makalah blok 29 intoksikasi organofosfat

8/10/2019 makalah blok 29 Intoksikasi Organofosfat

1/30

Intoksikasi Organofosfat

Ranisa SS

Mahasiswa Semester VII

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510

Abstrak

Walaupun dalam jumlah dan ukuran kecil tetapi pestisida jelas menimbulkan

keracunan pada manusia karena efeknya intoksikasi. Data kematian akibat pajanan dengan

pestisida tersebut jarang dijumpai, diduga setiap kematian yang terjadi tidak lebih akibat dari

100 kasus keracunan yang tidak fatal. Survei statistik mengenai morbiditas dan mortalitasmenunjukkan penurunan jumlah kematian karena kecelakaan dalam penggunaan pestisida.

Insektisida organofosfat adalah diantara pestisida yang paling toksik pada manusia

dan paling banyak frekuensinya ditemukan keracunan insektisida. Tertelan sedikit saja seperti

2 mg pada anak-anak dapat menimbulkan kematian.

Bunuh diri dan keracunan organofosfat menyebabkan 200.000 kematian setiap

tahunnya di negara berkembang.

Kata kunci: Intoksikasi, Organofosfat, mortalitas.

Abstract

Even in small amount and particle of pesticide, but pesticide clearly causing intoxication.

Mortality caused by exposure of pesticide is rarely be founded, allegedly ecery death caused

by intoxication less then 100 cases. Statistic about morbidity and mortality showed that

decreasing of motrality in utility of pesticide.

Organophosphate is the most toxic pesticide for human being and the most frequent

founded in intoxication cases. Children whos exposed only with 2 mg of organophosphate

can cause in death.

Intention to suicide and intoxication organophosphate cause 200.000 death annualy

in development country.

Key words: Intoxication, Organophosphate, Mortality.

Anamnesis

Anamnesis merupakan waancara mendis yang merupakan tahap awal dari rangkaian

pemeriksaan pasien, baik secara langsung pada pasien atau secara tidak langsung. Tujuan dari

anamnesis adalah mendapatkan informasi menyeluruh dari pasien yang bersangkutan.


2/30

2

Informasi yang dimaksud adalah data medis organobiologis, psikososial, dan lingkungan

pasien, selain itu tujuan yang tidak kalah penting adalah membina hubungan dokter pasien

yuang profesional dan optimal.1

Data anamnesis terdiri atas beberapa kelompok data penting:

1. Identitas pasien

2.

Riwayat penyakit sekarangf

3. Riwayat penyakit dahulu

4. Riwayat kesehatan keluarga

5. Riwayat pribadi, sosial-ekonomi-budaya

Identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin, suku, agma, status perkawinan,

pekerjaan, dan alamat rumah. Data ini sangat penting karena data tersebut sering berkaiatan

dengan masalah klinik maupun gangguang sistem organ tertentu.

Keluhan utama adalah kuluhan terpenting yang membawa pasien minta pertolongan

dokter atau petugas kesehatan lainnya. Keluhan utama biasanya diteluskan secara singkat

berserta lamanya, seperti menuliskan judul berita utama surat kabar. Misalnya badan panas

sejak 3 hari yang lalu.

Menggali pertanyaan terhadap dokter atau keluarga pasien atau saksi mata, yaitu dengan

menanyakan Nama pasien, usia, jenis kelamin, nomor telepon yang bisa dihubungi, lokasi

pasien; Pertolongan yang sudah diberikan?; Seberapa banyak cairan tersebut terminum?; Apa

gejala yang terjadi/ keadaan pasien terakhir?; Apa pasien mengalami kejang, muntah atau

tidak.

Pemeriiksaan

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan Kesadaran

a. secara kualitatif

Seseorang disebut sadar bila ia sadar terhadap diri dan lingkungannya. Orang normal

dapat berada dalam keadaan : sadar, mengantuk atau tidur. Bila ia tidur, ia dapat disadarkan

oleh rangsang, misalnya rangsang nyeri, bunyi atau gerak. Rangsang ini disampaikan pada

sistem aktivitas retikuler, yang berfungsi mempertahankan kesadaran. Sistem aktifitas

retikuler terletak di bagian atas batang otak, terutama di mesensefalon dan hipotalamus. Lesi

di otak, yang terletak di atas hipotalamus tidak akan menyebabkan penurunan kesadaran,

kecuali bila lesinya luas dan bilateral. Lesi fokal di cerebrum, misalnya oleh tumor atau strok,

tidak akan menyebabkan koma, kecuali bila letaknya dalam dan mengganggu hipotalamus.


3/30

3

Dalam memeriksa tingkat kesadaran, seorang dokter melakukan inspeksi, konversasi dan bila

perlu memberikan rangsang nyeri.2

1. Inspeksi. Perhatikan apakah pasien berespons secara wajar terhadap stimulus visual,

auditoar dan taktil yang ada di sekitarnya.

2. Konversasi. Apakah pasien memberikan reaksi wajar terhadap suara konversasi, atau

dapat dibangunkan oleh suruhan atau pertanyaan yang disampaikan dengan suara yang

kuat ?

3. Nyeri.Bagaimana respons pasien terhadap rangsang nyeri ?

Perubahan Patologis Tingkat Kesadaran

Penyakit dapat mengubah tingkat kesadaran ke dua arah, yaitu : meningkatkan atau

menurunkan tingkat kesadaran. Peningkatan tingkat kesadaran dapat pula mendahului

penurunan kesadaran, jadi merupakan suatu siklus. Pada kesadaran yang meningkat atau

eksitasi serebral dapat ditemukan tremor, euforia, dan mania. Pada mania, penderitanya dapat

merasakan ia hebat ("grandios"); alur pikiran cepat berubah, hiperaktif, banyak bicara dan

insomnia (tak dapat atau sulit tidur).2

Delirium. Penderita delirium menunjukkan penurunan kesadaran disertai peningkatan

yang abnormal dari aktivitas psikomotor dan siklus tidur- bangun yang terganggu. Pada

keadaan ini pasien tampak gaduh-gelisah, kacau, disorientasi, berteriak, aktivitas motoriknya

meningkat meronta-ronta. Penyebab delirium beragam, diantaranyaialah kurang tidur oleh

berbagai obat, dan gangguan metabolik toksik. Pada manula, delirum kadang didapatkan

waktu malam hari. Penghentian mendadak obat anti-depresan yang telah lama digunakan

dapat menyebabkan delirium-tremens. Demikian juga bila pecandu alkohol mendadak

menghentikan minum alkohol dapat mengalami keadaan deilrium dengan keadaan gaduh-

gelisah.

Secara sederhana tingkat kesadaran dapat dibagi atas: kesadaran yang normal

(kompos mentis), somnolen,sopor, koma-ringan dan koma.

Somnolen. Keadaan mengantuk. Kesadaran dapat pulih penuh bila dirangsang.

Somnolen disebut juga sebagai: latergi, obtundasi. Tingkat kesadaran ini ditandai oleh

mudahnya penderita dibangunkan, mampu memberijawaban verbal dan menangkis rangsang

nyeri.

Sopor (stupor).Kantuk yang dalam.Penderita masih dapat dibangunkan dengan rangsang

yang kuat, namunkesadarannya segeramenurun lagi. Ia masih dapat mengikuti suruhan yang

singkat, dan masih terlihat gerakan spontan. Dengan rangsang nyeri penderita tidak dapat

dibangunkan sempurna. Reaksi terhadap perintah tidak konsisten dan samar. Tidak dapat


4/30

4

diperoleh jawaban verbal dari penderita. Gerak motorik untuk menangkis rangsang nyeri

masih baik.

Koma-ringan (semi-koma). Pada keadaan ini, tidak ada respons terhadap rangsang

verbal. Refleks (kornea, pupil dlsbnya) masih baik. Gerakan terutama timbul sebagai respons

terhadap rangsang nyeri. Reaksi terhadap rangsang nyeri tidak terorganisasi, merupakan

jawaban "primitif. Penderita sama sekali tidak dapat dibangunkan.

