PENDAHULUANDEFINISI

Dermatitis Atopik (DA) merupakan suatu peradangan kulit yang bersifat kronis dan residif,

disertai kulit kering dan gatal, yang umumnya sering terjadi pada bayi dan anak-anak, sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga

atau penderita (Dermatitis atopik, rinitis alergik atau asma bronkial). Bila residif biasanya

disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

Karakteristik dari DA adalah eritema, papula, vesikel, krusta, skuama dan pruritus yang

hebat. Karena adanya gatal yang hebat sering menyebabkan sulit tidur.

EPIDEMIOLOGI

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi DA makin meningkat sehingga merupakan

masalah kesehatan besar. Diperkirakan angka kejadian di masyarakat adalah sekitar 1-3% dan

pada anak < 5 tahun sebesar 3,1% dan prevalensi DA pada anak  meningkat 5-10% pada 20-

30 tahun terakhir. Sangat mungkin peningkatan prevalensi ini berasal dari faktor lingkungan,

seperti  bahan kimia industri, makanan olahan, atau benda asing lainnya. Ada dugaan bahwa

peningkatan ini juga disebabkan perbaikan prosedur diagnosis dan pengumpulan data. Di

Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan negara industri lain prevalensi Dermatitis

Atopik pada anak mencapai 10 sampai 20 persen sedangkan pada dewasa kira-kira 1 sampai

3 persen. Di negara agraris, misalnya Cina, Eropa Timur, Asia tengah, perevalensi DA jauh

lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita DA dibanding pria dengan rasio 1,3:1. Faktor

lingkungan yang berpotensi menaikkan jumlah penderita DA misalnya jumlah keluarga kecil,

pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat, migrasi dari desa ke kota dan

peningkatan penggunaan antibiotik. Sebaliknya faktor-faktor yang akan melindungi

kemungkinan timbulnya DA ialah rumah yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah

keluarga, urutan lahir semakin belakang dan sering mengalami infeksi sewaktu kecil. DA

cenderung diturunkan, resiko mewarisi DA lebih tinggi bila ibu yang menderita DA

dibanding ayah. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu yang menderita atopi akan

mengalami DA.

ETIOLOGI

Berbagai faktor ikut berinteraksi sebagai pemicu terjadinya DA misalnya faktor genetik,

lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik yang diperantarai oleh sel-sel yang

berasal dari sumsum tulang. Kadar IgE dalam serum penderita DA dan jumlah eosinofil

dalam darah perifer umumnya meningkat, terbukti ada hubungan secara sistemik antara DA

dan alergi saluran nafas karena 80% anak dengan DA mengalami asma bronkial atau rinitis

alergik. Dari percobaan pada tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan antigen,akan

terjadi dermatitis alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinofilia saluran nafas dan respons

berlebihan terhadap metakolin. Hal ini menguatkan dugaan bahwa pajanan alergen pada DA

akan mempermudah timbulnya asma bronkial.

PEMBAHASANPATOGENESIS

Sampai saat ini etiologi maupun mekanisme yang pasti DA belum semuanya diketahui,

demikian pula pruritus pada DA. Tanpa pruritus diagnosis DA tidak dapat ditegakkan. Rasa

gatal dan rasa nyeri sama-sama memiliki reseptor di dermoepidermal juction, yang disalurkan

lewat saraf C tidak bermielin ke saraf spinal sensorik yang selanjutnya diteruskan ke talamus

kontralateral dan korteks untuk diartikan. Rangsangan yang ringan, superfisial dengan

intensitas rendah menyebabkan rasa gatal, sedangkan yang dalam dan berintensitas tinggi

menyebabkan rasa nyeri. Sebagian patogenesis DA  dapat dijelaskan secara imunologik dan

nonimunologik.

Multifaktor DA mempunyai penyebab multi faktorial antara lain faktor genetik, emosi,

trauma, keringat, imunologik.

Respon Imun Sistemik Terdapat IFN-g yang menurun. Interleukin spesifik alergen yang

diproduksi sel T pada darah perifer (interleukin IL-4, IL-5 dan IL-13) meningkat. Juga

terjadi Eosinophilia dan peningkatan IgE.

