN

Dengan elektroforesis lipoprotein dibedakan menjadi 5 golongan:

1. Kilomikron

2. Very Low Density Lipoprotein (VLDL)

3. Intermediate Density Lipoprotein (IDL)

4. Low Density Lipoprotein (LDL)

5. High Density Lipoprotein (HDL)

b. Klasifikasi Hiperlipidemia

i. Hiperlipoproteinemia

Dibedakan atas lima macam berdasarkan jenis lipoprotein yang

meningkat. Hiperlipidemia ini mungkin primer atau sekunder akibat diet,

penyakit atau pemberian obat. Hiperlipidemia primer berasal dari

kelainan gen tunggal yang diwarisi atau lebih sering disebabkan

kombinasi faktor genetik dan faktor lingkungan. Hiperlipidemia primer

dibagi dalam 2 kelompok besar:

(a) Hiperlipoproteinemia monogenik

(b) Hiperliporoteinemia poligenik / multifaktorial

Hiperlipidemia sekunder merupakan penyakit metabolik yang lebih

umum seperti diabetes melitus yang tidak terkontrol, asupan alkohol

yang berlebihan, hipotiroidisme, sirosis biliar primer, sindrom nefrotik,

uremia, penyakit penimbunan glikogen atau disproteinemia, juga dapat

Page 5: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

disebabkan oleh pemberian kortikosteroid, estrogen, androgen, diuretik

atau penghambat adrenoseptor beta.

Pengetahuan mengenai kadar kolesterol dan trigliserida dapat

digunakan untuk menduga jenis lipoprotein mana yang meningkat yaitu:

1. kadar kolesterol meningkat sedangkan kadar trigliserida normal,

maka hal ini hampir selalu disebabkan oleh kenaikan kadar LDL

dan merupakan hiperkolesterolemia poligenik.

2. peningkatan kadar trigliserida (200-800mg/dl) dengan kadar

kolesterol normal, maka hal ini hampir selalu menunjukkan adanya

kenaikan VLDL.

3. Peningkatan trigliserida diatas 1000mg/dl biasanya menunjukkan

adanya kilomikron dengan atau tanpa kenaikan VLDL. Kenaikan

moderat kolesterol dan trigliserida menunjukkan adanya kenaikan

LDL dan VLDL; hal ini biasanya ditemukan pada

hiperlipoproteinemia familial jenis multipel, hiperkolesterolemia

familial atau adanya disbetalipoproteinemia familial.

Klasifikasi hiperlipoproteinemia Frederickson atau NHLBI:

Pola LIpoprotein

Peningkatan Utama dalam PlasmaLipoprotein Lipid

Tipe I Kilomikron TrigliseridaTipe IIa LDL KolesterolTipe IIb LDL dan VLDL Kolesterol dan Trigliserida Tipe III IDL Trigliserida dan KolesterolTipe IV VLDL TrigliseridaTipe V VLDL dan kilomikron Trigliserida dan kolesterol

Page 6: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

BAB II

PEMBAHASAN KASUS

Kasus

Seorang bapak berumur 45 tahun datang ke praktek dokter umum dengan

membawa hasil pemeriksaan laboratorium. Dari hasil pemeriksaan tersebut

didapatkan hasil kadar kolesterol total 189 mg/dl, HDL 30 mg/dl, LDL 168

mg/dl dan trigliserida 380 mg/dl. Selama ini OS sering merasakan adanya sakit

kepala terutama kalau dalam keadaan banyak pekerjaan. TD dan pemeriksaan

lainnya dalam batas normal.

Analisa Kasus

Pasien datang ke praktek dokter umum dengan membawa hasil laboratorium. Dari

hasil laboratorium, kadar kolesterol total 189 mg/dL, HDL 30 mg/dL. LDL 168

mg/dL, dan TG 380 mg/dL. Menurut kriteria National Cholesterol Education

Program Adult Panel III (NCEP-ATP III), hasil laboratorium tersebut telah

menunjukkan adanya keadaan dislipidemia, ditandai dengan kadar LDL tinggi (>

160-189 mg/dL), kadar HDL yang rendah (< 40 mg/dL) dan kadar TG yang tinggi

(200-499 mg/dL). Keadaan dislipidemia ini dapat terjadi primer maupun sekunder

karena penyakit lain seperti diabetes melitus, sindroma nefrotik, akromegali,

hipopituitarisme, kolestasis, dan sebagainya. Namun pada pasien ini, tidak

ditemukan kelainan dalam nilai metabolik yang lain dari hasil pemeriksaan

laboratorium, begitu pula tekanan darah pasien yang masih normal. Sehingga

dapat disimpulkan, bahwa dislipidemia pada pasien ini bersifat idiopatik atau

primer.

