ST Elevasi Miokardial InfarkYunita Verayanti Siokh102012056, D9Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJl. Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk, Jakarta 11510Email : yunita.siokh@civitas.ukrida.ac.idPendahuluanInfark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah miokardium yang mengalami nekrosis akibat iskemia total, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG. MI akut yang dikenal sebagai serangan jantung, merupakan penyebab tunggal tersering kematian dan merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Kejadian STEMI merupakan suatu kegawatdaruratan medis dengan morbiditas dan mortalitas komplikasi yang masih tinggi, sehingga dibutuhkan penanganan yang cepat dan tepat.1Pada kasus skenario diketahui seorang perempuan 50 tahun mengeluh nyeri dada kiri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke lengan kiri sejak 3 jam yang lalu. Nyyeri awalnya sedikit berkurang saat istirahat namun terus-menerus dan semakin berat. Dalam makalah ini saya akan membahas lebih mendalam penyakit yang di derita wanita tersebut, yaitu penyakit sindrom koroner akut dengan elevasi ST.

PembahasanAnamnesisPasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan.1Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes melitus, dislipidemia, merokok, stres serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stres emosi atau penyakit medis atau bedah. Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.1,21. Nyeri dadaBila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat pasien menderita sindroma koroner akut, infark Miokard akut(IMA) atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien Sindroma Koroner Akut dan IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan Sindroma Koroner Akut. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut .1,2 Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir. Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/interskapula, perut, dan dapat juga ke lengan kanan. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas.2. Sesak napasSesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru. Rasa sesak lebih jelas saat berbaring (orthopnea) atau bisa timbul tiba-tiba pada malam hari atau timbul dengan aktivitas ringan. Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi, dan jika sangat berat, disertai sputum merah muda berbusa.1,23. EdemaPembengkakan, biasanya akibat akumulasi cairan. Edema perifer biasanya dipengaruhi hal lain, umumnya mengenai tungkai dan area sakral. Jika sangat berat, bisa terjadi edema yang lebih meluas.1,24. PalpitasiMungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi, onset, durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi.25. SinkopKehilangan kesadaran mendadak dan singkat. Sinkop dapat terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh aktivitas pada stenosis aorta (juga ditemukan pada keadaan neurologis seperti epilepsi).1,26. Riwayat penyakit dahuluTanyakan faktor-faktor resiko penyakit jantung iskemik (ischaemic heart disease, IHD), misalnya merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD sebelumnya, penyakit serebrovaskular, atau penyakit vaskular perifer (peripheral vascular disease, PVD).1,2Tanyakan riwayat demam reumatik.17. Riwayat keluargaAdakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak, kardiomiopati, atau penyakit jantung kongenital dalam keluarga.18. Riwayat sosialApakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi alkohol pasien? Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah keterbatasan gaya hidup akibat penyakit.1,29. Obat-obatanTanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki efek samping ke jantung.Pemeriksaan FisikSebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali ekstermitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI.3 Sekitar seperempat pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia dan/ atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/ atau hipotensi).2,3Tanda fisik lain pada disfungsi vetrikular adalah S4 dan S3 gallop penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu 38 C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.2,3

