Sesak Nafas Akibat Penyakit Obstruktif Saluran Pernafasan

Desrainy Inhardini GunadiputriKelompok C4NIM 102010261

Sesak Nafas Akibat Penyakit Obstruktif Saluran PernafasanDesrainy Inhardini Gunadiputri[footnoteRef:1] [1: Desrainy Inhardini Gunadiputri, Mahasiswa Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana, Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat, e-mail: desrainy.inhardini@yahoo.com]

PENDAHULUANIstilah Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pumonary Disease (COPD) adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.[endnoteRef:1] Istilah ini mulai dikenal pada akhir 1950-an dan permulaan tahun 1960-an. Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut bisa terletak pada saluran pernapasan maupun pada parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimaksud adalah bronkitis kronik (masalah pada saluran pernapasan), dan emfisema (masalah pada parenkim). Ada beberapa ahli yang menambahkan ke dalam kelompok ini, yaitu asma bronkial kronik, fibrosis kistik dan bronkiektasis. Secara logika penyakit asma bronkial seharusnya dapat digolongkan ke dalam golongan arus napas yang terhambat, tetapi pada kenyataannya tidak dimasukkan ke dalam golongan PPOK.[endnoteRef:2] [1: Departemen Kesehatan RI. Pedoman pengendalian penyakit paru obstruktif kronik (PPOK). Diunduh dari http://perpustakaan.depkes.go.id:8180/bitstream/123456789/1357/1/BK2008-Sep12.pdf pada tanggal 28 Juni 2012.] [2: Djojodibroto D. Respirologi (respiratory medicine). Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2009: 60-73, 115-25.]

Dalam tinjauan pustaka ini akan dibahas lebih lanjut mengenai PPOK, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang, diagnosis banding, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinik, etiologi, penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, hingga pencegahan.

ANAMNESISAnamnesis atau history taking adalah pendekatan pada pasien dengan memberikan pertanyaan mengenai keluhan utama, perjalanan penyakit yang kini diderita, riwayat penyakit yang pemah diderita, kemudian review sistem, kebiasaan pribadi seperti kebiasaan merokok, jumlah rokok yang dihisap, dan kebiasaan minum minuman keras.

Keluhan awalKeluhan awal akut mungkin disebabkan adanya gangguan fisiologis akut, seperti serangan asma bronkial, emboli paru, pneumotoraks atau infark miokard. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih sering akibat eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau perkembangan proses sedikit demi sedikit seperti pada efusi pleura atau gagal jantung kongestif.Gejala yang menyertai:a. Nyeri dada yang disertai dengan sesak kemungkinan disebabkan oleh emboli paru, infark miokard atau penyakit pleura.b. Batuk yang disertai dengan sesak, khususnya sputum purulen mungkin disebabkan oleh infeksi napas atau proses radang kronik (misalnya bronkitis atau radang mukosa saluran napas lainnya).c. Demam dan menggigil mendukung adanya suatu infeksi.d. Hemoptisis mengisyaratkan ruptur kapiler/vaskular, misalnya karena emboli paru, tumor atau radang saluran napas.Terpajan keadaan atau lingkungan atau obat tertentu:a. Alergen seperti serbuk, jamur atau zat kimia mengakibatkan terjadinya bronkospasme dengan bentuk keluhan sesak. Anamnesis harus mencakup riwayat terpapar penyebab alergi.b. Debu, asap, dan bahan kimia yang menimbulkan iritasi jalan napas berakibat terjadinya bronkospasme pada pasien yang sensitif. Menghindari penyebab alergi tersebut mencegah terjadinya penyakit ini.c. Obat-obatan yang dimakan atau injeksi dapat menyebabkan reaksi hipersensitivitas yang menyebabkan sesak.Riwayat gangguan yang sama dapat menyingkat daftar penyebab penyakit, khususnya bila pasien tahu nama penyakitnya dan dapat menceritakan bentuk pengobatan terdahulu.2

PEMERIKSAAN FISIKTanda vital:[endnoteRef:3] [3: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing; 2009: 2189-90, 2225.]

a. Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi napas menentukan tingkat keparahan penyakit. Seorang pasien sesak dengan tanda-tanda vital normal biasanya hanya menderita penyakit kronik atau ringan, sementara pasien yang memperlihatkan adanya perubahan nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita ganggguan akut yang memerlukan evaluasi dan pengobatan segera.b. Temperatur di bawah 35oC atau di atas 41oC atau tekanan darah sistolik di bawah 90 mm Hg menandakan keadaan gawat daruratc. Pulsus paradoksus, pada fase inspirasi terjadi peningkatan tekanan arterial lebih besar dari 10 mm Hg. Tanda ini bermanfaat dalam menentukan adanya kemungkinan udara terperangkap pada keadaan asma dan PPOK eksaserbasi akut. Ketika obstruksi saluran napas memburuk, variasi itu meningkat. Dan ketika obstruksi membaik, pulsus paradoksus menurun.d. Frekuensi napas kurang dari 5 kali/menit mengisyaratkan hipoventilasi dan kemungkinan besar respiratory arrest. Bila lebih dari 35 kali/menit menunjukkan gangguan yang parah, frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam sebelum otot-otot pernafasan menjadi lelah dan terjadi gagal napas.InspeksiPemeriksaan dengan cara melihat objek yang diperiksa disebut inspeksi. Inspeksi merupakan fase awal pemeriksaan yang sangat penting untuk mendapatkan informasi tentang gejala penyakit. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mendapatkan infomasi tentang tampilan umum (general appearance), tingkat penderitaan karena penyakitnya, tingkat stres, status perkembangan tubuh, habitus, sianosis, gaya jalan (quit), nutrisi, warna kulit, corak kulit (complexion), dan perilaku pasien. Inspeksi yang berkaitan dengan sistem pernapasan adalah observasi dada, bentuknya simetris atau tidak, gerak dada, pola napas, frekuensi napas, irama, apakah terdapat ekshalasi yang panjang (sighing), apakah terdapat penggunaan otot pernapasan tambahan, gerak paradoks, retraksi antara iga, retraksi di atas klavikula, apakah terdapat parut luka yang kemungkinan bekas operasi. Gerak paradoks karena diafragma lemah atau paresis sering terlewat dalam pemeriksaan. Penghitungan frekuensi napas jangan diketahui oleh pasien karena akan mengubah pola napasnya. Lakukan penghitungan frekuensi napas seolah-olah seperti menghitung frekuensi detak nadi.2Seorang pasien yang mengantuk dengan napas yang lambat dan pendek bisa disebabkan oleh obat tertentu, retensi CO2 atau gangguan sistem saraf pusat (misalnya stroke, edema serebral, pendarahan subaraknoid). Seorang pasien yang gelisah dengan napas yang cepat dan dalam bisa disebabkan hipoksemia berat karena primer penyakit paru/saluran napas, jantung, atau bisa juga serangan cemas (anxiety attack), histerical attack.Kontraksi otot bantu napas dapat menungkapkan adanya tanda obstruksi saluran napas. Otot bantu pernapasan (accessory muscles) di leher dan otot-otot interkostal akan berkontraksi/digunakan pada keadaan adanya obstruksi saluran napas moderat hingga parah. Asimetri gerakan dinding dada atau deviasi trakeal dapat pula dideteksi selama pemeriksaan otot-otot napas. Pada tension pneumothorax, suatu keadaan gawat darurat, sisi yang terkena akan membesar pada setiap inspirasi dan trakea akan terdorong ke sisi yang sebelahnya.Tekanan vena jugularis harus dicatat. Peninggiannya menandakan adanya peningkatan tekana atrium kanan.3PalpasiPalpasi dimulai dengan memeriksa telapak tangan dan jari, leher, dada, dan abdomen. Jari tabuh atau clubbing of nger bisa didapatkan pada kanker paru, abses paru, empiema, serta bronkiektasis. Tekanan vena jugularis (Jugular Venous Pressure, JVP) diperlukan untuk mengetahui tekanan pada atrium kanan. Pemeriksaan leher bertujuan untuk menentukan apakah trakea tetap di tengah atau bergeser dari tempatnya, apakah terdapat penonjolan nodus limfa. Pemeriksaan palpasi dada akan memberikan informasi tentang penonjolan di dinding dada, nyeri tekan, gerakan pemapasan yang simetris atau asimetris, derajat ekspansi dada, dan untuk menentukan tactile vocal fremitus. Untuk mengukur derajat ekspansi dada diperlukan pengukuran menggunakan pita ukur (mitlin, measuring tape). Pemeriksaan gerak dada dilakukan dengan cara meletakkan kedua telapak tangan secara simetris pada punggung. Kedua ujung ibu jari diletakkan di samping linea vertebralis dengan jarak yang sama. Pasien diminta untuk melakukan inspirasi dalam. Jika gerak dada tidak simetris, jarak ibu jari kanan dan kiri terhadap linea vertebralis akan berbeda.Pemeriksaan tactile voeal fremitus berdasarkan persepsi telapak tangan terhadap vibrasi di dada yang disebabkan oleh adanya transmisi getaran suara dari laring ke dinding dada. Sisi ulnar telapak tangan diletakkan dengan ringan pada dinding dada kemudian pasien diminta untuk mengucapkan kata ninety nine (bukan sembilan puluh sembilan) atau tujuh puluh tujuh. Apakah vibrasi yang dirasakan pada beberapa tempat sama (normal) atau berbeda (ada yang lebih lemah atau lebih kuat). Pemeriksaan tactile vocal fremitus dilakukan dengan satu tangan yang sama dan berpindah-pindah, bukan dengan dua tangan.2Tertinggalnya pengembangan suatu hemitoraks yang dirasakan dengan palpasi bagian lateral bawah rib cage paru bersangkutan menunjukkan adanya gangguan pengembangan pada hemitoraks tersebut. Hal ini bisa akibat obstruksi salah satu bronkus utama, pneumotoraks atau efusi pleura.Menurunnya fremitus taktil yang diperoleh dengan memerintahkan pasien menyebutkan tujuh puluh tujuh berulang-ulang terpalpasi pada area yang mengalami atelektasis seperti pada bronkus yang tersumbat atau area yang ada efusi pleura. Meningkatnya fremitus disebabkan oleh konsolidasi parenkim pada suatu area yang mengalami inflamasi.3PerkusiPengetukan dada (perkusi) akan menghasilkan