Imunopatologi Kulit  Pada DA, sel T yang infiltrasi ke kulit adalah CD45RO+. Sel T ini

menggunakan CLA maupun reseptor lainnya untuk mengenali dan menyeberangi

endotelium pembuluh darah. Di pembuluh darah perifer pasien DA, sel T subset CD4+

maupun subset CD8+ dari sel T dengan petanda CLA+CD45RO+ dalam status teraktivasi

(CD25+, CD40L+, HLADR+). Sel yang teraktivasi ini mengekspresikan Fas dan Fas

ligand yang menjadi penyebab apoptosis. Sel-sel itu sendiri tidak menunjukkan apoptosis

karena mereka diproteksi oleh sitokin dan protein extracellular matrix (ECM). Sel-sel T

tersebut mensekresi IFN g yang melakukan upregulation Fas pada keratinocytes dan

menjadikannya peka terhadap proses apoptosis di kulit. Apoptosis keratinocyte diinduksi

oleh Fas ligand yang diekspresi di permukaan sel-sel T atau yang berada di

microenvironment

Respon imun kulit Sel-sel T baik subset CD4+ maupun subset CD8+ yang diisolasi dari

kulit (CLA+ CD45RO+ T cells) maupun dari darah perifer, terbukti mensekresi sejumlah

besar IL-5 dan IL-13, sehingga dengan kondisi ini lifespan dari eosinofil memanjang dan

terjadi induksi pada produksi IgE. Lesi akut didominasi oleh ekspresi IL-4 dan IL-13,

sedangkan lesi kronik didominasi oleh ekspresi IL-5, GM-CSF, IL-12, dan IFN-g serta

infiltrasi makrofag dan eosinofil.

Genetik Pengaruh gen maternal sangat kuat. Ada peran kromosom 5q31-33, kromosom

3q21, serta kromosom 1q21 and 17q25. Juga melibatkan gen yang independen dari

mekanisme alergi. Ada peningkatan prevalensi HLA-A3 dan HLA-A9. Pada umumnya

berjalan bersama penyakit atopi lainnya, seperti asma dan rhinitis. Resiko seorang kembar

monosigotik yang saudara kembarnya menderita DA adalah 86%.

Reaksi Imunologis DA

Sekitar 70% anak dengan DA mempunyai riwayat atopi dalam keluarganya seperti asma

bronkial, rinitis alergi, atau dermatitis atopik. Sebagian besar anak dengan DA (sekitar 80%),

terdapat peningkatan kadar IgE total dan eosinofil di dalam darah. Anak dengan DA terutama

yang moderat dan berat akan berlanjut dengan asma dan/atau rinitis alergika di kemudian hari

(allergic march), dan semuanya ini memberikan dugaan bahwa dasar DA adalah suatu

penyakit atopi.

Ekspresi Sitokin

Keseimbangan sitokin yang berasal dari Th1 dan Th2 sangat berperan pada reaksi inflamasi

penderita Dermatitis Atopik (DA). Pada lesi yang akut ditandai dengan kadar Il-4, Il-5, dan

Il-13 yang tinggi sedangkan pada DA yang kronis disertai kadar Il-4 dan Il-13 yang lebih

rendah, tetapi kadar Il-5, GM-CSF (granulocyte-macrophage colony-stimulating factor), Il-

12 dan INFg lebih tinggi dibandingkan pada DA akut.

Anak dengan bawaan atopi lebih mudah bereaksi terhadap antigen lingkungan  (makanan dan

inhalan), dan menimbulkan sensitisasi terhadap reaksi hipersentivitas tipe I. Imunitas  seluler

dan respons terhadap reaksi hipersensitivitas tipe lambat akan menurun pada 80% penderita

dengan DA, akibat menurunnya jumlah limfosit T sitolitik (CD8+), sehingga rasio limfosit T

sitolitik (CD 8+) terhadap limfosit T helper (CD4+) menurun dengan akibat kepekaan

terhadap infeksi virus, bakteri,  dan jamur meningkat.

Di antara mediator yang dilepaskan oleh sel mast, yang berperan pada pruritus adalah

vasoaktif amin, seperti histamin, kinin, bradikinin, leukotrien, prostaglandin dan sebagainya,

sehingga dapat dipahami bahwa dalam penatalaksanaan DA, walaupun antihistamin sering

digunakan, namun hasilnya tidak terlalu menggembirakan dan sampai saat ini masih banyak

silang pendapat para ahli mengenai manfaat antihistamin pada DA. 

Trauma mekanik (garukan) akan melepaskan TNF-a dan sitokin pro inflammatory lainnya di

epidermis, yang selanjutnya akan meningkatkan kronisitas DA dan bertambah beratnya

eksema.

Antigen Presenting Cells

Kulit penderita DA mengandung sel Langerhans (LC) yang mempunyai afinitas tinggi untuk

mengikat antigen asing (Ag) dan IgE lewat reseptor FceRI pada permukaannya, dan beperan

untuk mempresentasikan alergen ke limfosit Th2, mengaktifkan sel memori Th2 di kulit dan

yang juga berperan mengaktifkan Th0 menjadi Th2 di dalam sirkulasi.