Keluhan sakit kepala pada pasien ini, mengarah kepada kurangnya perfusi darah

ke jaringan otak, karena viskositas darah yang terlalu tinggi, sebagai akibat

dislipidemia yang dialami pasien. Bisa juga karena faktor sudah mulai

terbentuknya proses aterosklerosis di daerah pembuluh darah vertebrobasiler

maupun di daerah intraserebral. Hal ini ditandai dengan nyeri kepala pada saat

pekerjaan banyak, dimana otak membutuhkan suplai darah yang memadai.

Page 7: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Apabila suplai darah tersebut tidak terpenuhi, bisa muncul gejala seperti nyeri

kepala. Apabila keadaan dislipidemia pasien teratasi, keluhan ini akan mereda.

P-Treatment

Tahapan penentuan P-treatment: 1) problem pasien, 2) tujuan terapi, 3) pemilihan terapi,

4) pemberian terapi (resep jika ada), 5) komunikasi terapi, 6) monitoring dan evaluasi.

2.1. Problem Pasien

Problem Utama : dislipidemia

Problem Tambahan : sakit kepala

2.2. Tujuan Terapi

Menormalkan kadar lipid dalam darah.

2.3. Pemilihan Terapi

Advice

Pada pasien-pasien dengan dislipidemia perlu diperhitungkan skor kategori risko koroner.

NCEP – ATP III sudah membuat suatu kategori risiko seseorang dengan dislipidemia,

dan bagaimana penatalaksanaannya menurut kategori risikonya dan kadar LDL

serumnya. Pada pasien ini belum diketahui berapa skor kategorinya, namun ditekankan

untuk pertama kalinya, intervensi non farmakologis kurang lebih selama 3 bulan sebelum

memulai terapi farmakologis dengan obat penurun lipid.

Terapi Non Farmakologis

Terapi nutrisi medik

Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan pasien dengan dislipidemia,

disarankan pasien berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya pembatasan jumlah

kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar LDL tinggi dianjurkan mengurangi

asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan asam lemak tak jenuh rantai tunggal

dan ganda. Pada pasien dengan kadar TG yang tinggi perlu dikurangi asupan

karbohidrat, alkohol, dan lemak.

Aktivitas fisik

Page 8: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan

kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti berenang,

jalan kaki, bersepeda, dll. Penting sekali agar jenis olah raga disesuaikan dengan

kemampuan dan hobi pasien, selain itu agar berlangsung terus menerus secara rutin,

minimal tiga kali dalam seminggu

Terapi Farmakologis

Apabila pasien gagal diturunkan kadar dislipidemianya dengan intervensi non

farmakologis, maka sudah seharusnya dimulai terapi farmakologis dengan menggunakan

obat-obatan penurun lipid. NCEP-ATP III menganjurkan obat first line adalah golongan

HMG-CoA reductase inhibitor, oleh karena sesuai dengan kesepakatan, kadar LDL

merupakan sasaran utama pencegahan aterosklerosis. Pada keadaan kadar TG yang

tinggi, bisa dikombinasikan dengan golongan derivat asam fibrat. Namun menurut

guideline yang diterbitkan oleh NCEP-ATP III, perlu diketahui kategori risiko individual

pada pasien-pasien dengan dislipidemia.

