makalah blok 20.docx

31
PENDAHULUAN Dalam kehidupan sehari-hari tidak jarang kita jumpai penyakit yang berkaitan dengan ginjal. Ginjal memegang peranan penting dalam pengaturan cairan tubuh, dan jika ginjal mengalami ganguguan, maka dapat berdampak luas pada berbagai organ. Penyakit yang pada ginjal, bisa disebabkan karena bawaan (congenital) dan bisa karena didapat (pola hidup). Penulis akan membahas tentang penyakit ginjal yang didapat, yang tentunya berhubungan dengan penyakit-penyakit lain dan sebagai factor resikonya. Tujuan penulisan makalah ini agar lebih memahami tentang penyakit ginjal serta nantinya berguna dalam praktek dokter dan sebagai tugas. PEMBAHASAN Anamnesa Adapun anamnesis yang perlu ditanykan meliputi: 1 a. identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin,pekerjaan,suku bangsa, tempat tinggal, status, dan agama. b. keluhan utama pasien, keluahan yang menyebabkan pasien datang kedokter, seperti pada kasus yang penulis dapatkan, pasein datang dengan keluhan sesak nafas 6 jam yang lalu. c. riwayat penyakit sekarang, Yang perlu ditanyakan adalah sejak kapan mulai terasa sesak, sebelumnya pernah merasakan sesak atau belum? Biasanya sesak saat melakukan 1

Upload: leonardjulian70

Post on 28-Dec-2015

116 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

Page 1: MAKALAH BLOK 20.docx

PENDAHULUAN

Dalam kehidupan sehari-hari tidak jarang kita jumpai penyakit yang berkaitan dengan

ginjal. Ginjal memegang peranan penting dalam pengaturan cairan tubuh, dan jika ginjal

mengalami ganguguan, maka dapat berdampak luas pada berbagai organ. Penyakit yang pada

ginjal, bisa disebabkan karena bawaan (congenital) dan bisa karena didapat (pola hidup).

Penulis akan membahas tentang penyakit ginjal yang didapat, yang tentunya berhubungan

dengan penyakit-penyakit lain dan sebagai factor resikonya.

Tujuan penulisan makalah ini agar lebih memahami tentang penyakit ginjal serta

nantinya berguna dalam praktek dokter dan sebagai tugas.

PEMBAHASAN

Anamnesa

Adapun anamnesis yang perlu ditanykan meliputi:1

a. identitas pasien meliputi nama, umur, jenis kelamin,pekerjaan,suku bangsa, tempat

tinggal, status, dan agama.

b. keluhan utama pasien, keluahan yang menyebabkan pasien datang kedokter, seperti

pada kasus yang penulis dapatkan, pasein datang dengan keluhan sesak nafas 6 jam

yang lalu.

c. riwayat penyakit sekarang, Yang perlu ditanyakan adalah sejak kapan mulai terasa

sesak, sebelumnya pernah merasakan sesak atau belum? Biasanya sesak saat

melakukan pekerjaan atau tidak?dari kasus yang penulis dapatkan pasien tersebut

mulai merasakan sesak 2 hari yang lalu dan muntah 4 kali, 1 hari yang lalu. Dan

pasien saat ini tampak bingung. Dan kaki pasien bengkak 3 hari yang lalu

d. riwayat penyakit dahulu, perlu ditanyakan penyakit-penyakit yang berkaitan dengan

penyakit sekarang dan riwayat minum obatnya seperti pada kasus: pasien tersebut

punya riwayat kencing manis dan darah tinggi sejak 25 tahun yang lalu.

e. riwayat pekerjaan,social dan keluarga.

Adakah keluarga yang menderita hal yang sama?

Apakah dalam keluarga ada yang sudah meninggal? Kalau umur berapa meninggal

dan ada apa penyebab kematiannya?

Apakah dalam keluarga pasien ada yang menderita hipertensi, diabetes atau stroke?

1

Page 2: MAKALAH BLOK 20.docx

Apakah pasien merupakan orang yang aktif merokok?

Sejak kapan mulai merokok?Sehari berapa bungkus rokok yang di habiskan?

Pemeriksaan fisik dan penunjang

A. pemeriksaan fisik

1. ispeksi, melihat keadaan umum pasien (kesadaran pasien) apakah Kesadaran

koma,Kesadaran apatis, Kesadaran latergi,Kesadaran somnolen,Kesadaran sopor, Kesadaran

kompos mentis dan adanya tanda-tanda seperti adanya edema ekstermitas, nafas yang dalam

dan berat serta anemis

2. palpasi, palpasi regio abdomen yang khusus seperti palpasi ginjal (balotement

dan bimanual) biasanya ginjal normal tidak teraba dengan palpsi khusus ini. yang dinilai

adalah adanya nyeri dan terabanya ginjal

3. perkusi, yang terpenting adalah perkusi pada daerah CVA, yang dinilai adanya

nyeri atau tidak.