Faktor Non Imunologis

Faktor non imunologis yang menyebabkan rasa gatal pada DA antara lain adanya faktor

genetik, yaitu kulit DA yang kering (xerosis). Kekeringan kulit diperberat oleh udara yang

lembab dan panas, banyak berkeringat, dan bahan detergen yang berasal dari sabun. Kulit

yang kering akan menyebabkan nilai ambang rasa gatal menurun, sehingga dengan

rangsangan yang ringan seperti iritasi wol, rangsangan mekanik, dan termal akan

mengakibatkan rasa gatal.

FAKTOR-FAKTOR PENCETUS

Makanan

Berdasarkan hasil Double Blind Placebo Controlled Food Challenge (DBPCFC), hampir

40% bayi dan anak dengan DA sedang dan berat mempunyai riwayat alergi terhadap

makanan. Bayi dan anak dengan alergi makanan umumnya disertai uji kulit (skin prick test)

dan kadar IgE spesifik positif terhadap perbagai macam makanan. Walaupun demikian uji

kulit positif terhadap suatu makanan tertentu, tidak berarti bahwa penderita tersebut alergi

terhadap makanan tersebut, oleh karena itu masih diperlukan suatu uji eliminasi dan

provokasi terhadap makanan tersebut untuk menentukan kepastiannya.

Alergen Hirup

Alergen hirup sebagai penyebab DA dapat lewat kontak, yang dapat dibuktikan dengan uji

tempel, positif pada 30-50% penderita DA, atau lewat inhalasi. Reaksi positif dapat terlihat

pada alergi tungau debu rumah (TDR), dimana pada pemeriksaan in vitro (RAST), 95%

penderita DA mengandung IgE spesifik positif terhadap TDR dibandingkan hanya 42% pada

penderita asma di Amerika Serikat. Perlu juga diperhatikan bahwa DA juga bisa diakibatkan

oleh alergen hirup lainnya seperti bulu binatang rumah tangga, jamur atau ragweed di negara-

negara dengan 4 musim.

Infeksi Kulit

Penderita dengan DA mempunyai tendensi untuk disertai infeksi kulit oleh kuman umumnya

Staphylococcus aureus, virus dan jamur. Stafilokokus dapat ditemukan pada 90% lesi

penderita DA dan jumlah koloni bisa mencapai 107 koloni/cm2 pada bagian lesi tersebut.

Akibat infeksi kuman Stafilokokus akan dilepaskan sejumlah toksin yang bekerja sebagai

superantigen, mengaktifkan makrofag dan limfosit T, yang selanjutnya melepaskan histamin.

Oleh karena itu penderita DA dan disertai infeksi harus diberikan kombinasi antibiotika

terhadap kuman stafilokokus dan steroid topikal.

MANIFESTASI KLINIK

Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang terjadi di bawah usia

8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya usia, tetapi dapat pula

menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa. Terdapat kesan bahwa makin

lama dan makin berat dermatitis yang diderita semasa bayi makin besar kemungkinan

dermatitis tersebut menetap sampai dewasa, sehingga perjalanan penyakit dermatitis atopik

sukar diramalkan.Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk

anak, dan bentuk dewasa.

Bentuk infantil (usia 2 bulan sampai 2 tahun)

Secara klinis berbentuk dermatitis akut eksudatif dengan predileksi daerah muka terutama

pipi dan daerah ekstensor ekstremitas. Bentuk ini berlangsung sampai usia 2 tahun. Predileksi

pada muka lebih sering pada bayi yang masih muda, sedangkan kelainan pada ekstensor

timbul pada bayi sel sudah merangkak. Lesi yang paling menonjol pada tipe ini adalah

vesikel dan papula, serta garukan yang menyebabkan krusta dan terkadang infeksi sekunder.

Gatal merupakan gejala yang mencolok sel bayi gelisah dan rewel dengan tidur yang

terganggu. Pada sebagian penderita dapat disertai infeksi bakteri maupun jamur.

Bentuk anak (usia 2 sampai 10 tahun)

Seringkali bentuk anak merupakan lanjutan dari bentuk infantil, walaupun diantaranya

terdapat suatu periode remisi. Gejala klinis ditandai oleh kulit kering (xerosis) yang lebih

bersifat kronik dengan predileksi daerah fleksura antekubiti, poplitea, tangan, kaki dan

periorbita, lebih banyak papul, likenifikasi dan sedikit skuama. Rasa gatal yang hebat

menyebabkan penderita sering menggaruk sehingga terjadi erosi, likenifikasi, dan dapat

menyebabkan infeksi sekunder. Biasanya penderita sensitif terhadap wol, bulu kucing dan

bulu anjing.

