Klasifikasi Parkinson Disease pada Lansia

Zeni Ansona

10.2012.192

Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jln. Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510. Telephone : (021) 5694-2061, fax : (021) 563-1731

Zeni.ansona@civitas.ukrida.ac.id

Pendahuluan

Penyakit Parkinson (paralisis agitans) merupakan suatu penyakit karena gangguan

pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamin dari substasia

nigra ke globus palidus atau neostriatum (striatal dopamine defficiency). Penyakit satu

Parkinson dijumpai pada segala bangsa, dan satu sampai lima penduduk diantara seribu

penduduk menderita penyakit ini pada usia antara 40-60 tahun, dengan perbandingan pria dan

wanita 5:4. Faktor genetik mempunyai peranan penting pada beberapa keluarga. Khususnya

bila terdapat pada usia dibawah 40 tahun (Parkinsonismus juvenilis). Penyakit Parkinson

secara tepat kelainannya ada di batang otak yaitu di substansia nigra mesensefalon sebagai

substrat penyakit Parkinson. Gejala Parkinson primer yang khas adalah tremor pada saat

istirahat, bradikinesia, dan gangguan postural. Sedangkan pengobatan yang digunakan sebagai

lini pertama adalah levodopa dan untuk menambah sensitivitas dapat ditambah obat COMT

(cathecol-O—metil transferase), akan tetapi levodopa biasanya dikombinasi dengan

amantadin. Jika tidak dapat ditangani dengan farmakologis akan dilakukan tindakan

pembedahan selain itu, fisioterapi, psikoterapi, dan okupasi harus dilakukan juga pada pasien.

Anatomi

Terdapat banyak jaras motorik yang turun dari korteks serebri dan batang otak. Akan

tetapi, untuk mengklasifikasi gangguan gerak volunteer maka UMN dapat dianggap sama

dengan neuron yang badan selnya terletak di korteks motorik dan akson-aksonnya berjalan

dalam traktus kortikospinalis (traktus piramidalis) untuk bersinaps dengan sel-sel kornu

anterior. Neuron ini dianggap sebagai substrat anatomis untuk inisiasi gerakan yang

terencana, terutama gerakan yang halus atau kompleks. LMN adalah jaras akhir bersama

untuk system motorik yaitu akson-akson yang keluar dari sel-sel kornu anterior medulla

spinalis menuju otot volunter. Satu sel kornu anterior dapat mensuplai banyak serabut otot

dan membentuk suatu unit motorik.1

1

Sistem ekstrapiramidal terdiri dari ganglia basalis, substansia nigra, dan nukleus

subthalamus. Perintah dari korteks motorik ke medulla spinalis dipengaruhi oleh ganglia

basalis dan serebellum lewat thalamus. Dengan demikian gerakan otot menjadi halus, terarah,

dan terprogram. Gangguan yang terjadi pada ganglia basalis dapat menyebabkan gangguan

ekstrapiramidal seperti korea, atetosis, balismus, bradikinesia, dan akinesia. Ganglia basalis

sendiri tersusun dari beberapa kelompok inti, yaitu striatum (putamen dan nucleus caudatus),

globus palidus, substansia nigra, dan nucleus subthalamik. Kelompok inti yang tergabung di

dalam ganglia basalis berhubungan antara satu sama lain lewat jalur saraf yang berbeda bahan

perantaranya (neurotransmitter). Terdapat tiga jenis neurotransmitter utama didalam ganglia

basalis yaitu dopamine, acetylcholin ( Ach ) dan asam amino ( Glutamat dan GABA).