vibrasi pada dinding dada dan organ paru di bawahnya yang akan dipantulkan dan diterima oleh pendengaran pemeriksa. Nada dan kerasnya bunyi tergantung pada kuatnya perkusi dan sifat organ di bawah lokasi perkusi. Perkusi di atas organ yang padat atau organ yang berisi cairan akan menimbulkan bunyi dengan amplitudo rendah dan frekuensi tinggi yang disebut suara pekak (dull, stony dull). Perkusi di atas organ yang berisi udara menimbulkan bunyi resonansi, hiperresonansi dan timpani. Cara melakukan perkusi adalah permukaan palmar jari tengah (yang berperan sebagai pleksimeter) diletakkan pada dinding dada di atas sela iga kemudian diketuk dengan jari tengah tangan yang lain (sebagai eksor).2Hipersonor akan ditemukan pada hiperinflasi paru seperti terjadi selama serangan asma akut, emfisema, juga pada pneumotoraks. Redup (dullness) pada perkusi menunjukkan konsolidasi paru atau efusi pleura.3AuskultasiAuskultasi dilakukan mulai dari leher, dada, dan kemudian abdomen. Urutan melakukan auskultasi sebaiknya sistematik. Untuk keperluan ini dinding dada anterior dibagi menjadi enam lokus sedangkan punggung posterior dibagi menjadi dua belas lokus. Mula-mula batas dasar posterior ditentukan dengan perkusi.Suara napasSuara napas ditimbulkan oleh pergerakan turbulen udara dalam saluran napas, terutama di trakea dan saluran napas besar. Getaran bunyi ini akan merambat melalui udara yang terdapat pada bronkus utama menuju ke perifer paru. Ketika melalui udara pada bronkiolus yang kecil, transmisi getaran suara menjadi sangat terbatas sehingga getaran beralih memilih melewati parenkim paru. Suara napas mempunyai dua komponen bunyi, yaitu bunyi bronkial yang berfrekuensi tinggi dan bunyi vesikular yang berfrekuensi lebih rendah. Kedua komponen bunyi ini akan ditransmisikan ke segala penjuru, pada mulanya melalui saluran napas kecil kemudian melalui parenkim paru seperti telah disebutkan sebelumnya. Ketika menghantarkan bunyi, parenkim paru juga berperan sebagai lter terhadap frekuensi suara di atas 200 Hz. Dengan demikian ada bunyi yang hilang karena tidak dihantarkan oleh parenkim paru sehingga karakter suara napas juga berubah ketika melewati parenkim paru. Suara napas bronkial berfrekuensi tinggi, kasar dan nyaring, dan terdapat waktu jeda di antara inspirasi dan ekspirasi. Suatu bronkial ditransmisikan ke segala penjuru tetapi tersaring oleh parenkim paru sehingga suara bronkial murni hanya terdengar jelas di atas trakea. Di lapangan dada bagian atas, suara bronkial terdengar berbaur dengan suara vesikular berfrekuensi rendah sehingga disebut sebagai suara bronkovesikular. Dengan demikian, di lapangan atas paru, suara yang dominan adalah suara bronkovesikular. Suara napas bronkial sebaiknya didengar menggunakan stetoskop berbentuk diafragma.Suara napas vesikular sifatnya lemah, berfrekuensi rendah dan seperti tiupan, terdengar terutama saat inspirasi dan akan hilang beberapa saat ketika ekspirasi. Suara napas vesikular yang tidak berbaur dengan suara napas bronkial dapat didengar di lapangan bawah paru. Suara napas vesikular sebaiknya didengar dengan menggunakan stetoskop bentuk bel.Jika terdapat konsolidasi pada parenkim paru, sedangkan di sekitar konsolidasi terdapat bronkus yang paten (tidak tersumbat), bunyi suara napas yang terdengar pada stetoskop yang diletakkan di atas daerah konsolidasi tersebut dihantarkan dengan sangat baik dan tidak banyak mengalami perubahan karakter. Dengan demikian, bunyi yang terdengar di atas trakea dan bunyi yang terdengar di atas daerah konsolidasi sifatnya sama, yaitu suara napas bronkial.Penghantaran suara napas dipengaruhi oleh jenis dan sifat jaringan yang dilalui. Suara napas akan terdengar nyaring pada anak-anak dan orang yang kurus, sedangkan pada orang gemuk terdengar lemah dan memberikan kesan bahwa sumber suaranya jauh. Bunyi bronkial akan dihantarkan dengan sangat baik oleh jaringan paru yang memadat seperti pada konsolidasi dan pada paru yang kolaps (atelektasis), sedangkan adanya cairan dan udara pada jaringan akan mengurangi penghantaran bunyi. Terdengarnya suara napas bronkial yang tidak pada tempat biasanya, menunjukkan adanya kelainan paru yang dapat berupa konsolidasi ataupun atelektasis.Intensitas suara napas dapat normal, menurun ataupun meningkat. Intensitas yang menurun dapat disebabkan oleh dua kemungkinan, yaitu aliran udara pernapasan yang berkurang sehingga suara napas menjadi pelan seperti yang terjadi pada emsema, paralisis diafragma atau kemungkinan obstruksi saluran napas. Kemungkinan lain adalah transmisi suara napas dari sumber bunyi ke dinding dada yang berkurang seperti pada pneumotoraks, efusi pleura maupun penebalan pleura. Transmisi suara yang bertambah menyebabkan terdengarnya suara napas bronkial pada lapangan paru perifer, seperti pada konsolidasi paru atau pada interface antara efusi pleura dan paru yang terhimpit.Jika terdengar suara napas bronkial, pemeriksaan dilanjutkan kepada ada tidaknya resonansi suara napas (vocal resonance), egofoni, bronkofoni dan whispering pectoriloquy.Suara napas tambahanSelain suara napas bronkial dan vesikular yang merupakan suara napas normal, terdapat suara napas lain yang disebut suara napas tambahan. Suara napas tambahan hanya didapatkan pada keadaan tidak normal. Suara napas tambahan disebut juga suara napas tidak normal, suara ini disebabkan karena adanya penyempitan jalan napas atau obstruksi. Menurut lamanya bunyi, suara napas tambahan dibedakan menjadi suara yang terdengar kontinu dan suara yang terdengar tidak kontinu.Suara napas tambahan dapat dibedakan menjadi empat bunyi, yaitu:2 Stridor, yaitu suara yang terdengar kontinu (tidak terputus-putus), bernada tinggi yang terjadi baik pada saat inspirasi