Bentuk dewasa

DA bentuk dewasa terjadi pada usia sekitar 20 tahun. Umumnya berlokasi di daerah lipatan,

muka, leher, badan bagian atas dan ekstremitas. Lesi berbentuk dermatitis kronik dengan

gejala utama likenifikasi dan skuamasi. Lesi kering, agak menimbul, papul datar dan

cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit skuama, dan sering terjadi

ekskoriasi dan eksudasi karena garukan. Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. Lesi ini sangat

gatal, terutama pada malam hari terutama saat istirahat. Pada orang dewasa sering mengeluh

bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stres. Penderita atopik memang sulit

mengeluarkan keringat sehingga rasa gatal timbul bila melakukan aktifitas fisik yang berat.

Stigmata pada dermatitis atopik Terdapat beberapa gambaran klinis dan stigmata yang

terjadi pada DA, yaitu:

‘White dermatographism’ Goresan pada kulit penderita DA akan menyebabkan kemerahan

dalam waktu 10-15 detik diikuti dengan vasokonstriksi yang menyebabkan garis berwarna

putih dalam waktu 10-15 menit berikutnya.

Reaksi vaskular paradoksal  Merupakan adaptasi terhadap perubahan suhu pada penderita

DA. Apabila ekstremitas penderita DA mendapat pajanan hawa dingin, akan terjadi

percepatan pendinginan dan perlambatan pemanasan dibandingkan dengan orang normal.

Lipatan telapak tangan  Terdapat pertambahan mencolok lipatan pada telapak tangan

meskipun hal tersebut bukan merupakan tanda khas untuk DA.

Garis Morgan atau Dennie  Terdapat lipatan ekstra di kulit bawah mata.

Sindrom ‘buffed-nail’  Kuku terlihat mengkilat karena selalu menggaruk akibat rasa sangal

gatal.

‘Allergic shiner’ Sering dijumpai pada penderita penyakit alergi karena gosokan dan garukan

berulang jaringan di bawah mata dengan akibat perangsangan melanosit dan peningkatan

timbunan melanin.

Hiperpigmentasi Terdapat daerah hiperpigmentasi akibat garukan terus menerus.

Kulit kering Kulit penderita DA umumnya kering, bersisik, pecah-pecah, dan berpapul

folikular hiperkeratotik yang disebut keratosis pilaris. Jumlah kelenjar sebasea berkurang

sehingga terjadi pengurangan pembentukan sebum, sel pengeluaran air dan xerosis, terutama

pada musim panas.

Delayed blanch’  Penyuntikan asetilkolin pada kulit normal menghasilkan keluarnya keringat

dan eritema. Pada penderita atopi akan terjadi eritema ringan dengan delayed blanch. Hal ini

disebabkan oleh vasokonstriksi atau peningkatan permeabilitas kapiler.

Keringat berlebihan  Penderita DA cenderung berkeringat banyak sehingga pruritus

bertambah.

Gatal dan garukan berlebihan  Penyuntikan bahan pemacu rasa gatal (tripsin) pada orang

normal menimbulkan gatal selama 5-10 menit, sedangkan pada penderita DA gatal dapat

bertahan selama 45 menit.

Variasi Musim

Mekanisme terjadinya eksaserbasi sesuai dengan perubahan musim belum difahami secara

menyeluruh. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa kelembaban nisbi tinggi musim baik

pada kekeringan kulit penderita DA. Pada daerah dengan kelembaban nisbi tinggi musim

panas berpengaruh buruk, sedangkan lingkungan sejuk dan kering akan berpengaruh baik

pada kulit penderita DA.

DIAGNOSIS

Hanifin dan Lobitz (1977) menyusun petunjuk yang sekarang diterima sebagai dasar untuk

menegakkan diagnosis DA Mereka mengajukan berbagai macam kriteria yang dibagi dalam

kriteria mayor dan kriteria minor. Kemudian kriteria tersebut diperbaiki oleh kelompok kerja

dari Inggris yang dikoordinasi oleh Williams (1994).

Kriteria minimal untuk menegakkan diagnosa DA meliputi pruritus dan kecenderungan

dermatitis untuk menjadi kronik atau kronik residif dengan gambaran morfologi dan

distribusi yang khas.

Dermatitis atopik dikenal sebagai gatal yang menimbulkan kelainan kulit, bukan kelainan

kulit yang menimbulkan gatal. Tetapi belum ada kesepakatan pendapat mengenai hal ini,

karena pada pengamatan, lesi di muka dan punggung bukan diakibatkan oleh garukan, selain

itu dermatitis juga terjadi pada bayi yang belum mempunyai mekanisme gatal-garuk.