a. InspeksiInspeksi yang cermat pada dada anterior dapat menggambarkan lokasi iktus cordis atau apical impulse (PMI : Point of maximal Impulse) atau yang lebih jarang lagi, gerakan pada ventrikel kiri pada S3 atau S4 sisi kiri.1,2b. PalpasiGunakan palpasi untuk memastikan karakteristik iktus cordis. Palpasi juga berguna untuk mendeteksi thrills dan gerakan ventrikel pada S3 dan S4. Dengan inspeksi dan palpasi kita dapat menemukan gerakan ventrikel yang sinkron dengan bunyi jantung ketiga dan keempat yang patologis. Untuk menemukan impuls ventrikel kiri, raba denyut apeks secara lembut dengan satu jari tangan. Pasien harus berbaring dengan sebagian tubuh berada dalam posisi miring pada sisi kiri tubuh nya, mengembuskan napas, dan menghentikan napas nya sebentar. Dengan membuat tulisan X dengan spidol pada apeks kordis, kita dapat melihat gerakan ini.3c. AuskultasiMinta pasien untuk memutar sebagian tubuhnya ke sisi kiri hingga berada dalam posisi dekubitus lateral kiri yang akan membuat ventrikel kiri lebih dekat dengan dinding dada. Letakkan ujung sungkup dari stetoskop dengan ringan pada daerah iktus cordis. Posisi ini menegaskan atau memperjelas bunyi S3 serta S4 sisi kiri dan bising mitral, khusus nya pada stenosis mitral. Bunyi S4 (bunyi atrial atau atrial gallop) terdengar tepat sebelum bunyi S1. Bunyi ini bernada rendah dan redup, dan terdengar paling jelas dengan ujung sungkup stetoskop. Bunyi S4 kadang-kadang terdengar pada orang yang kelihatannya normal, khususnya pada atlit yang terlatih dan kelompok usia yang lebih lanjut. Lebih sering kali bunyi ini terjadi karena peningkatan tahanan terhadap pengisian ventrikel sesudah terjadinya kontraksi atrium. Peningkatan tahanan (resistensi) ini berkaitan dengan berkurangnya kelenturan (bertambahnya kekakuan) pada miokard ventrikel. Penyebab bunyi jantung S4 sisi kiri meliputi penyakit jantung hipertensif, penyakit arteri koroner, stenosis aorta, dan kardiomiopati. Bunyi S4 sisi kiri terdengar paling jelas di daerah apeks pada sisi lateral kiri. Bunyi S4 sisi kanan lebih jarang ditemukan, terdengar di sepanjang tepi kiri bawah sternum atau bawah proc.xiphoideus. Bunyi ini sering terdengar lebih keras dibanding bunyi inspirasi. Penyebab S4 sisi kanan meliputi hipertensi pulmonal dan stenosis pulmonal.1-3d. Tekanan Vena Jugularis ( JVP ; Jugular Venous Pressure )JVP mencerminkan tekanan dalam atrium kanan atau tekanan vena sentral. Dinilai dari V.Jugularis Interna dextra. JVP merupakan keadaan elevasi ketika titik osilasi tertinggi atau meniscus pulsasi vena jugularis biasanya terlihat pada pasien yang normovolemik. Pada pasien yang hipovolemik JVP akan rendah, dan pada pasien yang hipervolemik JVP akan tinggi.1Tabel I. Tabel Intepretasi Tekanan Darah.KategoriSistolik ( mmHg )Diastolik ( mmHg )

HipertensiStadium 3 ( berat )Stadium 2 ( sedang )Stadium 1 ( ringan )>180160-179140-159>110100-10990-99

Normal tinggi130-13985-89

Normal 0,1 mV pada 2 atau lebih sadapan ekstremitas, >0,2 mV pada prekordialGelombang QInversi Gelombang TMeningkat minimal 2x dari nilai batas atas normal

3. Perikarditis AkutPerikarditis akut adalah peradangan primer maupun sekunder perikardium parietalis/visceralis atau keduanya. Etiologi bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai ke idiopatik. Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, yang menjalar ke bahu kiri dan kadang ke lengan kiri.1,6Nyerinya menyerupai serangan jantung, tetapi pada perikarditis akut nyeri ini cenderung bertambah buruk jika berbaring, batuk atau bernafas dalam. Perikarditis dapat menyebabkan tamponade jantung, suatu keadaan yang bisa berakibat fatal. Keluhan lainnya rasa sulit bernafas karena nyeri pleuritik di atas atau efusi perikard.Pemeriksaan fisik didapatkan friction rub presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau cepat terjadi, akan didapatkan tanda tamponade. Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST. Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis akan ke bawah (inversi). Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi perikard). Foto paru dapat normal atau menunjukkan patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC, dan lain-lain).1,5,6EtiologiPenyebab utama Sindrom Koroner akut/Penyakit Jantung Koroner dengan ST elevasi adalah penyempitan arteri koronaria besar di bagian proksimal oleh karena proses aterosklerosis. Sedangkan infark miokard 85 % disebabkan oleh pembentukan thrombus secara akut di stenosis koroner yang aterosklerotik. Untuk lebih lanjut dapat dilihat di bagian patofisiologi.1,5EpidemologiDi Indonesia data lengkap PJK belum ada. Pada survei kesehatan rumah tangga (SKRT) tahun 1992, kematian akibat penyakit kardiovaskuler menempati urutan pertama (16%) untuk umur di atas 40 tahun. SKRT pada tahun 1995 di Pulau Jawa dan Pulau Bali didapatkan kematian akibat penyakit kardiovaskuler tetap menempati urutan pertama dan persentasenya semakin meningkat (25%) dibandingkan dengan SKRT tahun 1992. Di Makassar, didasari data yang dikumpulkan di rumah sakit (RS) selama 5 tahun (1985 sampai 1989), ternyata penyakit kardiovaskuler menempati urutan ke 5 sampai 6 dengan persentase berkisar antara 7,5 sampai 8,6%. PJK terus-menerus menempati urutan pertama di antara jenis penyakit jantung lainnya. dan angka kesakitannya berkisar antara 30 sampai 36,1%.1,7Kejadian sindrom koroner akut menunjukkan laki-laki lebih rawan terkena untuk sekitar umur 70 tahun atau lebih. Semakin bertambah umur, semakin bertambah pula risiko terkena sindrom koroner akut ini.7PatofisiologiPembentukan AtherosklerosisSindroma Koroner Akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injur vaskular, di mana ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid.8Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi dan juka kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptir yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yan tipis dan inti kaya lipid. Pada STEMI gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.9Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epindefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.8,9Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Areteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner, dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.8

IskemiaKebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyababkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.Berkurangnya kadar oksigen mendorong miokardium untuk mengubah metobalisme aerob menjadi metobolisme anaerob. Metabolisme anaerob melalui jalur glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerob(asam laktat) akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel.Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia, serta asidosis dengan cepat menggangu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali venrikel berkontraksi.Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respons refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya stroke volume (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistolik akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Tekanan semakin meningkat oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah meningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Terlihat jelas bahwa pola ini merupakan respons kompensasi simpatis terhadap berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri, sering terjadi perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemi cukup luas atau merupakan suatu respons vagus.Iskemia miokardium biasanya disertai oleh dia perubahan EKG akibat perubahan elektrofisiologi sel, yaitu Inverted T dan depresi segmen ST. Suatu varian angina lainnya disebabkan oleh spasme arteri koroner yang berkaitan dengan elveasi segmen ST.1,7,8,9Serangan iskemia biasanya reda dalam beberapa menit apabila ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki. Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik, dan elektrokardiografik yang terjadi semuanya bersifat reversibel. Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium. Mekanisme pasti bagaimana iskemia dapat menyababkan nyeri masih belum jelas.Sepertinya reseptor saraf nyeri terangsang oleh metabolit yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketaui, atau oleh stress mekanik lokal akibat kelainan kontraksi miokardium. Nyeri biasanya digambarkan sebagai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan kiri. Tangan yang menggengam dan diletakkan di atas sternum melukiskan pola angina klasik. Akan tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang khasi; nyeri angina dapat menyerupai nyeri karena gangguan pencernaan atau sakit gigi.Umumnya angina dipicu oleh aktivitas yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, seperti latihan fisik, dan hilang dalam beberapa menit setelah istirahat atau pemberian nitrofliserin. Angina yang lebih jarang yaitu angina Prinzmetal lebih sering terjadi pada waktu istirahat daripada waktu bekerja, dan disebabkan oleh spasem setempat pada arteri epikardium. Mekanisme penyebab masih belum jelas diketahui jelas. Penderita diabetes sering mengalami iskemia tersembunyi dan infark miokardium tersembunyi akibat neuropati otonom.1,8,9

InfarkIskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir bergantung pada nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Perbaikan dearh iskemia dan pemulihan aliran darah koroner dapat tercapat dengan pemberian obat trombolitik atau Primary Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty. Apabila terjadi perbaikan daerah iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan; sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Infark digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum. Infark luas yang melibatkan bagian besar ventrikel dinyatakn sesuai dengan lokasi infark yaitu, anteroseptal, anterolateral, inferolateral. Infark dinding posterior ventrikel kanan juga ditemukan pada sekitar sepermpat kasus infark dinding inferior ventrikel kiri. Pada keadaan ini harus dipikirkan adanya infark biventrikular.Jelas bahwa letak infark berkaitan dengan penyakit pada daerah tertentu dalam sirkulasi koroner. Infark dinding anterior yang disebabkan oleh lesi pada ramus desendens anterior arteri koronaria sinistra. Untuk menanggulangi komplikasi yang berkatian dengan infark miokardium, maka penting sekali untuk mengetahui letak infark dan anatomi koroner. Misalnya, infark dinding inferior biasanya disebabkan oleh lesi pada arteri koronaria kanan, dan dapat disertai berbagai derajat blok jantung. Hal ini memang dapat diramalkan sebelumnya, karena nodus AV mendapat suplai makanan dari pembuluh darah yang juga menyuplai dinding inferior ventrikel kiri.Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.Infark miokardim jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia disekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsonal infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seeperti pada iskemia: Daya kontraksi menurun, gerakan dinding abnormal, perubahan daya kembang dinding ventrikel, pengurangan stroke volume, pengurangan fraksi ejeksi, peningkatan olume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.1,8,9