maupun pada saat ekspirasi, dapat terdengar tanpa menggunakan stetoskop, bunyinya disebabkan karena adanya penyempitan pada saluran napas tersebut. Pada orang dewasa, keadaan ini mengarahkan kepada dugaan adanya edema laring, kelumpuhan pita suara, tumor laring, stenosis laring yang biasanya disebabkan oleh tindakan trakeostomi atau dapat juga akibat pipa endotrakeal. Ronkhi basah, yaitu suara yang terdengar kontinu. Ronkhi adalah suara napas tambahan bernada rendah sehingga bersifat sonor, terdengar tidak mengenakkan, terjadi pada saluran napas besar seperti trakea bagian bawah dan bronkus utama. Disebabkan karena udara melewati penyempitan, dapat terjadi pada inspirasi maupun ekspirasi. Suara mengi (wheezing), yaitu suara yang terdengar kontinu, nadanya lebih tinggi dibandingkan suara napas lainnya, sifatnya musikal, disebabkan karena adanya penyempitan saluran napas kecil (bronkus perifer dan bronkiolus). Karena udara melewati suatu penyempitan, mengi dapat terjadi, baik pada saat inspirasi maupun saat ekspirasi. Penyempitan jalan napas dapat disebabkan oleh sekresi berlebihan, konstriksi otot polos, edema mukosa, tumor, maupun benda asing. Ronkhi kering (Rales atau crackles) yang terdengar diskontinu (terputus-putus), ditimbulkan karena adanya cairan di dalam saluran napas dan kolapsnya saluran udara bagian distal dan alveoli. Ada tiga macam ronkhi kering: halus (fine rales), sedang (medium rales), dan kasar (course rules). Bising gesek pleura (Pleural friction rubs)Bising gesek pleura dihasilkan oleh bunyi gesekan permukaan antara pleura perietalis dan pleura viseralis. Bunyi gesekan terjadi karena kedua permukaan pleura kasar. Permukaan pleura yang kasar biasanya disebabkan oleh eksudat brin. Suara gesekan terdengar keras pada akhir inspirasi walaupun sebenarnya bising gesek terdengar selama inspirasi maupun ekspirasi. Bising gesek pleura terdengar pada saat bernapas dalam. Gesekan lebih sering terdengar pada dinding dada lateral bawah dan anterior. Gesekan yang kuat juga dapat dirasakan pada saat palpasi, dan terasa sebagai vibrasi.Berkurangnya intensitas suara napas pada kedua bidang paru menunjukkan adanya obstruksi saluran napas. Keadaan ini dapat terdengar pada konsolidasi, efusi pleura atau pneumotoraks.Ronki kasar dan nyaring (coarse rales and wheezing) sesuai dengan obstruksi parsial atau penyempitan saluran napas. Ronki basah halus (fine, moist rales) terdengar pada parenkim paru yang berisi cairan. Ronki bilateral (bilateral rales) disertai dengan irama gallop sesuai dengan adanya konsolidasi paru di tempat itu. Adanya egofoni menandakan konsolidasi.Pada pasien dengan sesak dan rasa sakit di dada harus dipikirkan kemungkinan adanya friction rub, bila dua komponen merupakan ciri pleuritis dan suara tiga komponen seperti perikarditis.3Resonansi suara napasSuara pasien ketika berbicara yang dihantarkan ke telinga pemeriksa saat auskultasi dada disebut sebagai resonansi vokal. Ada tiga macam vocal resonance: Bronkofoni, yaitu suara yang berasal dari bronkus. Oleh karena itu, suara ini didengar dengan cara menempatkan stetoskop pada daerah bronkopulmonar. Jika suara terdengar dengan jelas, suara ini disebut bronkofoni. Whisper pectoriloquy, yang berarti haraah yaitu chest speaking. Subjek diminta berbisik dan pemeriksa mendengarkannya dengan stetoskop pada dinding dada. Jika terdengar jelas, berarti terdapat whisper pectoriloquy. Adanya konsolidasi menyebabkan penghantaran suara lebih baik. Jika whisper pectoriloquy positif, bronkofoni juga positif. Egofoni, yang berarti harfiah yaitu seperti suara kambing. Subjek diminta untuk bersuara "iiii", jika terdengar menjadi "eeee", suara ini disebut egofoni. Egofoni terjadi jika terdapat konsolidasi pada paru; suara bernada tinggi diteruskan dan bahkan ditingkatkan transmisinya.Pola PernapasanPada orang normal dalam keadaam istirahat, pemapasannya teratur (regular) dengan frekuensi di antara 12-20 kali per menit. Pergerakan napas terlihat pada dada dan perut. Secara umum pada laki-laki, pergerakan yang dominan adalah pergerakan perut (abdominal atau diaphragmatic breathing), sedangkan pada perempuan yang dominan adalah pergerakan dada (costal breathing). Dalam keadaan normal, rasio durasi inspirasi : durasi ekspirasi = 4:5, yang berarti inspirasi mengambil waktu 4/9 dari durasi respirasi sedangkan ekspirasi 5/9 dari durasi respirasi. Namun pada auskultasi, suara napas yang terdengar pada saat inspirasi lebih panjang dibandingkan dengan saat ekspirasi. Perubahan pola pernapasan dapat berupa perubahan frekuensi, perubahan dalamnya inspirasi, perubahan irama (rhythm), rasio antara durasi inspirasi dengan durasi ekspirasi, dan perubahan pergerakan dada atau perut (mana yang lebih dominan).Takipnea atau polipnea adalah bernapas dengan cepat, biasanya menunjukkan adanya penurunan keteregangan paru atau rongga dada. Keadaan seperti itu terdapat pada pneumonia, kongesti paru, edema, ataupun kelainan dada restriktif lainnya. Jika frekuensi napas lebih dari 20 per menit, keadaan ini disebut takipnea.Bradipnea, yaitu penurunan frekuensi napas atau pemapasannya melambat. Keadaan ini ditemukan pada depresi pusat pemapasan seperti pada overdosis narkotika.Apnea, yaitu tidak adanya respirasi selama paling sedikit 10 detik. Keadaan ini sering ditemukan pada saat tidur dan menandakan adanya sleep apnea syndrome.Pemapasan Biot, yaitu frekuensi napas yang tidak teratur dan disertai periode apnea yang panjang. Napas Kussmaul, yaitu pernapasan yang cepat dan dalam, ditemukan pada asidosis metabolik. Pernapasan Cheyne-Stokes, yaitu frekuensi napas yang tidak teratur dan disertai periode perubahan frekuensi napas yang intermiten dan pernapasan dalam yang diselingi oleh periode apnea.2

