BAB I

MEASLES

1.1. Definisi

Campak adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan oleh infeksi virus

yang umumnya menyerang anak. Campak memiliki gejala klinis khas yaitu terdiri dari 3

stadium yang masing-masing mempunyai ciri khusus: (1) Stadium masa tunas berlangsung

kira-kira 10-12 hari, (2) stadium prodromal dengan gejala pilek dan batuk yang meningkat

dan ditemukan enantem pada mukosa pipi (bercak Koplik), faring dan peradangan mukosa

konjungtiva, dan (3) stadium akhir dengan keluarnya ruam mulai dari belakang telinga

menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan yang

meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.3

1.2. Epidemiologi

Campak merupakan penyakit endemis, terutama dinegara sedang berkembang. Di

Indonesia penyakit campak sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau campak dianggap

sebagai suatu hal yang harus dialami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak

perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit campak dapat sembuh sendiri bila ruam

sudah keluar. Ada anggapan bahwa semakin banyak ruam yang keluar semakin baik. Dari

penelitian retrospektif dilaporkan bahwa campak di Indonesia ditemukan sepanjang tahun.

Studi kasus campak yang dirawat inap di rumah sakit selama kurun waktu lima tahun (1984-

1988), memperihatkan peningkatan kasus pada bulan Maret dan mencapai puncak pada bulan

Mei, Agustus, September dan Oktober.3

Kejadian luar biasa campak lebih sering terjadi di daerah pedesaan terutama yang sulit

dijangkau oleh pelayanan kesehatan, khususnya dalam program imunisasi. Di daerah

transmigrasi sering terjadi wabah dengan angka kematian tinggi. Di daerah perkotaan khusus,

kasus campak tidak terlihat, kecuali dari laporan rumah sakit. Hal ini tidak berarti bahwa

daerah urban terlepas dari campak. Daerah urban yang padat dan kumuh merupakan daerah

rawan terhadap penyakit yang sangat menular seperti campak. Daerah semacam ini dapat

merupakan kejadian luar biasa penyakit campak.3

1.3. Etiologi

Virus campak berada di sekret nasofaring dan di dalam darah, minimal selama masa

tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbulnya ruam.3 Penyakit ini disebabkan oleh

virus campak dari famili Paramyxovirus genus Morbilivirus. Virus ini merupakan virus RNA

serat negatif yang berenvelop.4 RNA virus ini mempunyai 2 fungsi yaitu: (1) Sebagai

template/cetakan untuk mensintesis mRNA (2) Sebagai template/ cetakan untuk mensintesis

serat anti genom (+).5

Virus campak adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi. Apabila

berada di luar tubuh manusia, keberadaannya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia akan

kehilangan 60% sifat infektivitasnya setelah 3-5 hari, pada suhu 37˚C waktu paruh usianya 2

jam, sedangkan pada suhu 56˚C hanya satu jam. Sebaliknya virus ini mampu bertahan dalam

keadaan dingin. Pada suhu -70˚C dengan media protein ia dapat hidup selama 5,5 tahun,

sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-6˚C, dapat hidup selama 5 bulan. Tetapi

bila tanpa media protein, virus ini hanya mampu bertahan selama 2 minggu, dan dapat

dengan mudah dihancurkan oleh sinar ultraviolet.3

1.4. Penularan

Virulensi campak sangat tinggi terutama pada anak yang rentan dengan kontak

keluarga yang menderita campak. Campak dapat ditularkan melalui droplet di udara oleh

penderita sejak 1 hari sebelum timbulnya gejala klinis sampai 4 hari sesudah munculnya

ruam. Masa inkubasinya antara 10-12 hari. Ibu yang pernah menderita campak akan

menurunkan kekebalannya kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta, dan kekebalan

ini bisa bertahan sampai bayinya berusia 4-6 bulan. Pada usia 9 bulan bayi diharapkan

membentuk antibodinya sendiri secara aktif setelah menerima vaksinasi campak. Dalam

waktu 12 hari setelah infeksi campak sampai puncak titer sekitar 21 hari, IgM akan terbentuk

dan akan cepat menghilang untuk kemudian digantikan oleh IgG.2

1.5. Patogenesis

Penyakit campak adalah penyakit pada manusia terutama menyerang aak-anak

melalui saluran nafas. Penyakit ini mempunyai masa inkubasi 10-14 hari.4 Virus menyebar

melalui udara dan masuk ke saluran nafas dan mungkin hanya butuh jumlah virus yang

sedikit untuk dapat menginfeksi orang yang rentan terhadap penyakit. Virus bereplikasi pada

saluran nafas kemudian virus menginfeksi sel sistem imun yang ada di sekitar saluran nafas

yang mempunyai SLAM+ seperti sel monosit, sel dendritik dan limfosit. Setelah itu virus

menyebar ke jaringan limfe. Karena jumlah virus bertambah banyak maka timbullah viremia

primer, kemudian virus dapat menyebar ke berbagai jaringan dan organ limfoid termasuk

kulit, saluran cerna, hati dan ginjal. Virus melakukan replikasi pada sel endothelial, epitelial

dan monosit/makrofag, infeksi virus campak pada makrofag dapat meningkatkan ekspresi

LFA-1 yang merupakan molekul penempel yang dapat mendorong masuknya sel ke dalam

jaringan sehingga turut berpartisipasi dalam menyebarkan virus. Kemudian terjadi

pembentukan sel raksasa retikuloendothelial (Warthin-Finkeldey) yang ukurannya mencapai

lebih dari 100 nm dan di dekat pusat selnya mengandung lebih dari 100 agregat nukleus. Sel

raksasa retikuloendothelial (Warthin-Finkeldey) inilah yang nantinya menjadi sumber utama

penyebaran virus ke jaringan lain. Sel ini banyak ditemukan pada saat munculnya ruam pada

kulit dan dengan mudah ditemukan pada sekresi hidung dan konjungtiva pada saat masa

prodromal dan hari pertama timbulnya ruam. Sel epitel yang diinfeksi virus campak pada

periode ini juga ditemukan pada saluran genitalia dan urine.2

Gambar 1. Patogenesis

Sel endothelial pada pembuluh darah kecil yang diinfeksi oleh virus campak akan

memperlihatkan bukti adanya infeksi campak pada saat gejala prodromal dan muculnya ruam

pada kulit. Hal ini disertai dengan pelebaran pembuluh darah, peningkatan permeabilitas

pembuluh darah, infiltrasi sel mononuklear dan terjadinya infeksi di jaringan sekitar. Sel

endotel yang diinfeksi ini tampaknya memegang peranan utama dalam patogenesis dalam

perubahan pada kulit, konjungtiva dan membran mukosa.

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulit

Hari Manifestasi

0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel nasofaring

atau kemungkinan konjungtiva

Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional

2-3 Viremia primer

3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh

5-7 Viremia sekunder

7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk saluran

nafas

11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain

15-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition

1.6. Manifestasi Klinis

Sekitar 10 hari setelah infeksi akan muncul demam yang biasanya tinggi, diikuti

dengan koriza/pilek, batuk dan peradangan pada mata 5. Gejala penyakit campak

dikategorikan dalam tiga stadium: 1,4

1. Stadium masa inkubasi, berlangsung 10-14 hari.

2. Stadium masa prodromal.

Biasanya berlangsung 2-5 hari. Gejala utama yang muncul adalah demam yang terus

meningkat hingga mencapai puncaknya suhu 39,4 – 40,6oC pada hari ke 4 atau 5 yaitu

pada saat ruam muncul. Selain itu biasanya terdapat lemas, anoreksia, batuk yang

makin berat, koriza/pilek, peradangan mata dan muncul bercak putih pada mukosa

pipi yang merupakan tanda diagnostik dini penyakit campak yang disebut Koplik’s

spots. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dikelilingi eritema.