Pada keadaan tertentu dimana terjadi gangguan pada substansia nigra pars compacta

yang menyebabkan hilangnya kemampuan daerah tersebut membentuk neurotransmitter

dopamine dapat menyebabkan gejala gangguan ekstrapiramidal atau disebut penyakit

Parkinson.1

Anamnesis

Anamnesis memainkan peran yang sangat penting dalam mendiagnosis sesuatu

penyakit. Hal-hal yang ditanyakan pada anamnesis meliputi identitas pasien, keluhan utama

pasien, riwayat penyakit yang diderita dan sebagainya. Berikut adalah sistematika dari

anamnesis:

Identitas pasien

Nama pasien, Tanggal lahir, Pekerjaan, Pendidikan, Status pernikahan, dan Agama

Keluhan dan riwayat penyakit

Keluhan utama adalah keluhan yang membawa pasien ke dokter. Keluhan

tambahan yaitu keluhan-keluhan yang lain disamping keluhan utama. Riwayat

penyakit sekarang adalah penjabaran dari keluhan utama. Riwayat penyakit dahulu

terutama yang berkaitan dengan penyakit yang diderita saat ini. Riwayat penyakit

keluarga untuk menandai adanya faktor herediter atau penularan. 2

Pada kasus ini hal-hal yang harus ditanyakan adalah seperti berikut:

Kesulitan berjalan atau melakukan pergerakan

Kaku, lemah, gementar, gerakan involunter

2

Kesulitan berbicara

Nyeri, parestesia, atau hipestesia

Kesulitan berkemih

Riwayat trauma kepala (cedera kranio-serebral)

Riwayat penggunaan obat-obatan seperti butirofenon, metoklopramid.2

Pemeriksaan fisik

Sebagian besar manifestasi objektif kelainan saraf bermanifestasi dalam gangguan

gerak otot. Untuk menentukan kelainan neurologis pada pasien, pemeriksaan sistem motorik

harus dilakukan. Pemeriksaan fisik ini meliputi inspeksi, palpasi, pemeriksaan gerakan pasif

dan aktif, serta koordinasi gerak.

Inspeksi

Sikap : Perhatikan sikap secara keseluruhan dan sikap tiap bagian tubuh. Bagaimana

sikap pasien waktu berdiri, duduk, berbaring, bergerak, dan berjalan. Jika pasien

berdiri, perhatikan sikap dan posisi badannya, baik secara keseluruhan maupun

sebagian. Penderita penyakit Parkinson berdiri dengan kepala dan leher dibungkukkan

ke depan, lengan dan tungkai berada dalam fleksi. Bila berjalan, pasien tampak seolah-

olah hendak jatuh ke depan; gerakan asosiatifnya terganggu, lengan kurang

dilenggangkan, dan terlihat tremor kasar, terutama di tangan.

Bentuk : Perhatikan adanya deformitas.

Ukuran: Perhatikan apakah panjang badan tubuh sebelah kiri sama dengan yang

kanan. Kemudian perhatikan kontur otot; adakah atrofi atau hipertrofi.

Gerakan involunter: Tremor.

Tremor ialah serentetan gerakan involunter, agak ritmis, merupakan getaran,

yang timbul karena berkontraksinya otot-otot yang berlawanan secara bergantian. Ia

dapat melibatkan satu atau lebih bagian tubuh. Jenis tremor yang perlu kita kenal ialah

tremor fisiologis, tremor halus, dan tremor kasar.

Tremor fisiologis didapatkan bila anggota gerak ditempatkan pada posisi yang

sulit, atau bila kita melakukan gerakan volunteer dengan sangat lambat. Tremor

yang terlihat pada orang normal yang sedang marah atau ketakutan merupakan

aksentuasi dari tremor fisiologis ini.1

3

Tremor halus dianggap juga sebagai tremor toksik. Contoh yang khas ialah tremor

yang dijumpai pada hipertiroidisme. Tremor ini terutama terjadi pada jari dan

tangan. Kadang-kadang tremor ini sangat halus dan sukar dilihat. Tremor toksik ini

didapatkan pula pada keracunan nikotin, kafein, obat-obatan seperti adrenalin,

efedrin, atau barbiturat.1

Tremor kasar, salah satu contohnya ialah tremor yang didapatkan pada penyakit

Parkinson. Ini merupakan tremor yang lambat, kasar, dan majemuk. Pada penyakit

Parkinson, gerakan jari-jari mirip gerakan menghitung duit atau membuat pil (pill

rolling tremor).1

Palpasi

Pasien disuruh mengistirahatkan ototnya. Kemudian otot ini dipalpasi untuk

menentukan konsistensi serta adanya nyeri-tekan. Dengan palpasi kita dapat menilai

tonus otot, terutama bila ada hipotoni. Penentuan tonus dilakukan pada berbagai posisi

anggota gerak dan bagian badan.

Pemeriksaan gerakan pasif

Pasien disuruh mengistirahatkan ekstremitasnya. Bagian dari ekstremitas ini kita

gerakkan pada persendiannya. Gerakan dibuat bervariasi, mula-mula cepat kemudian

lambat, cepat, lebih lambat, dan seterusnya. Sambil menggerakkan kita nilai

tahanannya. Dalam keadaan normal kita tidak menemukan tahanan yang berarti, jika

penderita dapat mengistirahatkan ekstremitasnya dengan baik, terutama anak-anak,

sehingga kita mengalami kesulitan menilai tahanan.

Kadang-kadang tahanan didapatkan pada satu jurusan saja, misalnya tungkai

sukar difleksikan tetapi mudah diekstensikan. Keadaan ini misalnya didapatkan pada

lesi di traktus piramidal.

Jangan lupa membandingkan bagian-bagian yang simetris. Pada gangguan sistem

ekstrapiramidal, dapat dijumpai tahanan yang sama kuatnya (rigidity). Kadang-kadang

dijumpai keadaan dengan tahanan hilang timbul (cogwheel phenomenon).1

Pemeriksaan gerakan aktif

Pada pemeriksaan ini yang dinilai adalah kekuatan (kontraksi) otot. Untuk

memeriksa adanya kelumpuhan, dapat digunakan 2 cara berikut:

4

Pasien disuruh menggerakkan bagian ekstremitas atau badannya dan pemeriksa

menahan gerakan ini.

Pemeriksa menggerakkan bagian ekstremitas atau badan pasien dan pasien disuruh

menahan.

Tenaga otot atau kekuatan motorik pasien dinyatakan dengan skor 0 sampai 5

seperti dalam tabel di bawah.1

Tabel 1. Skor Kekuatan Motorik

Skor Penilaian

0 Tidak didapatkan sedikitpun kontraksi otot; lumpuh total.

1 Terdapat sedikit kontraksi otot, namun tidak didapatkan gerakan

pada persendian yang harus digerakkan oleh otot tersebut.

2 Didapatkan gerakan, tetapi gerakan ini tidak mampu melawan

gravitasi, menggeser

3 Dapat mengadakan gerakan melawan gravitasi.

4 Disamping dapat melawan gravitasi, dapat juga mengatasi sedikit

tahanan yang diberikan.

5 Tidak ada kelumpuhan (normal).

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan adalah seperti berikut:

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak

memiliki sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar

dopamine atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada

penyakit Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda

biologis yang spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya

ditegakkan dengan autopsi.2

5

Positron Emission Tomography (PET )

PET merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi

yang signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamine nigrostriatal dan peranannya dalam

patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,

khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,

bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah

memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya

PET tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal.2

Diagnosis kerja

Diagnosis penyakit Parkinson ditegakkan melalui beberapa kriteria seperti kriteria klinis,

kriteria Koller, dan kriteria Hughes.3

Kriteria klinis: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal (tremor, rigiditas, bradikinesia) atau 3

dari 4 tanda kardinal (termasuk instabilitas postural)

Kriteria Koller: Dijumpai 2 dari 3 tanda kardinal dan respon positif terhadap levodopa

Kriteria Hughes:

a) Possible – 1 dari 3 tanda kardinal

b) Probable – 2 dari 4 tanda kardinal

c) Definite – 3 tanda kardinal

Pada kasus didapatkan 3 tanda kardinal pada pasien, yaitu tremor, rigiditas, dan bradikinesia.