Gol.Obat Efficacy Safety Suitability Cost

Asam Fibrat

+++Penurunan triasilgliserol plasma dengan memacu

aktifitas lipoprotein lipase.FD : peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL ( meningkatkan klirens

lipoprotein yang kaya trigliserida) dan penurunan

ekspresi Apo C-III ( menurunkan VLDL), dan HDL sedikit meningkat

karena peningkatan ekspresi Apo-AI dan Apo-II. LDL

sedikit menurunFK : diabsorbsi (>90%) lewat usus, (>95%) obat

terikat pada protein (albumin), hasil

metabolisme diekskresi dalam urin dan tinja

++ES : gangguan saluran cerna

(mual, mencret, perut kembung), litiasis, ruam

kulit, alopesia, impotensi, leukopenia, anemia, berat

badan bertambah, gangguan irama jantung

++KI : pada pasien gagal ginjal, kelainan fungsi hati, penyakit kandung empedu, ibu hamil dan

ibu menyusui

++Lopid®

(gemfibrozil)Kaps 300 mg x 10 x

10 (Rp 551795)Tab salut

selaput 900 mg (Rp 391060)

Resin +++Penurunan total konsentrasi

kolesterol plasmaFD : Penurunan kolesterol

dalam hati menyebabkan

++Paling aman (tidak

diabsorbsi di saluran cerna).ES : gangguan pencernaan (mual, muntah, konstipasi);

++Tidak efektif untuk

pasien dengan hiperkolesterole-mia familial homozigot.

++Questran® (kolestiramin)

bubuk 4 gr x 30 sacchet

Page 9: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

meningkatnya jumlah reseptor LDL sehingga

katabolisme LDL meningkat dan meningkatnya aktivitas

HMG CoA reduktaseFK : diminum per oral, tidak

diabsorbsi atau dimetabolisme dalam usus,

diekskresi melalui feses.

meningkatkan trigliserida plasma, meningkatkan

aktifitas alkali fosfatase dan transaminase sementara.

Tidak bermanfaat pada keadaan

hiperkilomikronemia, peninggian VLDL

atau IDL.

(Rp 160.000)

Inhibitor HMG-CoA reduktase (statin)

++++FD: menghambat sintesis

kolesterol dalam hati; LDL, VLDL, dan IDL menurun

sedangkan HDL meningkat. Menurunkan kejadian

penyakit jantung koroner fatal dan nonfatal, serta

stroke.FK : diabsorbsi sekitar 40-75%, sebagian besar terikat protein plasma, mengalami metabolisme lintas pertama di hati, diekskresi oleh hati

ke dalam cairan empedu dan sebagian kecil lewat ginjal.

T1/2 1-3 jam

+++Paling aman dan efektif

dalam menurunkan kolesterol

Pada kira-kira 1-2% pasien terjadi peningkatan kadar

transaminase.ES : rabdomiolisis dan

miopati(<1%) gangguan saluran cerna, sakit kepala, rash, neuropati perifer dan

sindrome lupus

++KI: pada ibu hamil dan

ibu menyusui

++Zocor®

(simvastatin)Tab 10 mg x

30 (Rp 277000);

20mg x 30 (Rp 315000)

Asam nikotinat (niasin)

++Merendahkan kadar plasma kolesterol dan triasilgliserol.FD : mengurangi transport asam lemak bebas ke hati,

mengurangi sintesis trigliserida hati (

berkurangnya produksi VLDL sehingga kadar LDL

menurun), meningkatkan aktifitas LPL yang akan

menurunkan kadar kilomikron dan trigliserida

VLDL, kadar HDL meningkat sedikit sampai

sedang. FK : diberikan per oral,

diekskresikan dalam urin.

++Penggunaan dalam klinik

terbatas karena efek samping yang tidak

menyenangkan.Paling efektif dalam

meningkatkan HDL (30-40%), menurunkan

trigliserida sebaik fibrat (35-45%), menurunkan

LDL (20-30%), kadar Lp(a) menurun hingga 40%Tidak mempengaruhi

katabolisme VLDL, sintesis kolesterol total atau ekskresi

asam empedu.ES: gatal, dan kemerahan

kulit, gangguan fungsi hati, gangguan saluran cerna dll

++KI: pada ibu hamil

+++Niaspan® (nicotinic acid) tab

375mg x 2 x 14 (Rp 92400);

500mg x 2 x 14 (Rp

118000); 750mg x 2 x

10 (Rp 146608)

Probukol ++FD : Menurunkan kadar kolesterol serum dengan menurunkan kadar LDL (menurunkan kadar LDL

dan HDL tanpa perubahan kadar trigliserida)

++Menimbulkan rasio

LDL:HDL yang kurang menguntungkan.