Faktor ResikoSecara umum dikenal berbagai faktor yang berperan penting terhadap timbulnya PJK yang disebut sebagai faktor PJK. Faktor faktor tersebut ada yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat dimodifikasi.1Faktor faktor yang tidak dapat dimodifikasi antara lain : Usia Jenis Kelamin Riwayat Keluarga dengan penyakit arterosklerosis Ras HerediterFaktor faktor yang dapat dimodifikasi Hipertensi Hiperkolesterolemia Merokok Obesitas/kegemukan Diabetes Melitus StressPenatalaksaanTerapi medikamentosa1. NitratNitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efektivitas mengurangi preload adan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen. Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena; yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.1,102. Penyekat Beta/Beta BlokerPenyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard, meta analisis dari 4700 pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat beta dapat menurunkan risiko infark sebesar 13 % (p100 mmHg). Mekanisme yang melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan pemeriksaan imaging menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensi. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk dari penelitian klinis pada pasien STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menurun atau gagal jantung klinis yang tak toleran terhadap inhibitor ACE.1,10Terapi BedahTerapi Bedah merupakan terapi definitif dari STEMI. Prosedur invasif yang dapat dilakukan,yaitu.1,10 Intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) disediakan untuk pasien yang sulit mencapai terapi obat secara maksimal & mereka yang menggunakan catheterisasi kardiak Percutaneous coronary intervention (PCI) atau coronary artery bypass graft (CABG) dapat dibuat untuk menyembuhkan iskemia berlanjut atau berulang & untuk membantu mencegah perkembangan manjadi MI atau kematian. Indikasi & metode yang disukai adalah berada diluar posedur ini, biasanya berdasarkan atas hasil dari suatu angiografi.

Percutaneous Coronary Intervention (PCI)Pada mulanya tindakan percutaneous transluminal angioplasty hanya dilakukan pada satu pembuluh darah saja, sekarang ini telah berkembang lebih pesat baik oleh karena pengalaman, peralatan terutama stent dan obat-obat penunjang. Pada pasien dengan PJK stabil dengan anatomi koroner yang sesuai maka PCI dapat dilakukan pada satu atau lebih pembuluh darah (multi-vessel) dengan baik (PCI sukses). Risiko kematian oleh tindakan ini berkisar 0.3-1%. Tindakan PCI pada pasien PJK stabil dibandingkan dengan obat medis, tidaklah menambah survival dan hal ini berbeda dibanding CABG.1,10Coronary Artery Bypass Graft(CABG)Coronary Artery Bypass Grafting, atau Operasi CABG, adalah teknik yang menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh yang lain untuk memintas (melakukan bypass) arteri yang menghalangi pemasokan darah ke jantung. Vena kaki atau arteri mamari (payudara) internal bisa digunakan untuk operasi bypass. Operasi ini membantu memulihkan aliran darah yang normal ke otot jantung yang tersumbat. Pada operasi bypass, pembuluh cangkok baru, yaitu arteri atau vena sehat yang diambil dari kaki, lengan, atau dada pasien, kemudian diambil lewat pembedahan dan dijahitkan ke sekeliling bagian yang tersumbat. Pembuluh cangkok ini memasok darah beroksigen ke bagian jantung yang membutuhkannya, sehingga "mem-bypass" arteri yang tersumbat dan memulihkan aliran darah ke otot jantung.Pada CABG, pembuluh darah yang dipakai adalah A. Mamaria Interna, Revesed Segment dari V. Saphena Magna, A.Gastroepiploica, A.epigastrium Inferior, dan A.Radial. Biasanya CABG dilakukan untuk mereposisi 3 sampai 4 pembuluh darah yang mengalami gangguan. Pilihan yang paling baik adalah dengan menggunakan A.Mamaria Interna karena patensinya yang cukup lama.1,10KOMPLIKASI 11. Disfungsi VentrikularSetelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan dalam bentuk ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut remodeling ventrikular dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al; slippage serat otot disrupsi sel miokard normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi