LAPORAN

TUTORIAL BLOK 8

DISUSUN OLEH : KELOMPOK 2

TUTOR : dr. Tia Sabrina

Aisyah Noer Maulidia (04011381320043)

Eko Roharto Harahap (04011181320063)

Erika Resti Prahastika (04011181320067)

Esty Risa Mubarani (04011181320033)

Ha Sakinah Se (04011181320027)

Haidar Adib Halma (04011381320063)

Indah Meita Said (04011381320031)

Nadya Aviodita (04011381320035)

Nilam Siti Rahmah (04011181320083)

Rani Juliantika (04011181320089)

Tri Kurniawan (04011181320019)

Tri Legina Oktari (04011181320111)

Zakira Tifani Fajrianty (04011181320079)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan karunia-

Nya laporan tugas tutorial skenario ini dapat terselesaikan dengan baik.

Laporan ini betujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian

dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.

Tak lupa penyusun mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah

membantu dalam penyusunan laporan tugas tutorial ini.

Laporan ini masih belum sempurna. Oleh karena itu, saran dan kritik pembaca

akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan di

kemudian hari.

Palembang, Mei 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

Page | 2

KATA PENGANTAR.....................................................................................................................2

DAFTAR ISI...................................................................................................................................3

SKENARIO B : Mardan .................................................................................................................4

I. Klarifikasi Istilah .......................................................................................................................5

II. Identifikasi Masalah .................................................................................................................5

III. Analisis Masalah........................................................................................................................6

III. Keterkaitan Antar Masalah.....................................................................................20

V. Hipotesis..................................................................................................................................20

VI. Kerangka Konsep....................................................................................................................21

VII.Analisi Masalah.......................................................................................................................21

VII.1. Metabolisme Protein......................................................................................21

VII.2. KEP (Kekurangan Energi Protein).................................................................21

VII.3. Anatomi dan Histologi Mata..........................................................................26

VII.4. Anatomi dan Histologi Hati...........................................................................28

VII.5. Metabolisme Vitamin A.................................................................................36

VII.6. Metabolisme Vitamin B6.................................................................................................45

VII.7. Rabun Senja……………………………………………………….................................46

VII.8. Pengaturan Asam dan Basa…………………………………………………………….50

VII.9. Metabolisme Asam Amino……………………………………………………………..54

VII.10. Neurotransmitter ( Biosintetsi Gaba)………………………………………..................56

VIII.Kesimpulan…………………………………………………………....................................56

IX. Daftar Pustaka.......................................................................................................................57

Page | 3

SKENARIO B

Mardan,umur 8 tahun, berat 15 kg bertempat tinggal di pinggir rel kereta api. Mardan

berasaldari keluarga tidak mampu sehingga jarang makan sayuran dan lauk serta

sumber air minum berasal dari air tadah hujan . Ibunya membawa Mardan ke

puskesmas karena mengalami kaki bengkak,perut buncit, tampak acuh, geraknya

kurang stabil, dan seluruh tubuh gatal-gatal. Ibunya mengatakan bahwa ada noda

putih di mata Mardan dan menjelang maghrib penglihatan Mardan kabur sehingga

kalau berjalan nabrak-nabrak. Mardan sehari-hari juga sering mencret.

Pemeriksaan fisik :

Wajah apatis, edema anasarka, rambut kemerahan mudah rontok, dan keilosis pada

ujung bibir.

Pemeriksaan laboratorium :

Gula darah puaa 70 mg/dL, Hb 7 g/dL, albumin 2,5 g/dL, Na+ 110 mEq/L, K+

3mDq/L, ferritinnormal.

Dokter menyatakan Mardan menderita KEP (kekuranganenergi protein / jenis

kwashiorko), gangguan keseimbangan asam basa, rabun senja, dan defisiensi vitamin

B terutama vitamin B6.

I. Klarifikasi istilah

1. Lauk : Daging, ikan, dan sebagainya (selain sayur) yang

dimakan

2. Air tadah hujan : Air hujan yang ditampung

3. Tampak acuh tak acuh : Tidak peduli pada lingkungan

4. Noda putih di mata : Noda yang terbentuk pada bagian sclera mata

5. Kaki bengkak : Pembengkakan pada tungkai kaki bawah yang

disebabkan oleh pemasukan cairan tubuh pada kaki.

6. Mencret : Pengeluaran tinja berair berkali-kali yang tidak

normal

7. Penglihatan kabur : Penglihatan yang tidak jelas

8. Berjalan nabrak-nabrak : Apabila berjalan menumpul sesuatu

Page | 4

9. Wajah apatis : Acuh tak acuh, masa bodoh, tak peduli

10. Edema anasarka : Pembekakan umum pada tubuh yang tampak

mencolok dan merupakan gejala pada orang yang

sakit parah

11. Keilosis : Radang dangkal pada sudut mulut yang menyebabkan

sudut mulut pecah

12. Ferritin : Kompleks besi apoferritin yang merupakan bentuk

utama penyimpanan besi dalam tubuh

13. Albumin : Protein yang larut dalam air dan juga dalam larutan

konsentrasi sedang

14. KEP : Keadaan kurang gizi yang disebabkan oleh rendahnya

konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari

untuk memenuhi angka kecukupan gizi

15. Rabun senja : Sebuah penyakit yang menyebabkan penderitanya

kesulitan dalam melihat jika kekurangan sumber

cahaya

16. Kwashiorkor : Bentuk mal nutrisi protein -energi yang disebabkan

oleh defisiensi protein membran

II. Identifikasi masalah

Mardan,umur 8 tahun, berat 15 kg bertempat tinggal di pinggir rel

kereta api. Mardan berasal dari keluarga tidak mampu sehingga

jarang makan sayuran dan lauk serta sumber air minum berasal

dari air tadah hujan

VVV

Ibunya membawa Mardan ke puskesmas karena mengalamikaki

bengkak,perut buncit, tampak acuh, geraknya kurang stabil, dan

seluruh tubuh gatal-gatal. Ibunya mengatakan bahwa ada noda

putih di mata Mardan dan menjelang maghfib penglihatan Mardan

kabur sehingga kalau berjalan nabrak-nabrak

VVVV

Mardan sehari-hari juga sering mencret VVVVV

Pemeriksaan fisik :

Wajah apatis, edema anasarka, rambut kemerahan mudah rontok,

dan keilosis pada ujung bibir.

VV

Page | 5

Pemeriksaan laboratorium :

Gula darah puaa 70 mg/dL, Hb 7 g/dL, albumin 2,5 g/dL, Na+ 110

mEq/L, K+ 3mDq/L, ferritinnormal.