Obat ini kurang kuat dibanding resin.ES : gangguan

++

KI : pasien dengan kelainan interval QT

yang panjang

Page 10: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

FK : diabsorbsi terbatas lewat saluran cerna (<10%),

metabolismenya tidak diketahui, diekskresi melalui

empedu ke feses. T1/2 23 hari

gastrointestinal ringan (diare, flatus, nyeri perut

dan mual), memperpanjang interval QT

Golongan HMG-CoA reductase inhibitor

Obat Efficacy Safety Suitability Cost

Simvastatin +++FD: menghambat sintesis

kolesterol dalam hati; LDL, VLDL, dan IDL menurun

sedangkan HDL meningkat. Menurunkan kejadian

penyakit jantung koroner fatal dan nonfatal, serta

stroke.FK : bioavailabilitas 5%,

ikatan protein 95%, metabolisme di hepar, T½ 3 jam, ekskresi via renal 13%

dan feses 60%

++ES : nyeri abdomen, diare, indigesti, kelemahan, nyeri sendi, memory loss, kram otot, kolestasis, sirosis,

rhabdomyolisis

+++KI: pada ibu hamil dan

ibu menyusui

+++Simvastatin

generik 10mg x 3 x

10 (Rp. 24000)

Pravastatin++

FD: menghambat sintesis kolesterol dalam hati; LDL, VLDL, dan IDL menurun

sedangkan HDL meningkat. Menurunkan kejadian

penyakit jantung koroner fatal dan nonfatal, serta

stroke.FK : ikatan protein 50%, T½

77 jam

++ES : nyeri kepala, nausea, vomitus, diare, nyeri otot,

gangguav fungsi hati

++KI : pada ibu hamil

dan mnyusui, gangguan fx. hati Interaksi dengan gemfibrozil dapat

menyebabkan gangguan fungsi hepar

dan otot

+Pravachol®Tab 10 mg x

60 (Rp 832700);

20mg x 60 (Rp

1126620); 40mg x 30

(Rp 675000)

Fluvastatin++

FD: menghambat sintesis kolesterol dalam hati; LDL, VLDL, dan IDL menurun

sedangkan HDL meningkat. Menurunkan kejadian

penyakit jantung koroner fatal dan nonfatal, serta

stroke.FK : ikatan protein 98%, T½

2,5 jam

+++ES : jarang,

Konstipasi, diare, kelelahan, gas, heartburn, sakit kepala,

insomnia, , nyeri abdomen/kram, pandangan

kabur, pening, mudah berdarah, gatal, ruam ruam

+KI : pada ibu hamil,

menyusui, pada masa subur, peningkatan enzim transaminase

hatiTidak dianjurkan pada penggunaan bersama

imunosupresan gemfibrozil, asam

nikotinat, atau eitromisin

++Lescol®

Kaps 40mg x 4 x 7 (Rp

309515); tab XL 80mg x 4 x 7 (Rp 387980)

dipilih obat simvastatin.

Page 11: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Golongan Derviat Asam Fibrat

Obat Efficacy Safety Suitability Cost

Gemfibrozil +++Penurunan triasilgliserol plasma dengan memacu

aktifitas lipoprotein lipase.FD : peningkatan oksidasi asam lemak, sintesis LPL ( meningkatkan klirens

lipoprotein yang kaya trigliserida) dan penurunan

ekspresi Apo C-III ( menurunkan VLDL), dan HDL sedikit meningkat

karena peningkatan ekspresi Apo-AI dan Apo-II. LDL

sedikit menurunFK : bioavailabilitas hampir 100%, ikatan protein 95%. Metabolisme hepar, T½ 1,5

jam, ekskresi renal 95%, fekal 5%

+++ES : gangguan GI,

pandangan kabur, ruam kulit, pruritus, urtika,

impotensi, pusing, sakit kepala, nyeri dan myalgia,

hipokalemia

++KI : penyakit liver,

kandung empedu, dan gangguan ginjal berat,

Pemberian bersama dengan gol statin dapat

menyebabkan kram otot, myopati, bahkan

rhabdomyolisis

++Lopid®

Kaps 300mg x 10 x 10

(Rp 551795), tab salut selaput 900 mg 3 x

10 (Rp 391060)

Klofibrat ++FD : Klofibrat mereduksi peningkatan konsentrasi

VLDL dan LDL kolesterol, serta meningkatkan konsentrasi HDL

FK : abs oral baik, ≥95% terikat protein, dimetab dg hidrolisis menjadi bentuk

aktif (asam klofibrat), ekskresi ginjal terkonjugasi,

T½ 18 – 22 jam

+++ES : anoreksia, tidak

nyaman di perut, stomatitis, nyeri kepala, pening, vertigo, kelelahan,

lekopenia, myotoksik, trombositopeni, vomitus, diare, dispepsi, flatulensi, kolesisititis, hepatomegali,

enzim hepar >>

++KI : gangguan fungsi hati dan ginjal berat, hipoalbumin, sirosis

bilier, penyakit kandung empedu, sindroma nefrotik, kehamilan, laktasi

+Atromid-S®

??