Koma (dalam atau komplit).Tidak ada gerakan spontan. Tidak ada jawaban sama sekali

terhadap rangsang nyeri yang bagaimanapun kuatnya.

Pembagian tingkat kesadaran di atas merupakan pembagian dalam pengertian klinis,

dan batas antara tingkatan ini tidak tegas. Tidaklah mengherankan bila kita menjumpai

penggunaan kata soporo-koma, somnolen-sopor.

b. Secara Kuantitatif dengan GCS ( Glasgow Coma Scale )

1. Menilai respon membuka mata (E - Eye)

(4) : spontan

(3) : dengan rangsang suara (suruh pasien membuka mata).

(2) : dengan rangsang nyeri (berikan rangsangan nyeri, misalnya menekan kuku jari)

(1) : tidak ada respon

2.

Menilai respon Verbal/respon Bicara (V - Verbal)

(5) : orientasi baik

(4) : bingung, berbicara mengacau ( sering bertanya berulang-ulang ) disorientasi

tempat dan waktu.

(3) : kata-kata saja (berbicara tidak jelas, tapi kata-kata masih jelas, namun tidak

dalam satu kalimat. Misalnya aduh, bapak)

(2) : suara tanpa arti (mengerang)


3.

Menilai respon motorik (M - Motor)

(6) : mengikuti perintah

(5) : melokalisir nyeri (menjangkau & menjauhkan stimulus saat diberi rangsang

nyeri)

(4) : withdraws (menghindar / menarik extremitas atau tubuh menjauhi stimulus saat

diberi rangsang nyeri)

(3) : flexi abnormal (tangan satu atau keduanya posisi kaku diatas dada & kaki extensi

saat diberi rangsang nyeri).


5/30

5

(2) : extensi abnormal (tangan satu atau keduanya extensi di sisi tubuh, dengan jari

mengepal & kaki extensi saat diberi rangsang nyeri).


Hasil pemeriksaan tingkat kesadaran berdasarkan GCS disajikan dalam simbol

EVM Selanutnya nilai-nilai dijumlahkan. Nilai GCS yang tertinggi adalah 15 yaitu

E4V5M6dan terendah adalah 3 yaitu E1V1M1.

Setelah dilakukan scoring maka dapat diambil kesimpulan :

(Compos Mentis(GCS: 15-14) / Apatis (GCS: 13-12) / Somnolen(11-10) / Delirium (GCS: 9-

7)/ Sporo coma (GCS: 6-4) / Coma (GCS: 3))

Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

Tanda-tanda vitalTanda-tanda vital merupakan enam parameter tubuh: tekanan-

darah, denyut nadi, pernapasan, dan suhu tubuh. Pentingnya tanda-tanda vital ini dalam

perawatan pasien sehari-hari, tidak dapat terlalu dilebih-lebihkan. Perhatian yang diberikan

untuk pemantauan dan interpretasi parameter-parameter ini oleh staf perawat selama

perawatan pasien di rumah sakit menunjukkan bahwa tanda-tanda vital ini penting dan unik.

Parameter-parameter ini menilai fungsi fisiologis sebagai dasar untuk menentukan tindakan

selanjutnya. Sebagian kesalahan paling serius yang dilakukan oleh para dokter muda disebab-

kan oleh kegagalan menginterpretasikan atau bereaksi terhadap perubahan tanda- tanda vital.3

Evaluasi dengan teliti tanda-tanda vital (tekanan darah, denyut nadi, pernapasan, dan

suhu tubuh) merupakan hal yang esensial dalam kedaruratan toksikologi. Hipertensi dan

takikardia adalah khas pada obat-obat amfetamin, kokain, fensiklidin, nikotin, dan

antimuskarinik. Hipotensi dan bradikardia. merupakan gambaran karakteristik dari takar lajak

narkotika, klonidin, sedatif-hipnotik dan beta bloker. Takikardia dan hipotensi sering terjadi

dengan antidepresan trisiklik, fenotiazin, dan teofilin. Pernapasan yang cepat adalah khas

pada amfetamin dan simpatomimetik lainnya, salisilat, karbon monoksida dan toksin lain yang

menghasilkan asidosis metabolik. Hipertermia dapat disebabkan karena obat-obat

simpatomimetik, antimuskarinik, salisilat dan obat-obat yang menimbulkan kejang atau ke-

kakuan otot. Hipotermia dapai disebabkan uieh takar lajak yang berat dengan obat narkotik,

fenotiazin, dan obat sedatif, terutama jika disertai dengan pemaparan pada lingkungan yang

dingin atau infus intravena pada suhu kamar.

Denyut Nadi Normal : Frekuensi Pernapasan Normal:

Bayi : 120 - 150 x / menit Bayi : 25 - 50 x / menit

Anak : 80 - 150 x / menit Anak : 15 - 30 x / menit

Dewasa: 60 - 90 x / menit Dewasa : 12 - 20 x / menit


6/30

6

MataMata merupakan sumber informasi toksikologi yang berharga. Konstriksi pupil

(miosis) adalah khas untuk keracunan narkotika, klonidin, fenotiazin, insektisida organofosfat

dan penghambat kolinesterase lainnya, serta koma yang dalam akibat obat sedatif. Dilatasi

pupil (midriasis) umumnya terdapat pada amfetamin, kokain, LSD, atropin, dan obat

antimuskarinik lain. Nistag- mus horizontal dicirikan pada keracunan dengan fenitoin,

alkohol, barbiturat, dan obat sedatif lain. Adanya nistagmus horizontal dan vertikal memberi

kesan yang kuat akan keracunan fensiklidin. Ptosis dan oftalmoplegia merupakan gambaran

karakteristik dari botulisme.

MulutMulut dapat memperlihatkan tanda-tanda luka bakar akibat zat-zat korosif,

atau jelaga dari inhalasi asap. Bau yang khas dari alkohol, pelarut hidrokarbon, paraldehid,

atau amonia mungkin perlu dicatat. Keracunan dengan sianida dapat dikenali oleh beberapa

pemeriksa sebagai bau seperti bitter almonds. Arsen dan organofpsfat telah dilaporkan

menghasilkan bau seperti bau bawang putih.

KulitKulit sering tampak merah, panas, dan kering pada keracunan dengan atropin

dan antimuskarinik lain. Keringat yang berlebihan ditemukan pada keracunan dengan

organofosfat, nikotin, dan obat-obat simpatomimetik. Sianosis dapat disebabkan oleh

hipoksemia atau methemoglobinemia. Ikterus dapat memberi kesan adanya nekrosis hati

akibat keracunan asetaminofen atau jamurAmanita phalloides.

AbdomenPemeriksaan abdomen dapat menunjukkan ileus, yang khas pada

keracunan dengan antimuskarinik, narkotik, dan obat sedatif. Bunyi usus yang hiperaktif,

kramp perut, dan diare adalah umum terjadi pada keracunan dengan organofosfat, besi, arsen,

teofilin, danA. phalloides.

Sistem sarafPemeriksaan neurologik yang teliti adalah esensial. Kejang fokal atau

defisit motorik lebih menggambarkan lesi struktural (seperti perdarahan intrakranial akibat

trauma) daripada ensefalopati toksik atau metabolik. Nistagmus, disartria, dan ataksia adalah

khas pada keracunan fenitoin, alkohol, barbiturat, dan keracunan sedatif lainnya. Kekakuan

dan hiperaktivitas otot umum ditemukan pada metakualon, haloperidol, fensiklidin (PCP),

dan obat-obat simpatomimetik. Kejangsering disebabkan .oleh takar lajak antidepresan

trisikliL, teofilin, isoniazid, dan fenotiazin. Koma ringan tanpa refleks dan bahkan EEG

isoelektrik mungkin terlihat pada koma yang dalam karena obat narkotika dan sedatif-

hipnotik, dan mungkin menyerupai kematian otak.