Koplik’s spot pertama muncul pada mukosa pipi yang berhadapan dengan molar,

selanjutnya menyebar dengan arah sentrifugal dan menutupi seluruh permukaan

mukosa pipi dan labialis.

Gambar 2. Koplik’s Spot

3. Erupsi (Rash)

Terjadinya eritema berbentuk makulopapular disertai meningkatnya suhu badan.

Ruam ini muncul pertama kali pada daerah batas rambut dan dahi, serta belakang

telinga kemudian menyebar dengan cepat pada seluruh muka, leher, lengan atas dan

bagian atas dada pada sekitar 24 jam pertama. Selama 24 jam berikutnya ruam

menyebar ke seluruh punggung, abdomen, seluruh lengan, dan paha. Ruam tersebut

dapat bertahan selama 5-6 hari. Suhu meningkat dengan mendadak ketika ruam

muncul dan sering mencapai 40°C.

Gambar 3. Stadium Erupsi

Dapat timbul batuk dan diare yang berat, sehingga anak bisa mengalami sesak

nafas atau dehidrasi. Tidak jarang pula disertai muntah, anoreksia dan perdarahan

ringan pada kulit. Dua hari kemudian biasanya suhu akan menurun dan gejala

penyakit mereda. Ruam kulit akan mengalami hiperpigmentasi (berubah warna

menjadi lebih gelap) dan mungkin mengelupas. Keterlibatan jaringan limfe secara

menyeluruh dapat mengakibatkan terjadinya limfadenopati, splenomegali ringan dan

apendisitis. 6

Gambar 4. Manifestasi Klinis

1.7. Diagnosis

Penyakit campak dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis yang klasik menurut

CDC (Centre for Disease Control and Prevention) dengan kriteria sebagai berikut: 2

1. Terdapat ruam papulomakuler menyeluruh yang terjadi dalam waktu 3 hari atau lebih.

2. Demam 38,3oC (101oF).

3. Terdapat salah satu dari gejala berikut, batuk, koriza/pilek atau konjungtivitis

Tetapi gejala klinis pada penyakit campak sering mengalami modifikasi misalnya

penyakit campak dapat timbul tanpa disertai demam dan tanpa timbul ruam-ruam pada kulit.

Hal seperti ini sering terjadi pada anak atau bayi yang sangat muda, penderita dengan

immunocompromised, anak dengan malnutrisi atau bisa pada anak yang sebelumnya telah

mendapat imunisasi campak.4 Karena banyak penderita menunjukkan gejala yang tidak jelas,

maka untuk memastikan diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium.2

1. Pemeriksaan darah rutin

Biasanya ditemukan lekositosis dan peningkatan LED namun jarang ditemukan.

2. Deteksi virus

a. Virus campak dapat ditemukan pada sel mononuklear darah tepi, sekresi saluran

nafas, usapan konjungtiva dan dalam urine. Tetapi virus campak sangat sulit

ditemukan, sehingga pemeriksaan untuk menemukan virus jarang digunakan untuk

menegakkan diagnosis penyakit campak.

b. Sel epitel yang berasal dari nasofaring, mukosa bukalis, konjungtiva atau urine

dapat digunakan untuk pemeriksaan sitologi secara langsung untuk melihat sel raksasa

dan mendeteksi antigen dengan menggunakan antibodi terhadap proten N virus.

Protein ini paling banyak ditemukan pada sel yang terinfeksi.

c. Pemeriksaan jaringan langsung pada penderita dengan imunocompromised karena

respon antibodinya tidak terbentuk.

d. RNA virus dapat dideteksi dengan reverse transcription dan diamplifikasi memakai

PCR, teknik ini belum digunakan secara luas untuk menegakkan diagnosis.

3. Mendeteksi antibody

Diagnosis penyakit campak paling sering ditegakkan dengan pemeriksaan serologi.

Menggunakan sampel saliva atau serum. Antibodi IgM muncul bersamaan dengan

munculnya ruam pada kulit dan sebagian besar dideteksi 3 hari sesudah munculnya

ruam. Antibodi IgM meningkat cepat dan kemudian menurun hingga tidak dapat

dideteksi setelah 4-12 minggu. IgG sebaiknya diperiksa pada sampel yang sama untuk

mengetahui apakah sudah pernah terinfeksi atau sudah pernah mendapat imunisasi.

Saat pengambilan serum yang tepat untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium

adalah:

a. Usapan tenggorokan dan saliva diambil dalam 6 minggu sesudah munculnya

gejala untuk pemeriksaan antibodi IgM spesifik campak dan mendeteksi RNA

virus.

b. Sampel darah diambil dalam 6 minggu sesudah munulnya gejala untuk

mendeteksi antibodi IgM spesifik virus dan RNA virus.

c. Sampel darah umumnya diambil pada fase akut (1-7 hari setelah munculnya

ruam pada kulit) dan pada fasse konvalesen untuk mendeteksi antibodi IgG

spesifik campak. Positif jika terjadi kenaikan titer antar fase akut dan

konvalesen 4 kali lipat.

1.8. Penyulit

Campak menjadi berat pada pasien dengan gizi buruk dan anak berumur lebih kecil.

Kebanyakan penyulit campak terjadi bila ada infeksi sekunder oleh bakteri. Beberapa

penyulit campak adalah :

1. Bronkopneumonia

Merupakan salah satu penyulit tersering pada infeksi campak. Dapat

disebabkan oleh invasi langsung virus campak maupun infeksi sekunder oleh bakteri

(Pneumococcus, Streptococcus, Staphylococcus, dan Haemophyllus influenza).

Ditandai dengan adanya ronki basah halus, batuk, dan meningkatnya frekuensi nafas.

Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus campak akan menghilang

kecuali batuk yang masih akan bertahan selama beberapa lama. Bila gejala tidak

berkurang, perlu dicurigai adanya infeksi sekunder oleh bakteri yang menginvasi

mukosa saluran nafas yang telah dirusak oleh virus campak. Penanganan dengan

antibiotik diperlukan agar tidak muncul akibat yang fatal.

2. Encephalitis

Komplikasi neurologis tidak jarang terjadi pada infeksi campak. Gejala

encephalitis biasanya timbul pada stadium erupsi dan dalam 8 hari setelah onset

penyakit. Biasanya gejala komplikasi neurologis dari infeksi campak akan timbul

pada stadium prodromal. Tanda dari encephalitis yang dapat muncul adalah : kejang,

letargi, koma, nyeri kepala, kelainan frekuensi nafas, twitching dan disorientasi.

Dugaan penyebab timbulnya komplikasi ini antara lain adalah adanya proses

autoimun maupun akibat virus campak tersebut.

3. Subacute Slcerosing Panencephalitis (SSPE)

Merupakan suatu proses degenerasi susunan syaraf pusat dengan karakteristik

gejala terjadinya deteriorisasi tingkah laku dan intelektual yang diikuti kejang.