Fenofibrat +++FD : meningkatkan lipolisis dan menurunkan kadar TG

plasma melalui aktivasi lipoprotein lipase, dan

penurunan sintesis apoprotein CIII,

menurunkan kadar VLDL dan LDL, serta

meningkatkan HDLFK : diabsorbsi baik via

GIT, meningkat bila diberikan bersama makanan,

terikat protein 99%, metabolisme di hepar,

ekskresi urine, T½ 20 jam

+++ES : nyeri abdomen, nausea,

vomitus, diare, flatulensi, ruam kulit, pruritus, urtikaria, atau reaksi

fotosensitif

++KI : pada anak, selama

masa hamil dan laktasi, pasien dengan insufisiensi hepar dan ginjal, hipersensitif

terhadap fibrat

+++Hyperchol®

Kaps 100mg x 4 x 12 (Rp

148500); 200mg x 3 x

10 (Rp 231000);

kaps 200M 200mg x 5 x

6 (Rp 275000)

Dipilih obat fenofibrate

Page 12: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

2.4. Pemberian Terapi

Terapi non Farmakologis

Terapi nutrisi medik

Selalu merupakan tahap awal penatalaksanaan pasien dengan dislipidemia,

disarankan pasien berkonsultasi dengan ahli gizi. Pada dasarnya pembatasan jumlah

kalori dan jumlah lemak. Pasien dengan kadar LDL tinggi dianjurkan mengurangi

asupan lemak jenuh, dan meningkatkan asupan asam lemak tak jenuh rantai tunggal

dan ganda. Pada pasien dengan kadar TG yang tinggi perlu dikurangi asupan

karbohidrat, alkohol, dan lemak.

Aktivitas fisik

Pada prinsipnya pasien dianjurkan untuk meningkatkan aktivitas fisik sesuai dengan

kondisi dan kemampuannya. Semua jenis aktivitas fisik bermanfaat, seperti berenang,

jalan kaki, bersepeda, dll. Penting sekali agar jenis olah raga disesuaikan dengan

kemampuan dan hobby pasien, selain itu agar berlangsung terus menerus secara rutin,

minimal tiga kali dalam seminggu

Terapi Farmakologis

Simvastatin tab 1 x 10 mg / hari (malam)

Fenofibrate kaps 1 x 200 mg / hari

Page 13: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Penulisan Resep

dr. VenessaJl. M. Yamin No. 1 Samarinda

No. SIP : DU/Kodya/VIII/2012

Samarinda, 6 Juli 2012

R/ Simvastatin tab 10 mg no. VII 1 dd 1 pc

-------------------------------------

R/ Fenofibrate tab 200 mg no. VII 1 dd 1 pc

--------------------------------------

Pro : Tn. XUmur : 45 tahun

2.5. Komunikasi Terapi

Informasi Penyakit

Perlu dijelaskan kepada pasien bahwa pasien memiliki kadar lemak dalam darah yang

tinggi, bisa dilihat dari hasil pemeriksaan profil lipid darah. Pada pasien ini tidak

diketahui secara pasti apakah terdapat penyebab atau penyakit yang mendasari terjadinya

dislipidemia tersebut, sehingga dislipidemia pada pasien ini bersifat primer atau idiopatik.

Perlu dijelaskan pula bahwa, dislipidemia yang dialami oleh pasien ini merupakan faktor

risiko insiden penyakit jantung dan penyakit vaskuler lainnya seperti aterosklerosis dan

stroke. Sehingga apabila tidak diturunkan kadar lemak dalam darahnya, dapat

berkomplikasi ke pembuluh darah. Dibutuhkan modifikasi lifestyle serta intervensi

dengan pengobatan farmakologis untuk menurunkan kadar lemak dalam darah.

Page 14: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

Informasi Terapi

Memberi penjelasan kepada pasien, bahwasannya dislipidemia yang dialaminya harus

segera diatasi untuk mencegah angka kejadian penyakit jantung koroner,

aterosklerosis, maupun stroke di masa mendatang.

Untuk maksud tersebut, pasien diminta untuk merubah pola hidupnya, dimana

terutama di fokuskan pada hal nutrisi medik, serta peningkatan aktivitas fisik.

Disarankan pada pasien untuk berkonsultasi pada ahli gizi mengenai diet yang

dikonsumsinya, dimana disarankan untuk mengurangi asupan karbohidrat (mencegah

peningkatan TG), mengurangi asupan makanan dengan lemak jenuh dan

menggantinya dengan lemak tak jenuh. Dengan melakukan konsultasi tersebut

pasien akan mengetahui bahan makanan apa saja yang dianjurkan dan bahan

makanan apa saja yang harus dihindari pada kasus-kasus seperti ini. Sedangkan

dalam hal aktivitas fisik, cukup dilakukan secara rutin minimal 3 kali dalam

seminggu, semua jenis aktivitas fisik dapat dilakukan, yang penting disini adalah

rutinitas yang dijaga, serta kesenangan pasien dalam melakukannya.

Berhenti merokok sangat dianjurkan pada pasien-pasien dengan dislipidemia

Informasi Obat dan Penggunaan

Perlu dijelaskan pada pasien, yang bersangkutan akan mengkonsumsi dua jenis obat

untuk menurunkan kadar lemak dalam darahnya. Obat yang pertama adalah

simvastatin, dan yang kedua adalah fenofibrate. Simvastatin disini berfungsi dalam

menurunkan kadar LDL-kolesterol, VLDL, dan meningkatkan kadar HDL darah,

serta menghambat sintesis lipid di dalam hati. Sedangkan fenofibrate disini berfungsi

sebagai penurun kadar TG dan meningkatkan kadar HDL dalam darah.

Simvastatin diminum 1 tablet yang mengandung 10 mg simvastatin, satu hari satu

tablet, diminum pada malam hari bisa setelah atau sebelum makan.

Fenofibrate diminum 1 tablet yang mengandung 200 mg fenofibrate, satu kali minum

satu tablet, sehari sekali, setelah makan, dengan selang waktu pemberian 24 jam.

Page 15: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

2.6. Monitoring dan Evaluasi

Pasien diminta untuk kontrol kembali setelah 1 minggu, serta memeriksakan ulang

profil lipid darahnya, serta kimia darah lengkap. Hal ini diperlukan untuk evaluasi

keberhasilan terapi. Perlu ditentukan kategori risiko koroner (dari NCEP-ATP III) untuk

pasien – pasien dengan dislipidemia, agar kita dapat men-target-kan kadar LDL-

kolesterol untuk pasien yang bersangkutan setelah terapi. Terapi dijalankan selama 3

bulan, bersamaan dengan terapi non farmakologis. Pasien diminta untuk check up apabila

terdapat efek samping dan interaksi obat yang terjadi, misalnya adanya kram-kram atau

nyeri hebat pada otot-otot alat gerak pasien, nyeri abdomen yang hebat, atau gangguan

visus.

Page 16: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

BAB III

PENUTUP

Pasien laki-laki 45 tahun dengan hasil laboratorium menunjukkan

hipertrigliseridemia, hiperkolesterolemia, dan defisiensi HDL. Keadaan dislipidemia

mengarah kepada dislipidemia primer, bukan karena penyakit tertentu (sekunder).

Intervensi yang dilakukan mencakup intervensi non farmakologis antara lain pengaturan

diet dan aktivitas fisik. serta intervensi farmakologis dengan pemberian simvastatin dan

fenofibrate. Terapi dilaksanakan dalam 3 bulan dan dimonitoring kadar lipid dalam

darahnya.

Page 17: P-Treatment & P-Drugs Dislipidemia

DAFTAR PUSTAKA

PAPDI. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Vol. III). Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 1926-1932.

Harrison, Tinsley R. (2005). Harrison’s Principles of Internal Medicine (16th ed.).

New York: McGraw-Hill; 2286-2296.

MIMS Indonesia. www.MIMS.com/Indonesia.