Kriteria diagnosis dermatitis atopik dari Hanifin dan Lobitz, 1977

Kriteria mayor ( > 3)Pruritus

Morfologi dan distribusi khas :

dewasa : likenifikasi fleksura

bayi dan anak : lokasi kelainan di daerah muka dan ekstensor

Dermatitis bersifat kronik residif

Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor ( > 3)Xerosis

Iktiosis/pertambahan garis di palmar/keatosis pilaris

Reaktivasi pada uji kulit tipe cepat

Peningkatan kadar IgE

Kecenderungan mendapat infeksi kulit/kelainan imunitas selular

Dermatitis pada areola mammae

Keilitis

Konjungtivitis berulang

Lipatan Dennie-Morgan daerah infraorbita

Keratokonus

Katarak subskapular anterior

Hiperpigmentasi daerah orbita

Kepucatan/eritema daerah muka

Pitiriasis alba

Lipatan leher anterior

Gatal bila berkeringat

Intoleransi terhadap bahan wol dan lipid solven

Gambaran perifolikular lebih nyata

Intoleransi makanan

Perjalanan penyakit dipengaruhi lingkungan dan emosi

White dermographism/delayed blanch

Kemudian oleh Kelompok kerja Inggris (UK Working party) yang dikoordinasi oleh William

pada tahun 1994 memperbaiki dan menyederhanakan kriteria Hanifin dan Lobitz menjadi

satu set kriteria untuk pedoman diagnosis DA yang dapat diulang dan divalidasi. Pedoman ini

dapat digunakan pada orang dewasa, anak, berbagai ras dan sudah divalidasi dalam populasi

sehingga dapat membantu dokter Puskesmas membuat diagnosis.

Pedoman diagnosis DA yang diusulkan oleh kelompok tersebut yaitu :

Haru mempunyai kodisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan orang tuanya bahwa

anaknya suka menggaruk atau menggosok.

Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut :

1. Riwayat terkenanya lipatan kulit, misalnya lipat siku, belakang lutut, bagian depan

pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak usia di bawah 10 tahun).

2. Riwayat

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Telah dilaporkan pelbagai hasil laboratorium penderita DA, walaupun demikian sulit untuk

menghubungkan hasil laboratorium ini dengan defek yang ada.

Imunoglobulin

IgG, IgM, IgA dan IgD biasanya normal atau sedikit meningkat pada penderita DA. Tujuh

persen penderita DA mempunyai kadar IgA serum yang rendah, dan defisiensi IgA transien

banyak dilaporkan pada usia 3-6 bulan. Kadar IgE meningkat pada 80-90% penderita DA dan

lebih tinggi lagi bila sel asma dan rinitis alergika. Tinggi rendahnya kadar IgE ini erat

hubungannya dengan berat ringannya penyakit, dan tinggi rendahnya kadar IgE tidak

mengalami fluktuasi baik pada saat eksaserbasi, remisi, atau yang sedang mendapat

pengobatan prednison atau azatioprin. Kadar IgE ini akan menjadi normal 6-12 bulan setelah

terjadi remisi.

Leukosit

Limfosit

Jumlah limfosit absolut penderita alergi dalam batas normal, baik pada asma, rinitis alergilk,

maupun pada DA Walaupun demikian pada beberapa penderita DA berat. dapat disertai

menurunnya jumlah sel T dan meningkatnya sel B.

Eosinofil

Kadar eosinofil pada penderita DA sering meningkat. Peningkatan ini seiring dengan

meningkatnya IgE, tetapi tidak seiring dengan beratnya penyakit.

Leukosit polimorfonuklear (PMN)

Dari hasil uji nitro blue tetrazolium (NBT) ternyata jumlah PMN biasanya dalam batas

normal.

Komplemen

Pada penderita DA kadar komplemen biasanya normal atau sedikit meningkat.

 

Bakteriologi

Kulit penderita DA aktif biasanya mengandung bakteri patogen, seperti Staphylococcus

aureus. walaupun tanpa gejala klinis infeksi.

 

Uji kulit dan provokasi

Diagnosis DA ditegakkan hanya berdasarkan gejala klinis. Untuk mencari penyebab

timbulnya DA harus disertai anamnesis yang teliti dan bila perlu dengan uji kulit serta uji

eliminasi dan provokasi. Korelasi uji kulit hanya baik hasilnya bila penyebabnya alergen

hirup. Untuk makanan dianjurkan dengan uji eliminasi dan provokasi. Reaksi pustula

terhadap 5% nikel sulfat yang diberikan dengan uji tempel dianggap karakteristik untuk DA

oleh beberapa pengamat. Patogenesis reaksi pustula nikel fosfat ini belum diketahui

walaupun data menunjukkan reaksi iritan primer. 