Merupakan penyulit campak onset lambat yang rata-rata baru muncul 7 tahun setelah

infeksi campak pertama kali. Insidensi pada anak laki-laki 3x lebih sering

dibandingkan dengan anak perempuan. Terjadi pada 1/25.000 kasus dan

menyebabkan kerusakan otak progresif dan fatal. Anak yang belum mendapat

vaksinansi memiliki risiko 10x lebih tinggi untuk terkena SSPE dibandingkan dengan

anak yang telah mendapat vaksinasi

4. Konjungtivitis

Konjungtivitis terjadi pada hampir semua kasus campak. Dapat terjadi infeksi

sekunder oleh bakteri yang dapat menimbulkan hipopion, pan oftalmitis dan pada

akhirnya dapat menyebabkan kebutaan.

5. Otitis Media

Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodromal dan stadium erupsi.

6. Diare

Diare dapat terjadi akibat invasi virus campak ke mukosa saluran cerna

sehingga mengganggu fungsi normalnya maupun sebagai akibat menurunnya daya

tahan penderita campak (Soegeng Soegijanto, 2002)

7. Laringotrakheitis

Penyulit ini sering muncul dan kadang dapat sangat berat sehingga dibutuhkan

tindakan trakeotomi.

8. Jantung

Miokarditis dan perikarditis dapat menjadi penyulit campak. Walaupun

jantung seringkali terpengaruh efek dari infeksi campak, jarang terlihat gejala

kliniknya.

9. Black measles

Merupakan bentuk berat dan sering berakibat fatal dari infeksi campak yang

ditandai dengan ruam kulit konfluen yang bersifat hemoragik. Penderita menunjukkan

gejala encephalitis atau encephalopati dan pneumonia. Terjadi perdarahan ekstensif

dari mulut, hidung dan usus. Dapat pula terjadi koagulasi intravaskuler diseminata

1.9. Penatalaksanaan

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan, anak harus diberikan cukup cairan

dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik,

antitusif, ekspektoran, dan anti konvulsan bila diperluan. Sedangkan pada campak dengan

penyulit, pasien perlu dirawat inap. Di rumah sakit pasien campak dirawat di bangsal isolasi

sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan

cairan dan diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral diberikan satu kali, apabila

terdapat malnutrisi dilanjutkan 1500 IU perhari.1,3 Parasetamol untuk menurunkan demam

dosis 10-15mg/kg BB.

1.10. Pencegahan

a. Imunisasi aktif

Diberikan vaksin campak pada umur 9 bulan dan 6 tahun dengan dosis 1000 TCID50

atau sebanyak 0,5 ml secara subkutan.

b. Imunisasi Pasif (Imunoglobulin)

Indikasi :

Anak usia > 12 bulan dengan immunocompromised belum mendapat imunisasi,

kontak dengan pasien campak, dan vaksin MMR merupakan kontraindikasi.

Bayi berusia < 12 bulan yang terpapar langsung dengan pasien campak

mempunyai resiko yang tinggi untuk berkembangnya komplikasi penyakit ini,

maka harus diberikan imunoglobulin sesegera mungkin dalam waktu 7 hari

paparan. Setelah itu vaksin MMR diberikan sesegera mungkin sampai usia 12

bulan, dengan interval 3 bulan setelah pemberian imunoglobulin.7

Pemberian imunisasi campak pada usia kurang dari 12 bulan memerlukan

imunisasi ulang pada usia 15 bulan karena vaksin dinetralisasi oleh antibodi maternal

sedang pemberian imunisasi campak pada usia lebih dari 12 bulan atau 15 bulan tidak

perlu imunisasi ulang, karena dapat memperlihatkan serokonversi yang maksimum dan

daya proteksi vaksin mencapai 95-100 persen jika diberikan pada usia lebih dari 12

bulan.8

1.11. Prognosis

Pada penyakit campak yang tidak disertai dengan komplikasi maka prognosisnya

baik. Sedangkan pada campak yang disertai komplikasi (misal ensefalitis dan pneumonia)

maka prognosisnya buruk karena dapat menimbulkan kecacatan seumur hidup meskipun

jarang ditemukan. Penyakit campak juga merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas

yang penting pada anak-anak yang mengalami malnutrisi sehingga harus diwaspadai.

BAB II

VARICELLA

2.1. Definisi

Varicella adalah suatu penyakit infeksi akut primer oleh virus Varicella Zoster yang

menyerang kulit, mukosa dan selaput lendir, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit

polimorf ditandai oleh adanya vesikel-vesikel, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh.

Sinonimnya adalah cacar air, chicken pox.9 Varicella merupakan penyakit infeksi virus akut

dan cepat menular. Penyakit ini merupakan hasil infeksi primer pada penderita yang rentan.11

Varicella merupakan penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus Varicella Zoster.

Virus Varicella Zoster merupakan virus DNA yang mirip dengan virus Herpes Simpleks.

Pada hakekatnya varicella memberikan gambaran penyakit yang berat dan peradangan yang

lebih jelas disbanding dengan penyakit herpes simpleks. Virus tersebut dapat pula

menyebabkan herpes zoster. Kedua penyakit ini mempunyai manifestasi klinis yang

berbeda.11,12 Varicella pada umumnya menyerang anak, sedangkan herpes zoster atau shingles

merupakan suatu reaktivasi infeksi endogen pada periode laten VZV umumnya menyerang

orang dewasa atau anak yang menderita defisiensi imun.13

Virus Varicella Zoster dapat menyebabkan 2 jenis, yaitu infeksi primer dan sekunder.

Varicella (chicken pox) merupakan suatu bentuk infeksi primer virus Varicella Zoster yang

pertama kali pada individu yang berkontak langsung dengan virus tersebut sedangkan infeksi

sekunder/rekuren (karena persistensi virus) disebut Herpes Zoster/shingles.11

Virus Varicella Zoster masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya infeksi

primer, setelah ada kontak dengan virus tersebut akan terjadi varicella. Kemudian setelah

penderita varicella (infeksi primer) sembuh, mungkin virus itu tetap ada dalam bentuk laten

(tanpa ada manifestasi klinis) pada dasar akar ganglia dan nervus spinalis. Virus tersebut

dapat menjadi aktif kembali dalam tubuh individu dan menyebabkan terjadinya Herpes

Zoster.4

2.2. Epidemiologi

Varicella tersebar kosmopolit (di seluruh dunia), dapat mengenai semua golongan

umur, termasuk neonates (varicella kongenital). Tetapi tersering menyerang terutama anak-

anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Bila terjadi pada orang dewasa, umumnya

gejala konstitusi lebih berat. Transmisi penyakit ini berlangsung secara aerogen. Varicella

sangat mudah menular terutama melalui kontak langsung, droplet atau aerosol dari lesi

vesikuler di kulit ataupun melalui saluran nafas, dan jarang melalui kontak tidak langsung.