Dokter menyatakan Mardan menderita KEP (kekurangan energi

protein / jenis kwashiorko), gangguan keseimbangan asam basa,

rabun senja, dan defisiensi vitamin B terutama vitamin B6.

V

III. Analisis masalah

1. Mardan,umur 8 tahun, berat 15 kg bertempat tinggal di pinggir rel

keretaapi. Mardan berasaldari keluarga tidak mampu sehingga jarang

makan sayuran dan lauk serta sumber air minum berasal dari air tadah

hujan

a. Berapa berat badan ideal pada umur 8 tahun ?

BBI untuk anak (1-10 tahun)

BBI = (umur (thn) x 2 ) + 8 Jadi , BBI Mardan ialah 24 kg

b. Apa saja kandungan air hujan ?

Kandungan utamanya H2O, mencapai 99.9 % massa. Sisanya bisa bermacam-macam,

dari asam sulfat, asam nitrat, dan senyawa asam lainnya yang bisa berasal dari

industri atau gunung berapi. Bisa juga karbon dalam bentuk abu ringan (fly ash) yang

berasal dari industri atau gunung berapi. Bisa juga silika, yang merupakan debu yang

berasal dari gurun seperti gurun sahara. Jadi, banyak faktor yang mempengaruhi,

terutama lokasi kejadian hujan dan arah angin. Di daerah laut terbuka sampai daerah

yang dekat dengan pantai, air hujan akan mengandung garam, CO2 dan bersifat

asam.Air hujan di darat pun punya kandungan yang berbeda. Kandungan garamnya

jauh lebih sedikit. Apalagi jika di kota-kota yang padat penduduknya, seperti Jakarta,

banyak berasal dari sisa-sisa polusi udara. Jadi, kandungan air hujan itu tergantung

dari kondisi geologi, jumlah penduduk, dan aktifitas yang dilakukan oleh manusia di

daerah itu.Nah, air hujan itu bisa saja diminum, asalkan air hujan yang benar-benar

jatuh dari langit tanpa perantara.

c. Apa dampak dari minum dari air tadah hujan ?

Pemanfaatan air hujan untuk air bersih untuk keperluan Mandi, Cuci dan Kakus

(MCK) sebenarnya tidak ada masalah, hanya yang perlu diperhatikan

Page | 6

adalahpenggunaan air hujan untuk air minum, karena kandungan rata rata air hujan di

Indonesia :

Mineral rendah

Kesadahan rendah

pH rendah ( antara 3,0 s/d 6,0 )

Kandungan Organik tinggi ( > 10 )

Zat besi tinggi ( > 0,3 )

Penggunaan air hujan untuk air minum dalam jangka panjang dikhawatirkan

akan menyebabkan rapuhnya tulang dan gigi.

d. Bagaimana keadaan pinggir rel kereta api ?

Daerah di sekitar pinggir rel kereta api, khususnya di Indonesia biasanya merupakan

pemukiman padat penduduk yang kumuh sehingga tidak layak untuk kesehatan.

e. Apa dampak tidak makan sayuran dan lauk ?

Dalam sayuran banyak terdapat prekusor (provitamin A) sehingga kalau tidak makan

sayur, tidak ada precursor vitamin A yang dibutuhkan tubuh untuk mensintesis

vitamin A, maka tubuh akan defisiensi vitamin A. sedangkan lauk itu biasanya kaya

akan lemak dan protein,maka apabila tidak makan laukmaka kadar lemak dan protein

dalam tubuh akan kurang.

f. Bagaimana metabolisme :

Vitamin

Setiap vitamin larut lemak A, D, E, dan K mempunyai peranan faali tertentu dalam

tubuh. Sebagian vitamin lipida larut lemak diabsorsi bersama lipida lain. Absorsi

membutuhkan cairan empedu dan pankreas. Vitamin larut lemak diangkut ke hati

melalui sistem limfe sebagai bagian dari lipoprotein, disimpan di berbagai jaringan

tubuh dan biasanya tidak dikeluarkan melalui urin.

1) Vitamin A

Vitamin A dalam makanan sebagian besar terdapat dalam bentuk eter esensial retinil,

bersama karotenoid bersama lipida lain dalam lambung. Dalam sel-sel mukosa usus

halus, ester retinil dihiddrolisis oleh enzim-enzim pankreas esterase menjadi retinol

yang lebih efesien diabsorsi daripada ester retinil. Sebagian karetonoid, terutama beta

Page | 7

karoten di dalam sitoplasma sel mukosa usus halus dipecah menjadi retinol.

Dalam usus halus retinol bereaksi dengan asam lemak dan membentuk ester dan

dengan bantuan cairan empedu menyebrangi sel-sel vili dinding usus halus untuk

kemudian diangkut oleh kilomikron melalui sistem limfe ke dalam aliran darah

menuju hati. Hati merupakan tempat penyimpanan terbesar vitamin A dalam tubuh.

Bila tubuh memerlukan, vitamin A dimobilasi dari hati dalam bentuk retinol yang

diangkut oleh Retinol Binding-Protein (RBD) yang disentesis oleh hati. Pengambilan

retinol oleh berbagai sel tubuh bergantung pada resepton permukaan membran yang

spesifik oleh RBP. Retinol kemudian diangkut melalui membran sel untuk kemudian

diikatkan pada Celluler Retinol Binding-Protein (CRBD) dan RBP kemudian

dilepaskan. Di dalam sel mata retinol berfungsi sebagai retinal dan dalam sel epitel

sebagai asam retinoat.

2) Vitamin D

Vitamin D3 (kolekalsiferof) dibentuk didalam kulit sinar ultraviolet dari 7-

dehidrokolesterol. Vitamin D3 didalam hati diubah menjadi bentuk aktif 25-hidroksi

kolikasiferol {25(OH)D3} yang lima kali lebih aktif dari pada vitamin D3. Bentuk

{25(OH)D3} adalah bentuk vitamin D yang banyak di dalam  darah dan banyaknya

bergantung konsumsi dan penyingkapan tubuh terhadap matahari. Bentuk paling aktif

adalah kolsitriol  atau 1,25-dihidroksi kolekalsiferol {1,25(OH)2D3} yang 10 kali 

lebih aktif dari vitamin D3. Bentuk aktif ini dibuat oleh gnjal. Kalsitriol pada usus

halus meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfor dan pada tulang meningkatkan

mobilisasinya.

Sisntesis kalsitriol diatur oleh taraf kalsium dan fosfor didalam serum. Hormon

paratiroid (PTH) yang dikeluarkan bila kalsium dalam serum rendah, tampaknya

merupakan perantara yang merangsang produksi {1,25(OH)2D3} oleh ginjal. Jadi tarf

konsumsi kalsium yang rendah tercermin dalam taraf  kalsium serum yang rendah.