Pemeriksaan Penunjang

Radiologi


7/30

7

Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga adanya aspirasi zat racun

melalui inhalasi atau dugaan adanya perforasi lambung.4

Laboratorium

Nilai laboratorium tidak spesifik , yang dapat ditemukan bersifat individual pada keracunan

akut, diantaranya lekositosis, proteinuria, glikosuria dan hemokonsentrasi. Walaupun

demikian, perubahan aktifitas kolinesterase sesuai dengan tanda dan gejala merupakan

informasi untuk diagnosa dan penanganan sebagian besar kasus. Pada konfirmasi diagnosa,

pengukuran aktifitas inhibisi kolinesterase dapat digunakan, tetapi pengobatan tidak harus

menunggu hasil laboratotium.5

Pemeriksaan aktivitas kolinesterase darah dapat dilakukan dengan cara acholest atau

tinktometer. Enzim kolinesterase dalam darah yang tidak diinaktifkan oleh organofosfat akan

menghidrolisa asetilkolin ( yang ditambahkan sebagai substrat) menjadi kolin dan asam

asetat. Jumlah asam asetat yang terbentuk, menunjukkan aktivitas kolinesterase darah, dapat

diukur dengan cara mengukur keasamannya dengan indikator.

Penentuan kadar AchE dalam darah dan plasnadengan cara tintometer (Edson) dan cara

Paper-strip (Acholest).

Cara Edson: berdasarkan perubahan pH darah.

Ach ---------------> kolin + asam asetat

AchE

Ambil darah korban dan tambahkan indikator brom-timol-biru diamkan beberapa saat maka

akan terjadi perubahan warna. Bandingkan warna yang timbul dengan warna standar pada

comparator disc (cakram pembanding), maka dapat ditentukan kadar AchE dalam darah.

% aktifitas AchE darah Interpretasi

75%-100% dari normal Tidak ada keracunan

50% 75% dari normal Keracunan ringan

25% 50% dari normal Keracunan

0% 25% dari normal Keracunan berat

Cara Acholest:

Ambil serum darah korban dan teteskan pada kertas Acholest bersamaan dengan

kontrol serum darah normal. Pada kertas Acholest sudah terdapat Ach dan indikator. Waktu


8/30

8

perubahan warna pada kertas tersebut dicatat. Perubahan warna harus sama dengan

perubahan warna pembanding (serum normal) yaitu warna kuning telur.

Interpretasi :

Kurang dari 18 menit, tidak ada kercunan.

20-35 menit, keracunan ringan

35-150 menit, keracunan berat.

Kadar Butirilkolinesterase dan Asetilkolinesterase

Kada kedua enzim itu sudah jelas menurun sebelum gejala klinis timbul. Kadar normal pada

manusia variasinya besar, yaitu 75-100%. Bila kadar ini menurun sampai kurang dari 35%

barulah terjadi gejala klinis yang jelas. Pengukuran ini dapat dilakukan secara kasar dengan

paperstrips.6

Gas Darah Arteri. Pengujian gas darah arteri (GDA) biasanya dilakukan untuk mengkaji

gangguan keseimbangan asam-basa (A-B) yang disebabkan oleh gangguan pernapasan dan /

atau gangguan metabolik. Komponen dasar GDA mencakup pH, PaCO2 (tekanan parsian

karbon dioksida), PaO2 (tekanan parsial oksigen), SO2 (saturasi oksigen), HCO3 (ion

bikarbonat), dan BE (nilai kelebihan basa).

Tujuan pemeriksaan GDA: 1) untuk mendeteksi terjadinya asidosis atau alkalosis

metabolik, atau asidosis atau alkalosis respiratorik, dan 2) untuk memantau kadar gas darah

selama pasien mengalami penyakit.

Pemeriksaan gas darah arteri dan pH sudah secara luas digunakan sebagai pegangan

dalam penatalaksanaan pasien-pasien penyakit berat yang akut dan menahun. Pemeriksaan

gas darah juga dapat menggambarkan hasil berbagai tindakan penunjang yang dilakukan,

tetapi kita tidak dapat menegakkan suatu diagnosa hanya dari penilaian analisa gas darah dan

keseimbangan asam basa saja, kita harus menghubungkan dengan riwayat penyakit,

pemeriksaan fisik, dan data-data laboratorium lainnya.

Hipoventilasi akan menyebabkan peningkatan PCO2 (hiperkapnia). PO2 dapat rendah

dengan aspirasi pneumonia atau obat-obat yang menginduksi edema paru. Oksigenisasi

jaringan yang kurang akibat hipoksia, hipotensi, atau keracunan sianida akan menghasilkan

asidosis metabolik. PO2 hanya mengukur oksigen yang larut dalam plasma dan bukan

merupakan total oksigen dalam darah, karena itu pada keracunan karbon monoksida mungkin

PO2tampak normal meskipun ada defisiensi oksihemoglobin yang nyata dalam darah.

Pemeriksaan EKG


9/30


10/30

10

Inhalasi dalam konsentrasi kecil dapat hanya menimbulkan sesak nafas dan batuk.

Komplikasi keracunan selalu dihubungkan dengan neurotoksisitas lama dan

organophosphorus-induced delayed neuropathy. Sindrom ini berkembang dalam 8 35 hari

sesudah pajanan terhadap organofosfat. Kelemahan progresif dimulai dari tungkai bawah

bagian distal, kemudian berkembang kelemahan pada jari dan kaki berupa foot drop.

Kehilangan sensori sedikit terjadi. Demikian juga refleks tendon dihambat .

Toksisitas non akut:8

a. Intermediate syndrome

40% kasus intoksikasi organofosfat

2496 jam post exposure

Kelainan neurogenik :

o Kelemahan dan flexi leher

o Turunnya reflek tendon

o Kelainan nervus cranial

o Kelemahan otot proximal

o Respirasi insufisiensi

Terapi : supportive care

b. Delayed neurotoxicity (OPIDN)

Keracunan organofosfat

Terjadi 13 minggu post keracunan

Gejala :

o Parastesia tangan

o Polyneuropathy motorik flacid weakness ekstremitas bawah yang

diikuti ekstremitas atas

o Gangguan sensorik ringan

Bahaya terhadap kesehatan yang terjadi, antara lain:

Inhalasi : perasaan lelah, sakit kepala, lemah, konsentrasi menurun, muntah, nyeri perut,

keringat berlebihan, hipersalivasi, miosis, dan sesak napas oleh karena paralisis atau

kongesti paru. Pada keadaan berat dapat terjadi kejang-kejang, penurunan kesadaran atau

apneu.

Kulit : iritasi, kemerahan. Bila terabsorbsi gejala sama seperti bila terinhalasi.

Mata : iritasi, merah.


11/30

11

Tertelan : sama seperti pemaparan melalui inhalasi.

Berat dan lamanya gejala klinis tergantung dari jenis zat dan dosisnya. Manifestasi klinis

terdiri dari 3 efek, yaitu:

1. Efek muskarinik (akibat hiperaktivitas parasimpatik): bradikardi, miosis (pin point pupil),

penglihatan kabur, lakrimasi, keringat berlebih, hipersalivasi, hipersekresi bronkhial,

bronkhospasme (wheezing), muntah, diare, kejang perut, inkontinensia urine dan fekal.

2. Efek nikotinik (akibat hiperaktivitas simpatik dan disfungsi neuromuskuler): takikardi,

hipertensi, fascikulasi otot, tremor dan lemah otot. Kematian biasanya disebabkan paralisis

otot pernapasan.Kematian dapat terjadi dalam 5 menit sampai beberapa hari, karena itu

pengobatan harus secepat mungkin dilakukan. Beberapa puluh kali dosis lethal mungkin

dapat diatasi dengan pengobatan yang tepat.

3. Efek sistem saraf pusat: agitasi, psikosis, konfusi, koma dan kejang.

Efek Gejala

1. Muskarinik - Salivasi, lacrimasi, urinasi dan diaree (SLUD)

-

Kejang perut

- Nausea dan vomitus

- Bradicardia

-

Miosis

- Berkeringat

2. nikotinik - Pegal-pegal, lemah

- Tremor

-

Paralysis

- Dyspnea

- Tachicardia

3. sistem saraf pusat -

Bingung, gelisah, insomnia, neurosis

- Sakit kepala

- Emosi tidak stabil

- Bicara terbata-bata

-

Kelemahan umum

- Convulsi

- Depresi respirasi dan gangguan jantung

-

Koma


12/30

12

Bunuh Diri

Bunuh diri adalah kematian yang diniatkan dan dilakukan oleh seseorang terhadap dirinya

sendiri. Ide-ide bunuh diri dan percobaan bunuh dirin merupakan hal yang sering dijumpai di

ruang gawat darurat.

9

Tema utama pada kasus-kasus ini umumnya meliputi suatu krisis yang menyebabkan

penderitaan yang mendalam disertai perasaan tak berdaya dan tak ada harapan, konflik antara

keinginan untuk bertahan dengan stress yang tak tertanggungkan lagi, persepsi pasien bahwa

ia tak mempunyai banyak pilihan lagi, dan keinginan untuk melepaskan diri dari masalahnya.

Ide bunuh diri terjadi pada orang-orang yang rapuh sebagi respons terhadap berbagai

tekanan pada setiap usia, dan bisa saja terdapat untuk waktu yang lama tanpa diakhiri dengan

suatu tindakan bunuh diri.

Gambaran klinis dan diagnosis:

Mengidentifikasi pasien yang mempunyai kecendrungan bunuh diri merupakan hal

yang sangat penting namun sulit. Penelitian di AS menunjukan bahwa hal-hal berikut ini

menunjukan risiko tinggi terjadinya tindak bunuh diri:

a. Laki-laki

b.

Usia makin tua,

c. Isolasi sosial/hidup seorang diri

d. Riwayat bunuh diri atau percoabaan bunuh diri dalam keluarga

e. Riwayat menderita sakit atau nyeri kronik

f. Baru menjalani operasi

g. Tidak mempunyai pekerjaan

h. Sudah membereskans egala urusan duniawinya

i. Akan mengalami ulang tahun suatu kehilangan

Gangguan jiwa yang sering berkatian dengan bunuh diri:

Adalah gangguan mood , ketergantungan alkohol, skizofrenia dalam jumlah yang realtif

kecil. Pencegahan tindakan bunuh diri yang terbaik adalah mendeteksi dini dan

menatalaksanai gangguan jiwa yang mungkin menjadi faktor kontribusi tadi.

Ada beberapa kasus yang melakukan tidndakan menyakiti diri sendiri tapi dengan

cara yang jelas-jelas tidak mematikan. Motifnya bervariasi, antara lain manipulasi yang

disengaja, atau kemarahan yang tidak disadari terhadap orang-orang yang bermakna bagi

dirinya. Secara diagnostik, orang-orang tersebut mungkin memenuhi kriteria gangguan


13/30

13

kepribadian antisosial atau ambang, atau prilaku itui berkatian dengan suatu ide atau perilaku

yang aneh pada skizofrenia.

Yang paling sulit secara klinis dan medikolegal adalah parasuicides, yaitu mereka

yang berulangkali melakukan hal-hal berbahaya tetapi menyangkal adanya ide-ide bunuh diri.

Mereka ini biasanya minta dipulangkan segera setelah keadaan fisiknya membaik, atau

sebelum betul-betul baik, dan sulit bagi terapi untuk memaksa mereka untuk tetap menjalani

perawatan inap. Meskipun demikian, lebih bijaksana untuk tetap merawat mereka secara

involunter apabila frekuensi perilaku parasuicide-nya meningkat.

Panduan Wawancara dan Psikoterapi:

a. Pada waktu wawancara, pasien mungkin secara spontan menjelaskan adanya ide

bunuh diri. Bila tidak, tanyakan langsung. Tidak benar bahwa membicarakan bunuh

diri dalam situasi klinik akan mendorong terjadinya hal itu.

b. Mulailah dengan menanyakan:

c. Pertanyaan-pertanyaan seperti ini biasanya diterima oleh hampir setiap orang dan

tidak mengandung stigma.

d. Setelah itu tanyakan isi pikiran pasien dan catatlah. Begitu topik ini dibuka, gunakan

kata-kata seperti membunuh diri atau mati, bukan menyakiti diri, agar pasien

tidak bingung, karena sebagian besar pasien tidak ingin menyakiti diri sendiri

meskipun mereka ingin membunuh dirinya sendiri.

Berapa sering pikiran-pikiran bunuh diri ini muncul?

Apakah pikiran-pikiran tentang bunuh diri ini meningkat?

Apakah Anda hanya memikirkan kematian, ataukah Anda sudah memikirkan

secara pasti bagaiamana Anda akan membunuh diri Anda?

e.

Pertimbangkan faktor umur dan kecangihan pikiran pasien, dan apakah niat yang

dinyatakan pasien sesuai dengan metode yang mereka pilih. Misalnya, seorang wanita

dengan tingkat intelegensi normal yang bersikeras bahwa ia ingin mati dengan

meminum 6 tablet aspirin, dibandingkan dengan seorang anak kecil yang menyatakan

hal yang sama. Kasus pertama tidak begitu berbahaya dibandingkan kasus kedua.

f.

Selidiki:

Apakah pasien bisa mendapatkan alat atau cara untuk melakukan rencana

bunuh dirinya?

Apakah mereka sudah mengambil langkah-langkah aktif, misalnya

mengumpulkan obat, menyelesaikan segala urusannya?


14/30

14

Seberapa pesimiskah mereka?

Apakah mereka bisa membayangkan atau memikirkan bahwa kehidupannya

dapat membaik?

g.

Pertanyaan terakhir ini dapat membantu assessment dant erapi, karena pasien dapatmengajukan suatu alternatif untuk memecahkan masalahnya.

h. Jika tidak, pakah merasa masa depannya suram, tak ada harapan lagi?

i.

Jika ya, apakah ketakutannya itu rasional atau tidak? Seorang laki-laki muda yang

merasa tak berdaya karena ditinggalkan istinya, risikonya lebih kecil dibandingkan

seorang laki-laki yang yankin tanpa alasan bahwa ia mengidap kanker dan semua

orang menyembunyikan hal ini darinya.

j. Jika pasien tidak kooperatif, cari data dari orang-orang penting dalam kehidupannya.

Evaluasi dan Penatalaksanaan:

Ketika sedang mengevaluasi pasien dengan kecendrungan bunuh diri, jangan tinggalkan

mereka sendiri di ruangan. Singkirkan benda-benda yang dapat membahayakan dari ruang

tersebut.

Ketika mengevaluasi pasien yang baru melakukan percobaan bunuh diri, buatlah

penilaian apakah hal itu direncanakan atau dilakukan secara impulsif. Selain itu, tentukan

tingkat letalitasnya. kemungkinan pasien dipergoki ketika sedang melakukan tindakan itu

(mereka melakukan ya sembunyi-sembunyi atau memperingatkan orang lain dulu), reaksi

pasien ketika diselamatkan (lega atau kecewa), atau apakah faktor-faktor yang mendorong

tindakan itu sudah berubah.

Penatalaksanaan tergantung pada diagnosis yang ditegakkan. Pasien dengan depresi

berat boleh saja berobat jalan asalakan keluarganya dpat mangawasi pasien secara ektat di

rumah dan bawhaw terapi dapat dilakukan asegera. Jika tidak diperlukan rawat inap.

Ide bunuh diri pada pasien-pasien alkoholik umumnya akan hilang sesudah mereka

menghentikan penggunaan alkohol itu. Umumnya tak ada terapi spesifik kasus-kasus ini. Jika

depresinya menetap setelah gejala putus zatnya teratasi, pertimbangkan kemungkinan depresi

berat. Semua pasien bunuh diri yang masuk dalam keadaan intoksikasi harus dinilai kembali

setelah mereka terbebas dari pengaruh zat itu.

Ide bunuh diri pada pasien skizofrenia harus dianggap serius, karena biasanya mereka

menggunakan cara yang keras atau sadis dan aneh dengan tingkat letalitas yang tinggi.

Pasien dengan gangguan kepribadian akan berespons dengan baik bila mereka ditangani

secara empatik, dan dibantu untuk memecahkan masalahnya dengan cara rasional dan


15/30

15

bertanggungjawab (biasanya mereka sendiri mempunyai andil dalam timbulnya krisis

tersebut). Manipulasi lingkungan dengan mengikutsertakan keluarga dan teman-temannya

bisanya akan membantunya mengatasi krisisnya.

Rawat inap jangka panjang diperlukan bagi pasien yang cenderung dan mempunyai

kebiasaan melukai diri sendiri, serta parasuicides. Setelah rehabilitasi jangka panjang ini

diperlukan periode stabilisasi singkat.

Terapi Psikofarmaka:

Seorang yang sedang dalam krisis karena baru ditinggal mati atau baru mengalami suatu

kejadian yang jangka wktunya tak lama, biasanya akan berfungsi lebih baik setelah mendapat

transquilizer ringanm terutama bila tidurnya terganggu. Obat pilihannya adalah golongan

Benzodiazepin, misalnya lorazepam 3x1mg sehari, selama 2 minggu.

Hati-hati memberikan benzodiazepines pada pasien yang hostil, karena penggunaan

benzodiazepine secara teratur dapat meningkatkan irritabilitas pasien.

Jangan memberikan obat dalam jumlah banyak sekaligus kepada pasien(resepkan

sedikit-sedikit saja) dan pasien harus control dalam beberapa hari.

Pemberian antidepressant biasanya tidak dimulai di ruang gawat darurat, meskipun biasanya

terapi definitive pasien-pasien yang mempunyai kecendrungan bunuh diri adalah

antidepresan. Boleh diberikan di instalasi gawat darurat asal dibuat perjanjian control

keesokan harisnya secara pasti.

Diagnosis Banding

a. Intoksikasi Carbamate

Insektisida karbamat telah berkembang setelah organofosfat. Insektisida ini biasanya daya

toksisitasnya rendah terhadap mamalia dibandingkan dengan organofosfat, tetapi sangat

efektif untuk membunuh insekta.6

Strukrure Carbamate insektisida

Name Structure

Physostigmine


16/30


17/30

17

Mekanisme toksisitas dari DDT masih dalam perdebatan, wlaupun komponen kimia

ini sudah disinthesis sejak tahun 1874. Tetapi pada dasarnya pengaruh toksiknya terfokus

pada neurotoksin dan pada otak. Saraf sensorik dan serabut saraf motorik serta kortek

motorik adalah merupakan target toksisitas tersebut. Dilain pihak bila terjadi efek keracunan

perubahan patologiknya tidaklah nyata. Bila seseorang menelan DDT sekitar 10mg/Kg akan

dapat menyebabkan keracunan, hal tersebut terjadi dalam waktu beberapa jam. Perkiraan

LD50 untuk manusia adalah 300-500 mg/Kg.

DDT dihentikan penggunaannya sejak tahun 1972, tetapi penggunaannya masih

berlangsung sampai beberapa tahun kemudian, bahkan sampai sekarang residu DDT masih

dapat terdeteksi. Gejala yang terlihat pada intoksikasi DDT adalah sebagai berikut:

Nausea, vomitus

Paresthesis pada lidah, bibir dan muka

Iritabilitas

Tremor

Convulsi

Koma

Kegagalan pernafasan

Kematian

c.

Intoksikasi Agonis Muskarinik

Yang termasuk dalam golongan agonis muskarinik adalah Bethanecol, Jamur, dan

pilocarpine. Spesies jamur yang banyak mengandung muskarin adalah Clitocybe dan

Inocybe. Kadar muskarin dalam Amanita muscaria rendah sehingga keracunan muskarin

akibat jamur tersebut jarang terjadi. Pada 2 spesies jamur yang disebut terhadaulu terjadi

keracunan dengan cepat, yaitu dalam beberapa menit sampai dua jam setelah makan jamur,

sedangkan gejala A.phalloides timbul lambat, kira-kira sesudah 6-15 jam, dengan sifat gejala

yang berlaianan. 6

Mekanisme kerja dari muskarinik agonis ini dlaah menstilmulasi susunan saraf pusat

dan reseptor post ganglion parasimpatis kolnergik.

Amanita muscaria dapat menyebabkan gejala muskarinik tetapi efek utamanya

diseababkan oleh suatu turunan isoksazol yang merupakan racun susunan saraf pusat dengan

gejala bingung, koma, dan kadang-kadang konvulsi. Keracunana dapat berakibat kematian

dan atropin hanya merupakan antidotum yang ampuh bila efek muskariniknya yang

dominana.


18/30


19/30

19

Faktor yang mempengaruhi keracunan

Berat ringannya efek yang ditimbulkan dari racun yangmasuk ke dalam tubuh dipengaruhi

oleh beberapa faktor seperti cara pemberian, keadaan tubuh, dan sifat racun itu sendiri. Dari

cara pemberian, racun paling cepat bekerja pada tubuh secara inhalasi, diikuti dengan

intravena, intamuskular, intraperitoneal, subkutan, peroral, dan paling lambat bila melalui

kulit yang sehat. Keadaan tubuh seseorang seperti umur, kesehatan, kebiasaan, dan

hipersensitivitas berpengaruh terhadap kerja dari racun tersebut. Sedangkan dari racun itu

sendiri tergantung dari besarnya dosis, konsentrasi, bentuk, durasi/waktu pemberian,

kombinasi adisi atau sinergisme, susunan kimia, dan antagonis.

Keracunan dapat terjadi karena :

a. Disengaja, oleh orang lain (penganiayaan, pembunuhan), dan oleh diri sendiri

(penyalahgunaan obat, bunuh diri)

b. Tidak sengaja atau kebetulan, misalnya kecelakaan industri atau rumah tangga,

kesalahan pengobatan, self medication, dan lainnya.

Penggolongan Insektisida digolongkan menjadi :

a. Hidrokarbon Terklorinasi

Golongan ini lambat diabsorpsi melalui saluran cerna. Jenis yang dalam bentuk bubuk

tidak diabsorpsi melalui kulit. Absorpsi dapat melalui pernafasan bila terpapar dengan

bentuk aerosol. Golongan ini merupakan stimulator SSP yang kuat dengan efek

eksitasi langsung pada neuron, yang mengakibatkan kejang-kejang dengan

metabolisme yang belum jelas. Kematian dapat terjadi akibat depresi pernafasan atau

fibrilasi ventrikel

b. Inhibitor Kolinesterase

Golongan ini diabsorpsi secara cepat dan efektif melalui oral, inhalasi, mukosa, dan

kulit. Setelah masuk ke dalam tubuh, senyawa ini akan mengikat enzim

asetilkolinesterase (AChE) sehingga AChE menjadi inaktif dan terjadi akumulasi

asetilkoline

Inhibitor Kolinesterase terbagi menjadi dua kelompok, yaitu:

Organofosfat

Karbamat

Insektisida Golongan Organofosfat yang terdaftar pada Environmental Protection Agency of

the United States of America

Insektisida Golongan Organofosfat


20/30

20

Acephate Isofenphos

Azinphos-methyl Malathion

Bensulide Methamidophos

Chlorethoxyphos MethidathionChlorpyrifos Mevinphos

Coumaphos Naled

Diazinon Phosmet

Dichlorvos Profenofos

Dicrotophus Propetamphos

Dimethoate Sulfotepp

Disulfoton SulprofosEthionEthion Tebupirimiphos

Ethoprop Temephos

Ethyl parathion Terbufos

Fenamiphos Tetrachlorvinphos

Fenitrothion Tribufos

Fonofos Trichlorfon

EpidemiologiAntikolinesterase Organic Phosphorus Sintetik pertama yang poten ditemukan pertamakali

pada tahun 1854. sekarang, WHO mengestimasikan sekurang-kurangnya telah terjadi satu

juta keracunan yang tidak disengaja dan dua juta percobaan bunuh diri dengan agen

organofosfat setiap tahunnya. Namun demikian, hasil penelitian ini tidak menunjukan angka

sebenarnya dan kemungkinan terdapat angka yang tidak diketahui akibat ekspose racun

melalui lingkungan.4,11

Di antara pestisida, golongan organofosfat yang paling umum ditemukan. Insektisidapaling banyak digunakan pada negara yang berkembang, sedangkan herbisida lebih banyak

digunakan pada negara yang maju. Organisasi Pangan dan Pertanian (FAO 1986)

mendefinisikan adalah setiap zat atau campuran yang diharapkan sebagai pencegahan,

menghancurkan atau pengawasan setiap hama termasuk vektor terhadap manusia atau

penyakit pada binatang, dan tanaman yang tidak disukai atau binatang yang menyebabkan

keruskan selama atau dalam proses pencampuran dengan produksi, penyimpanan atau

pemasaran makanan, komiditi pertanian, kayu dan produksi kayu, atau bahan makanan


21/30

21

binatang, atau yang dapat dilakukan pada binatang sebagai kontrol terhadap serangga,

arachnoid, atau hama lain di dalam atau pada tubuh binatang tersebut.

Kurang lebih 90 % dari seluruh pestisida yang dihasilkan digunakan untuk tujuan

komersil, dan sisanya pada pengawasan hama, perkebunan, dan penggunaan pada rumah dan

taman. Pada perkebunan, pajanan pekerjaan terhadap pestisida terutama timbul selama

mencampur persenyawaan tersebut dengan air dan penyemprotan campuran tersebut.

Organofosfat paling banyak digunakan dalam pertanian dan kemungkinan paling

banyak frekuensinya sebagai agen penyebab penyakit saraf di antara pekerja pertanian

terutama pada negara yang berkembang. Dijumpai lebih dari 50.000 persenyawaan

organofosfat telah disintesa dan diuji aktivitasnya sebagai insektisida, tetapi jumlah

sebenarnya yang digunakan untuk tujuan sekarang ini mungkin tidak lebih dari tiga lusin.

Insektisida organofosfat adalah diantara pestisida yang paling toksik pada manusia

dan paling banyak frekuensinya ditemukan keracunan insektisida. Tertelan sedikit

saja seperti 2 mg pada anak-anak dapat menimbulkan kematian.

Patofisiologi

Organophosphat adalah insektisida yang paling toksik diantara jenis pestisida lainnya

dan sering menyebabkan keracunan pada orang. Termakan hanya dalam jumlah sedikit saja

dapat menyebabkan kematian, tetapi diperlukan lebih dari beberapa mg untuk dapat

menyebabkan kematian pada orang dewasa. Organofosfat menghambat aksi

pseudokholinesterase dalam plasma dan kholinesterase dalam sel darah merah dan pada

sinapsisnya. Enzim tersebut secara normal menghidrolisis asetylcholin menjadi asetat dan

kholin. Pada saat enzim dihambat, mengakibatkan jumlah asetylkholin meningkat dan

berikatan dengan reseptor muskarinik dan nikotinik pada system saraf pusat dan perifer. Hal

tersebut menyebabkan timbulnya gejala keracunan yang berpengaruh pada seluruh bagian

tubuh.6,8


22/30

22

Penghambatan kerja enzim terjadi karena organophosphate melakukan fosforilasi

enzim tersebut dalam bentuk komponen yang stabil.

Pada bentuk ini enzim mengalami phosphorylasi.

Nilai LD50 insektisida organofosfat

Komponen LD50 (mg/Kg)

Akton

Coroxon

Diazinon

Dichlorovos

Ethion

Malathion

Mecarban

Methyl parathion

Parathion

Sevin

Systox

146

12

100

56

27

1375

36

10

3

274

2,5


23/30

23

TEPP 1

Organofosfat diabsorbsi dengan baik melalui inhalasi, kontak kulit, dan tertelan

dengan jalan utama pajanan pekerjaan adalah melalui kulit. Pada umumnya organofosfat

yang diperdagangkan dalam bentuk thion (mengandung sulfur) atau yang telah mengalami

konversi menjadi okson (mengandung oksigen), dalam okson lebih toksik dari bentuk

thion. Konversi terjadi pada lingkungan sehingga hasil tanaman pekrja dijumpai pajanan

residu yang dapat lebih toksik dari pestisida yang digunakan. Sebagian besar sulfur

dilepaskan ke dalam bentuk mercaptan, yang merupakan hasil bentuk aroma dari bentuk

thion organofosfat. Mercaptan memiliki aroma yang rendah, dan reaksi-reaksi bahayanya

meliputi sakit kepala, mual, muntah yang selalu keliru sebagai akibat keracunan akut

organofosfat.

Konversi dari thion menjadi -okson juga dijumpai secara invivo pada metabolisme

mikrosom hati sehingga okson menjadi pestisida bentuk aktif pada hama binatang dan

manusia. Hepatik esterase dengan cepat menghidrolisa organofosfat ester, menghasilkan alkil

fosfat dan fenol yang memiliki aktifitas toksikologi lebih kecil dan cepat diekskresi.

Organofosfat menimbulkan efek pada serangga, mamalia dan manusia melalui inhibisi

asetilkolinesterase pada saraf.

Enzim asetilkolinesterase memegang peranan penting dalam penghentian transmisi

kolnergik, maka efek utama antikolinesterase adalah karena penghamabatan hidrolisis Ach di

ujung saraf kolinergik. Efek utama antikolinesterase yaitu adalah

Mata. Pada mata antikolinesterase dapat menyebabkan miosis, hilangnya daya akomodasi,

dan hiperemia konjungtiva. Miosis dapat terjadi cepat sekali dalam beberapa menit, dan

menjadi maksimal setelah setengah jam.

Saluran cerna. Antikolinesterase dapat meningkatkan peristaltik usus, kontraksi lambung, dan

sekresi asam lambung.

Otot. Antikolinesterase memperlihatkan efek nikotinik pada otot rangka karena asetilkolin

tertumbun di sambungan saraf otot. Hal ini menyebabkan otot rangka dalam keadaan

terangsang terus menerus sehingga terjadi tremor, fibrilasi otot, dan dalam keadaan yang

berat dapat menimbulkan kejang-kejang. Bila terjadi keracunan yang berat dapat terjadi

kelumpuhan akibat depolarisasi menetap (persisten).

Efek lain. Pada umumnya antikolinesterase melalui efek muskarinik, mempervesar sekresi

semua kelenjar eksokrin misalnya kelenjar pada bronkus, kelenjar air mata, kelenjar keringat,

kelenjar air liur, dan saluran cerna.


24/30

24

Pada otot polos bronkus dapat menyebabkan konstriksi sehingga dapat menyebabkan

keadaan serupa asma bronkial, sedangkan pada ureter meningkatkan peristalsis.

Efek pada sistem kardiovaskular agak rumit akibat penumpukan ACh di ganglion, di jantung,

dan di SSP. Efek yang dapat terjadi yaitu bradikardia dan efek inotropik negatif sehingga

curah jantung menurun. Hal ini disertai dengan memanjangnya waktu refrakter dan waktu

konduksi di nodus SA dan AV, yang bila berat akan menyebabkan penurunan tekanan darah.

Kerja antikolinesterase pada ganglion dapat disamakan dengan efek nikotinik asetilkolin,

yang merangsang pada dosis rendah dan menghambat pada dosis tinggi. Efek perangsangan

akan memperkuat penurunan curah jantung, sedangkan efek penghambatan sebaliknya.

Ditambah hipoksia akibat efek Ach pada saluran napas, hasil akhir nya adalah meningkatnya

tonus simpatis sehingga akan menyebabkan takikardia.

Fungsi normal asetilkolin esterase adalah hidrolisa dan dengan cara demikian tidak

mengaktifkan asetilkolin. Pengetahuan mekanisme toksisitas memerlukan pengetahuan lebih

dulu aksi kolinergik neurotransmiter yaitu asetilkolin (ACh) . Reseptor muskarinik dan

nikotinik-asetilkolin dijumpai pada sistem saraf pusat dan perifer.