Masa penularannya, pasien dapat menularkan penyakit selama 24-48 jam sebelum lesi kulit

timbul sampai semua lesi timbul krusta/keropeng, biasanya kurang lebih 6-7 hari dihitung

dari timbulnya gejala erupsi di kulit. Penyakit ini cepat sekali menular pada orang-orang di

lingkungan penderita. Seumur hidup seseorang hanya satu kali menderita varicella. Serangan

kedua mungkin berupa penyebaran ke kulit pada herpes zoster.9,10,12,14

Varicella dapat terjadi di sepanjang tahun. Di Negara Barat, prevalensi kejadian

varicella tergantung dari musim (musim dingin dan awal musim semi lebih banyak). Di

Indonesia belum pernah dilakukan penelitian, agaknya penyakit virus menyerang pada musim

peralihan. Angka kejadian di Negara kita belum pernah diteliti, tetapi di Amerika dikatakan

kira-kira 3,1-3,5 juta kasus dilaporkan tiap tahun.12,13

2.3. Epidemiologi

Varicella disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). Penamaan virus ini memberi

pengertian bahwa infeksi primer virus ini meyebabkan penyakit varicella, sedangkan

reaktivasi menyebabkan herpes zoster. Varicella Zoster Virus (VZV) termasuk kelompok

virus herpes dengan ukuran diameter kira-kira 140–200 nm.9,10,14

Varicella-Zooster virus diklasifikasikan sebagai herpes virus alfa karena kesamaannya

dengan prototipe kelompok ini yaitu virus herpes simpleks. Inti virus disebut Capsid, terdiri

dari protein dan DNA dengan rantai ganda, yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan

membentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta yang disusun dari 162 capsomer dan

sangat infeksius. Genom virus mengkode lebih dari 70 protein, termasuk protein yang

merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat virus sensitif terhadap

hambatan oleh asiklovir dan dihubungkan dengan agen antivirus.15

VZV dapat pula menyebabkan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini mempunyai

manifestasi klinis yang berbeda. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan

varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, kemudian setelah penderita

varicella tersebut sembuh, mungkin virus itu tetap ada di akar ganglia dorsal dalam bentuk

laten (tanpa ada manifestasi klinis) dan kemudian VZV diaktivasi oleh trauma sehingga

menyebabkan Herpes Zoster.12,13,15

VZV dapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita varicella

sehingga mudah dibiakan dalam media yang terdiri dari fibroblast paru embrio manusia.12

Gambar 3.1 Struktur partikel virus varicella-zooster

Sumber : http://www.bio-rad.com

2.4. Patofisiologi

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus

masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas bagian atas dan orofaring

(percikan ludah, sputum). Multiplikasi virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus

dalam jumlah sedikit melalui darah dan limfe (viremia primer). Virus VZV dimusnahkan/

dimakan oleh sel-sel sistem retikuloendotelial, di sini terjadi replikasi virus lebih banyak lagi

(pada masa inkubasi). Selama masa inkubasi infeksi virus dihambat sebagian oleh mekanisme

pertahanan tubuh dan respon yang timbul (imunitas nonspesifik).10,13,17

Pada sebagian besar individu replikasi virus lebih menonjol atau lebih dominan

dibandingkan imunitas tubuhnya yang belum berkembang, sehingga dalam waktu dua

minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam jumlah yang lebih banyak. Hal ini

menyebabkan panas dan malaise, serta virus menyebar ke seluruh tubuh lewat aliran darah,

terutama ke kulit dan membrane mukosa. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang

menunjukkan telah memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan

setelah sekitar 3 hari oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di

leukosit mononuklear, terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai

komplikasi, hasil viremia sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ

selain kulit.10,17

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi

pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap

varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi

sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang

selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya

resiko infeksi yang berat.17

Reaktivasi pada keadaan tubuh yang lemah sebagian idiopatik tanpa diketahui

penyebabnya, sebagian simptomatik (defisiensi imun melalui penyakit system imun,

neoplasia, supresi imun).11

2.5. Gejala Klinis

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Masa inkubasi dapat lebih

lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien yang telah menerima pengobatan

pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi terhadap varicella.9,17

Perjalanan penyakit dibagi menjadi 2 stadium yaitu stadium prodromal dan stadium

erupsi. Stadium prodromal yaitu 24 jam sebelum kelainan kulit timbul, terdapat gejala seperti

demam, malaise, kadang-kadang terdapat kelainan scarlatinaform atau morbiliform. Stadium

erupsi dimulai dengan terjadinya papul merah, kecil, yang berubah menjadi vesikel yang

berisi cairan jernih dan mempunyai dasar eritematous. Permukaan vesikel tidak

memperlihatkan cekungan ditengah (unumbilicated).12

Gejala klinis mulai gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malaise

dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang

dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan

embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi keruh (pustul) dalam waktu 24 jam dan

kemudian pecah menjadi krusta. Biasanya vesikel menjadi kering sebelum isinya menjadi

keruh. Sementara proses ini berlangsung, dalam 3-4 hari erupsi tersebar disertai perasaan

gatal. Timbul lagi vesikel-vesikel yang baru di sekitar vesikula yang lama, sehingga

menimbulkan gambaran polimorfi. Stadium erupsi yang seperti ini disebut sebagai stadium

erupsi bergelombang.9,10,12

Gambar 5.1 Gambaran ruam pada infeksi virus varicella zoster

Sumber : http://health.howstuff works.com

Penyebaran terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke

muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas

bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening

regional. Penyakit ini biasanya disertai gatal.9

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih

besar dan dewasa, munculnya erupsi kulit didahului gejala prodromal. Ruam yang seringkali

didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan, malaise, anoreksia, sakit kepala, nyeri

punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri tenggorokan dan batuk kering.18

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan

kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul

berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil

di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak

terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak

tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang

lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.17

Gambar 5.2 Gambaran orang yang terkena infeksi varicella

Sumber : http://www.emedicinehealth.com

Gambar 5.3 Infeksi varicella pada penderita dengan imunisasi

Sumber : http://www.emedicinehealth.com

Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang dari 12 jam,

dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel,

pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan

aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding

tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti “embun di atas daun

mawar”. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga

mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah

sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-

3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang.

Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah

menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama

beberapa minggu/bulan.17,22

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna,

kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali terlihat

sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.17,22

Gambar 5.4 Lesi dengan spektrum luas

Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E.

Varicella. In: Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh

edition, vol 1 and 2. 2008. P.1885-1895.

Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan (terus-

menerus), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu prospective study

menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara 250-500. Pada kasus

sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada kasus primer karena

paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah lebih intens dan

lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.13,17

Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya demam

sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang berat

dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5oC. Demam yang berkepanjangan atau yang

kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi lainnya.

Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium

vesikuler.17,22

Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan

kongenital, sedangkan infeksi yang timbul beberapa hari menjelang kelahiran dapat

menyebabkan varicella kongenital pada neonatus.9

Karena kemungkinan mendapat varicella pada masa kanak-kanak sangat besar, maka

varicella jarang ditemukan pada wanita hamil (0,7 tiap 1000 kehamilan). Diperkirakan 17%

dari anak yang dilahirkan wanita yang mendapat varicella ketika hamil akan menderita

kelainan bawaan berupa bekas luka di kulit (cutaneous scars), berat badan lahir rendah,

hypoplasia tungkai, kelumpuhan dan atrofi tungkai, kejang, retardasi mental, korioretinitis,

atrofi kortikal, katarak atau kelainan mata lainnya. Angka kematian tinggi. Bila seorang

wanita hamil mendapat varicella dalam 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25% dari

neonatus yang dilahirkan akan memperlihatkan gejala varicella kongenital pada waktu

dilahirkan sampai berumur 5 hari. Biasanya varicella yang timbul berlangsung ringan dan

tidak mengakibatkan kematian. Sedangkan bila seorang wanita hamil mendapat varicella

dalam waktu 4-5 hari sebelum melahirkan, maka neonatusnya akan memperlihatkan gejala

varicella kongenital pada umur 5-10 hari. Disini perjalanan penyakit varicella sering berat

dan menyebabkan kematian sebesar 25-30%. Mungkin ini ada hubungannya dengan kurun

waktu fetus berkontak dengan varicella dan dialirkannya antibody itu melalui plasenta kepada

fetus.12

2.5.1. Rongga Mulut

Sebelum lesi di rongga mulut muncul, pasien akan mengeluhkan rasa

nyeri yang hebat, kadang-kadang rasa sakitnya seperti rasa sakit pulpitis

sehingga sering salah diagnosa. Lesi diawali oleh vesikel unilateral yang

kemudian dengan cepat pecah membentuk erosi atau ulserasi dengan bentuk

yang tidak teratur. Pada mukosa rongga mulut, vesikel hanya terdapat pada

satu dari divisi nervus trigeminus. Vesikel unilateral tersebut dikelompokkan

dengan area sekitar eritema, akhiran yang kasar pada midline. Vesikel

bernanah dan bentuk pustula selama 3 sampai 4 hari.