Hal ini akan mempengaruhi sekresi PTH dan peningkatan sintesis kalsitriol oleh gnjal.

Taraf fosfat dari makanan mempunyai pengaruh yang sama, tetapi tidak

membutuhkan PTH.

3) Vitamin E

Sebanyak 20-80 % tokoferol diabsorsi di bagian atas usus halus dalam bentuk

misel. Absorsi tokoferol dibantu trigliserida rantai sedang dan dihambat asam lemak

rantai panjang tidak jenuh ganda. Transprortasi dari mukosa usus halus kedalam

sistem limfe dilakukan oleh kilo micrón untuk dibawa ke hati. Dari hati bentuk alfa-

Page | 8

tokofeol diangkut oleh very low-density lipoprotein/VLDL masuk kedalam plasma,

sedangkan sebagian besar gama-tokoferol dikeluarkan melalui empedu. Tokoferol di

dalam plasma kemudian diterima oleh reseptor sel-sel perifer low-density

lipoprotein/LDL dan masuk ke membran sel. Tokoferol menumpuk di bagian-bagian

sel dimana produksi radikal bebas paling banyak terbentuk, yaitu di mitokondria dan

retikulum endoplasma.

4) Vitamin B1 (Tiamin)

Tiamin mudah larut dalam air, sehingga didalam usus halus mudah diserap kedalam

mukosa. Didalam sel epitel mukosa usus thiamin diphosphorylasikan dengan

pertolongan ATP dan sebagai TPP dialirkan oleh vena portae kehati. Thiamin

dieskresikan didalam urine pada keadaan normal, eskresi ini parallel terhadap tingkat

konsumsi, tetapi pada kondisi defisien hubungan parallel ini tidak lagi berlaku.

5) Vitamin B2 (Riboflavin)

Riboflavin bebas terdapat didalam bahan makanan dan larut didalam air, sehingga

mudah diserap dari rongga usus kedalam mukosa. Didalam sel epithel mukosa usus,

riboflavin bebas mengalami phosphorylasi dengan pertolongan ATP dan sebagai FMN

dialirkan melalui vena portale kehati.

Lemak

Metabolisme Lemak merupakan proses tubuh  untuk menghasilkan energi dari asupan

lemak setelah masuk menjadi sari-sari makanan dalam tubuh. dalam memetabolisme

lemak menjadi  energi kita membutuhkan bantuan glukosa dari karbohidrat. karena

itu, tubuh kita cenderung menuntut makan yang manis-manis setelah makan makanan

yang kaya akan lemak. lemak dalam tubuh kita akan masuk ke dalam proses

metabolisme setelah melewati tahapan penyerapan, sehingga bentukan lemak yang

memasuki jalur metabolisme lemak dalam bentukan trigliserida. (trigliserida adalah

bentuk simpanan lemak tubuh).

Dalam bentuk trigliserida, lemak disintesis menjadi asam lemak dan glliserol, seperti

yang dijelaskan pada gambar dibawah. asam lemak dan gliserol ini lah yang masuk

kedalam proses metabolisme energi. Pada prosesnya, gliserol dan asam lemak

memerlukan glukosa untuk memasuki siklus krebs atau biasanya dikenal dengan

TCA, dengan memasuki siklus ini gliserol dan asam lemak dapat diubah menjadi

energi, seperti dijelaskan pada gambar jalur metabolisme lemak di bawah ini.

Asam lemak hasil sintesis lemak hanya terdiri dari pecahan 2-karbon, karena itu sel

Page | 9

tubuh tidak dapat membentuk glukosa dari asam lemak, begitupun dengan gliserol,

karena gliserol hanya merupakan 5% dari lemak. dengan demikian, sel tubuh tidak

dapat membentuk glukosa dari lemak. karena tubuh tidak dapat membentuk glukosa

dari lemak maka organ tubuh tertentu seperti sistem saraf tidak dapat mendapat energi

dari lemak, dan karena hal itu pula proses pembakaran lemak tubuh membutuhkan

proses yang panjang, salah satunya harus membutuhkan bantuan glukosa.

Protein

Protein dalam makanan hampir sebagian besar berasal dari daging dan sayur-

sayuran.Protein dicerna di lambung oleh enzim pepsin,yang aktif pada pH 2-3

(suasana asam).Pepsin mampu mencerna semua jenis protein yang berada dalam

makanan.Salah satu hal terpenting dari penceranaan yang dilakukan pepsin adalah

kemampuannya untuk mencerna kolagen.Kolagen merupakan bahan daasar utama

jaringan ikat pada kulit dan tulang rawan.Pepsin memulai proses pencernaan

Protein.Proses pencernaan yang dilakukan pepsin meliputi 10-30% dari pencernaan

protein total.Pemecahan protein ini merupakan proses hidrolisis yang terjadi pada

rantai polipeptida.Sebagian besar proses pencernaan protein terjadi di usus.Ketika

protein meninggalkan lambung,biasanya protein dalam bentuk proteosa,pepton,dan

polipeptida besar.Setelah memasuki usus,produk-produk yang telah di pecah sebagian

besar akan bercampur dengan enzim pankreas di bawah pengaruh enzim

proteolitik,seperti tripsin,kimotripsin,dan peptidase.Baik tripsin maupun kimotripsin

memecah molekul protein menjadi polipeptida kecil.Peptidase kemudian akan

melepaskan asam-asam amino.Asam amino yang terdapat dalam darah berasal dari

tiga sumber,yaitu penyerapan melalui dinding usus,hasil penguraian protein dalam

sel,dan hasil sintesis asam amino dalam sel.asam amino yang disintesis dalam sel

maupun yang dihasilkan dari proses penguraian protein dalam hati dibawa oleh darah

untuk digunakan di dalam jaringan.dala hal ini hati berfungsi sebagai pengatur

konsentrasi asam amino dalam darah.Kelebihan protein tidak disimpan dalam

tubuh,melainkan akan dirombak di dalam hati menjadi senyawa yang

mengandung unsur N,seperti NH3 (amonia) dan NH4OH (amonium hidroksida),serta

senyawa yyang tidak mengandung unsur N.Senyawa yang mengandung unsur N akan

disintesis menjadi urea.Pembentukan urea berlangsung di dalam hati karena hanya

sel-sel hati yang dapat menghasilkan enzim arginase.Urea yang dihasilkan tidak

dibutuhkan oleh tubuh,sehingga diangkut bersama zat-zat lainnya menuju ginjal laul

Page | 10

dikeluarkan melalui urin.sebaliknya,senyawa yang tidak mengandung unsur N akan

disintesis kembali mejadi bahan baku karbohidrat dan lemak,sehingga dapat di

oksidasi di dalam tubuh untuk menghasilkan energi.

2. Ibunya membawa Mardan ke puskesmas karena mengalami kaki

bengkak,perut buncit, tampak acuh, geraknya kurang stabil, dan seluruh

tubuh gatal-gatal

a. Apa penyebab dari :

Kaki bengkak

Ada 2 jenis kaki bengkak yaitu kaki bengkak akibat peradangan dan kaki bengkak

karena cairan. Pada kasus ini termasuk pada kaki bengkak akibat cairan karena faktor

yang menyebabkan kaki bengkak pada jenis ini adalah kadar protein (albumin) darah

yang rendah, fungsi pompa jantung yang berkurang, sumbatan pada pembuluh

darah/pembuluh limfe, penyakit liver/ginjal kronis, serta posisi tungkai yang terlalu

lama menggantung.

Perut buncit

Perut buncit disebabkan oleh penumpukan cairan dibagian peru terutama pada kaki

yang disebabkan oleh tekanan osmotic yang menurun, sehinggan cairan intraseluler

kelur menuju ke jaringan interstitial.

Tampak acuh

Tampak acuh merupakan salah satu gejala dai penderita KEP ( kekurangan energy

protein ) salah satu jenis dari kwashiorkor.

Geraknya kurang stabil

Gerak kurang stabil disebabkan oleh adanya pembekakan pada kaki dan juga

dipengaruhi oleh hormone GABA yang terdapat pada neurotransmitter.

Tubuh gatal-gatal

Defisiensi vitamin A dapat menurunkan kemampuan sel-sel kelenjar yang

memproduksi mukus. Hal tersebut menyebabkan kulit menjadi kering dan keras

(keratinisasi). Membran mukosa yang tidak dapat mengeluarkan cairan mukus dengan

sempurna akan mudah terserang bakteri sehingga menyebabkan infeksi. Hal inilah

yang menyebabkan tubuh menjadi gatal-gatal.

b. Bagaimana patofisiologi dari kaki bengkak dan perut buncit ?

Kaki bengkak (ankle edema) adalah pembengkakan pada tungkai bawah yang

Page | 11

disebabkan oleh penumpukan cairan pada kaki tersebut. Banyak faktor yang dapat

menyebabkan ankle edema ini. Faktor yang berperan adalah kadar protein (albumin)

dalam darah yang rendah, fungsi pompa jantung menurun, sumbatan pembuluh darah

atau pembuluh limfe, penyakit liver dan ginjal kronis, posisi tungkai terlalu lama

tergantung (gravitasi). Pada kasus ini, kaki bengkak disebabkan oleh kadar albumin

dalam darah yang rendah. Pada kasus, kadar albumin=2,5qr/dl sedangkan kadar

albumin normal dalam darah: 3,5-5 gr/dl

3. Ibunya mengatakan bahwa ada noda putih di mata Mardan dan

menjelang maghfib penglihatan Mardan kabur sehingga kalau berjalan

nabrak-nabrak

a. Apa penyebab noda putih dan penglihatan kabur ?

Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel pada selaput

lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi sel-sel epitel,

sehingga kelanjar tidak memproduksi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya

kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut

akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk

segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa.

b. Bagaimana metabolisme terbentuknya noda putih ?

Keratomalasia biasanya terjadi akibat kekurangan vitamin A yang berat. Vitamin A

penting untuk fungsi penglihatan yang normal, juga untuk pertumbuhan tulang,

kesehatan kulit dan melindungi selaput lender pada saluran pencernaan, saluran

pernafasan dan saluran kemih. Gejala awal berupa rabun senja (penglihatan berkurang

pada keadaan gelap) dan mata yang kering (disebut xeroftalmia), diikuti oleh

pembentukan kerutan, kekeruhan dan perlunakan kornea (disebut

keratomalasia). Pada kekurangan vitamin A yang berat, pada konjungtiv aterlihat

adanya endapan kering dan berbusa yang berwarna abu-keperakan (bintik Bitot). Jika

tidak diberikan pengobatan yang ade kuat maka perlunakan kornea akan

menyebabkan infeksi, perforasi serta perubahan jaringan yang bersifat degeneratif,

sehingga akhinya terjadi kebutaan.

c. Apa hubungan noda putih dan penglihatan kabur

Defisiensi vitamin A yang berkepanjangan akan menyebabkan xeroftalmia,

Page | 12

yaitukeratinisasi kornea. Kadang-kadang terlihat bercak Bitot yang merupakan bercak

berbuih dan berbentuk segitiga, terdapat di daerah nasal atau temporal dari kornea

mata.

d. Dimana letak anatomi noda putih di mata ?

Noda putih terletak pada bagian sclera dari mata.

4. Mardan sehari-hari juga sering mencret

a. Bagaimana mekanisme mencret ?

Patofisiologi dasar terjadinya diare adalah absorpsi yang berkurang dan atau sekresi

yang meningkat.

Adapun mekanisme yang mendasarinya adalah :

Mekanisme  Sekretorik

Diare sekretorik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus. Hal ini

terjadi, bila absorpsi natrium oleh villi gagal sedangkan sekresi klorida di sel epitel

berlangsung terus atau meningkat. Kalau pada diare infeksi prinsip dasarnya adalah

kemampuan bakteri mengeluarkan toksin-toksin yang bertindak sebagai reseptor

untuk melekat pada enterosit, merusak membran enterosit dan kemudian

menghancurkan membran enterosit, mengaktifkan enzim-enzim intraseluler sehingga

terjadi peningkatan sekresi, sehingga terjadi diare sekresi. Tapi jika ada kerusakan

enterosit, maka disamping diare sekresi juga dapat terjadi diare osmotik tergantung

dari derajat kerusakannya.

Mekanisme  Osmotik

Diare osmotik terjadi karena tidak dicernanya bahan makanan secara maksimal,

akibat dariinsufisiensi enzim. Makanan dicerna sebagian, dan sisanya akan

menimbulkan beban osmotik intraluminal bagian distal. Hal ini memicu pergerakan

cairan intravascular ke intraluminal, sehingga terjadi okumulasi cairan dan sisa

makanan. Di kolon sisa makanan tersebut akan didecomposisi oleh bakteri-bakteri

kolon menjadi asam lemak rantai pendek, gas hydrogen danlain-lain. Adanya bahan-

bahan makanan yang sudah didecomposisi ini menyebabkan tekanan osmotik

intraluminal kolon akan lebih meningkat lagi, sehingga sejumlah cairan akan tertarik

lagi ke intraluminal kolon sehingga terjadi diare osmotik.

Di dalam usus besar terjadi penyerapan air dan elektrolit. Diare kebanyakan

disebabkan oleh beberapa infeksi virus tetapi juga seringkali akibat dari racun

Page | 13

bakteria. Pada waktu ada bakteri atau racun yang masuk bersama makanan, maka usus

besar akan mensekresi air ke lumen usus sehingga terjadi pengenceran. Dalam

sigmoid akan memberi distensi walaupun jumlah feses hanya sedikit sehingga akan

masuk ke rectum dan menimbulkan rangsang defekasi. 

b. Bagaimana hubungan mencret dengan gangguan keseimbangan asam basa ?

Mencret dapat berhubungan dengan asidosis metabolik, berikut meknismenya :

SID ↓ maka H+↑ maka OH-↓

SID ↑ maka H+ ↓ maka OH-↑

c. Bagaimana anatomi sistem pencernaan bagian bawah ?

Lambung (ventrikulus)

Lambung (ventrikulus), merupakan kantung besar dibawah kiri rusuk terakhir, terdiri

atas tiga bagian, bagian atas yang berdekatan dengan hati disebut kardiak, di tengah

membulat disebut fundus, dan bagian bawah dekat usus disebut pilorus. Seluruh

bagian dalam lambung menghasilkan asam chlorida. Akibat gerak peristaltik makanan

diubah menjadi seperti bubur getah lambung dinamakan chym.

Usus halus (intestinum tenue)

Panjangnya kira-kira 8,5 meter terdiri dari tiga bagian usus dua belas jari, (duodenum)

panjangnya ± 25 cm , yoyenum (intestinum yoyenum) atau pangkal usus halus

panjangnya ± 7 m dan ileum (interstimun ileum), 

Usus besar (intestinum crassum)

Didalam usus tebal (kolon) sisa-sisa makanan yang tidak dapat dicerna, bersama

dengan lendir dan sisa-sisa sel mati dari dinding usus dibusukkan menjadi feses.

Page | 14

Organ aksesoris pencernaan

Hepar

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25%

berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi

sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen.

Pankreas

Pankreas adalah mengatur metabolisme glukosa dan hormon-hormon. Kelenjar

pankreas dalam mengatur metabolisme glukosa dalam tubuh berupa hormon-hormon

yang disekresikan oleh sel – sel dipulau langerhans.  Hormon-hormon ini dapat

diklasifikasikan sebagai hormon yang merendahkan kadar glukosa darah yaitu insulin

dan hormon yang dapat meningkatkan glukosa darah yaitu glukagon.

Empedu

Kandung empedu merupakan kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan

empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati).

Fungsi kandung empedu

Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada

didalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit.

d. Mengapa sehari hari mardan rentan mencret ?

Pada penderita KEP, infeksi mudah sekali terjadi salah satunya pada organ

pencernaan. Hal ini menyebabkan terjadi atropi mukosa usus halus, mukosa lambung,

hepar, dan pancreas. Akibatnya terjadi defisiensi enzim yang dikeluarkan oleh organ –

organ tersebut yang menyebabkan makanan tidak dapat dicerna dan diabsorbsi dengan

sempurna. Makana yang tidak dapat diabsorbsi tersebut menyebabkan tekanan

osmotic koloid di dalam lumen usus akan meningkat yang menyebabkan mencret.

5. Pemeriksaan fisik :

Wajah apatis, edema anasarka, rambut kemerahan mudah rontok, dan

keilosis pada ujung bibir

a. Apa hubungan hasil pemeriksaan fisik dan gangguan metabolisme protein ?

Wajah apatis disebabkan karena gangguan pada pembentukan neurotransmitter

yang berasal dari asam amino, yaitu γ-aminobutirat (GABA).

Page | 15

Edema anasarka disebabkan karena menurunnya kadar albumin yang

merupakan protein utama dalam plasma manusia. Albumin berfungsi untuk

menjaga tekanan osmotik. Menurunnnya kadar albumin akan menyebabkan

turunnya tekanan osmotik sehingga cairan menumpuk di ruang ekstravaskular.

Protein memiliki waktu paruh dan akan terdegradasi. Defisiensi protein akan

menyebabkan terganggunya proses regenerasi untuk menggantikan protein

yang sudah terdegradasi sehingga rambut menjadi kemerahan dan mudah

rontok

Keilosis pada ujung bibir disebabkan karena terganggunya kemampuan sel-sel

kelenjar yang memproduksi mukus akibat defisiensi vitamin A. Defisiensi

vitamin A ini selain disebabkan intake yang kurang juga karena defisiensi

protein yang menyebabkan RBP turun.

b. Apa interprestasi hasil pemeriksaan fisik ?

Interpretasi hasil pemeriksaan fisik menunjukkan penyakit kwashiorkor (acute

malnutrition).

6. Pemeriksaan laboratorium :

Gula darah puasa 70 mg/dL, Hb 7 g/dL, albumin 2,5 g/dL, Na+ 110

mEq/L, K+ 3mDq/L, ferritin normal

a. Bagaimana kadar normal dari :

Gula darah puasa

Kadar gula darah normal : 60-100 mg/dl

Hb

Wanita 12-16 gr/dL

Pria 14-18 gr/dL

Anak 10-16 gr/dL

Bayi baru lahir 12-24gr/dL

Albumin

Kadar albumin normal : 3-5 gr/dl

Na+ dan K+eko

Anak (Na+) 135-145 mEq/L

Anak (Na+) 3,6 – 5,8 mEq/L

Page | 16

Ferritin

Kadar ferritin normal 30-300 ng/mL untuk pria dan 15-200 ng/mL untuk wanita.

b. Bagaimana interprestasi dari pemeriksaan laboratorium ?

Rujukan untuk pemeriksaan laboratorium :

Hasil

Pemeriksaan

Rujukan Interpretasi

Gula darah puasa 70 mg/dL 60-100 mg/dl Normal

Hb (hemoglobin) 7 g/dL 10-16 gr/dL Tidak Normal

Albumin 2,5 g/dL 3-5 gr/dl Tidak Normal

Na+ 110 mEq/L 135-145 mEq/L Tidak Normal

K+ 3mEq/L 3,6 – 5,8 mEq/L Tidak Normal

c. Bagaimana metabolisme besi dalam tubuh ?

Besi dalam tubuh manusia terbagi dalam 3 bagian yaitu senyawa besi fungsional, besi

cadangan dan besi transport. Besi fungsional yaitu besi yang membentuk senyawa

yang berfungsi dalam tubuh terdiri dari hemoglobin, mioglobin dan berbagai jenis

ensim. Bagian kedua adalah besi transportasi yaitu transferin, besi yang berikatan

dengan protein tertentu untuk mengangkut besi dari satu bagian ke bagian lainya.

Bagian ketiga adalah besi cadangan yaitu feritin dan hemosiderin, senyawa besi ini

dipersiapkan bila masukan besi diet berkurang. Untuk dapat berfungsi bagi tubuh

manusia, besi membutuhkan protein transferin, reseptor transferin dan feritin yang

berperan sebagai penyedia dan penyimpan besi dalam tubuh dan iron regulatory

proteins (IRPs) untuk mengatur suplai besi. Transferin merupakan protein pembawa

yang mengangkut besi plasma dan cairan ekstraseluler untuk memenuhi kebutuhan

tubuh (Hoffman, 2000). Reseptor transferin adalah suatu glycoprotein yang terletak

pada membrane sel, berperan mengikat transferin-besi komplek dan selanjutnya

Page | 17

diinternalisasi ke dalam vesikel untuk melepaskan besi ke intraseluler. Kompleks

transferin-reseptor transferin selanjutnya kembali ke dinding sel, dan apotransferin

dibebaskan ke dalam plasma. Feritin sebagai protein penyimpan besi yang bersifat

nontoksik akan dimobilisasi saat dibutuhkan. Iron regulatory proteins (IRP-1 dan

IRP-2 yang dikenal sebagai iron responsive element-binding proteins [IRE-BPs], iron

regulatory factors [IRFs], ferritin-repressor proteins [FRPs] dan p90) merupakan

messenger ribonucleic acid (mRNA) yang mengkoordinasikan ekspresi intraseluler

dari reseptor transferin, feritin dan protein penting

lainnya yang berperan dalam metabolisme besi.

7. Dokter menyatakan Mardan menderita KEP (kekuranganenergi protein /

jenis kwashiorko), gangguan keseimbangan asam basa, rabun senja, dan

defisiensi vitamin B terutama vitamin B6

a. Apa saja jenis jenis KEP ?

Kekurangan Energi Protein (KEP) adalah suatu penyakit yang ditandai dengan

kelainan patologi yang diakibatkan oleh karena defisiensi protein saja atau defesiensi

energi saja atau protein dan energi baik secara kuantitatif atau kualitatif yang biasanya

sebagai akibat/berhubungan dengan penyakit infeksi. Berdasarkan proses terjadinya

dapat dibedakan menjadi  :

1 KEP Primer : bila terjadinya akibat tidak tersedianya zat gizi/bahan makanan.

2 KEP Sekunder : bila terjadinya karena adanya kelainan/menderita penyakit.

Bentuk Kekurangan Energi Proein (KEP), berdasarkan penyebab dan

gambaran klinisnya dibedakan menjadi :

Marasmus : akibat kekurangan energy

Kwashiorkor : akibat kekurangan protein

Marasmus Kwasiorkor : akibat kekurangan energi dan protein, dimana

gambaran klinisnya merupakan gabungan dari kedua kelainan tersebut.

b. Bagaimana patofisiologi dari :

KEP

Page | 18

Gangguan keseimbangan asam dan basa

Adanya kelainan pada satu atau lebih mekanisme pengendalian pH tersebut, bisa

menyebabkan salah satu dari 2 kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu

asidosis atau alkalosis.

Faktor-faktor yang berpengaruh dalam keseimbangan asam basa adalah :

1 Konsentrasi ion hidrogen [H+]

2  Konsentrasi ion bikarbonat [HCO3-]

3  pCO2

Berikut perbandingan peranan masing-masing faktor dalam diagnosis

gangguan asam basa :

Disebut asidosis Bila konsentrasi H+ meningkat, maka pH turun alkalosis Bila

konsentrasi H+ turun, maka pH naik - Bila HCO3- berubah secara signifikan dalam

kondisi tersebut, disebut suatu keadaan metabolic - Bila pCO2 berubah secara

signifikan dalam kondisi tersebut, disebut suatu keadaan respiratorik.

Rabun senja

Rabun senja terjadi karena kerusakan sel retina yang semestinya bekerja saat melihat

benda pada lingkungan kurang cahaya. Banyak hal yang dapat menyebabkan

kerusakan sel tersebut, tetapi yang paling sering akibat dari kekurangan vitamin A.

Retinol penting untuk elaborasi rodopsin (penglihatan remang-remang) oleh batang,

reseptor sensori retina yang bertanggung jawab untuk penglihatan dalam cahaya

tingkat rendah. Oleh karena itu, defisiensi vitamin A dapat mengganggu produksi

rodopsin, mengganggu fungsi batang sehingga menimbulkan rabun senja.

Defisiensi vitamin B6

Penyebab umum terjadinya kekurangan vitamin B6 pada seseorang adalah karena

Page | 19

tubuhnya tidak mampu menyerap vitamin B secara optimal. Seseorang mengalami

gangguan pencernaan ini biasanya dialami bagi mereka yang sudah lanjut usia.

Sehingga kurang mampu dalam menyerap vitamin B6 ke dalam tubuh.

c. Apa fungsi dari vitamin B6 ?

Manfaat vitamin B6 bagi tubuh terutama ditemui dalam meningkatkan kekebalan

tubuh, metabolisme, serta sistem syaraf.

IV. Keterkaitan antar masalah

V. Hipotesis

Mardan, 8 tahun mengalami gangguan metabolisme protein dan gangguan

keseimbangan asam dan basa yang mengakibatkan terjadinya gejala – gejala

yang diderita Mardan.

VI. Kerangka konsep

Page | 20

Marda,8 tahun,15 kg

Berasal dari keluarga tidak mampu

Jarang makan sayur dan lauk

Kekurangan vitamin dan mineral

Kaki bengkak, perut buncit, noda putih dimata, dan gatal

KEP, rabun senja, defisiensi vitamin B6

Minum air tadah hujan

Gangguan keseimbangan asam dan basa

Mencret

VII. Sintesis masalah

VII.1 Metabolisme protein

Proses Katalisis protein menjadi asam amino terjadi pada saluran pencernaan di dalam tubuh. Proses

pencernaan ini terjadi di mulut, lambung, danusus halus hingga asam amino di angkut ke dalam

darah. Di dalam mulut terjadi pencernaan protein secara mekanik dan enzimatis oleh

enzim saliva menjadi polipeptida protein, selanjutnya polipeptida protein di dalam

lambung dikatalisis oleh enzim kelenjar lambung (pepsin, renin) dan asam lambung

(HCL) menjadi oligopeptida, proteosa, dan pepton yang selanjutnya dikatalisis oleh

cairan pancreas (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase) cairan empedu/hati, enzim

kelenjar usus halus (aminopeptidase, dipeptidase), dan bakteri usus halus hingga menjadi

asam amino di dalam darah dan limfa.