Pada sistem saraf perifer, asetilkolin dilepaskan di ganglion otonomik :

1. sinaps preganglion simpatik dan parasimpatik

2. sinaps postgamglion parasimpatik

3. neuromuscular junction pada otot rangka.

Pada sistem saraf pusat, reseptor asetilkolin umumnya lebih penting toksisitas

insektisitada organofosfat pada medulla sistem pernafasan dan pusat vasomotor. Ketika

asetilkolin dilepaskan, peranannya melepaskan neurotransmiter untuk memperbanyak

konduksi saraf perifer dan saraf pusat atau memulai kontraksi otot. Efek asetilkolin diakhiri

melalui hidrolisis dengan munculnya enzim asetilkolinesterase (AChE). Ada dua bentuk

AChE yaitu true cholinesterase atau asetilkolinesterase yang berada pada eritrosit, saraf dan

neuromuscular junction. Pseudocholinesterase atau serum cholisterase berada terutama pada

serum, plasma dan hati.

Insektisida organofosfat menghambat AChE melalui proses fosforilasi bagian ester

anion. Ikatan fosfor ini sangat kuat sekali yang irreversibel. Aktivitas AChE tetap dihambat

sampai enzim baru terbentuk atau suatu reaktivator kolinesterase diberikan. Dengan berfungsi

sebagai antikolinesterase, kerjanya menginaktifkan enzim kolinesterase yang berfugnsi

menghidrolisa neurotransmiter asetilkolin (ACh) menjadi kolin yang tidak aktif. Akibatnya

terjadi penumpukan ACh pada sinapssinaps kolinergik, dan inilah yang menimbulkan gejala-

gejala keracunan organofosfat.


25/30

25

Pajanan pada dosis rendah, tanda dan gejala umumnya dihubungkan dengan stimulasi

reseptor perifer muskarinik. Pada dosis lebih besar juga mempengaruhi reseptor nikotinik dan

reseptor sentral muskarinik. Aktivitas ini kemudian akan menurun, dalam dua atau empat

minggu pada pseudocholinesterase plasma dan empat minggu sampai beberapa bulan untuk

eritrosit.

Penatalaksanaan

Pertolongan pertama yang dapat dilakukan terhadap pasien yaitu segera muntahkan

pasien dengan cara mengorek dinding belakang tenggorok dengan jari atau alat lain, dan/atau

dengan memberikan larutan garam dapur satu sendok makan penuh dalam segelas air hangat.

Bila penderita tidak sadar, tidak boleh dimuntahkan karena bahaya aspirasi.6,7

Hati-hati pada orang tua dan bayi. Bila penderita berhenti nafas, segeralah dimulai

pernafasan buatan. Terlebih dulu bersihkan mulut dari air liur, lendir atau makanan yang

menyumbat jalan nafas. Bila organofosfat tertelan, jangan dilakukan pernafasan dari mulut ke

mulut.

Penanganan lain yang dapat dilakukan antara lain:

1. Stabilisasi

Terapi suportif berupa:

a. Penatalaksanaan jalan nafas

b. Penatalaksanaan fungsi pernapasan : ventilasi dan oksigenasi

c. Penatalaksanaan sirkulasi

d. Jika terjadi kejang, beri diazepam dengan dosis Dewasa 10-20 mg iv dengan

kecepatan 2,5 mg/30 detik atau 0,5ml/30 menit. Jika perlu dosis ini dapat diulangi

setelah 30-60 menit. Mungkin perlu infus kontinu sampai maksimal 3 mg/kg BB/24

jam. Sedangkan dosis untuk anak-anak adalah 200-300 g/kg BB

2. Dekontaminasi gastrointestinal

a.

Induksi muntah, dengan menyentuh pangkal tenggorokan dengan jari atau ujung

sendok. Induksi muntah dilakukan bila terjadi intoksikasi organofosfat dengan

konsentrasi 20% atau lebih.

Induksi muntah tidak boleh dilakukan pada pasien tidak sadar atau sangat

mengantuk/somnolen dan pasien kejang karena dapat menyebabkan aspirasi ke saluran

pernapasan dan dapat memperparah keadaan. Induksi muntah juga tidak boleh

dilakukan bila sudah terpapar lebih dari empat jam, bila bahan pelarut organofosfat

merupakan petroleum distilat.


26/30

26

b. Aspirasi dan kumbah lambung

Jika konsentrasi 20% atau lebih. Efektif bila dilakukan 2-4 jam pertama dan dengan

teknik yang baik.

c. Arang aktif. Dosis tunggal yaitu 1 gram/kg atau dewasa 30-100 gr dan anak-anak 15-

30 gram. Cara pemberian dicampur rata dengan perbandingan 5-10 gram arang aktif

dengan 100-200 ml air sehingga seperti sop kental. Dewasa 10 gram, anak 5 gram tiap

20 menit.

Obat yang Spesifik dan Antidotum

1. Sulfas Atropin :

Dosis: dewasa 1-2 mg (4-8 ampul), anak-anak 0,02-0,05 mg/kg BB iv.

Dosis ini diulang tiap 10-15 menit sampai tercapai atropinasi, yaitu sekresi pernapasan

mengering, pupil midriasis, kulit kemerahan (flushing), takikardi, mulut dan kulit kering.

Dosis maksimum: 50 mg (200 ampul) dalam 24 jam. Pada kasus yang berat dapat

sampai 100 mg. Dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan selama 2x24 jam dengan

Pemberian intermiten dengan interval 30 menit, 60 menit, 2 jam, dst. Atau dengan infus

kontinu 0,02-0,08 mg/kg BB/jam. Rata-rata pasien keracunan organofosfat memerlukan

40 mg atropin/hari, tetapi dapat juga sampai 1000 mg/hari. Dosis sulfas atropin yang

berlebih dapat menimbulkan agitasi dan takikardi. Jika sulfas atropin tidak dapat diberikan

secara iv, dapat diberikan melalui im, subkutan, endotrakheal (2,5 kali dosis iv) atau

intraosseus (pada anak).

2.

Pralidoxim : dosis awal dewasa 2 gram, anak 30 mg/kg BB iv diikuti infus kontinu 8

mg/kg BB/jam selama 24 jam dan diberikan sampai perbaikan klinis.

Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator enzim

kolinesterase. Jika pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan,

keefektifannya dipertanyakan.

Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada

perbaikan, dosis dapat diulangi dalam 12 jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak

lebih dari 24 jam kecuali pada kasus pajanan dengan kelarutan tinggi dalam lemak atau

pajanan kronis. Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim kolinesterase pada sinaps-

sinaps termasuk sinaps dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot

rangka.

3. Diazepam: untuk meningkatkan toleransi atropin.

Dosis dewasa : 5-10 mg, anak-anak 0,24-0,4 mg/kg iv


27/30

27

4. Oximes: pada kasus keracunan organofosfat yangsedang-berat (misalnya ada paralisis otot

pernapasan atau kejang), perlu diberi reaktivator asetilkolinesterase (Oximes) yang

diberikan setelah pemberian antidotum sulfas atropin.

5. Obidoxime : dosis awal dewasa 0,25 gram, anak 4 mg/kg BB iv diikuti infus kontinu

0,5 mg/kg BB/jam selama minimal 24 jam dan diberikan sampai perbaikan klinis.

Tatacara Dekontaminasi Gastrointestinal

Jenis Tindakan Tata Cara Kontraindikasi Perhatian Khusus

Induksi Muntah Stimulasi mekanis pada

orofaring

-kesadaran menurun

-kejang, apneu

-paparan>4jam

-keracunan zat korosif

Pneumopati inhalasi,

sindrom Mallory Weis

Pengenceran Air dingin atau susu 250 mL -kesadaran menurun

-gangguan telan/napas

-nyeri abdomen

-asam pekat, non kaustik

Aspirasi dan

Kumbah

Lambung

Posisi Trendelenberg left lateral

dekubitus, pasang NGT,

aspirasi, bilas 200-300ml sampai

bersih tambah karbon aktif 50

gram

-kesadaran turun tanpa

pasang intubasi

-zat korosif

-zat hidrokarbon

-asam pekat, non kaustik

-petrolium destilat

-efektif paparan

1jam

-ileus/obstruksi GIT

-zat korosif

-zat hidrokarbon

-konstipasi

-distensi lambung

Irigasi Usus Polietilen glikol 60 gr + NaCl

1,46 gr + KCl 0,75 gr + Na bic

1,68 gr + Na Sulfat 5,68 gr +

Air sampai 1 liter

Gangguan napas, SSP,

jantung tidak stabil, kelainan

patologis usus

Indikasi kercaunan Fe,

Li, tablet lepas lambat

atau tablet salut

enterik

Bedah Bila menelan zat sangat korosif

(asam kuat), asing


28/30

28

Komplikasi

a) Gagal Napas

Gagal napas adalah ketidakmampuan mempertahankan nilai pH (keasaman), oksigen, dan

karbondioksida darah arteri supaya tetap dalam batas normal.

12

Etiologi dari gagal napas adalah penyakit saluran napas (bronkitis kornik, emfisema,

asma bronkial, bronkiektasis), penyakit paru parenkim(pneumonia, edema paru, aspirasi,

inhalasi asap, gas), gangguan hiperpermeabilitas(edema paru, ARDS), penyakit pembuluh

darah (emboli paru, syok kardiogenik, fistula AV pulmoner), trauma (dada, leher, kepala),

gangguan neuromuskular(poliomielitis, sindrom tetanus, Guillain Barre, paralisis diafragma),

obat-obatan (barbiturat, narkotik, sedatif, obat-obat relaksasi), kelainan dinding dada (kifosis,

ankylosing spondylitis), dan hipotermia.

Diagnosis dapaat ditegakan bila terdapat sesak napas berat, batuk, sianosis, pulsus

paradoksus, stridor, aritmia, takikardia, konstriksi pupil.

Gagal napas dibagi menjadi dua tipe:

1. Gagal napas tipe 1: PCO2 normal atau meningkat, PO2 turun, umumnya kurus, warna

kulit: pink puffer, hiperventilasi, pernapasan purse-lips.

2.

Gagal napas tipe2: PCO2 meningkat, PO2 menurun, sianosis, umumnya kegemukan,

hipoventilasi, tremor CO2, edema.

b) Blok AV

AV Blok terjadi bila jalur SA Node ke AV Node (yang membentuk interval PR pada EKG)

terhambat, maka Interval PR menjadi lebih panjang. Ibarat jalan tol macet, maka jarak

tempuh ke tempat tujuan menjadi lebih lama. AV Blok dibagi menjadi 3 derajat sesuai tengan

tingkat keparahan.

i. AV Blok derajat I

a. Interval PR memanjang > dari 5 kotak kecil

b. Durasi Interval PR setiap beat adalah sama.

Pada contoh gambar diatas menunjukkan interval PR lebih panjang dari normal yaitu 7 kk,

dan setiap beat panjangnya sama.
http://1.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBdoJ1gPI/AAAAAAAAAD0/NIIkJs1EI9I/s1600-h/av+blok+1st+degree.gif


29/30

29

ii. AV Blok Derajat 2 Type Mobitz I

a. Interval PR makin panjang dari 1 beat ke beat berikutnya.

b. Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.

Pada contoh gambar diatas interval PR makin panjang yaitu 4kk, 9kk, 11kk, kemudian

kompleks QRSnya tidak ada/menghilang.

iii. AV Blok derajat 2 type mobitz II

a.Interval PR bisa normal, bisa panjang, tetapi tidak seperti mobitz 2 yang makin panjang.

b. Ada gelombang P yang tidak diikuti Kompleks QRS.

Pada contoh gambar diatas interval PR normal, tetapi ada gelombang P yang tidak diikuti

kompleks QRS.

iv. AV Blok derajat 3 / Total AV Blok (TAVB)

a. Gelombang P bisa 2 kali lebih banyak dari kompleks QRS.

b. Gelombang P dan kompleks QRS membentuk pola irama sendiri-sendiri

Preventif

Pencegahan tindakan bunuh diri yang terbaik adalah mendeteksi dini dan menatalaksanai

gangguan jiwa yang mungkin menjadi faktor kontribusi tadi.9

Prognosis

Dubia ad Malam. Kematian intoksikasi organofosfat pada umumnya karena gagal napas.

Daftar Pustaka

1. Pusat Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia. Penuntun anamnesis dan pemeriksaan fisis. Jakarta; 2005.
http://4.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBeYJ1gSI/AAAAAAAAAEM/ewgZd21LeEE/s1600-h/av+blok+3.gifhttp://3.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBeIJ1gRI/AAAAAAAAAEE/ZF-NULkusfQ/s1600-h/AV+Blok+2nd+Mobitz+II.jpghttp://2.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBd4J1gQI/AAAAAAAAAD8/WaGb1UhpIp8/s1600-h/AV+Blok+2nd+Mobitz+I.jpghttp://4.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBeYJ1gSI/AAAAAAAAAEM/ewgZd21LeEE/s1600-h/av+blok+3.gifhttp://3.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBeIJ1gRI/AAAAAAAAAEE/ZF-NULkusfQ/s1600-h/AV+Blok+2nd+Mobitz+II.jpghttp://2.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBd4J1gQI/AAAAAAAAAD8/WaGb1UhpIp8/s1600-h/AV+Blok+2nd+Mobitz+I.jpghttp://4.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBeYJ1gSI/AAAAAAAAAEM/ewgZd21LeEE/s1600-h/av+blok+3.gifhttp://3.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBeIJ1gRI/AAAAAAAAAEE/ZF-NULkusfQ/s1600-h/AV+Blok+2nd+Mobitz+II.jpghttp://2.bp.blogspot.com/_SBM9RZfUpeA/R4OBd4J1gQI/AAAAAAAAAD8/WaGb1UhpIp8/s1600-h/AV+Blok+2nd+Mobitz+I.jpg


30/30

2. Agoes A. Farmakologi dasar dan klinis. Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC; 1998.h. 937-41.

3.

Lumbantobing SM. Kesadaran. Dalam: Neurologi klinik pemeriksaan fisik dan

mental. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,2011.h. 7-

16.

4.

Djoko W, Widodo D. Keracunan bahan kimia, obat, dan makanan. Dalam: Sudoyo

AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia,2007.h.214-6.

5. Kee JL. Pedoman pemeriksaan laboratorium & diagnostik. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC, 2008.h. 67-72.

6.

Zunilda DS. Agonis dan antagonis muskarinik. Dalam: Gunawan SG, Nafrialdi RS,

Elysaeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi ke-5. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI,2008.h. 51-5.

7.

Mubin AH. Panduan praktis kedaruratan penyakit dalam: diagnosis dan terapi.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.h.319-332.

8. Ecobihon DJ. Toxic effects of pesticides. In: Wonsiewics MJ, Sheinis LA, editors.

Casarett and Doulls Toxicology: The Basic Science of Poisons. 5th edition. New

York:McGraw-Hill, 1996.p.655-9.

9. Heriani, Kusumadewi I, Siste K. Kedaruratan Psikiatri. Dalam: Elvira SD,

Hadisukanto G, editor. Buku Ajarf Psikiatri. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia, 2010.h.345-8

10.Frank C. Lu. Toksikologi Dasar. Edisi ke-2. UI Press. Jakarta,1995.h.266-8.

11.

Hoffman RS, Nelson LS, Howland MA, Lewin NA, Flomenbaum NE, Goldfrak LR.

Goldfrank;s manual of toxicology emergencies. New York: McGraw-Hill,2007.p.839-

40.

12.

Rani AA, Soegonodo S, Nasir AUZ, Wijaya IP, Nafrialdi, Mansjoer A, editor.

Panduan pelayanan medok perhimpunan dokter spesialis penyakit dalam Indonesia.

Jakarta: pengurus Besar Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia,

2006.h.70-1, 103-4.

makalah blok 29 intoksikasi organofosfat

Documents