da & dn.pptx

DERMATITIS ATOPIK & DERMATITIS NUMULARIS

Dr. Nopriyati, Sp.KK

Bagian/Departemen Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin

FK UNSRI/RSUP Dr. M. Hoesin Palembang2015

DERMATITIS ATOPIK (DA)

• Definisi:– Peradangan kulit spesifik– Lesi eksematosa

• Sifat kronik residif• Masa anak awal• Sering pada anak dg riwayat alergi saluran

napas dan/atau riwayat atopik dalam keluarga

Dermatitis atopik, 15 November 2014, Bag/Dep IKKK FK UNSRI/RSUPMH Plg

• Lesi akut DA: gatal, eritem, papul ekskoriasi dengan eksudat serosa ekstensif

• Ekskoriasi & trauma berulang lesi kronik• Lesi kronik: likenifikasi & papul fibrotik• Predileksi:

– usia ≥ 2 thn: fleksor antekubital & popliteal– bayi: kulit kepala berambut, wajah, ekstensor

ekstremitas


• belum diketahui• diduga -- hasil interaksi kompleks faktor genetik,

imunologik, farmakologik & lingkungan• riwayat atopi pada keluarga – 70% penderita• Hipotesis:

– ketidakseimbangan sitokin dihasilkan sub populasi sel T helper (Th)

– ↑ sekresi sitokin (IL-4 & IL-5) dihasilkan sel Th-2– Peran IL-4: induksi sekresi IgE, menghambat

produksi IFN-y, ↓ diferensiasi sel Th-1– produksi IFN-y ↓ Imunitas seluler ↓ pada DA


Etiologi & Patogenesis DA

Etiologi & Patogenesis DA



Etiologi & Patogenesis PA

IgE-mediated delayed type hipersensitivity

stimulasi mastosit mastosit + IgE Rx hipersensitivitas tipe cepat

sekresi histamin & mediator molekul adhesi ↑ menarik sel

radang eosinofil fase lambat dari hipersensitivitas tipe I

Sel Th-2Sitokin: IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, IL-13 Proses peradangan

Permukaan sel Langerhans

Antigen Molekul IgE

diferensiasi

Patogenesis DA berdasarkan durasi lesi kulit


– stratum korneum sawar utama melindungi kehilangan cairan & difusi berbagai bahan melalui kulit

– Biotransformasi stratum granulosum stratum korneum: kadar fosfolipid ↓ & seramid ↑.

– Seramid berperan pada sawar stratum korneum karena berfungsi menahan air


Sawar kulit fisiologis

– Kekeringan kulit pd DA TEWL ↑ (kegagalan fungsi sawar stratum korneum

– Kulit >> rapuh & mudah fissura tempat masuk alergen, iritan & patogen kulit


Gangguan fungsi sawar epidermal pada DA

Faktor Pencetus DA

• Infeksi/miroorganisme: bakteri (S. Aureus), jamur (M. Furfur), virus (moluskum, kutil, herpes simpleks)

• Stres, garukan siklus gatal-garuk, keringat, serosis

• Aeroalergen• Makanan• Iklim


Gejala klinis

• Kriteria mayor:– gatal– Lesi pada wajah dan ekstensor pada infant

dan anak-anak– Lesi pada fleksor pada dewasa– Dermatitis kronik dan hilang timbul– Personal atau riwayat keluarga penyakit atopi


• Kriteria minor:– Xerosis– Infeksi kulit– Dermatitis pada tangan dan kaki– Ikhtiosis, hiperlinier palmar, keratosis pilaris– Pitiriasis alba– Nipple dermatitis– White dermatograpism– Katarak subkapsular, keratokonus


– IgE total serum tinggi– Tes uji tusuk +– Awitan pada usia dini– Dennie Morgan infra orbital folds, orbital darkening– Eritema fasial atau pucat

– Perifollicular accentuation– Dipengaruhi faktor lingkungan dan emosi.


Diagnosis & diagnosis banding• Gambaran mayor DA:

– gatal & dermatitis eksematosa kronis atau berulang– morfologi dan distribusi yang khas. – alergi eksogen atau peningkatan IgE

• Diagnosis banding utama:– Dermatitis seboroik– Dermatitis kontak (iritan/alergi)– Psoriasis– Iktiosis vulgaris– Skabies – Keratosis pilaris familial – Dermatofitosis


• Diagnosis banding tambahan – Dermatitis numularis– Liken simpleks kronikus– Asteatotik eczema– Impetigo– Erupsi obat– Perioral dermatitis– Pitiriasis alba– Kelainan fotosensitifitas– Dermatitis moluskum


• Diagnosis banding pada dewasa yang jarang: – CTCL (mikosis fungoides/sindroma Sezary) – Dermatitis herpetiformis– Pemfigus foliaseus– Graft versus host disease– Dermatomiositis– Lupus eritematosus


• Diagnosis banding pada bayi & anak yang jarang:– Sindroma Netherton’s – Defisiensi zinc– Piridoksin (vitamin B6) dan niasin– Feniketonuria– Sindroma Wiskot-Aldrich– Sindroma hyper IgE– Sindroma Omenn


Pemeriksaan penunjang• Lab:

– kadar serum IgE – hitung eosinofil total – kadar serum protein eosinofil kationik – protein X eosinofil urin – hitung jenis darah tepi

• Biopsi kulit


PenatalaksanaanTerapi topikal– Hidrasi kulit: pelembab bentuk lotion, krim atau

salep.– Glukokortikoid topikal DA eksaserbasi akut.

glukokortikoid potensi lemah wajah, genital & lipatan, glukokortikoid potensi lemah.