Tiada riwayat trauma, penyakit lain maupun pemakaian obat, maka diagnosis kerja adalah

penyakit Parkinson idiopatik. 3

Diagnosis banding

Penyakit Parkinson sekunder (Drug Induced Parkinsonisme)

Penyakit Parkinson sekunder merupakan penyakit Parkinson yang diakibatkan oleh tumor

otak, radang otak, trauma, atau dari pemakaian obat-obat tertentu. Contoh obat-obat yang

dapat mengakibatkan penyakit Parkinsonisme adalah neuroleptik (haloperidol), termasuk

antiemetik (misalnya proklorperazin), merupakan antagonis reseptor dopamin dan selain

menimbulkan parkinsonisme, juga dapat menyebabkan distonia akut, termasuk akathisia

( kegelisahan motorik) dan diskinesia tardiv. Diskinesia tardiv adalah gerakan menggeliat

involunter pada wajah termasuk mulut dan tungkai, sering ditemukan pada pasien yang

mendapat terapi skizofrenia. 3

6

Berlawanan dengan penyakit parkinson, parkinsonisme simetris pada saat onset, tremornya

tidak terlalu menonjol dan perbaikan dapat terjadi apabila faktor penyebabnya dihilangkan.

Selain itu, toksin eksogen juga boleh mengakibatkan penyakit Parkinson; methyl-phenyl-

1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP).3

Sindroma Parkinson Plus (Multiple system atrophy)

Gejala Parkinson dapat timbul sebagai gambaran dari penyakit lain. Pada usia lanjut dapat

terjadi Multiple system atrophy (MSAI) di mana sistem otonom mengalami disfungsi berat,

dan menyebabkan instabilitas postural. Klasifikasi yang baru membagi kondisi ini menjadi

MSA-P apabila gambaran parkinsonisme yang lebih menonjol atau MSA-C apabila gambaran

serebelum yang lebih menonjol. Pasien memiliki onset parkinsonisme yang perlahan dengan

gangguan sfingter, hipotensi postural, tanda-tanda serebelum dan terutama stridor tetapi

kognitif tidak terpengaruh. Prognosisnya buruk dan respon terhadap L-dopa tidak terjadi atau

menghilang dengan cepat.4

Sindroma Parkinson Plus ( Kelumpuhan supranukleus Progresif)

Kelumpuhan pada supranuklear juga boleh menyebabkan efek parkinsonisme. Gejala yang

turut timbul pada kelainan ini ditandai dengan kekakuan aksial yang menonjol, paralisis bola

mata atau kehilangan fungsi melirik ke bawah atau ke atas, apraksia pembukaan bola mata,

kaku kuduk dan distonia muka, menghasilkan ekspresi yang khas pada muka berupa

mengernyit dan tampak terkejut. Gangguan kognitif terjadi lebih lambat pada penyakit ini,

yang akan menyebabkan kematian dalam 5-7 tahun.4

Etiologi

Kebanyakan penyakit Parkinson merupakan kasus idiopatik, akan tetapi ada beberapa

faktor resiko yang telah diidentifikasikan, seperti berikut:

Usia : meningkat pada usia lanjut dan jarang timbul pada usia dibawah 30 tahun.

Rasial : Orang kulit putih lebih sering daripada orang Asia dan Afrika .

Genetik: diduga ada peranan faktor genetik

Telah dibuktikan bahwa mutasi pada tiga gen terpisah (alpha-Synuclein, Parkin,UCHL1 )

berhubungan dengan Parkinson herediter. Kebanyakan kasus idiopatik Parkinson diperkirakan

akibat faktor-faktor genetik dan lingkungan.3

7

Lingkungan : Toksin (MPTP, CO, Mn, Mg, CS2, Metanol, Sianid), pengunaan herbisida dan

pestisida, serta infeksi.

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan

kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson. Keracunan MPTP dimana

MPP+ sebagai toksik metabolitnya memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan

kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di

substansia nigra pars kompakta.3 Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain,

kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi

energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.3

Epidemiologi

Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita

hampir seimbang. 5-10 % orang yang menderita penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul

sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di

Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60-64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85-89 tahun. Di

Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson, dengan sekitar 50.000 ke 60.000

orang terdiagnosa baru setiap tahun. Angka tersebut meningkat setiap tahun seiring dengan

populasi umur penduduk Amerika.3

Patofisiologi

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan

kadar dopamine akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40-50%

yang disertai inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).5 Lesi primer pada penyakit

Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang otak,

khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata

telanjang. Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamine dari ujung saraf

nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2 (inhibitorik) yang

berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum disalurkan ke globus palidus interna

atau substansia nigra pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur

indirek reseptor D2. Maka bila input direk dan indirek seimbang, maka tidak ada kelainan

gerakan.5

8

Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi substansia nigra pars kompakta

dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1

maupun D2. Gejala Penyakit Parkinson belum muncul sehingga lebih dari 50% sel saraf

dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80%.5 Reseptor D1 yang eksitatorik tidak

terangsang sehingga jalur direk dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.

Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus

palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada, sehingga fungsi inhibitorik terhadap

globus palidus segmen eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus

palidus segmen ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus

subtalamikus meningkat akibat inhibisi.

Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen interna/

substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya terjadi

peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh

lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi

berlebihan kearah thalamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke thalamus

adalah GABAnergik sehingga kegiatan thalamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan

dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun. Hal ini mengakibatkan

output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah sehingga terjadi

hipokinesia.5

Manifestasi Klinis

Terdapat empat tanda kardinal yang merupakan manifestasi klinik dari penyakit

Parkinson. Keempat-empat tanda kardinal ini merupakan kelainan motorik.3,5

Bradikinesia: Melambatnya gerakan; sulit memulai pergerakan dan penurunan progresif

dari segi kecepatan dan amplitudo gerakan. Contohnya kedipan dan lirikan mata

melambat, suara monotone, tulisan menjadi kecil-kecil.

Rigiditas: Pada seluruh fleksor dan ekstensor, dapat ditemukan cogwheel phenomenon.

Tremor: Resting tremor klasik; pill-rolling disertai fleksi jempol. Sering berkurang pada

pergerakan dan hilang pada waktu tidur.

Instabilitas postural: Badan membungkuk, cenderung jatuh kedepan pada saat berjalan.

gejala non-motorik juga bisa ditemukan pada pasien dengan penyakit Parkinson:

Nyeri, Sialorrhoea, Frekuensi miksi meningkat, Hipotensi ortostatik, Disfungsi seksual,

Depresi, Ansietas.6

9

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan untuk penyakit Parkinson merangkumi farmokologik dan non-farmakologik.

Penatalaksanaan farmokologik dibagi kepada beberapa bagian seperti berikut :

Bekerja pada sistem dopaminergik

L-dopa

Meskipun sampai sekarang l-dopa masih merupakan obat paling menjanjikan respon

terbaik untuk penyakit Parkinson, namun masa kerjanya yang singkat, respon yang fluktuatif

dan efek oxidative stress dan metabolitnya menyebabkan para peneliti mencari bahan

alternatif. Cara kerja obat kelompok ini dapat dijelaskan lewat alur metabolisme dari

dopamine. Tyrosin yang berasal dari makanan akan diubah secara beruntun menjadi l-dopa

dan dopamine oleh enzimya masing-masing. Kedua jenis enzim ini terdapat diberbagai

jaringan tubuh, disamping dijaringan saraf. Dopamine yang terbentuk di luar jaringan saraf