Apabila cabang kedua dan ketiga nervus trigeminal terlibat, maka akan

muncul lesi-lesi di rongga mulut secara unilateral. Jika cabang kedua (nervus

maksilaris) terlibat maka lokasi yang dikenai adalah palatum, bibir dan

mukosa bibir atas. Jika cabang ketiga (nervus mandibula) terlibat, lokasi

yang dikenai adalah lidah , mukosa pipi, bibir dan mukosa bibir bawah. Lesi-

lesi intraoral adalah vesikuler dan ulseratif dengan tepi meradang dan merah

sekali. Perdarahan adalah biasa. Bibir, lidah, dan mukosa pipi dapat terkena

lesi ulseratif unilateral jika mengenai cabang mandibuler dari saraf

trigeminus. Keterlibatan divisi kedua dari saraf trigeminus secara khas akan

mengakibatkan ulserasi palatum unilateral yang meluas ke atas, tetapi tidak

keluar dari raphe palatum.

2.6. Pemeriksaan Penunjang

Gambaran histopatologi yaitu vesikula terdapat dalam epidermis, terbentuk akibat

‘degenerasi balon’, sangat sukar dibedakan dari kelainan pada herpes zoster dan herpes

simpleks.13,14

Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada

pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan

inklusi intranuklear yang asidofilik.17

Pemeriksaan dapat dilakukan dengan percobaan Tzanck dengan cara membuat

sediaan hapus yang diwarnai, dimana bahan pemeriksaan diambil dari kerokan dari dasar

vesikel yang muncul lebih awal, kemudian diletakkan di atas object glass, dan difiksasi

dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa,

Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. Hasilnya akan didapati sel datia berinti banyak.9,17

Gambar 6.1 Sel raksasa berinti banyak

Sumber : Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In:

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1 and 2. 2008.

P.1885-1895.

Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah

metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,

meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.

Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah

metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas

dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia

dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA)

neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan

pengambilan spesimen yang lebih teliti.13,17

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial

termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA).

Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi

serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki

kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan

banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana,

dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun

dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk

mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.

Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.13,20

2.7. Diagnosis

Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan gambaran klinis yaitu penampilan

dan perubahan pada karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat

terpapar varicella 2-3 minggu sebelumnya.17

Varicella khas ditandai dengan erupsi papulovesikuler setelah fase prodromal ringan

atau bahkan tanpa fase prodromal, dengan disertai panas dan gejala konstitusi ringan.

Gambaran lesi bergelombang, polimorfi dengan penyebaran sentrifugal. Sering ditemukan

lesi pada membrane mukosa. Penularannya berlangsung cepat.10

Diagnosis laboratorik sama seperti pada herpes zoster yaitu dengan pemeriksaan

sediaan hapus secara Tzanck (deteksi sel raksasa dengan banyak nucleus/inti), pemeriksaan

mikroskop electron cairan vesikel (deteksi virus secara langsung) dan material biopsi (kultur),

dan tes serologik (meningkatnya titer).10,11

2.8. Diagnosis Banding

Varicella dapat dibedakan dengan beberapa kelainan kulit, antara lain harus

dibedakan dengan variola. Pada variola, penyakit lebih berat, memberi gambaran lesi

monomorf, dan penyebarannya sentripetal dimulai dari bagian akral tubuh, yakni telapak

tangan dan telapaka kaki, baru ke badan.9,10

Bedakan juga dengan herpes zoster. Pada herpes zoster lesi monomorf, nyeri,

biasanya unilateral. Pada herpes zoster juga sama-sama biasanya didahului oleh fase

prodromal, setelah fase prodromal sering disertai dengan rasa nyeri, perubahan pada kulit

terjadi pada setengah bagian badan (unilateral) dan berbentuk garis berkaitan dengan daerah

dermatom dengan lesi yang berupa gelembung-gelembung kecil yang berkelompok di aatas

dasar eritematosa. Dapat terjadi perkembangan yang berat yang meliputi keterlibatan mata

(Zoster trigeminus I), mukosa mulut (Zoster trigeminus II, III), telinga bagian dalam (Zoster

oticus). Herpes zoster pada penderita insufisiensi imun atau tumor, terapi resisten dengan

bahaya terjadi efek generalisasi pada kulit dan manifestasi ekstrakutan.11,14

Dermatitis herpetiform : biasanya simetris terdiri dari papula vesikuler yang

eritematosus, serta ada riwayat penyakit kronis, dan sembuh dengan meninggalkan

pigmentasi.

Impetigo : lesi impetigo yang pertama adalah vesikel yang cepat menjadi pustula dan

krusta. Distribusi lesi impetigo terletak dimana saja. Impetigo tidak menyerang mukosa

mulut.

Skabies : pada skabies terdapat papula yang sangat gatal. Lokasi biasanya antara jari-

jari kaki. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Sarcoptes Scabiei.

2.9. Penatalaksanaan

Tidak ada terapi spesifik terhadap varicella. Pengobatan bersifat simptomatik dengan

antipiretik dan analgesik. Untuk panasnya dapat diberikan asetosal atau antipiretik lain seperti

asetaminofen dan metampiron. Untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan antihistamin

oral atau sedative. Topikal diberikan bedak yang ditambah zat anti gatal (mentol, kamfora)

seperti bedak salisilat 1-2% atau lotio kalamin untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini

serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika

berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat antivirus. VZIG (varicella zoster

immunoglobuline) dapat mencegah atau meringankan varicella, diberikan intramuscular

dalam 4 hari setelah terpajan. Yang penting pada penyakit virus, umumnya adalah istirahat /

tirah baring. 9,10,12

Pengobatan secara sistemik dapat dengan memberikan antivirus. Beberapa analog

nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin, dan analog

pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir adalah

suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV sehingga

terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah acyclovir

monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan menghambat

DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang sensitif terhadap acyclovir

dibandingkan HSV.17

Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai

bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan

frekuensi pemberian obat berkurang.17

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Pengobatan

topical dapat diberikan. Untuk mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion

kalamin, antihistamin oral. Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang

bersifat oklusif sebaiknya tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian

golongan salisilat sebaiknya dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma

Reye. Mandi rendam dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial.17

Anti virus pada anak dengan pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir

(dalam 24 jam setelah timbul ruam) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan

dosis 4 x 20 mg/kgBB/hari selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya

lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila

dibandingkan dengan placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah

timbulnya ruam cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan

infeksi yang relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus,

sehingga tidak memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana

harga obat tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang

menguntungkan (dalam 24 jam setelah timbul ruam), dan ada kebutuhan untuk mempercepat

penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat antivirus dapat

diberikan.14,17

Pada remaja dan dewasa, pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir

dengan dosis 5 x 800 mg selama 7 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya

lesi yang baru, dan menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila

dibandingkan dengan placebo.17

Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa

muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam

setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral (5x800 mg selama 7 hari) secara signifikan

mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan

menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang

dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir,

yang diberikan dengan dosis 200 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis

1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja

normal dan dewasa.

Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama kehamilan karena

risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara dokter lain

merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada trisemester ketiga

ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan terjadinya resiko

pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru lahir. Pemberian

acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan varicella yang disertai

dengan penyakit sistemik.17

Percobaan terkontrol yang dilakukan pada orang dewasa imunokompeten dengan

pneumonia varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam dari rumah

sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8 jam) dapat mengurangi demam dan

takipnea dan meningkatkan oksigenasi. Komplikasi serius lainnya dari varicella pada orang

yang imunokompeten, seperti ensefalitis, meningoencephalitis, myelitis, dan komplikasi

okular, sebaiknya diobati dengan acyclovir intravena.17

Percobaan terkontrol pada pasien immunocompromised dengan varicela menunjukkan

bahwa pengobatan dengan asiklovir intravena menurunkan insiden komplikasi yang

mengancam kehidupan visceral ketika pengobatan dimulai dalam waktu 72 jam dari mulai

timbulnya ruam. Acyclovir intravena menjadi standar perawatan untuk varicella pada pasien

yang disertai dengan imunodefisiensi substansial. Meskipun pemberian terapi oral dengan

famciclovir atau valacyclovir mungkin cukup untuk pasien dengan derajat ringan gangguan

kekebalan tubuh, tetapi tidak ada uji klinis terkontrol yang menunjukkan secara pasti. Pada

penyakit berat atau wanita hamil dapat diberikan acyclovir IV 10mg/kgBB tiap 8 jam selama

7 hari.14,17

Serum imuno globulin-gama tidak dianjurkan kecuali pada penderita leukemia,

penyakit keganasan lain dan bila terdapat defisiensi imunologis. Vidarabine atau adenine

arabinoside in vitro mempunyai sifat anti virus terhadap virus varicella. Vidarabine dapat

digunakan dengan hasil yang baik pada penderita pneumonie varicella. Dosis yang dianjurkan

ialah 15mg/kgBB/hari, tidak toksik terhadap sumsum tulang dan tidak menekan immune

response.12

2.10. Pencegahan

Pencegahan dengan melakukan vaksinasi. Vaksin dapat diberikan aktif ataupun pasif.

Aktif dilakukan dengan memberikan vaksin varicella berasal dari galur yang telah

dilemahkan (live attenuated). Pasif dilakukan dengan memberikan zoster imuno globulin

(ZIG) dari zoster imun plasma (ZIP).12

Vaksin pasif dengan memberikan ZIG. ZIG ialah suatu globulin-gama dengan titer

antibodi yang tinggi dan yang didapatkan dari penderita yang telah sembuh dari infeksi

herpes zoster. Pemberian ZIG sebanyak 5ml dalam 72 jam setelah kontak dengan penderita

varicella dapat mencegah penyakit ini pada anak sehat, tapi pada anak dengan defisiensi

imunologis, leukemia atau penyakit keganasan lainnya, pemberian ZIG tidak menyebabkan

pencegahan yang sempurna. Lagi pula diperlukan ZIG dengan titer yang tinggi dan dalam

jumlah yang lebih besar.12

ZIP adalah plasma yang berasal dari penderita yang baru sembuh dari herpes zoster

dan diberikan secara intravena sebanyak 3-14,3 ml/kgBB. Pemberian ZIP dalam 1-7 hari

setelah kontak dengan penderita varicella pada anak dengan defisiensi imunologis, leukemia

atau penyakit keganasan lainnya mengakibatkan menurunnya insidens varicella dan merubah

perjalanan penyakit varicella menjadi ringan dan dapat mencegah varicella untuk kedua

kalinya. Pemberian globulin-gama akan menyebabkan perjalanan varicella jadi ringan tapi

tidak mencegah timbulnya varicella. Dianjurkan untuk memberikan globulin-gama kepada

bayi yang dilahirkan dalam waktu 4 hari setelah ibunya memperlihatkan tanda-tanda

varicella. Ini dapat dilaksanakan pada jam-jam pertama kehidupan bayi tersebut.12,13

Vaksin aktif dianjurkan agar vaksin varicella ini hanya diberikan kepada penderita

leukemia, penderita penyakit keganasa lainnya dan penderita dengan defisiensi imunologis

untuk mencegah komplikasi dan kematian bila kemudian terinfeksi oleh varicella. Pada anak

sehat sebaiknya vaksinasi varicella ini jangan diberikan karena bila anak tersebut terkena

penyakit ini, perjalanan penyakitnya ringan, lagi pula semua virus herpes dapat menyebabkan

suatu penyakit laten dan akibatnya baru nyata beberapa dasawarsa setelah vaksin itu

diberikan. Angka serokonversi mencapai 97-99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan

atau lebih. Lama proteksi belum diketahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat

diberikan setelah 4-6 tahun.9,12,13

Pemberiannya secara subkutan 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun.

Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis

yang sama. Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan

masih terjadi, karena masa inkubasinya antara 7-21 hari. Sedangkan antibody yang cukup

sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.9

Karakteristik vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang

dilemahkan, yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada

awal tahun 1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella.

Vaksin varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun

1988. Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12

bulan dan yang lebih tua.17,20

Keefektifan vaksin, setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen,

97% dari anak yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang

dapat terdeteksi. Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan antibodi

untuk setidaknya 6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7

sampai 10 tahun setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70%

sampai 90% terhadap infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.20,21

Di antara remaja yang sehat dan orang dewasa yang berusia 13 tahun dan yang lebih

tua, rata-rata 78% mengembangkan antibodi setelah pemberian satu dosis, dan 99%

mengembangkan antibodi setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8 minggu

kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian vaksin

varicella setelah dosis kedua yang diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.20

Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar

vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan,

dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada

vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak

terjadi demam.20,21

Meskipun pada penemuan dari beberapa studi telah menyarankan sebaliknya,

penyelidikan sebagian belum diidentifikasi waktu sejak vaksinasi sebagai faktor risiko untuk

terobosan varicella. Beberapa, tetapi tidak semua, penyelidikan baru-baru telah

mengidentifikasi adanya asma, penggunaan steroid, dan vaksinasi di lebih muda dari 15 bulan

usia sebagai faktor risiko untuk terobosan varicella. Terobosan infeksi varicella bisa menjadi

hasil dari beberapa faktor, termasuk gangguan replikasi virus vaksin oleh sirkulasi antibodi,

vaksin impoten akibat kesalahan penyimpanan atau penanganan, atau pencatatan tidak akurat.

Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis kedua vaksin varicella meningkatkan kekebalan

dan mengurangi penyakit terobosan pada anak-anak.20

Jadwal vaksinasi dan penggunaan vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa

kontraindikasi yang berusia 12 sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua

anak pada usia ini terlepas dari riwayat varicella.20

Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian . Dosis

kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu

setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak

berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28

hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini

juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan kepada orang-

orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.20

Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin varicella

telah terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama

sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin

varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus

dipisahkan setidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi

terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya.20

Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan bahwa

vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau

terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5

hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang

tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar varicella.

Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan infeksi, vaksinasi pasca paparan harus

diberikan untuk memberi perlindungan terhadap paparan berikutnya.20

Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat

penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella

diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan

pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah

varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis

kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama

(3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk

orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua).20

Kontraindikasi vaksinasi pada seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis)

dengan komponen vaksin atau setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin

varicella. Orang dengan imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit

defisiensi imun, atau terapi imunosupresif tidak harus divaksinasi dengan vaksin varicella.

Namun, pengobatan dengan dosis rendah (kurang dari 2 mg/kg/hari), topikal, penggantian,

atau steroid aerosol bukan merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi. Orang yang

imunosupresif yang diterapi dengan steroid telah dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk

kemoterapi) dapat divaksinasi.20,21

Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human

immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired

immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak yang

terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-anak yang

lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi dapat

dipertimbangkan untuk vaksinasi.20

Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk hamil sebaiknya tidak menerima

vaksin varicella. Sampai saat ini, tidak ada bukti yang merugikan kehamilan atau janin yang

dilaporkan di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima vaksin varicella

sesaat sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP merekomendasikan kehamilan harus

dihindari selama 1 bulan setelah menerima vaksin varicella.20,21

Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda

sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah

terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam. Pada penyakit yang cenderung ringan,

seperti otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan

paparan atau pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap vaksin varicella.

Meskipun tidak ada bukti bahwa baik varicella atau vaksin varicella memperburuk

tuberkulosis, vaksinasi tidak dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB aktif.12

Pencegahan dapat dengan mencegah infeksi sekunder misalnya seperti kuku digunting

agar pendek, mengganti pakaian dan alas tempat tidur sesering mungkin.12

2.11. Komplikasi

Komplikasi pada anak-anak umumnya jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi

pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonephritis, karditis, hepatitis,

keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).9,10

Pada anak sehat, varicella merupakan penyakit ringan dan jarang disertai komplikasi.

Angka mortalitas pada anak usia 1-14 tahun diperkirakan 2/100.000 kasus, namun pada

neonates dapat mencapai hingga 30%. Komplikasi tersering umumnya disebabkan oleh

infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh Stafilokokus aureus

atau Streptokokus beta hemolitikus grup A, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau

erisipelas, tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan

parut, tetapi jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya.

Vesikel dapat menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin

eksfoliatif.17,22

Pneumonia varicella hanya terdapat sebanyak 0,8% pada anak, biasanya disebabkan

oleh infeksi sekunder dan dapat sembuh sempurna. Pneumonia varicella jarang didapatkan

pada anak dengan system imunologis normal, sedangkan pada anak dengan defisiensi

imunologis atau pada orang dewasa tidak jarang ditemukan.12

Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif

terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan

berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.17

Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung

lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia

varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien

gejalanya asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan

dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri

dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah

timbulnya ruam.17,22

Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas

dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian

maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada

kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena

varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara

subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai

komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin (kongenital), dan dapat

menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal (varicella yang terjadi dalam

waktu 10 hari dari kelahiran) lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang

terinfeksi beberapa minggu kemudian.17,22

Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan

defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas

mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang

semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan

penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi

dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis,

encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari

purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan

varicella malignansi.17,22

Juga mungkin didapatkan komplikasi pada susunan saraf seperti ensefalitis, ataksia,

nistagmus, tremor, myelitis transversa akut, kelumpuhan saraf muka, neuromielitis optika

atau penyakit Devic dengan kebutaan sementara, sindroma hipotalamus yang disertai dengan

obesitas dan panas badan yang berulang-ulang. Penderita varicella dengan komplikasi

ensefalitis setelah sembuh dapat meninggalkan gejala sisa seperti kejang, retardasi mental dan

kelainan tingkah laku.12

Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000

kasus. Varicella berhungan dengan sindroma Reye (ensepalopati akut disertai degenerasi

lemak di liver) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40%

pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita

yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri

akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang

lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi

atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa terjadinya ataksia serebelar

dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV

antibodi, dan VZV DNA pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan

infeksi secara langsung pada sistem saraf pusat.17

Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi

ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan

iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim

secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-

antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.17,20

Anak dengan sistem imunologis yang normal jarang mendapat komplikasi tersebut di

atas, sedangtkan anak dengan defisiensi imunologis, anak yang menderita leukemia, anak

yang sedang mendapat pengobatan anti metabolit atau steroid (penderita sindrom nefrotik,

demam reumatik) dan orang dewasa sering mendapat komplikasi tersebut, kadang-kadang

varicella pada penderita tersebut dapat menyebabkan kematian.12

2.12. Prognosis

Dengan perawatan yang teliti dan memperhatikan higiene memberi prognosis yang

baik dan jaringan parut yang timbul sangat sedikit.9,10

BAB III

KESIMPULAN

3.1. Measles

Campak ialah penyakit infeksi virus akut, menular. Menurut etiologinya camak

disebabkan oleh virus RNA dari famili paramixoviridae, genus Morbilivirus, yang ditularkan

secara droplet. Gejala klinis campak terdiri dari 3 stadium yang masing-masing stadium

mempunyai ciri khusus, yaitu stadium tunas, stadium prodromal, dan stadium erupsi.

Pasien campak tanpa penyulit dapat berobat jalan, anak harus diberikan cukup cairan

dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik,

antitusif, ekspektoran, dan anti konvulsan bila diperluan. Sedangkan pada campak dengan

penyulit, pasien perlu dirawat inap. Campak dapat dicegah dengan melakukan imunisasi aktif

ataupun pasif. Pada penyakit campak yang tidak disertai dengan komplikasi maka

prognosisnya baik. Sedangkan pada campak yang disertai komplikasi (misal ensefalitis dan

pneumonia) maka prognosisnya buruk karena dapat menimbulkan kecacatan seumur hidup

meskipun jarang ditemukan. Penyakit campak juga merupakan penyebab morbiditas dan

mortalitas yang penting pada anak-anak yang mengalami malnutrisi sehingga harus

diwaspadai.

3.2. Varicella

Varicella merupakan infeksi akut primer oleh virus varicella zoster yang menyerang

kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorf, terutama berlokasi

di bagian sentral tubuh.

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21

hari. Biasanya diawali dengan gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi,

malaise, dan nyeri kepala, kemudian disusul dengan timbulnya papula eritematosa yang

dalam beberapa jam berubah menjadi vesikel. Dimana vesikel akan berkembang menjadi,

pustul, dan kemudian menjadi krusta.

Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal

ke muka dan ektremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran nafas

bagian atas.

Pada anak-anak jarang memberi komplikasi, sementara pada orang dewasa

komplikasi yang tersering timbul adalah pneumonia. Dan pada pasien yang disertai dengan

defisiensi imun memberikan komplikasi yang lebih berat.

Untuk membantu diagnosa dapat dilakukan percobaan Tzanck yang diambil dari

kerokan dasar vesikel dan didapatkan sel datia yang berinti banyak.