– Imunomodulator topikal• Salep takrolimus 0,03% (anak) dan 0,1% (dewasa).

Cara kerja: mengganggu aktivasi sel T, sel Langerhans, sel mast, dan keratinosit. Tidak menimbulkan atrofi aman u wajah & kelopak mata

• Krim pimekrolimus (elidel)1% 2 kali sehari.Dermatitis atopik, 15 November 2014, Bag/Dep IKKK FK UNSRI/RSUPMH Plg

Terapi untuk identifikasi faktor pencetus

• Umum– Hindari faktor pencetus: deterjen, rokok, pakaian yang

merangsang, temperatur & kelembaban yang tinggi.

• Pruritus– antihistamin seperti hidroksizin, cetirizin, atau

difenhidramin. – Doxepin hidroklorid, 2 efek: antidepresan trisiklik &

efek menghambat reseptor histamin H1 & H2 (dosis 10 – 75 mg/hari/oral malam hari atau pada dewasa dosis dapat ditingkatkan).


• Stres emosional– Relaksasi, terapi tingkah-laku, atau biofeedback

• Preparat tar– anti pruritus, anti inflamasi & ↓ potensi glukokortikoid

topikal maintenance DA

• Fototerapi – Narrow band UV-B (311 nm), UV-A (340-400 nm) &

kombinasi UVA-B. – UV-B imunosupresif ↓ fungsi Langerhans APC &

produksi sitokin keratinosit. – UV-A DA berat & luas. – Efek samping jangka pendek: eritema, nyeri, gatal,

dan pigmentasi. – Efek jangka panjang: penuaan kulit dini dan

keganasan kulit.Dermatitis atopik, 15 November 2014, Bag/Dep IKKK FK UNSRI/RSUPMH Plg

Terapi sistemik• Glukokortikoid sistemik

– Pemberian steroid waktu singkat kasus DA dengan eksaserbasi akut, dosis diturunkan perlahan.

• Siklosporin– DA berat & resisten terhadap terapi konvensional.

Diberikan dalam waktu singkat, dosis 5 mg/kgBB.

• Antimetabolit– mikofenolat mofetil 2 gr/hari monoterapi DA resisten

terhadap terapi lain.– metotreksat

• imunoterapi alergen, interferon-γ & interferon-, extracorporeal photopheresis


Prognosis

Remisi spontan setelah usia 5 tahun pada

40-60% penderita DA sejak bayi.


DERMATITIS NUMULARIS

• Dermatitis numularis (DN) ≈ discoid eczema:

gambaran lesi seperti uang logam atau lonjong, batas tegas


Epidemiologi

• paling sering usia 55 – 65 tahun, 15 – 25 tahun

• ♂ > ♀• jarang anak–anak, < 1 tahun• angka kejadian >> sesuai pertambahan

usia.


Etiologi dan patogenesis • penyebab belum diketahui pasti• beberapa faktor diduga berperan:

– infeksi stafilokokus melalui mekanisme hipersensitivitas.

– Riwayat atopi pada anak– Bahan wol, sabun, air– Obat topikal– Stres emosional– Alkohol– Obat sistemik: emas, metildopa, streptomisin

isoniasid dan isotretinoin amalgam


Gambaran klinis• stadium akut:

– papula dan vesikel >> bersatu atau meluas ke samping lesi uang logam merah & diskret

– ukuran > 10 cm jarang ditemukan– bagian tengah lesi menyembuh menyerupai

infeksi jamur superfisialis – eksudasi, edema, krusta

• stadium lanjut: – skuama dan likenifikasi

• rasa gatal, kadang rasa terbakar


• Predileksi: – tungkai – lengan termasuk punggung tangan dan tubuh– paling sering anggota gerak bawah– Jumlah satu atau beberapa buah – lesi dapat bertahan beberapa lama timbul

kembali di tempat yang sama.


• Pemeriksaan laboratorium– Tidak ada kecuali bila underlying disease (+)

• Diagnosis banding – semua lesi eritematosa anular + skuama & erosi pada

kulit yang kering– infeksi jamur,– impetigo– dermatitis kontak alergi– dermatitis atopik.


Pengobatan

– Hidrasi kulit dengan pemberian pelembab. Hindari bahan wol.

– Topikal: kortikosteroid, takrolimus & pimekrolimus.– Antibiotik sistemik infeksi sekunder. – Antihistamin rasa gatal– Dermatitis numularis berat pertimbangkan steroid

dalam jangka waktu pendek.

Prognosis

DN cenderung bertahan selama beberapa

waktu dan kambuh kembali.

da & dn.pptx

Documents