4. auskultasi, biasanya kurang membantu diagnosis ginjal, tapi diperlukan untuk

melihat kompikasi yang ditimbulkan oleh ginjal seperti adanya kelaiana paru atau jantung.

B. pemeriksaan tanda-tanda vital dan pemeriksaan darah

Variable Nilai normal Hasil pemeriksaan interpretasi

Tekanan darah <120/<80 140/90 Pre-hipertensi

Frekuensi nafas 16-20 kali/menit 18 kali/menit normal

Nadi 60-100 kali/menit 90 kali/menit normal

Suhu (celcius) 36,5-37,5 39,2 Febris

Hemoglobin Laki-laki: 13-18 g/dl 8 g/dl anemis

Leukosit 5000-10000 g/dl 7900 g/dl normal

trombosit 150.000-350.000 334.000 normal

hematokrit Laki-laki: 40-48 % 26% menurun

Kreatinin serum Laki-laki 0,6-1,3 g/dl 4.6 g/dl meningkat

Ureum serum Laki-laki 10-38 g/dl 79 g/dl Uremia

2

Page 3: MAKALAH BLOK 20.docx

Gula darah sewaktu 200 g/dl 210 g/dl diabetes

C. pemeriksaan laboraturium

Gula darah puasa     (normal 70 – 110 mg/dL), pemeriksaan, pemeriksaan keasaman

darah (normal 7,35-7,45), kalium (normal 3,5-5,2 meq/l), LED, hiponatremia, hipokalsemia,

hiperfosfatemia, hipermagnesemia, hipoalbuminemia 3.5 sampai 5 g/dL.5

Pemeriksaan urinalisis didapatkan: volume yang meningkat, proteinuria (jika > 3 g/

hari kerusakan glomelurus, jika <1,5 g/hari kerusakan tubulus), sedimen adanya sedimen

eritrosit, leukosit dan silinder granul, dan kita bisa melakukan pemeriksaan biakan urin untuk

memastikan ada tidaknya infeksi.

Nilai rujukan untuk menghitung analisa gas darah PCO2: 3,5-45 mm HG dan HCO3- 24-28

mEq/L. 2

D. pemeriksaan penunjang tambahan

Pemeriksaan foto toraks: adanya hipertrofi ventrikel kanan dan edema paru akibat hipertensi

Pembesaran ventrikel kanan paru uremik, menunjukan edema paru sentral

3

Page 4: MAKALAH BLOK 20.docx

Pemeriksaan EKG: mungkin bisa terjadi hipertrofi ventrikel kanan

Hubungan hipertensi, diabetes mellitus terhadap gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik merupakan keadaan klinis kerusakan ginjal yang progresif dan

irreversibel yang berasal dari berbagai penyebab. Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai

macam penyakit yang merusak massa nefron ginjal. Bila proses penyakit tidak

dihambat,maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan

jaringan parut.Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat

mirip satu denganyang lain.

Berdasarkan data US Renal Data System tahun 2000, diabetes dan hipertensi

bertanggungjawab terhadap proporsi ESRD yang paling besar, terhitung secara berturut-turut

sebesar 34%dan 21% dari total kasus. Sedangkan pada tahun 1967, glomerulunefritis kronik

dan pielonefritis kronik merupakan penyebab dari dua pertiga kasus ESRD . Melihat hal

tersebut, penting untuk mengetahui hubungan antara diabetes dan hipertensi terhadap gagal

ginjal,sehingga kejadian gagal ginjal dapat dikurangi.3

Perjalanan klinis penyakit gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi tiga stadium.3

- Stadium I disebut penurunan cadangan ginjal. Selama stadium ini kreatinin serum dan

kadan BUN (kadar nitrogen urea dalam darah) normal, pasien asimptomatik.

Gangguan fungsi ginjal hanya dapat terdeteksi jika memberi beban kerja yang berat

pada ginjal seperti tes pemekatan urin yang lama atau mengadakan tes GFR yang teliti.

4

Page 5: MAKALAH BLOK 20.docx

- Stadium II disebut insufisuensi ginjal. Bila lebih dari 75% jaringan yang berfungsi

telah rusak (GFR biasanya 25% dari normal). Pada tahap ini kadar BUN baru mulai

meningkat di atas batas normal. Peningkatan kadar konsentrasi BUN berbeda

tergantung kadar protein yang dimakan. Pada stadium ini kadar kreatinin serum juga

mulai meningkat melebihi kadar normal, azetomia biasanya ringan, dan timbul gejala

nokturia dan poliuria.

- Stadium ke III disebut stadium akhir gagal ginjal progresif di sebut juga End Stage

Renal Disease (ESRD) atau uremia. Hal ini terjadi apabila sekitar 90% dari massa

nefron telah hancur atau hanya sekitar 200.000 nefron yang masih utuh. Nilai GFR

hanya 10% dari normal. Pada stadium ini pasien mulai merasakan gejala-gejala yang

cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan hoemostasis cairan dan

elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotis dengan plasma pada berat jenis yang

tetap sebesar 1,010. Pasien biasanya menjadi oligourik. Kompleks perubahan biokimia

dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam

tubuh.