Untuk pengobatan dapat diberikan antivirus, dimana dosis oral yang diberikan pada

anak yaitu 4x20mg/kgBB selama lima hari. Sementara dosis yang diberikan pada orang

dewasa 5x800 mg selama tujuh hari. Disamping itu dapat pula diberikan antipiretik, dan

analgesik, serta bedak yang ditambah zat anti gatal untuk mencegah pecahnya vesikel secara

dini, dan mengurangi rasa gatal.

Pencegahan dapat dilakukan dengan vaksin varicella yang berasal dari galur yang

dilemahkan. Diberikan pada anak umur 12 bulan atau lebih, dan diberikan vaksin ulangan 4-6

tahun kemudian. Sementara pada anak yang berusia 12 tahun dosis ulangan diberikan 4-8

minggu setelah dosis pertama. Pemberian vaksin ini dilakukan secara subkutan dengan dosis

0,5 ml.

 

DAFTAR PUSTAKA

1. Widoyono. 2005. Penyakit Tropis Epidemiologi, Penularan, Pencegahan dan

Pembeantasannya. Jakarta: Erlangga.

2. Setiawan, I Made. 2008. Penyakit Campak. Jakarta: Sagung Seto.

3. Soedarmo, SSP. 2012. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta : Ikatan Dokter

Anak Indonesia. Edisi Kedua. Hal 109-18.

4. Soedarto. 2007. Sinopsis Kedokteran Tropis. Surabaya: Airlangga University Press.

5. Barlow, EW dkk. 2006. The Risk of Seizures After Receipt of Whole-Cell Pertussis or

Measles, Mumps and Rubella Vaccine. N Engl J Med, Vol. 345, No. 9.

6. Rosenman, M dkk. 2009. Global Measles Mortality 2000–2008. PubMed, Vol. 58 /

No. 47. 1321-1326.

7. Meldgaard, Kreesten. 2006. A Population-Based Study Of Measles, Mumps, And

Rubella Vaccination And Autism. N Engl J M ed, Vol. 347, N o. 19

8. Padri, Salma. 2006. Efikasi Vaksin Campak pada Balita (15-59 bulan).Jakarta. Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan

Sosial RI.

9. Djuanda Adhi, dkk. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin; edisi

Keenam. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2011. H.115-116. 1

10. Harahap Marwali. Varisela. Dalam: Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates; 2000.

H.94-96. 2

11. Rassner, Steinert. Penyakit virus varisela-zoster. Dalam: Buku Ajar dan Atlas

Dermatologi; edisi 4. Jakarta: EGC; 1995. H.44-45. 3

12. Hassan Rusepno, Alatas Husein. Varisela (cacar air,”chicken pox”). Dalam: Buku

Ajar Ilmu Kesehatan Anak, jilid 2. Jakarta: INFOMEDIKA; 2007. P.637-640. 4

13. White David, Fenner Frank. Varicella-zoster virus. In: Medical Virology; Fourth

Edition. United Kingdom: Academic Press; 1994. P.330-334. 5

14. Siregar RS. Varisela. Dalam: Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit; edisi 2. Jakarta:

EGC; 2004. H. 88-84. 6

15. Lichenstein R. 2002 Oct 21. Pediatrics: Chicken vox or varicella. (serial on the

internet). 2013 (cited 2013 Jun 16):(about 4p). Available from:

http:// www.emedicine.com . 7

16. Anonymous. Varicella zoster virus (VZV). (homepage on the internet). 2013 (cited

2013 Jun 14):(about 8p). Available from:

http://www.bio-rad.com/prd/de/DE/CDG/PDP/LRLEAK15/Varicella-Zoster-Virus-

(VZV). 8

17. Straus, Stephen E. Oxman, Michael N. Schmader, Kenneth E. Varicella. In:

Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine; seventh edition, vol 1 and 2. 2008.

P.1885-1895. 9

18. Anonymous. Varicella zoster virus infection face pictures. (homepage on the

internet). 2013 (cited 2013 Jun 15):(about 9p). Available from:

http://www.emedicinehealth.com/image-gallery/varicella-zoster_viru/images.htm. 10

19. Anonymous. Varicella zoster virus-chicken pox. (serial on the internet). 2013 (cited

2013 Jun 15):(about 9p). Available from: http://health.howstuff works.com/skin-

care/problems/medical/htm. 11

20. Anonymous. Varicella. (homepage on the internet). 2013 (cited 2013 Jun 14):(about

8p). Available from: www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook. 12

21. Anonymous. 2009. Varicella (chickenpox). (homepage on the internet). 2013 (cited

2013 Jun 17):(about 6p). Available from: http://www.ncirs.edu.au/ immunisation/fact-

sheets. 13

22. Soedarmo Sarmono S.P, dkk. Varisela. Dalam: Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis;

edisi kedua. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2002. H. 134-142. 14

Infeksi VZV rekuren bermanifestasi sebagai herpes zoster (shingles), sebuah penyakit

yang biasanya terlihat pada orang dewasa dengan usia lebih dari 50 tahun. Data menunukkan

perbedaan rasial dalam resiko timbulnya zoster, dengan orang tua kulit putih lebih sering

berada dalam resiko dibandingkan dengan orang tua berkulit hitam. Zoster juga dapat timbul

jarang pada anak-anak. Zoster pada pasien imunnocompromise dapat menjadi lebih berat.

Peningkatan insidensi zoster pada usia sama halnya dengan pasien

imunocompromised dikarenakan penurunan anti-VZV cell-mediated immunity. Menariknya,

ada bukti bahwa paparan pada orang yang seropositive terhadap varisela terlindungi dari

perkembangan zoster, tertama dengan menambah respon imunnya. Setelah infeksi primer,

VZV (seperti HSV) timbul pada keadaan latent dengan ganglia saraf kranial dan spinal.

Stimuli non spesifik seperti stress, imunodefisiensi atau malignansi dapat mengaktivasi virus

laten dengan keterlibatan distribusi saraf yang disalurkan melalui ganglion yang terkena.

Herpes zoster timbul setelah 3- to 4-day gejala prodromal demam, lesu, dan gangguan

gastrointestinal dan erupsi vesikular kutaneus yang nyerei pada distribusi dermatomal. Ruam

biasanya unilateral dan sepanjang hanya satu dermatom. Pada kasus yang berat, erupsi dapat

menjadi lebih umum dan variseliform. Vesikel sembuh dalam 5 hari, tetapi postherpetic

neuralgia dapat saja ada. Postherpetic neuralgia, terlihat pada lebih dari 50% pasien diatas 50

tahun, didefinisikan sebagai nyeri konstan atau intermiten lebih dari durasi satu bulan pada

area yang melibatkan dermatom. Infeksi dari mata, Herpes zoster ophthalmicusmerupakan

kondisi yang serius karena dapat menyebabkan kebutaan. Sindroma Ramsay Hunt

didefinisikan sebagai keterlibatan trias dari meatus auditorius eksternal, hilangnya rasa pada

lidah dan palsy fasialis ipsilateral. Keterlibatan dari medula spinalis dapat menyebabkan

kelumpuhan atau palsy saraf kranial.

Resiko dari ensefalitis meningkat pada orang tua dengan keterlibatan saraf kranial dan

pada pasien AIDS. Postzoster ensefalitis dapat timbul dalam 3 bentuk : infark yang

dikarenakan vaskulitis pembuluh darah besar, leukoensefalopati multifokal dan ventrikulitis.