Diagnosis Banding

Dermatitis seboroik infantil

Dermatitis kontak

Dermatitis numularis

Skabies

Iktiosis

Psoriasis

Dermatitis herpetiformis

Sindrom Sézary

Penyakit Letterer-Siwe

Sindrom Wiskott-Aldrich

Sindrom Hiper IgE

KOMPLIKASI

Pada anak penderita DA, 75% akan disertai penyakit alergi lain di kemudian hari.

Penderita DA mempunyai kecenderungan untuk mudah mendapat infeksi virus maupun

bakteri (impetigo, folikulitis, abses, vaksinia. Molluscum contagiosum dan herpes).

Infeksi virus umumnya disebabkan oleh Herpes simplex atau vaksinia dan disebut eksema

herpetikum atau eksema vaksinatum. Eksema vaksinatum ini sudah jarang dijumpai,

biasanya terjadi pada pemberian vaksin varisela, baik pada keluarga maupun penderita.

lnfeksi Herpes simplex terjadi akibat tertular oleh salah seorang anggota keluarga. Terjadi

vesikel pada daerah dermatitis, mudah pecah dan membentuk krusta, kemudian terjadi

penyebaran ke daerah kulit normal.

Penderita DA, mempunyai kecenderungan meningkatnya jumlah koloni Staphylococcus

aureus.

PENGOBATAN

Dermatitis atopik umumnya tidak dapat disembuhkan, tetapi dapat dikontrol. Sebagian

penderita mengalami perbaikan sesuai dengan bertambahnya usia. Langkah yang penting

adalah menjalin hubungan baik dengan orang tua penderita, menjelaskan mengenai

penyakit tersebut secara rinci, termasuk perjalanan penyakit, dampak psikologis,

prognosis, dan prinip penatalaksanaan. Langkah pertama dalam penatalaksanaan

penderita DA adalah menghindari atau sedikitnya mengurangi faktor penyebab, misalnya

eliminasi makanan, faktor inhalan, atau faktor pencetus sel Walaupun masih

kontroversial ternyata Ibayi yang memperoleh air susu ibu lebih jarang menderita DA

dibandingkan bayi yang memperoleh pengganti air susu ibu.

Penghindaran faktor alergen pada bayi berumur kurang dari 1 tahun akan mengurangi

beratnya gejala. DA. Maka dianjurkan agar bayi dengan riwayat keluarga alergi

memperoleh hanya ASI sediIkitnya 3 bulan, bila mungkin 6 bulan pertama dan ibu yang

menyusui dianjurkan untuk tidak makan telur, kacang tanah, terigu, dan susu sapi. Susu

sapi diduga merupakan alergen kuat pada bayi dan anak, maka bagi mereka yang jelas

alergi terhadap susu dapat dipergunakanbangkan untuk menggantinya dengan susu

kedelai, walaupun kemungkinan alergi terhadap susu kedelai masih ada. \60% penderita

DA di bawah usia 2 tahun memberikan reaksi positif pada uji kulit terhadap telur, susu,

ayam, dan gandum. Reaksi positif ini akan menghilang dengan bertambahnya usia.

Walaupun pada uji kulit positif terhadap antigen makanan tersebut di atas, belum tentu

mencerminkan gejala klinisnya. Demikian pula hasil uji provokasi, sehingga membatasi

makanan anak tidak selalu berhasil untuk mengatasi penyakitnya.

Membutuhkan terapi yang integral dan sistemik, meliputi hidrasi kulit, terapi topikal,

identifikasi dan eliminasi faktor penyebab dan pencetus dan bila perlu terapi sistemik.

Penatalaksanaan dasar diberikan untuk semua kasus baik yang ringan, sedang maupun

berat, berupa berupa perawatan kulit, hidrasi, kortikosteroid topikal, antihistamin, tars,

antibiotik bila perlu, identifikasi dan eliminasi faktor-faktor pencetus kekambuhan.

Perawatan Kulit Hidrasi adalah terapi DA yang esensial. Dasar hidrasi yang adekuat

adalah peningkatan kandungan air pada kulit dengan cara mandi dan menerapkan sawar

hidrofobik. untuk mencegah evaporasi. Mandi selama 15-20 menit 2 kali sehari tidak

menggunakan air panas dan tidak menambahkan oil (minyak) karena mempengaruhi

penetrasi air. Sabun dengan moisturizers disarankan Setelah mandi memberihkan sisa air

dengan handuk yang lembut. Bila perlu pengobatan topikal paling baik setelah mandi

karena penetrasi obat jauh lebih baik. Pada pasien kronik diberikan 3-4 kali sehari

dengan water-in-oil moisturizers sediaan lactic acid.