PEMERIKSAAN PENUNJANGBeberapa pemeriksaan yang menunjang diagnosis adalah:3,[endnoteRef:4] [4: Davey P. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2005: 178-85.]

Tes fungsi paru menunjukkan obstruksi aliran napas dan menurunnya pertukaran udara akibat destruksi jaringan paru. Kapasitas total paru bisa normal atau meningkat akibat udara yang terperangkap. Dilakukan pemeriksaan reversibilitas karena 20% pasien mengalami perbaikan dari pemberian bronkodilator. Foto toraks bisa normal, namun pada emfisema akan menunjukkan hiperinflasi disertai hilangnya batas paru serta jantung tampak kecil. Computed tomography bisa memastikan adanya bula emfisematosa. Analis gas darah harus dilakukan jika ada kecurigaan gagal napas. Pada hipoksemia kadar hemoglobin bisa meningkat. Pemeriksaan analisis gas darah dapat ditemukan:a. PaO2 < 8,0 kPa (60mmHg) dan atau Sa O2 < 90% dengan atau tanpa PaCO2 > 6,7 kPa (50mmHg), saat bernapas dalam udara ruangan jika terjadi gagal napas. b. PaO2 < 6,7 kPa (50mmHg), PaCO2 > 9,3 kPa (70mmHg), dan pH < 7,30, mamberi kesan keadaan yang mengancam jiwa sehingga perlu dilakukan monitor ketat dan penanganan yang intensif. Kultur dan sensitivitas kuman diperlukan untuk mengetahui kuman penyebab resistensi kuman terhadap antibiotik yang digunakan. Pemeriksaan ini juga diperlukan jika pada tidak ada respon terhadap antibiotik yang dipakai sebagai pengobatan pada permulaan penyakit. Kuman penyebab eksaserbasi akut yang paling sering ditemukan adalah Streptococcus pneumonia, Moraxella catarrhalis, dan Haemophillus influenza.