Working diagnosis

Gagal ginjal kronik

Gagal ginjal biasanya dibagi menjadi gagal ginjal akut dan gagal kinjal kronik.Pada

gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat

(biasanya berlangsung beberapa tahun), dan sebaliknya gagal ginjal akut terjadi dalam

beberapa hari atau minggu. Pada kedua kasus tersebut , ginjal kehilangan kemampuan untuk

mempertahankan volume dan komposisi cairan tubuh dalam keadaan asupan makanan

normal. Meskipun ketidakmampuan fungsional terminal sama pada kedua jenis gagal ginjal,

tetap saja masing-masing memiliki gambaran yang khas.

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit merusak massa nefron

ginjal. Sebagaimana besar penyakit dasar ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan

bilateral, meskipun lesi obstruksi pada trakturs urianarius juga dapat menyebabkan gagal

ginjal kronik. Pada awalnya beberapa penyakit menyerang glomerulus ginjal

(glomerulonefritis) sedangkan jenis lain menyerang tubuli ginjal (pielonefritis) atau dapat

juga menganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Namun apabila proses

5

Page 6: MAKALAH BLOK 20.docx

penyakit ini tidak dihambat maka pada semua kasus nefron akan hancur dan diganti dengan

jaringan parut.

Kriteria penyakit ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3

bulang berupa kelainan struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan GFR dengan

manifestasi yaitu kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal termaksud kelainan delam

komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan. Selain GFR kurang dari 60/%

ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa kerusakan ginjal. Berikut adalah tabel

klasifikasi penyakit ginjal kronik atas dasar derajat penyakit.4

Klasifikasi atas dasar derajat penyakit dibuat atas dasar GFR yang dihitung

menggunakan rumus Kockrcroft-Gault sebagai berikut :

GFR (ml/mnt/1,73m2) =(140 – umur) X berat badan

72 X kreatinin plasma (mg/dl)*

*Pada perempuan dikalikan 0,85

Derajat Penjelasan GFR (ml/menit/1,73m2)

1Kerusakan ginjal dengan GFR

normal atau meningkat≥ 90

2Kerusakan ginjal dengan GFR

menurun ringan60-89

3Kerusakan ginjal dengan GFR

menurun sedang30-59

4Kerusakan ginjal dengan GFR

menurun berat15-29

5 Gagal ginjal <15 atau dialysis

6

Page 7: MAKALAH BLOK 20.docx

1. Etiologi

Etiologi penyakit gagal ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan

negara lain. Berikut adalah table perbedaan penyebab penyakit ginjal kronik di Amerika

serikat dan di Indonesia.

Penyebab penyakit gagal ginjal di Amerika

Penyebab Insidens

Diabetes mellitus 44 %

Diabetes mellitus tipe I 7 %

Diabetes mellitus tipe II 37%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27 %

Glomerulonefritis 10 %

Nefritis interstitialis 4 %

Kista dan penyakit bawaan lain 3 %

Penyakit sistemik (SLE) 2 %

Neoplasma 2 %

Tidak diketahui 4 %

Penyakit lain 4 %

Penyebab penyakit gagal ginjal di Indonesia

Penyebab Insidens

Glomerulonefritis 46,39 %

Diabetes mellitus 18,65 %

Obstruksi dan infeksi 12,85 %

Hipertensi 8,49 %

Sebab lain 13,65 %

7

Page 8: MAKALAH BLOK 20.docx

2. Epidemiologi

Di Amerika serikat data tahun 1995-1999 menyatakan insidens penyakit gagal ginjal

kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk pertahun dan angka ini meningkat 8%

pertahunnya. Di Malaysia, dengan populasi 18 juta diperkirakan 1800 kasus baru gagal ginjal

kronik pertahunnya. Di Negara-negara berkembang lainnya insiden ini diperkirakan sekitar

40-60 kasus perjuta penduduk pertahun.5

3. Patofisiologi

Awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan

selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan masa ginjal mengakibatkan

hipertrofi nefron yang masih tersisa sebagai upaya kompensasi, yang diperantarai oleh

molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Hal ini mengakibatkan terjadinya

hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses

adaptasi ini berlangsung singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis

nefron yang masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang

progresif, walaupun penyakit dasarnya sudah tidak ada lagi. Adanya peningkatan aktivitas

rennin-angiotensin-aldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti transforming

growth factor β (TGF β). Beberapa hal lain yang dianggap mempengaruhi progresifitas

penyakit gagal ginjal kronik adalah albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia.

Pada stadium dini penyakit ginjal kronik terjadi kehilangan daya cadang ginjal. Pada

keadaan ini GFR masih normal atau meningkat sedikit. Kemudian secara perlahan tapi pasti

akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar

kratinin serum dan urea. Sampai pada GFR 60% pasien masih belum merasakan keluhan

(asimptomatik) tapi sudah ada peningkatan kadar kreatinin serum dan urea. Sampai pada

GFR 30% mulai terjadi keluhan pada pasien yaitu mual, muntah, nafsu makan berkurang,

nokturia, dan penurunan berat badan. Sampai pada GFR 30% mulai terjadi keluhan pada

pasien yaitu mual, muntah, nafsu makan berkurang, nokturia, dan penurunan berat badan.

Pasien juga mudah terkena infeksi saluran napas maupun infeksi saluran cerna. Juga terjadi

gangguan keseimbangan air seperti hipo atau hipervolumia, gangguan keseimbangan

elektrolit antara natrium dan kalium pada GFR 15% akan terjadi gejala dan komplikasi lebih

serius dan pasien sudah membutuhkan terapai penggantian ginjal.6

8

Page 9: MAKALAH BLOK 20.docx

4. Patofisologi dan Etiologi berdasarkan kasus

Nefrosklerosis Hipertensif

Hipertensi dan gagal ginjalkronik memiliki kaitan yang erat. Hipertensi mungkin

merupakan penyakit primer dan menyebabkan kerusakan pada ginjal. Sebaliknya, penyakit

ginjal kronik yang berat dapat menyebabkan hipertensi atau ikut berperan dalam hipertensi

melalui mekanisme resistensi natrium dan air, pengaruh vasopresor dan sistem rennin-

angiotensin dan mungkin pula melalui defisiensi prostaglandin. Kadang-kadang sulit bagi

seseorang ahli nefrologi untuk menentukan mana yang primer. Nefrosklerosis (pengerasan

ginjal) menunjukan adanya perubahan patologis pada pembuluh darah ginjal akibat

hipertensi. Keadaan ini merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal kronik, terutama

pada populasi bukan orang kulit putih.

Hipertensi esensial dan ginjal

Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah yang menetap diatas batas

normal yang disepakati, yaitu diastolic 90 mmHg atau sistolik 140 mmHg. Menurut definisi

ini, sekitar 18% dari penduduk Amerika Serikat menderita hipertensi. Namun,sebanyak 50%

individu mungkin menderita gangguan ini pada usia 65 tahun. Sekitar 90% kasus hipertensi

ini disebut hipertensi esensial (etiologi dan pathogenesis tidak diketahui). Awitan hipertensi

esensial biasanya terjadi antara usia 20 dan 50 tahun, dan lebih sering dijumpai pada orang

Afro-Amerika dari pada populasi umum. Hipertensi esensial dapat diklasifikasin mejadi

benigna dan maligna. Hipertensi benigna bersifat progresif dan lambat sedangka hipertensi

maligna adalah keadaan klinis dalam penyakit hipertensi yang bertambah berat dan cepat

sehingga dapat menyebabkan kerusakan obat berat pada berbagai organ.

Laju perkembangan hipertensi esensial jinak berbeda-beda, tapi biasanya memiliki

perkembangan yang berjalan secara progresif lambat selama 20 sampai 30 tahun. Hipertensi

yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol

diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding pembuluh darah.

Organ sasaran utama penyakit ini adalah jantung, otak, ginjal, dan mata. Penyebab tersering

kematian adalah infark miiokard, gagal jantung kongestif, atau gangguan serebrovaskular.

Bila hipertensi esensial tetap jinak, pasien tidak akan menderita kerusakan ginjal yang dapat

menyebabkan kematian akibat uremia. Sebagian besar kasus insufisuensi ginjal yang

9

Page 10: MAKALAH BLOK 20.docx

dihubungkan dengan nefrosklerosis jinak memiliki penyakit ginjal yang mendasarinya.

Proteinuria dan azetomia tingan dapat berlangsung selama bertahun-tahun tanpa gejala dan

kebanyakan pasien meninggal akibat uremia yang disebabkan oleh hipertensi yang sudah

memasuki stadium maligna, hal ini terjadi kurang dari 10% kasus hipertensi esensial.

Hipertensi maligna bisa diartikan hipertensi berat dengan tekanan diastolic lebih

tinggi dari 120 sampai 130 mmHg, retinopati stadium IV (mengacu pada perubahan yang

paling berat dalam retina yang disebabkan oleh hipertensi), dan disfungsi eksresi ginjal yang

berkisar dari proteinuria, hematuria, sampai azetomia. Hipertensi maligna dapat terjadi setiap

saat dalam perjalanan hipertensi jinak, tetapi biasanya baru terjadi sesusudah bertahun-tahun.

Kadang-kadang, terjadi juga secara de novo, terutama pada laki-laki Afro-Amerika pada

decade ketiga atau keempat.

Pada ginjal, arteriosklerosis ginjal akibat hipertensi lama dapat menyebabkan

nefrosklerosis benigna. Gangguan ini merupakan akibat langsung iskemia karena

penyempitan lumen pembuluh darah intrra-renal. Ginjal dapat mengecil, biasanya simetris,

dan mempunyai permukaan yang berlubang-lubang dan bergranula. Secara histologist, lesi

yang esensial adalah sklerosis arteria-arteria kecil serta arteriol yang paling nyata pada

arteriol aferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan

atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak.

Nefrosklerosis maligna merupakan istilah yang digunakan untuk menyatakan

perubahan structural ginjal yang dikaitkan dengan fase maligna hipertensi esensial. Ginjal

dapat berukuran normal dengan sedikit granula dan beberapa petekia akibat pecahnya arteriol

atau dapat mengisut dan membentuk jaringan parut. Mula-mula terdapat penebalan nyata

bagian intima arteria interlobularis yang disebabkan oleh proliferasi sel-sel endotel.

Perubahan ini menghasilkan suatu bentuk yang sering kali disebut sebagai kulit bawang.

Lumen yang menyempit akan mengakibatkan iskemia arteriol aferen dan pelepasan rennin

yang akan semakin meningkatkan tekanan darah tersebut. Nekrosis fokal kemudian akan

terjadi pada dinding arteriol dank arena darah yang mengalami nekrosis mengandung fibrin

maka perubahan ini disebut nekrosis fibrinoid. Bila tekanan darah tetap meningkat perubahan

local ini semakin meluas di sertai pembentukan thrombus, pendarahan glomerulus, infark

seluruh nefron dan kematian yang cepat dari semua sel ginjal.7

10

Page 11: MAKALAH BLOK 20.docx

Drajat hipertensi:

Sistolik (mmHG) Diastolic(mmHg)

Normal <120 <80

Prehipertensi 120-139 80-89

Hipertensi tahap I 140-159 90-99

Hipertensi tahap II >/ 160 >/ 100

Isolated systolic hipertensi >/140 <90

Hipertensi krisis >180 >120

Diabetes mellitus

Nefropati diabetes (penyakit ginjal pada pasien diabetes) merupakan salah satu

penyebab kematian terpenting pada diabetes melitus yang lama. Lebih dari sepertiga dari

semua paseian baru yang masuk dalam ESRD menderita gagal ginjal.Telah diperkirakan

bahwa 35-40% pasien DM tipe 1 akan berkembang menjadigagal ginjal kronik dalam waktu

15-25 tahun setelah awitan diabetes. Sedang DM tipe 2 lebihsedikit yang berkembang

menjadi gagal ginajal kronik (10-20%) dengan pengeculaian pada orang indian pima dengan

insiden mendekati 50%. Penduduk amerika asli dengan Afro-Amerika sengan berisiko

mengalami gagal ginjal diabetik.4

Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga ESRD dapat dibagi menajdi lima

fase atau stadium: 5

1. Stadium perubahan fungsional dini, ditandai dengan hipertrofi dan hiperfiltrasi ginjal.

Stadium 1 ini sebenarnya ditemukan pada semua pasien yang didiagnosis menderita

penyakit diabetes tipe 1(yang bergantung insulin) dan berkembang pada awal

penyakit. Sering terjadi peningkatan GFR hingga 40% diatas normal. Peningkatan ini

disebabkan oleh banyak faktor, dengan faktor yang memperburuk adalah kadar

glukosa darah yang tinggi, glukagon yang abnormal, hormon pertumbuhan, efek

renin, angiotensi II, dan prostlaglandin. Ginjal yang menunjukan peningkatan GFR

ukurannya lebih besar dari normal dan glomelurus yang bersangkutan akan leih besar

11

Page 12: MAKALAH BLOK 20.docx

dengan daerah permukaanyang meningkat. Perubahan ini diyakini dapat

menyebabkan glomeruloskleroisis fokal.

2. Stadium perubahan struktiral dini, ditandai dengan penebalan membran basalis kapiler

glomelurus dan penumpukan sedikit demi sedikit bahan matriks mesangial. Stadium

ini terjadi sekitar 5 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan kelihatannya akan

berkambang pada semua pasien diabetes melitus. Kerasnya penebalan atau perluasan

mesengial yang terlihat pada stadium 2 secara positif akan berkaitan dengan

perkembangan proteinnuria yang akan datang dan penurunan fungsi ginjal.

Penumpukan matrik messengial dapat mengenai lumen kapiler glomelurus,

meyebabkan inskemia dan menuruankan daerah kisaran noral yang tinggi(menuruan

dari peningkatan GFR yang sangat tinggi dari stadium 1). Ekskresi albumin urine

biasanya normal selama stadium 2. Kecuali pada mikroalbuminemia reversibel yang

terjadi dalam waktu singkat.

Hiperglikemia persisten kelihatannya mejadi fator terpenting dalam patogenesis

glomelruloskelrosis diabetik yang melibatkan beberapa mekanisme termasuk

a. Vasodilatasi dengan meningkatkan permebailitas mikrovaskulasi yang

menyebabkan peningkatan kebocoran zat terlarut kedalam dinding pembulu

darah dan jaraingan sekitar.

b. Pembungan glukosa melalui jalur polyol (insulin independen) menyebabkan

penimbunan polyol dan penurunan dkadar komponen selular utama, termasuk

glomelurus

c. Glikos protein struktural glomelurus. Pada hiperglikemia, glikosa memberikan

reaksi dengan mengedarkan protein struktural secara nonenzimatik(miesalnya

glikosilasi hemoglobin menghasilkan hemoglobin Aic). Glikosilasi membaran

basal dan protein mesengaial dpat mejadi faktor utama yang bertangguang

awab dalam peningkatan matriks mesangial dan perubahan permeabilitas

memebran yang menetap yang menyebabkan proteinuria.

3. Stadium nefropati diabetic mengacu pada fase nefropati insipisien dan secara khas

berkembang dalam waktu sekiatr 10 tahun setelah awitan diabetes mellitus. Tanda

khas dari stadium ini adalah mikroalbuminuria yang menetap (ekresi albumin urin

antara 30 hingga 300mg/24jam) yang hanya dapat terdeteksi dengan

radioimunnoassay atau metode labolatorium sensitive lainnya. Normal urin

mensekresikan albumin dibawah 30mg/24jam, sedangkan diatas 300mg/24 jam

mengarah ke proteinuria pasti yang dapat dibedakan dengan mikroalbuminuria.

12

Page 13: MAKALAH BLOK 20.docx

Mikroalbumin uria yang menetap dibuktikan dengan tiga atau lebih urine yang

dikumpulkan secara terpisah selama lebih dari 3 sampai 6 bulan, mikroalbuminuria

yang menetap dapat dideteksi pada 25% hingga 40% pasien, dan besar kemungkinan

berkembang menjadi nefropati stadium 4 dan 5 pada pasien yang mengalami

mikroalbuminuria tersebut, dan kemungkinannya akan rendah pada pasien yang tidak

mengalami mikroalbuminuria. Kadar GFR normal hingga normal tinggi dan

peningkatan tekanan darah juga merupakan gambaran yang penting dari nefropati

daibetik stadium 3.

4. Stadium nefropati diabetic klinis ditandai dengan proteinuria yang positif dengan

carik celup (>300mg/24jam) dan dengan penurunan GFR yang progresif. Retinopati

diabetic, serta hipertensi hampir selalu ada pada nefropati diabetic stadium 4. Stadium

ini muncul kira-kira 15 tahun setelah awitan diabetes tipe 1 dan menyebabkan ESRD

pada sebagian besar kasus. Namun banyak pasien yang tidak mengalami ESRD

karena kematian dini akibat penyakit jantung aterosklerosis atau stroke.

5. Stadium gagal atau insufisiensi ginjal progresif

Ditandau dengan azotemia (peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum) disebabkan

oleh penurunan GFR yang cepat, yang pada akhirnya menyebabkan berkembangnya

ESRD dan membutuhkan dialysis atau tranplantasi ginjal. Rasa-rata waktu yang

diperlukan untuk mencapai stadium 5 dari awitan diabetes tipe 1 adalah 20 tahun.

Kecepatan rata-rata penurunan GFR adalah 1 ml/bulan, sehingga ESRD kira-kita

membutuhkan waktu 5 tahun hingga 10 tahun setelah awitan proteinuria. Kecepatan

perkembangan diperlambat dengan intervensi yang sesuai.Neftopati diabetic lanjut

stadium 5 biasanya bersamaan dengan retinopati, neuropati perifer dan hipertensi.

Hasil dari beberapa penilitian telah memperlihatkan bahwa pengaturan yang tepat dari

glukosa darah (dicapai melalui pengawasan ketat terhadap makanan, olahraga, pemantauan

glokosa darah pribadi, dan insulin harian multidosis) dapat memperlambat laju

perkembangan nefroapati, retinopati dan neuropati secara signifikan, khususnya pengobatan

dimulai selama stadium ketiga atau mikroabmuminuria. Pembatasan protein pada makanan

dan penurunan tekanan darah dengan penghambat ACE akan menurunkan eksresi albumin

dan memperlambat nefropati diabetik. Penghambat ACE efektif dalam memperlambat

perkembangan gagal ginjal karena penghambat ACE adalah satu-satunya obat yang bekerja

dengan memperlebar arteriol eferen sehingga tekanan intraglomerulus akan menurun.

13

Page 14: MAKALAH BLOK 20.docx

Sebaliknya antagonis kalsium (misalnya verapamil) menyebabkan dilatasi arteriol aferen

pada ginjal yang lebih dapat meningkatkan tekanan intraglomerulus daripada menurunkan

tekanan intraglomerulus.

Terapi penggantian ginjal sebaiknya dilakukan pada fase awal daripada dilakukan

pada pasien tanpa diabetes, karena uremia berkaitan dengan makin cepatnya timbul

komplikasi diabetik lain misalnya retinopati. Secara umum kematian pada pasien diabetes

dengan dialisis jangka panjang adalah tiga kali lebih tinggi daripada kematian pada pasien

tanpa diabetes dalam usia yang sama. Transplantasi ginjal dapat berhasil pada pasien diabetes

yang usianya lebih muda dibandingkan pada pasien yang usianya lebih tua.5

5. Penatalaksanaan dan pencegahan

Terapi pasien gagal ginjal akut

 Banyak faktor yang perlu dikendalikan untuk mencegah / memperlambat

progresifitas penurunan faal ginjal (LFG). diantara penyakit dasar ginjal glomerulopati

tergantung dari kelainan histopatologi ginjal, protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi

sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia dan hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang

memperburuk faal ginjal.

·      Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum terjadinya

penurunana LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang

masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat

menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, bila LFG sudah

menurun samapai 20-30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak

bermanfaat.

·      Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)

Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien

Penyakit Ginjal Kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors)

yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain, gangguan

keseimbanagn cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi

traktus urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas

penyakit dasarnya.

·      Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

14

Page 15: MAKALAH BLOK 20.docx

Pembatasan Asupan Protein. Pembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG ≤

60 ml/mnt, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu

dianjurkan. Protein diberikan 0,6-0,8/kg.bb/hari, yang 0,35-0,50 gr diantaranya merupakan

protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan  sebesar 30-35 kkal/kgBB/hari.

Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi,

jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat,

kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh tetapi  dipecah menjadi urea dan substansi

nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein

yang mengandung ion hydrogen, fosfst, sulfat, dan ion unorganik lain juga diekskresikan

melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien Penyakit Ginjal

Kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan

mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebur uremia.

Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan mengakibatkan berkurangnya

sindrom uremic. Masalah penting lain adalah, asupan protein berlebih (protein overloaded)

akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan

tekanan intraglomerulus (intaglomerulus hyperfiltration), yang akan meningkatkan

progresifitas pemburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan

dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasal dari sumber yang

sama. Pembatasan fosfat perlu untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia.6

 

PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN & FOSFAT PD PGKLFG ml/mnt

Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hr

> 60 -  Tidak dianjurkan Tdk dibatasi25 – 60 

-    0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi

≤ 10 g 

5 – 25 

-    0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 g asam amino esensial atau asam keto

≤ 10 g 

< 60(sindrom nefrotik)

-         0,8/kg/hr (+1 gr protein / g proteinuria atau 0,3 g/kg tambahan asam amino esensial atau asam keto

≤ 9 g

 

 

Konsumsi Protein hewani tergantung LFG

·                    GGK ringan (LFG > 70ml/min/1,73 m2)

-   Tanpa penurunan progresif LFG

Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,0-1,2 gr/kgBB/hari

-       Disertai penurunan progresif LFG

15

Page 16: MAKALAH BLOK 20.docx

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60 gr/kgBB/hari dan lebih    dari

0,35gr/kgBB/hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi.

·      GGK moderat (LFG  25-70ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan 0,55-0,60gr/kgBB/hari, lebih dari 0,35gr/kgBB/hari protein

nilai biologis tinggi atau 0,28 gr protein/kgBB/hari dengan 10-20gr/hari asam amio esensial

atau asam keto.

·      GGK tingkat lanjut (LFG 5-25ml/min/1,73 m2)

Jumlah protein yang dianjurkan antara 0,55-0,60gr/kgBB/hari,lebih 0,35gr/kgBB/hari protein

nilai biologis tinggi atau 0,28gr protein/kgBB/hari dengan 10gr/hari asam amino esensial per

keto. 

Tujuan diet penyakit ginjal kronik adalah untuk:

- Mencapai dan mempertahankan status gizi optimal dengan memperhitungkan sisa

fungsi ginjal, agar tidak memberatkan kerja ginjal.

-  Mencegah dan menurunkan kadar ureum darah yang tinggi (uremia).

-   Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

-   Mencegah atau mengurangi progesivitas gagal ginjal, dengan memperlambat

turunnya laju filtrasi glomerulus.

6. komplikasi

DerajatGFR

(ml/menit/1,73m2)Penjelasan Komplikasi

1 ≥ 90Kerusakan ginjal dengan

GFR normal

2 60-89Kerusakan ginjal dengan

penurunan GFR ringan

Tekanan darah mulai

meningkat.

3 30-59 Penurunan GFR sedang Hiperfosfatnemia

Hipokalemia

Anemia

Hiperparatiroid

16

Page 17: MAKALAH BLOK 20.docx

Hipertensi

4 15-29

Penurunan GFR berat Malnutrisi

Asidosis metabolic

Cenderung hiperkalemia

Dislipidemia

5 <15 atau dialisis

Gagal ginjal Gagal jantung

Sindrom uremik

- Hipertensi

Menggunakan ACE inhibitor misalnya kaptopril dapat bermanfaat untuk

pasien hipertensi dan diabetes esensial atau diabetes mellitus. Selain itu ACE inhibitor

juga dapat menurunkan proteinuria.

Bila pasien sedang mengalami hemodialisis maka pemberian antihipertensi

harus dihentikan. Selain itu ACE inhibitor terdapat penyekat kanal kalsium atau

minodiksil yang dapat digunakan untuk mengkontrol tekanan darah.7

Dosis : 12,5 mg

- Diabetes melitus

Pengobatan diabetes mellitus dengan mengendalikan kadar gula darah.

Pengobatannya dengan menggunakan ACE inhibitor tetapi obat ini harus digunakan

pada awal pengobatan hipertensi karena mempunyai efek antiproteinurik.2

- Gagal ginjal kronik

Derajat GFR (ml/menit/1,73m2) Rencana tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid,evaluasi perburukan

17

Page 18: MAKALAH BLOK 20.docx

fungdi ginjal, memperbaiki

resiko kardiovaskular

2 60-89Menghambat pemburukan

fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29Persiapan untu terapi

penggantian ginjal

5 <15 atau dialisis Terapi pengganti ginjal

-Anemia:

Penatalaksanaan anemia pada pasien penyakit ginjal kronik

Penatalaksanaan terutama ditujukan untuk penyebab utamanya.Transfusi darah hanya

diberikan bila sangat perlu dan apabila transfuse tersebut dapat memperbaiki keadaan

klinis secara nyata. Tetapi yang terbaik apabila hemoglobin <8gr/dl adalah dengan

pemberian eritropoietin, tetapi pemakaian obat ini masih terbatas karena mahal.

Differential diagnosis

Gagal ginjal akut

  Definisi

Gagal ginjal akut merupakan suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan

fungsi ginjal secara mendadak dengan akibat terjadinya peningkatan hasilmetabolit seperti

ureum dan kreatinin.

Etiologi

Penyebab gagal ginjal dapat dikelompokkan kedalam:

1. Faktor prarenal, seperti hipovolemi, hipotensi, dan hipoksia.

2. Faktor renal, seperti glomeruloneritis akut, koagulasi intravaskular

terlokalisasi,nekrosis tubulus akut, nefritis interstitial akut, tumor, kelainan

perkembangan, dannefritis herediter.

3. Faktor postrenal, seperti obstruktif saluran kemih akibat nefrolitiasis,

tumor,keracunan jengkol, dll.

18

Page 19: MAKALAH BLOK 20.docx

Manifestasi Klinis

Tanda dan gejala yang muncul mungkin didominasi oleh penyakit pencetus.Temuan-

temuan klinis yang terkait dengan gagal ginjal meliputi pucat, penurunanvolume urin,

hipertensi muntah dan letargi. Komplikasi gagal ginjal akut meliputikelebihan cairan, dengan

gagal jantung kongestif dan edema paru.

Diagnosis

Anamnesis yang teliti dapat membantu dalam menentukan penyebab gagalginjal.

Muntah, diare dan demam menandakan adanya dehidrasi. Adanya infeksi kulitatau

tenggorokan yang mendahuluinya menandakan glomerulonefritis pascastreptokokus.

Kelainan laboratorium dapat meliputi anemia, yang dapat disebabkan

oleh pengenceran akibat dari kelebihan beban cairan, peningkatan kadar BUN

serum,kreatinin, asam urat dan fosfat. Dan antibodi dapat dideteksi dalam serum

terhadapstreptokokus. Pada semua penderita gagal ginjal akut, kemungkinan obstruksi

dapatdinilai dengan melakukan roentgen abdomen, USG ginjal atau CT-Scan abdomen.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan harus ditujukan kepada penyakit primer yang menyebabkangagal

ginjal akut tersebut, dan berdasarkan keadaan klinis yang muncul.7

19

Page 20: MAKALAH BLOK 20.docx

PENUTUP

Gagal ginjal kronik merupakan suatu perjalanan penyakit yang panjang yang

disebabkan oleh banyak penyebab.Pada kasus yang penulis dapatkan gagal ginjal kronik ini

disebabkan oleh hipertensi dan Diabetes mellitus.Perjalanan penyakit dan gambaran klinik

penyakitpun berbeda tergatung penyebab penyakit dari gagal ginjal kronik tersebut.Jika gagal

ginjal tidak di tangani dengan baik, maka dapat berakhir pada sindroma uremik.Komplikasi

dari gagal ginjal kronik ini tergantung dari GFRnya.Dan penataksanaanpun berbeda

tergantung GFR.

20

Page 21: MAKALAH BLOK 20.docx

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdurahman N, Daldiyono H, Markum, dkk. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.

Jakarta: Balai penerbit FKUI 2003

2. Sylvia A. price, Lorraine M W. Patofisologi konsep klinis proses-proses penyakit,

edisi 6 jilid II; EGC: 2006 912-990

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar ilmu penyakit

dalam edisi 5 jilid II. Jakarta : Interna Publishing 2009. 979-1089

4. Sudiono H, iskandar I, halim SL, santoso R dkk. Urinalisis. Jakarta Edisi 2.2008. 13-

79

5. Sudiono H, iskandar I, halim SL, santoso R dkk. Hematologi. Jakarta. 2009. 38-42

6. Baron DN. Patologi klinik. Jakarta. EGC. 1995. 232-255

7. Mansjoer A, kuspuji T, rakhmi S, wahyu I, dkk. Kapita selekta kedokteran. Jakarta

2008. 518-513.

21