Pengobatan topikal adalah untuk mengatasi kekeringan kulit dan peradangan. Mengatasi

kekeringan kulit atau memelihara hidrasi kulit dapat dilakukan dengan mandi memakai

sabun lunak tanpa pewangi. Meskipun mandi dikatakan dapat memperburuk kekeringan

kulit, namun berguna untuk mencegah terjadi infeksi sekunder. Jangan menggunakan

sabun yang bersifat alkalis dan sebaliknya pakailah sabun atau pembersih yang

mempunyai pH 7,0. Pemberian pelembab kulit penting untuk menjaga hidrasi antara lain

dengan dasar lanolin, krim air dalam minyak, atau urea 10% dalam krim. Untuk

mengatasi peradangan dapat diberikan krim kortikosteroid. Penggunaan kortikosteroid

topikal golongan kuat sebaiknya berhati-hati dan tidak digunakan di daerah muka.

Apabila dermatitis telah teratasi maka secepatnya pengobatan dialihkan pada

penggunaan kortikosteroid golongan lemah atau krim pelembab. Untuk daerah muka

sebaiknya digunakan krim hidrokortison 1%.

Dengan pengobatan topikal yang baik dapat dicegah penggunaan pengobatan sistemik.

Karena perjalanan penyakit DA adalah kronik dan residif, maka untuk pemakaian

kortikosteroid topikal maupun sistemik untuk jangka panjang sebaiknya diamati efek

samping yang mungkin terjadi. Bila dengan kortikosteroid topikal tidak adekuat untuk

menghilangkan rasa gatal dapat ditambahkan krim yang mengandung mental, fenol,

lidokain, atau asam salisilat. Bila dengan pengobatan topikal ini tetap tidak adekuat,

maka dapat dipertimbangkan pemberian pengobatan sistemik

Kortikosteroids topikal Kortikosteroid topikal mempunyai efek antiinflamasi,

antipruritus, dan efek vasokonstriktor. Yang perlu diperhatikan pada penggunaan

kortikosteroid topikal adalah: segera setelah mandi dan diikuti berselimut untuk

meningkatkan penetrasi; tidak lebih dari 2 kali sehari; bentuk salep untuk kulit lembab

bisa menyebabkan folikulitis; bentuk krim toleransinya cukup baik; bentuk lotion dan

spray untuk daerah yang berambut; pilihannya adalah obat yang efektif tetapi potensinya

terendah; efek samping yang harus diperhatikan adalah: atropi, depigmentasi, steroid

acne dan kadang-kadang terjadi absorbsi sistemik dengan supresi dari hypothalamic-

pituitary-adrenal axis; bila kasus membaik, frekuensi pemakaian diturunkan dan diganti

dengan yang potensinya lebih rendah; bila kasus sudah terkontrol, dihentikan dan terapi

difokuskan pada hidrasi.

Antihistamin Untuk mengurangi rasa gatal dapat diberikan antihistamin (H1) seperti

difenhidramin atau terfenadin, atau antihistamin nonklasik lain. Kombinasi antihistamin

H1 dengan H2 dapat menolong pada kasus tertentu. Pada bayi usia muda, pemberian

sedasi dengan kloralhidrat dapat pula menolong. Penggunaan obat lain seperti sodium

kromoglikat untuk menstabilkan dinding sel mast dapat memberikan hasil yang

memuaskan pada 50% penderita. 

Penggunaan kortikosteroid oral sangat terbatas, hanya pada kasus sangat berat dan

diberikan dalam waktu singkat, misalnya prednison 0,5-1,0 mg/kgBB/hari dalam waktu 4

hari.

Merupakan terapi standar, tetapi belum tentu efektif untuk menghilangkan rasa gatal

karena rasa gatal pada DA bisa tak terkait dengan histamin.

Tars Mempunyai efek anti-inflamasi dan sangat berguna untuk mengganti kortikosteroid

topikal pada manajemen penyakit kronik. Efek samping dari� tar adalah folikulitis,

fotosensitisasi dan dermatitis kontak.

Antibiotik sistemik Antibiotik sistemik dapat dipertimbangkan untuk mengatasi DA yang

luas dengan infeksi sekunder. Antibiotik yang dianjurkan adalah eritromisin,

sefalosporin, kloksasilin, dan terkadang ampisilin Infeksi di curigai bila ada krusta yang

luas, folikulits, pioderma dan furunkulosis. S. aureus yang resisten penisilin merupakan

penyebab tersering dari flare akut. Bila diduga ada resistensi penisilin, dicloxacillin atau

sefalexin dapat digunakan sebagai terapi oral lini pertama. Bila alergi penisilin,

eritromisin adalah terapi pilihan utama, dengan perhatian pada pasien asma karena

bersama eritromisin, teofilin akan menurunkan metabolismenya. Pilihan lain bila

eritomisin resisten adalah klindamisin.. Dari hasil pembiakan dan uji kepekaan terhadap

Staphylococcus aureus 60% resisten terhadap penisilin, 20% terhadap eritromisin, 14%

terhadap tetrasiklin, dan tidak ada yang resisten terhadap sefalosporin Imunoterapi

dengan ekstrak inhalan umumnya tidak menolong untuk mengatasi DA pada anak.