DIAGNOSISDiagnosis kerja pada kasus ini adalah PPOK, dengan diagnosis banding asma bronkial, congestive heart failure, dan bronkiektasis.

PPOKIstilah Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau Chronic Obstructive Pumonary Disease (COPD) adalah penyakit yang ditandai dengan hambatan aliran udara di saluran nafas yang tidak sepenuhnya reversibel. Hambatan aliran udara ini bersifat progresif dan berhubungan dengan respons inflamasi paru terhadap partikel atau gas yang beracun atau berbahaya.1 Masalah yang menyebabkan terhambatnya arus udara tersebut bisa terletak pada saluran pernapasan maupun pada parenkim paru. Kelompok penyakit yang dimaksud adalah bronkitis kronik (masalah pada saluran pernapasan), dan emfisema (masalah pada parenkim). Suatu kasus obstruksi aliran udara ekspirasi dapat digolongkan sebagai PPOK jika obstruksi aliran udara ekspirasi tersebut cenderung progresif. Kedua penyakit tadi (bronkitis kronik dan emfisema) hanya dapat dimasukkan ke dalam kelompok PPOK jika keparahan penyakitnya telah berlanjut dan obstruksinya bersifat progresif. Pada fase awal, kedua penyakit ini belum dapat digolongkan ke dalam PPOK.Jika dilakukan pemeriksaan patologik pada pasien yang mengalami obstruksi saluran napas, diagnosis patologiknya ternyata sering berbeda satu sama lain. Diagnosis patologik tersebut dapat berupa emsema sebesar 68%, bronkitis 66% sedangkan bronkiolitis sebesar 41%. Jadi dapat disimpulkan bahwa kelainan patologik yang berbeda menghasilkan gejala klinik yang serupa.EpidemiologiPPOK adalah penyebab keempat kematian di Amerika Serikat. Diperkirakan bahwa lebih dari 16 juta orang di Amerika Serikat dan 20% orang di negara-negara industri menderita PPOK simtomatik. Merokok merupakan >90% risiko untuk PPOK dan sekitar 15% perokok menderita PPOK.[endnoteRef:5] [5: Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan & manajemen. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2008: 53-85.]

Data Badan Kesehatan Dunia (WHO) menunjukkan bahwa pada tahun 1990 PPOK menempati urutan ke-6 sebagai penyebab utama kematian di dunia sedangkan pada tahun 2002 telah menempati urutan ke-3 setelah penyakit kardiovaskular dan kanker.1Pada studi populasi selama 40 tahun, didapati bahwa hipersekresi mukus merupakan suatu gejala yang paling sering terjadi pada PPOK, penelitian ini menunjukkan bahwa batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan hipersekresi mukus di dapati sebanyak 15-53% pada pria paruh umur, dengan prevalensi yang lebih rendah pada wanita sebanyak 8-22%. Studi prevalensi PPOK pada tahun 1987 di Inggris dari 2484 pria dan 3063 wanita yang berumur 18-64 tahun dengan nilai VEP1 berada 2 simpang baku di bawah VEP prediksi, dimana jumlahnya meningkat seiring usia, khususnya pada perokok.[endnoteRef:6] [6: Setia MDM. Hubungan antara kadar tumor necrosis factor alpha serum dengan derajat keparahan pada PPOK stabil. Diunduh dari http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/23017 pada tanggal 28 Juni 2012.]

PatofisiologiMerokok, salah satu penyebab utama PPOK, akan mengganggu kerja silia serta fungsi sel-sel makrofag dan menyebabkan inflamasi pada jalan napas, peningkatan produksi lendir (mukus), destruksi septum alveolar serta fibrosis peribronkial. Perubahan inflamatori dini dapat dipulihkan jika pasien berhenti merokok sebelum penyakit paru meluas. Sumbatan mukus dan penyempitan jalan napas menyebabkan udara napas terperangkap, seperti pada bronkitis kronis dan emfisema. Hiperinflasi terjadi pada alveoli paru ketika pasien menghembuskan napas keluar (ekspirasi). Pada inspirasi, jalan napas akan melebar sehingga udara dapat mengalir melalui tempat obstruksi. Pada ekspirasi, jalan napas menjadi sempit dan aliran udara napas akan terhalang. Keadaan udara napas yang terperangkap (yang juga dinamakan ball valving) umumnya terjadi pada asma dan bronkitis kronis.[endnoteRef:7] [7: Kowalak JP, Welsh W, Mayer B. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012: 218-50.]

