BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella

Zoster yang menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala

konstitusi, kelainan kulit polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel,

terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Sinonimnya adalah cacar air,

chicken pox.1,2

Varisela merupakan penyakit infeksi virus akut dan cepat menular.

Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.

Sedangkan herpes zoster atau shingles adalah reaktivasi infeksi endogen pada

periode laten virus varicella-zoster yang pada umumnya menyerang orang

dewasa atau anak dengan defisiensi imun. Meskipun gejala klinis varisela

tidak berat namun pada remaja, orang dewasa dan anak dengan status imunitas

menurun dapat meningkatkan angka kesakitan dan kematian.3,4,5

Varisela dapat mengenai semua kelompok umur termasuk neonatus,

tetapi hampir sembilan puluh persen kasus mengenai anak dibawah umur 10

tahun dan terbanyak pada umur 5-9 tahun.4,6 Oleh karena itu, perlu diketahui

mengenai tentang varisela oleh dokter pelayanan primer agar tata laksana yang

tepat dapat diberikan.

B. Tujuan Penulisan

Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mengetahui tentang

penatalaksanaan terkini pada penyakit varisela.

1

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian

Varisela adalah penyakit yang disebabkan oleh virus Varicella Zoster

dengan gejala di kulit dan selaput lendir berupa vesikel dan disertai dengan

gejala konstitusi.1,5

B. Etiologi

Varisela disebabkan oleh virus Varicella Zoster (VZV). Penamaan

virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini meyebabkan

penyakit varisela, sedangkan reaktivasi menyebabkan herpes zoster. Varicella-

Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya

dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus disebut

Capsid, terdiri dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek

(S) dan rantai panjang (L) dan membentuk suatu garis dengan berat molekul

100 juta yang disusun dari 162 capsomer dan sangat infeksius. 1,7,8

VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini

mempunyai manifestasi klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini

akan menyebabkan varisela, oleh karena itu varisela dikatakan infeksi akut

primer, kemudian setelah penderita varisela tersebut sembuh, mungkin virus

itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk laten (tanpa ada manifestasi

klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga menyebabkan

Herpes Zoster.1,3,8,10

C. Epidemiologi

Varisela tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua

golongan umur, termasuk neonates (varisela kongenital). Tetapi tersering

menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa.

Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya gejala konstitusi lebih berat.

Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varisela sangat mudah

menular terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi

vesikuler di kulit ataupun melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak

2

tidak langsung. Masa penularannya, pasien dapat menularkan penyakit selama

24-48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai semua lesi timbul krusta, biasanya

kurang lebih 6-7 hari dihitung dari timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit

ini cepat sekali menular pada orang-orang di lingkungan penderita. Seumur

hidup seseorang hanya satu kali menderita varisela. Serangan kedua mungkin

berupa penyebaran ke kulit pada herpes zoster.1,3,10,11

D. Patofisiologi

Varisela disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus

herpes. Virus masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas

bagian atas dan orofaring (percikan ludah, sputum). Replikasi virus terjadi di

kelenjar limfe lokal selama 2-4 hari diikuti dengan penyebaran virus dalam

jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer) yang terjadi 4-6 hari

setelah inokulasi. Virus lalu bereplikasi di hepar, limpa, dan organ lain. Virus

kembali dilepaskan ke dalam sirkulasi darah (viremia sekunder). Pada viremia

sekunder terutama terjadi penyebaran partikel-partikel virus ke kulit, proses

ini terjadi sekitar 14-16 hari setelah kontak. Setelah terjadi viremia sekunder,

timbullah lesi vesikuler yang khas.2,3,4

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih

dominan dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga

dalam waktu dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam

jumlah yang lebih banyak. Hal ini menyebabkan panas dan malaise, serta virus

menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah, terutama ke kulit dan

membrane mukosa.2,3,10

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat

berlanjutnya lesi pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV

berfungsi protektif terhadap varisela. Pada orang yang terdeteksi memiliki

antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi sakit setelah terkena paparan

eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang selama varisela,

berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya

resiko infeksi yang berat.2,3

3

E. Gejala Klinis

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala

klinis mulai gejala prodormal yang ringan selama 1-2 hari, yakni demam yang

tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya

erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah

menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan air (teardrops).

Vesikel akan berubah menjadi pustule dan kemudian menjadi kusta.

Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru

sehingga menimbulkan gambaran polimorf.1,10

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar

secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput

lender mata, mulut, dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi

sekunder terdapat pembesaran getah bening regional. Penyakit ini biasanya

disertai dengan gatal.1,2,10

Gambar 1. Lesi pada Pasien dengan Varisela

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering

pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomeronefritis, karditis,

hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa

macam purura). Infeksi yang timbul pada trisemester pertama kehamilan dapat

menimbulkan kelainan kongenita, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa

hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela congenital pada

neonatus. 1,7

4

F. Penegakan Diagnosis

Dapat dilakukan percobaan Tzanck dengan cara membuat sediaan

hapus yang diwarnai dengan Giemsa. Bahan diambil dari kerokan dasar

vesikel dan akan didapati sel datia berinti banyak:

- Lokalisasi: terutama pada badan dan sedikit pada wajah dan ekstremitas.

Mungkin juga timbul pada mulut, palatum mole dan faring.

- Efloresensi: vesikel berukuran miliar sampai lentikular, disekitarnya

terdapat daerah eritematosa. Dapat ditemukan beberapa stadium

perkembangan vesikel mulai dari eritema, vesikula, pustule, skuama

hingga sikatriks (polimorf). 1,3

G. Diagnosis Banding

Pada penyakit Varisela ini harus dibedakan dengan Variola, dan

Herpes Zoster karena memiliki bentukan lesi yang hampir sama,

1. VariolaPenyakit virus yang disertai keadaan umum yang buruk dapat

menyebabkan kematian, efloresensinya berupa vesikel/bula dalam stadium

yang sama (monomorf) terutama terdapat di perifer tubuh.

Gejala Klinis & Efloresensi :

Inkubasinya 2-3 minggu, terdapat 4 stadium :

a. Stadium Inkubasi Erupsi (Prodormal)

- Nyeri Kepala

- Nyeri Tulang

- Demam

- Malaise

- Vomiting

b. Stadium Makulo Papular

Timbul makula-makula eritematosa yang cepat menjadi papul-

papul, terutama dimuka dan ekstremitas, termasuk telapak tangan dan

telapak kaki. Pada stadium ini suhu tubuh normal kembali dan timbul

lesi baru.

5

c. Stadium Vesikulo-Pustulosa

Dalam waktu 5-10 hari timbul vesikel-vesikel yang kemudian

menjadi pustul-pustul dan pada saat ini suhu tubuh meningkat lagi.

Pada kelainan tersebut timbul umbilikasi.

d. Stadium Resolusi

Stadium ini berlangsung dalam waktu 2 minggu, timbul krusta-

krusta dan suhu tubuh mulai menurun. Kemudian krusta-krusta

terlepas dan meninggalkan sikatrik-sikatrik yang atrofi. Kadang-

kadang dapat timbul perdarahan yang disebabkan depresi

hematopoetik dan disebut sebagai black variola yang sering fatal.

Mortalitas variola bervariasi diantara 1-50%. 1,12

Gambar 2. Variola (ADAM, Inc)2. Herpes Zoster

Penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang

menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang

terjadi setelah infeksi primer (varisela-zoster).3,4,13

Radang kulit akut ini mempunyai sifat khas yaitu vesikel-vesikel

yang tersusun berkelompok sepanjang persarafan sensorik kulit sesuai

dermatomal tubuh.1,10

Gejala Klinis:

a. Gejala Prodormal

- Gejala Sistemik : Demam, Neuralgia, Malaise

- Gejala Lokal: Nyeri otot-tulang, Gatal, Pegal

6

b. Efloresensi

Lesi biasanya berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas

daerah yang eritematosa. Lesi yang khas bersifat unilateral pada

dermatom yang sesuai dengan letak saraf yang terinfeksi virus.10,13

Gambar 3. Herpes Zoster (ADAM, inc)

H. Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan hiegine memberikan

prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit. Infeksi

primer varicella memiliki tingkat kematian 2-3 per 100.000 kasus dengan

case fatality rate pada anak berumur 1-4 tahun dan 5-9 tahun (1 kematian

per 100.000 kasus). Pada bayi rata-rata resiko kematian adalah sekitar 4

kali lebih besar dan pada dewasa sekitar 25 kali lebih besar. Rata-rata

100 kematian terjadi di USA sebelum ditemukannya vaksin varicella,

komplikasi yang menjadi penyebab utama kematian, antara lain:

pneumonia, komplikasi SSP, infeksi sekunder, dan perdarahan.1,7,14,15

BAB III

PENATALAKSANAAN TERKINI PADA PENYAKIT VARISELA

7

Virus varisela-zoster (VZV) adalah salah satu dari 8 jenis herpes virus dari

famili herpesviridae yang merupakan virus DNA alfa herpesvirus. Virus ini

masuk tubuh terutama melalui kontak langsung dari lesi di kulit atau melalui

dropletsekret saluran napas.4,7,15

Tidak ada terapi spesifik terhadap varisela. Pengobatan bersifat

simptomatik dengan antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan

asetosal atau antipiretik lain seperti asetaminofen dan metampiron. Untuk

menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin oral atau sedative. Topikal

diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora) seperti bedak

salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini

serta menghilangkan rasa gatal. Cream dan lotion yang mengandung

kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Jika

timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat

pula diberikan obat-obat antivirus. Yang penting pada penyakit virus, umumnya

adalah istirahat / tirah baring.1,2,3,11

Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa

analog nukleosida seperti asiklovir, famciclovir, valasiklovir, dan brivudin, dan

analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV.

Asiklovir adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh

timidin kinase VZV sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-

enzim selular kemudian mengubah asiklovir monofosfat menjadi trifosfat yang

mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat DNA polimerase virus. 2,16

Asiklovir merupakan obat sintetik jenis analog nukleosida purin,

mempunyai sifat antiviral terhadap virus varisela-zoster dengan menghambat

sintesis DNA virus. Untuk mengaktifkan asiklovir, obat ini harus diubah dahulu

ke bentuk monofosfat oleh timidin kinase milik virus. Setelah terbentuk asiklovir-

monofosfat (asiklo-GMP), oleh guanil kinase dan enzim milik sel hospes dirubah

menjadi bentuk difosfat (asiklo-GDP) dan trifosfat (asiklo-GTP). Bentuk akhir ini

menghentikan replikasi DNA virus melalui tiga cara yaitu, menghambat DNA-

polimerase virus dengan berkompetisi terhadap desoksiguanosintrifosfat,

inkorporasi ke dalam DNA virus yang sedang memanjang mengakibatkan

8

terminasi biosintesis rantai DNA virus dan menonaktifkan DNA-polimerase

virus.4,7

Obat antivirus asiklovir menjadi pilihan utama untuk pengobatan spesifik

untuk infeksi VZV, namun obat ini tidak mencegah maupun mengobati VZV

laten. Asiklovir tersedia dalam bentuk topikal, oral maupun intravena, namun

hanya oral dan intravena yang berguna untuk melawan VZV. Pada pemberian

peroral hanya sekitar 15%-20% asiklovir yang diserap.4,15

Pada penelitian yang dilakukan Suga S, dkk (1994) menyatakan bahwa

asiklovir oral lebih efektif dalam menghambat replikasi virus varisela-zoster pada

viremia sekunder dibandingkan dengan viremia primer yang terjadi antara lima

hari sebelum dan satu hari setelah onset klinis. Hal tersebut mungkin disebabkan

karena adanya perbedaan derajat induksi oleh timidin kinase milik virus pada saat

viremia primer dan sekunder.4,10

Asiklovir dilaporkan mempunyai efek samping minimal karena obat ini

hanya diserap oleh sel hospes yang terinfeksi oleh virus. Efek yang mungkin

timbul pada terapi asiklovir per oral termasuk rasa mual, muntah, diare, dan nyeri

kepala. Asiklovir dieksresi di ginjal dan dapat mengkristal pada tubulus ginjal

pada pasien yang dehidrasi, karena itu pasien yang mendapatkan asiklovir

sebaiknya mendapat hidrasi yang cukup.4,10

Valasiklovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari asiklovir yang

mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik daripada asiklovir sehingga kadar dalam

darah lebih tinggi dan frekuensi pemberian obat berkurang.2,10

Antivirus pada anak dengan pengobatan dini varisela dengan pemberian

asiklovir (dalam 24 jam setelah timbul ruam) berusia 2-12 tahun dengan dosis 4 x

20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian

terbentuknya lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala

konstitusi bila dibandingkan dengan placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai

lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini

disebabkan karena varisela merupakan infeksi yang relatif ringan pada anak-anak

dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak memerlukan

pengobatan asiklovir secara rutin.2,10

9

Secara acak, pemberian placebo dan asiklovir oral yang terkontrol pada

orang dewasa muda yang sehat dengan varisela menunjukkan bahwa pengobatan

dini (dalam waktu 24 jam setelah timbulnya ruam) dengan asiklovir oral (5x800

mg selama 7 hari) secara signifikan mengurangi terbentuknya lesi yang baru,

mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan menurunkan gejala dan demam.

Dengan demikian, pengobatan rutin dari varisela pada orang dewasa tampaknya

masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir, yang

diberikan dengan dosis 200 mg per oral setiap 8 jam, atau valasiklovir dengan

dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti asiklovir

pada remaja normal dan dewasa.2,4

Banyak dokter tidak meresepkan asiklovir untuk varisela selama

kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui.

Sementara dokter lain merekomendasikan pemberian asiklovir secara oral untuk

infeksi pada trisemester ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika

mungkin ada peningkatan terjadinya resiko pneumonia varisela, dan ketika infeksi

dapat menyebar ke bayi yang baru lahir. Pemberian asiklovir intravena sering

dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan varisela yang disertai dengan

penyakit sistemik.2,16

Pada pasien imunokompromais, varisela dapat menjadi berat bahkan

menyebabkan kematian. Terjadinya penyulit dikarenakan respon imun yang gagal

mengatasi replikasi dan penyebaran virus. Pemberian asiklovir intravena pada

pasien imunokompromais adalah penting dan dianjurkan diberikan secepatnya,

dalam 24 jam setelah timbulnya ruam walaupun jumlah lesi baru sedikit dan

tampak sakit ringan. Hal ini karena pada pasien imunokompromais sulit untuk

memprediksi derajat keparahan penyakit dan pengobatan yang lebih cepat

memberikan hasil luaran yang lebih baik.2,10

Pencegahan varisela dapat dilakukan dengan melakukan vaksinasi.

Vaksinisasi dapat diberikan aktif ataupun pasif. Vaksinisasi aktif dilakukan

dengan memberikan vaksin varicella berasal dari galur yang telah dilemahkan

(live attenuated). Vaksinisasi pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno

globulin (ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP).5,11

10

Vaksinisasi pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama

dengan titer antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah

sembuh dari infeksi herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam

setelah kontak dengan penderita varicella dapat mencegah penyakit ini pada anak

sehat, tapi pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit

keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan pencegahan yang

sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam jumlah

yang lebih besar.5,7,11

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari

herpes zoster dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB.

Pemberian ZIP dalam 1-7 hari setelah kontak dengan penderita varicella pada

anak dengan defisiensi imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya

mengakibatkan menurunnya insidens varicella dan merubah perjalanan penyakit

varicella menjadi ringan dan dapat mencegah varicella untuk kedua kalinya.

Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan varicella jadi ringan tapi

tidak mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk memberikan globulin-

gama kepada bayi yang dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya

memperlihatkan tanda-tanda varicella. Ini dapat dilaksanakan pada jam-jam

pertama kehidupan bayi tersebut.7,15

Sebaiknya vaksin aktif hanya diberikan kepada penderita leukemia,

penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis

untuk mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh

varicella.1,9,11

Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai

12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu

diulangi dengan dosis yang sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari

perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi, karena masa inkubasinya antara

7-21 hari. Sedangkan antibodi yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah

vaksinasi. Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan.1,11

BAB IV

KESIMPULAN

11

1. Tidak ada terapi spesifik terhadap varisela. Pengobatan bersifat simptomatik

dengan antipiretik dan analgesik. Topikal dapat diberikan bedak yang

ditambah zat anti gatal.

2. Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus asiklovir,

famciclovir, valasiklovir, dan brivudin.

3. Asiklovir mempunyai sifat antiviral terhadap virus varisela-zoster dengan

menghambat sintesis DNA virus.

4. Asiklovir oral lebih efektif dalam menghambat replikasi virus varisela-zoster

pada viremia sekunder dibandingkan dengan viremia primer yang terjadi

antara lima hari sebelum dan satu hari setelah onset klinis. Asiklovir

dilaporkan mempunyai efek samping minimal karena obat ini hanya diserap

oleh sel hospes yang terinfeksi oleh virus.

5. Antivirus pada anak dengan pengobatan dini varisela dengan pemberian

asiklovir (dalam 24 jam setelah timbul ruam) berusia 2-12 tahun dengan dosis

4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari. Pada remaja dan dewasa, pengobatan dini

varisela dengan pemberian asiklovir dengan dosis 5 x 800 mg selama 7 hari

6. Valasiklovir dan famcyclovir mempunyai bioavaibilitas oral lebih baik

daripada asiklovir. Famciclovir diberikan dengan dosis 200 mg per oral setiap

8 jam, atau valasiklovir dengan dosis 1000 mg per oral setiap 8 jam.

7. Pemberian asiklovir intravena pada pasien imunokompromais penting dan

dianjurkan diberikan secepatnya.

8. Pencegahan varisela dapat dilakukan dengan vaksinasi. Vaksin dapat

diberikan aktif ataupun pasif. Vaksinisasi aktif dilakukan dengan memberikan

vaksin varicella berasal dari galur yang telah dilemahkan (live attenuated).

Vaksinisasi pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin (ZIG)

dari zoster imun plasma (ZIP).

DAFTAR PUSTAKA

12

x

x

1. Handoko RP. Penyakit Virus: Varisela. In Djuanda A, editor. Ilmu Penyakit

Kulit dan Kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. p. 115-116.

2. Straus SE, Oxman MN, Schmader KE.: Variola and herpes zoster; in

Fitzpatrick;s, Wolff K.; Goldsmith, LA; Katz, S.I; Gilchrest, B.A., Paller, A.S.

and leffell, R.I.’S: Dermatology in General Medicine; Seventh ed. New York:

McGraw-Hill Company; 2008. p. 1897

3. Harahap M. Varisela. In Harahap M. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates;

2000. p. 94-96.

4. Theresia , Hadinegoro SR. Terapi Acyclovir pada Anak dengan Varisela

Tanpa Penyulit. Sari Pediatri. 2010 April; 11(6).

5. Myers MG, Stanberry LR, Seward JF. Varicella-ZosterVirus. Dalam:

Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Textbook of Pediatrics.

Edisi ke-17. Philadelphia: Elseviers Saunders; 2004. p.1057-1062.

6. UKK Infeksi dan Penyakit Tropis. Varisela. Dalam: Soedarmo SSP, Garna H,

Hadinegoro SRS, Satari HI. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. Edisi ke-2.

Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002. p. 134-42.

7. Kliegman RM, Marcdante KJ, Jenson HB, Behrman RE. Nelson Essentials of

Pediatrics. Edisi ke-5. Philadelphia: Elseviers Saunders; 2006. p.470-472.

8. Ann , MA. Varicella-Zoster Virus. Clinical Microbiology Reviews. 1996 July;

9(3): p. 361-381.

9. White D, Fenner F. Varicella-zoster virus. In White David FF. Medical

Virology, Fourth Edition. United Kingdom: Academic Press; 1994. p. 330-

334.

13

10. Siregar R. Varisela. In Siregar R. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit;

Edisi 2. Jakarta: EGC; 2004. p. 88-89.

11. Hassan R, Alatas H. Varisela (cacar air,”chicken pox”). In Hassan R, Alatas

H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak, Jilid 2. Jakarta: INFOMEDIKA; 2007. p.

637-640.

12. Nicas Mark, Hubbard Alan E., M. Jones, Rachael and L. Reingold Arthur. The

Infectious Dose of Variola (Smallpox). University of California—Berkeley ;

2004. Virus Applied Biosafety, 9(3) pp. 118-127 © ABSA.

13. Murtiastutik D, Ervianti E, Agusni I, Suyoso S, Zulkarnain I, Sukanto H, et al.

Infeksi Virus: Varisela. In Atlas Penyakit Kulit & Kulit; Edisi 2. Surabaya:

Airlangga University Press; 2012. p. 11-13.

14. Arvin AM. Varicella-Zoster Virus. Clinical Microbiology Reviews 1996; 9:

361-381.

15. Hambleton S, Gershon AA. Preventing Varicella-Zoster Disease. Clinical

Microbiology Reviews 2005; 18: 70-80.

16. John W, Gnann J. Antiviral therapy of varicella-zoster virus infections. In

Human Herpesviruses: Biology, Therapy, and Immunoprophylaxis. USA:

Cambridge University Press; 2007.

1.

2. xx

14