Identifikasi dan eliminasi faktor-faktor eksaserbasi Sabun dan baju yang bersifat iritatif

dihindari. Baju iritatif dari wol dihindari. Demikian juga keringat dapat juga mengiritasi

kulit. Stres sosial dan emosional juga harus dihindari. Eliminasi alergen makanan,

binatang dan debu rumah.

Selain manajemen dasar dilaksanakan pada DA berat terapi imunomodulasi sudah harus

dilaksanakan.

Kortikosteroid sistemik. Efek perbaikannya cepat, tetapi flare yang parah sering terjadi

pada steroid withdrawal. Bila tetap harus diberikan, tapering dan perawatan intensif kulit

harus dijalankan.

Thymopentin.  Untuk dapat mengurangi gatal-gatal dan eritem digunakan timopentin

subkutan 10 mg/ dosis 1 kali/hari selama 6 minggu, atau 3 kali/minggu selama 12

minggu.

Interferon-gamma. Dosis yang digunakan g /m2/ hari subkutan diberikan selama 12

minggu.ug-100uantara 50  

Siklosporin A. Pemberian per oral 5 mg/kg/hari selama 6 minggu. Dapat pula diberikan

secara topikal dalam bentuk salep atau gel 5%.

Tacrolimus. Digunakan takrolimus 0,1 % dan 0,03 % topikal dua kali sehari. Obat ini

umumnya menunjukan perbaikan pada luasnya lesi dan rasa gatal pada minggu pertama

pengobatan. Tacrolimus tidak mempengaruhi fibroblast sehingga tidak menyebabkan

atropi kulit.

Pimecrolimus Pemakaian pimecrolimus 1,0 % mereduksi gejala sebesar 35 %.

Gammaglobulin Bekerja sebagai antitoksin, antiinflamasi dan anti alergi. Pada DA

Gammaglobulin intravena (IVIG) adalah terapi yang sangat mahal, namun harus

dipertimbangkan pada kasus kasus khusus.

Probiotik Lactobacillus rhamnosus GG 1 kapsul (109) kuman/dosis dalam 2 kali/hari

memperbaiki kondisi kulit setelah 2 bulan.

PROGNOSIS

Sulit meramalkan prognosis DA pada seseorang. Prognosis lebih buruk bila kedua orang

tuanya menderita DA. Ada kecederungan perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada

yang kambuh pada masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun. Di

bawah ini adalah faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik DA :

DA luas pada anak

Menderita rinitis alergik dan asma bronkial

Riwayat DA pada orang tua atau saudara kandung

Onset DA pada usia muda

Anak Tunggal

Kadar IgE serum sangat tinggi

KESIMPULANDermatitis Atopik (DA) merupakan suatu peradangan kulit yang bersifat kronis dan residif,

disertai kulit kering dan gatal, yang umumnya sering terjadi pada bayi dan anak-anak, sering

berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat atopi pada keluarga

atau penderita (Dermatitis atopik, rinitis alergik atau asma bronkial). Bila residif biasanya

disertai infeksi, atau alergi, faktor psikologik, atau akibat bahan kimia atau iritan.

Karakteristik dari DA adalah eritema, papula, vesikel, krusta, skuama dan pruritus yang

hebat. Karena adanya gatal yang hebat sering menyebabkan sulit tidur.

Berbagai faktor ikut berinteraksi sebagai pemicu terjadinya DA misalnya faktor genetik,

lingkungan, sawar kulit, farmakologik dan imunologik yang diperantarai oleh sel-sel yang

berasal dari sumsum tulang. Faktor-faktor pencetus dapat berasal dari makanan, alergen hirup

dan infeksi kulit. Umumnya gejala DA timbul sebelum bayi berumur 6 bulan, dan jarang

terjadi di bawah usia 8 minggu. Dermatitis atopik dapat menyembuh dengan bertambahnya

usia, tetapi dapat pula menetap bahkan meluas dan memberat sampai usia dewasa.

Terdapat tiga bentuk klinis dermatitis atopik, yaitu bentuk infantil, bentuk anak, dan bentuk

dewasa. Beberapa gambaran klinis dan stigmata yang terjadi pada DA, yaitu White

dermatographism, Reaksi vaskular paradoksal, Lipatan telapak tangan, Garis Morgan atau

Dennie, Sindrom buffed-nail, Allergic shiner, Hiperpigmentasi, Kulit kering, Delayed blanch,

Keringat berlebihan, Gatal dan garukan berlebihan.