PPOK mengakibatkan obstruksi jalan napas ekspirasi dan ketidakcocokan ventilasi/perfusi. Obstruksi jalan napas ekspirasi dan terperangkapnya udara menjadikan otot pernapasan berada dalam posisi yang secara mekanis tidak menguntungkan dengan peningkatan beban kerja pernapasan (pernapasan yang cepat dan dangkal tidak efisien dan kelemahan otot memperburuk ventilasi). Ketidakcocokan ventilasi/perfusi mengakibatkan hipoksemia. Dengan demikian, sebagian besar pasien akan mengalami campuran hipoksemia dan hiperkapnia. Hiperkapnia kronis dapat menyebabkan penurunan sensitivitas di pusat respirasi sehingga pasien tidak sensitif terhadap perubahan PaCO2, dengan demikian stimulus utama pernapasan bergantung pada kemoresepsi PaO2 yang rendah. Suplemen oksigen dapat menghilangkan stimulus ini mengakibatkan penurunan respons ventilasi dan bertambahnya retensi karbondioksida. Penyebaran kerusakan paru disertai hipoksemia dan hiperkapnia mengakibatkan perluasan vasokonstriksi arteri pulmonalis dan peningkatan tekanan arteri pulmonalis. Ventrikel kanan berespons dengan buruk terhadap peningkatan beban kerja ini dan dapat mengalami dilatasi dan gagal sehingga peningkatan ditransmisikan ke sirkulasi vena sistemik dan menghasilkan edema perifer (cor pulmonale). Infeksi penyerta dan bronkospasme menyebabkan eksaserbasi akut dengan perburukan pertukaran gas.5

Gambar 1. Konsep patogenesis PPOK8Manifestasi klinikPada anamnesis dapat ditemukan:[endnoteRef:8] [8: Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK): pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. Diunduh dari http://www.klikpdpi.com/konsensus/konsensus-ppok/ppok.pdf pada tanggal 1 Juli 2012.]

Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja Riwayat penyakit emfisema pada keluarga saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara Batuk berulang dengan atau tanpa dahak Sesak dengan atau tanpa bunyi mengiGejala PPOK terutama berkaitan dengan respirasi. Keluhan respirasi ini harus diperiksa dengan teliti karena seringkali dianggap sebagai gejala yang biasa terjadi pada proses penuaan.1,2,7 Batuk kronikBatuk kronik adalah batuk hilang timbul selama tiga bulan yang tidak hilang dengan pengobatan yang diberikan. Berdahak kronikKadang-kadang pasien menyatakan hanya berdahak terus-menerus tanpa disertai batuk. Sesak nafas, terutama pada saat melakukan aktivitasSeringkali pasien sudah mengalami adaptasi dengan sesak nafas yang bersifat progresif lambat sehingga sesak ini tidak dikeluhkan. Pemeriksaan fisis PPOK dini umumnya tidak ada kelainan Inspeksia. Pursed - lips breathing (sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.b. Barrel chest (diameter antero-posterior dan transversal sebanding)c. Penggunaan otot bantu napas d. Hipertropi otot bantu napas e. Pelebaran sela iga f. Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis leher dan edema tungkaig. Penampilan pink puffer (Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed - lips breathing) atau blue bloater (Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di basal paru, sianosis sentral dan perifer) PalpasiPada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar

PerkusiPada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah Auskultasia. suara napas vesikuler normal, atau melemahb. terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksac. ekspirasi memanjangd. bunyi jantung terdengar jauh Hasil pemeriksaan radiologis dapat berupa kelainan:a. Paru hiperinflasi atau hiperlusenb. Diafragma mendatarc. Corakan bronkovaskuler meningkatd. Bullae. Jantung pendulum Pada pemeriksaan spirometri, FEV1 di bawah predicted, FEV1/FVC di bawah predicted, perbaikan pada tes provokasi setelah pemberian bronkodilator 50 %, dapat disertai gagal jantung kanan

PrognosisPrognosis keseluruhan untuk pasien PPOK bergantung pada keparahan obstruksi aliran udara. Pasien dengan FEV1