otak, ti dak dapat melewati sawar darah otak. Untuk mencegah jangan sampai dopamine

tersintesa diluar otak maka l-dopa diberikan bersama dopa-decarboxylase inhibitor dalam

bentuk carbidopa. Efek terapi preparat l-dopa baru muncul sesudah 2 minggu pengobatan oleh

karena itu perubahan dosis sebaiknya setelah 2 minggu.2,3,5

MAO dan COMT Inhibitor

Pada umumnya penyakit Parkinson memberi respon yang cepat dan bagus dengan l-

dopa dibandingkan dengan yang lain, namun ada laporan bahwa l-dopa dan dopamin

menghasilkan metabolit yang mengganggu atau menekan proses pembentukan energi dari

Non-farmamitokondria dengan akibat terjadinya oxidative stress yang menuntun timbulnya

degenerasi sel neuron. Preparat penghambat enzim MAO ( monoamine oxydase ) dan COMT

( Catechol-O-methyl transferase ) ditambahkan bersama preparat l-dopa untuk melindungi

dopamin terhadap degradasi oleh enzim tersebut sehingga metabolit berkurang (pembentukan

radikal bebas dari dopamin berkurang) sehingga neuron terlindung dari proses oxidative

stress. 2,3,5

Dopamin Agonis

Preparat lain yang juga dapat menghemat pemakaian l-dopa adalah golongan dopamin

agonis. Golongan ini bekerja langsung pada reseptor dopamin, jadi mengambil alih tugas

dopamin dan memiliki durasi kerja lebih lama dibandingkan dopamin. Sampai saat ini ada 2

kelompok dopamin agonis, yaitu derivat ergot dan non ergot .

10

Bekerja pada sistem kolinergik

Obat golongan antikolinergik memberi manfaat untuk penyakit parkinson, oleh karena

dapat mengoreksi kegiatan berlebihan dari sistem kolinergik terhadap sistem dopaminergik

yang mendasari penyakit parkinson. Ada dua preparat antikolinergik yang banyak digunakan

untuk penyakit parkinson, yaitu thrihexyphenidyl (artane) dan benztropin (congentin).

Preparat lainnya yang juga termasuk golongan ini adalah biperidon (akineton), orphenadrine

(disipal) dan procyclidine (kamadrin). Golongan anti kolinergik terutama untuk

menghilangkan gejala tremor dan efek samping yang paling ditakuti adalah kemunduran

memori.3

Bekerja pada sistem glutamatergik

Diantara obat - obat glutamatergik yang bermanfaat untuk penyakit Parkinson adalah

dari golongan antagonisnya, yaitu amantadine, memantine, remacemide. Antagonis

glutamatergik diduga menekan kegiatan berlebihan jalur dari inti subtalamikus sampai globus

palidus internus sehingga jalur indirek seimbang kegiatannya dengan jalur direk, dengan

demikian out put ganglia basalis ke arah talamus dan korteks normal kembali. Disamping itu,

diduga antagonis glutamatergik dapat meningkatkan pelepasan dopamin, menghambat

reuptake dan menstimulasi reseptor dopamin. Obat ini lebih efektif untuk akinesia dan

rigiditas daripada antikolinergik.3

Penatalaksanaan non-farmakologik adalah seperti berikut:

Rehabilitasi

1. Terapi fisik : ROM ( range of motion )

Peregangan, Koreksi postur tubuh, Latihan koordinasi, Latihan jalan , Latihan buli-

buli dan rectum, Latihan kebugaran kardiopulmonar ,dan Edukasi dan program latihan di

rumah.

2. Terapi okupasi

Memberikan program yang ditujukan terutama dalam hal pelaksanaan aktivitas

kehidupan sehari-hari.2

11

3. Terapi bicara

Membantu penderita Parkinson dengan memberikan program latihan pernapasan

diafragma , evaluasi menelan, latihan disartria, latihan bernapas dalam sebelum bicara.

Latihan ini dapat membantu memperbaiki volume berbicara, irama dan artikulasi.

4. Psikoterapi

Membuat program dengan melakukan intervensi psikoterapi setelah melakukan

asesmen mengenai fungsi kognitif, kepribadian, status mental, keluarga dan perilaku.

5. Alat bantu jalan

Dapat membantu penderita Parkinson yang mengalami ketidakstabilan postural,

dengan membuatkan alat bantu jalan seperti tongkat atau walker.2

Stimulasi otak dalam

Mekanisme yang mendasari efektifitas stimulasi otak dalam untuk penyakit parkinson ini

sampai sekarang belum jelas, namun perbaikan gejala penyakit parkinson bisa mencapai 80%.

Frekuensi rangsangan yang diberikan pada umumnya lebih besar dari 130 Hz. Stimulasi ini

menggunakan alat stimulator yang ditanam di inti globus pallidus interna dan nukleus

subthalamikus.2

Komplikasi

Pada tahap akhir, penyakit Parkinson dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak

dan pneumonia. Tanpa perawatan, gangguan akan semakin progresif hingga terjadi total

disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat

menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya

gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.6

Prognosis

Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan

perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka

penyakit ini akan menemani sepanjang hidup. Penyakit Parkinson sendiri tidak dianggap

sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan waktu. Rata-rata harapan hidup

12

pada pasien Parkinson pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang tidak menderita

penyakit Parkinson.5

Progresifitas gejala pada penyakit Parkinson dapat berlangsung 20 tahun atau lebih.

Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk

memprediksikan lamanya penyakit ini pada masing-masing individu. Dengan pengendalian

yang tepat, kebanyakan pasien penyakit Parkinson dapat hidup produktif beberapa tahun

setelah diagnosis.5

Pencegahan

Sehingga kini belum terbukti adanya solusi untuk mencegah penyakit Parkinson.

Terapi yang diberikan hanya membantu mencegah progresifitas penyakit ini menjadi lebih

buruk. Selegiline mungkin dapat membantu karena ia merupakan MAOI yang menghambat

pembentukan metabolit MPP+ yang bersifat toksik terhadap saraf dopaminergik. Selain itu,

untuk memperlambat proses degenerasi sel-sel neuron, konsumsi antioksidan seperti Vitamin

E dan ginkgo biloba juga dapat membantu.7

Kesimpulan

Penyakit Parkinson merupakan penyakit karena gangguan pada ganglia basalis akibat

penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamin dari substansia nigra ke globus palidus.

kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Gejala

Parkinson primer yang khas adalah tremor pada saat istirahat, bradikinesia, dan gangguan

postural. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini, tetapi pengobatan

dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Obat-obatan yang ada sekarang hanya

menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan

sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan menemani penderita

sepanjang hidup.

13

Daftar Pustaka

1. Lumbantobing SM. Neurologi klinik. Edisi 11. Jakarta: FKUI; 2008.h.87-96.

2. Quinn N, Bhatia K, Brown P, Cordivari C, Hariz M, Lees A et al. Movement

disorders. In: Neurology. 1st ed. United Kingdom: Blackwell Publishing; 2009.p.155-

62.

3. John C, Brust M. Current diagnosis & treatment in neurology. USA: McGraw-Hill;

2007.p.199-206.

4. Clark S. The neurologic system. In: Pathopysiology. 6th ed. USA: Mosby Elsevier;

2010.p.560-1.

5. DeLong M, Juncos JL. Parkinson’s disease and other movement disorder. In: Hauser S

et al. Harrison neurology in clinical medicine. 1st ed. USA: McGraw-Hill;

2006.p.295-308.

6. Butler J, Lebowitz H. Movement. In: Principles of neural science. 4th ed. USA:

McGraw-Hill; 2000.p.861-4.

7. Harsono E. Kapita selekta neurologi. Yogyakarta: Gajah Mada University PRESS;

2007.h.335-8.

14