Setelah protein diubah menjadi asam-asam amino, maka dengan proses absorpsi

melalui dinding usus, asam amino tersebut sampai ke dalam pembuluh darah. Proses

absorpsi ini ialah proses transpor aktif yang memerlukan energi. Asam-asam amino

dikarboksilat atau asam diamino diabsorpsi lebih lambat daripada asam amino netral.

Degradasi protein (katabolisme) terjadi dalam dua tahap.

a. Protein mengalami modifikasi oksidatif  untuk menghilangkan aktivitas

Page | 21

enzimatis.

b. Penyerangan protease yaitu enzim yang berfungsi untuk mengkatalis degradasi

Protein yang terdapat di dalam sel dan makanan didegradasi menjadi monomer

penyusunnya (asam amino) oleh enzim protease yang khas. Protease tersebut

dapat berada di dalam lisosom maupun dalam lambung dan usus.

Katabolisme protein makanan pertama kali berlangsung di dalam lambung. Di tempat

ini protease khas (pepsin) mendegradasi protein dengan memutuskan ikatan peptida

yang ada di sisi NH2 bebas dari asam amino aromatik, hidrofobik, atau dikarboksilat.

Kemudian di dalam usus protein juga didegradasi oleh protease khas seperti tripsin,

kimotripsin, karboksipeptidase dan elastase.

Hasil pemecahan ini adalah bagian-bagian kecil polipeptida. Selanjutnya senyawa ini

dipecah kembali oleh aktivitas aminopeptidase menjadi asam-asam amino bebas.

Produk ini kemudian melalui dinding usus halus masuk ke dalam aliran darah menuju

ke berbagai organ termasuk ke dalam sel. Dalam proses katabolisme protein maka

akan dihasilkan amonia sebagai hasil deaminasi oksidatif, zat ini merupakan bahan

yang bersifat racun dan harus dikeluarkan dari tubuh. Pada makhluk hidup, sebagian besar

dikeluarkan melalui dua jalan kecil dalam tubuhnya yaitu :

a. Amonia dengan asam glutamat dalam hati, untuk membentuk glutamin membutuhkan ATP,

ditransfer ke ginjal dan kemudian dipisahkan kembali menjadi glutamat dan

amonia. Akhirnya dieksresikan ke urine sebagai garam ammonium (NH4+.)

b. Amonia dengan karbondioksida untuk membentuk carbamil, yang kemudian

difosforilasi menjadi karbokmoil fosfat, sebuah reaksi yang membutuhkan dua ATP. Karbamoil

fosfat kemudian masuk ke dalam siklus ornithine urea.

Tahap awal pembentukan metabolisme asam amino, melibatkan pelepasan gugus amino,

kemudian baru perubahan kerangka karbon pada molekul asam amino. Dua proses

utama pelepasan gugus amino yaitu:

transaminasi

Transaminasi ialah proses katabolisme asam amino yang melibatkan pemindahan gugus amino

dari satu asam amino kepada asam amino lain. Dalam reaksi transaminasi ini gugus

amino dari suatu asam amino dipindahkan kepada salah satu dari tiga senyawa keto,

yaitu asam piruvat, as.ketoglutarat atau oksaloasetat, sehingga senyawa keto ini

diubah menjadi asam amino, sedangkan asam amino semula diubah menjadi asam

Page | 22

keto. Reaksi transaminasi terjadi didalam mitokondria maupun dalam cairan

sitoplasma.

deaminasi.

Asam amino dengan reaksi transaminasi dapat diubah menjadi asam glutamat. Dalam

beberapa sel misalnya dalam bakteri, asam glutamat dapat mengalami proses

deaminasi oksidatif yang menggunakan glutamat dehidrogenase sebagai katalis.

Dalam proses ini asam glutamat melepaskan gugus amino dalam bentuk NH4+. Selain

NAD+ glutamat dehidrogenase dapat pula menggunakan NADP+ sebagai aseptor

elektron. Oleh karena asam glutamat merupakan hasil akhir proses transaminasi, maka

glutamate dehidrogenase merupakan enzim yang penting dalam metabolisme asam

amino oksidase dan D- asam oksidase.

Asetil koenzim A merupakan senyawa penghubung antara metabolisme asam amino dengan

siklus asam sitrat. ada dua jalur metabolic yang menuju kepada pembentukan asetil

koenzim A, yaitu melalui asam piruvat dan melalui asam asetoasetat.

Biosintesis protein yang terjadi dalam sel merupakan reaksi kimia yang kompleks dan

melibatkan beberapa senyawa penting, terutama DNA dan RNA.molekuk DNA merupakan

rantai polinukleutida yang mempunyai beberapa jenis basapurin dan piramidin, dan

berbentuk heliks ganda.

Dengan demikian akan terjadi heliks ganda yang baru dan proses terbentunya molekul

DNA baru ini disebut replikasi, urutan basa purin dan piramidin pada molekul DNA

menentukan urutan asam amino dalam pembentukan protein

Peran dari DNA itu sendri sebagai pembawa informasi genetic atau sifat-sifat keturunan pada

seseorang . dua tahap pembentukan protein:

a. Tahap pertama disebut transkripsi, yaitu pembentukan molekul RNA sesuai pesan yang

diberikan oleh DNA.

b. Tahap kedua disebut translasi, yaitu molekul RNA menerjemahkan informasi genetika

kedalam proses pembentukan protein.

Di samping itu, asam amino dapat dikelompokkan menjadi asam amino esensial dan

asam amino nonesensial.

a. Asam amino esensial atau asam amino utama adalah asam amino yang sangat

diperlukan oleh tubuh dan harus didatangkan dari luar tubuh manusia karena

Page | 23

sel-sel tubuh manusia tidak dapat mensintesis sendiri. Asam amino esensial

hanya dapat disintesis oleh sel-sel tumbuhan. Contoh asam amino esensial,

yaitu leusin, lisin, histidin, arginin, valin, treonin, fenilalanin, triptofan,

isoleusin, dan metionin.

b. Asam amino nonesensial adalah asam amino yang dapat disintesis sendiri oleh

tubuh manusia. Contohnya: tirosin, glisin, alanin, dan prolin.

VII.2 KEP ( Kekurangan Energi Protein )

KEP disebabkan karena defisiensi macro nutrient (zat gizi makro). Penyakit akibat

KEP ini dikenal dengan Kwashiorkor, Marasmus, dan Marasmic Kwashiorkor.

Kwashiorkor disebabkan karena kurang protein. Marasmus disebabkan karena kurang

energi dan Manismic Kwashiorkor disebabkan karena kurang energi dan protein. KEP

umumnya diderita oleh balita dengan gejala hepatomegali (hati membesar). Tanda-

tanda anak yang mengalami Kwashiorkor adalah badan gemuk berisi cairan,

depigmentasi kulit, rambut jagung dan muka bulan (moon face). Tanda-tanda anak

yang mengalami Marasmus adalah badan kurus kering, rambut rontok dan flek hitam

pada kulit.

A. Kriteria Kurang Energi Protein (KEP)untuk menentukan seseorang anak terkena KEP dapat dilihat dari berat badan yang menurun, yaitu :

KEP Ringan   :    Jika berat badan hanya 70% - 80% berat badan ideal

KEP Sedang   :    Jika berat badan hanya 60% - 70% berat badan ideal

KEP Berat      :    Jika berat badan hanya < 60% berat badan

B. Gejala klinis KEP berat

Untuk KEP ringan dan sedang, gejala klinis yang ditemukan hanya anak tampak

kurus. Gejala klinis KEP berat/gizi buruk secara garis besar dapat dibedakan sebagai

marasmus, kwashiorkor atau marasmickwashiokor.Tanpa mengukur/melihat BB bila

disertai oudema yang bukan karena penyakit lain adalah KEP berat/gizi buruk tipe

kwashiorkor.

1) Kwashiokor

Oudema,umumnya seluruh tubuh,terutama pada pada punggung kaki

(dorsum pedis )

Wajah membulat dan sembab

Pandangan mata sayu

Page | 24

Rambut tipis, kemerahan seperti warna rambut jagung, mudah dicabut tanpa

rasa sakit,rontok

Perubahan status mental, apatis dan rewel

Pembesaran hati

Otot mengecil(hipotrofi), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau

duduk Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah

warna menjadi coklat kehitaman dan terkelupas

Sering disertai penyakit infeksi, umumnya akut,anemia dan diare.

2) Marasmus

Tampak sangat kurus,tinggal tulang terbungkus kulit

Wajah seperti orang tua

Cengeng rewel

Kulit keriput,jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada

(pakai celana longgar )

Perut cekung

Iga gambang

Sering disertai , penyakit infeksi( umumnya kronis berulang), diare kronis atau

konstipasi/susah buang air.

3) Marasmik- kwashiorkor

Gambaran klinik merupakan campuran dari beberapa gejala klinik kwashiorkor dan

marasmus, dengan BB/U< 60 % baku median WHO-NCHS disertai oedema yang

tidak mencolok.(DEPKES RI. 1999) Kekurangan zat gizi makro ( energi dan protein )

dalam waktu besar dapat mengakibatkan menurunya status gizi individu dalam waktu

beberapa hari atau minggu saja yang ditandai dengan penurunan berat badan yang

cepat.Keadaan yang diakibatkan oleh kekurangan zat gizi sering disebut dengan

istilah gizi kurang atau gizi buruk.Kejadian kekurusan ( kurang berat terhadap tinggi

badan) pada tingkat sedang dan berat pada anak kecil maupun kekurusan pada

individu yang lebih tua dapat mudah dikenali dengan mata . Demikian pula halnya

dengan kasus kekurangan energi berat (marasmus) dan kekurangan protein

berat(kwasiokor) serta kasus kombinasi marasmik-kwassiokor dapat dikenali tanda-

tandanya dengan mudah.

VII.3 Anatomi dan histologi mata

Berikut ini bagian bagian mata manusia :

Page | 25

1 Kornea - Lapisan bagian paling luar mata ini, bersifat kuat dan tembus

terhadap cahaya. Bagian kornea mata menerima fungsi untuk menerima, dan

kemudian meneruskan cahaya yang masuk ke mata, dan juga melindungi

anatomi mata yang bersifat lebih sensitif di dalamnya.

2 Aqueous humor – Bagian yang merupakan cairan kornea dan lensa mata,

memiliki fungsi untuk melakukan pembiasan terhadap cahaya yang masuk

kedalam mata.

3 Lensa kristalin - Lensa mata melakukan peran penting dalam mengatur letak

bayangan objek, agar tepat jatuh pada bintik kuning. Lensa mata berfungsi

dalam memfokuskan obyek sehingga jika terdapat gangguan mata silinder

misalnya, hal ini terjadi karena terdapat kelainan yang terjadi pada lensa mata.

4 Iris - Anatomi mata yang berbentuk mata yang membentuk celah lingkaran

mata di tengah-tengahnya. Warna pada mata ini dipengaruhi oleh iris yang

mengatur jumlah cahaya yang masuk pada mata dan terletak pada tengah-

tengah bola mata.

5 Pupil – Yakni sebuah celah yang terbentuk karena cahaya yang masuk melalui

iris, sehingga pupil ini melakukan pengaturan terhadap banyak dan sedikitnya

cahaya yang masuk ke dalam mata. Pupil berada di tengah iris dan mengecil

atau membesar untuk menyesuaikan cahaya.

6 Vitreus humor -berbentuk cairan bening yang terisi pada rongga mata, yakni

memiliki fungsi untuk meneruskan cahaya dari lensa ke retina. Kelainan pada

bagian ini dapat menyebabkan penyakit glaukoma yang sering sebabkan

kebutaan.

7 Retina - Retina merupakan bagian dinding belakang bola mata, yang

merupakan tempat bayangan dibentuk. Retina atau selaput jala adalah bagian

mata yang peka terhadap cahaya. Kemudian retina inilah yang berfungsi

menangkap dan meneruskan cahaya dari lensa hingga ke saraf mata. Pada

ujung ujung syaraf inilah yang menerima cahaya.

8 Bintik kuning – Berbentuk seperti melengkung pada badan retina dan

merupakan bagian paling peka pada retina.

9 Syaraf optik - Befungsi untuk meneruskan rangsangan cahaya yang diterima

retina ke bagian otak. Saraf optik atau syaraf mata ini akan menerima semua

informasi yang akan nantinya diproses di otak, dengan demikian kita bisa

melihat suatu objek.

Page | 26

Gambaran struktur histologi Mata

A. Sklera

5/6 posterior lapisan luar mata

Opak & putih

Pada manusia garis tengah lebih kurang 22mm

Struktur terdiri atas

- jaringan ikat padat yang liat terutama jaringan kolagen gepeng berselang - seling

tetap paralel dengan permukaan mata substansi dasar & beberapa fibroblas .

relative avaskular, mendapat metabolit melalui difusi dari pembuluh berdekatan dan

dari cairan kamera okuli anterior ditemui

a. Episklera , -permukaan luar slera

b. Simpai Tenon serat kolagen halus

c. ruang Tenon, ruang longgar diantara simpaiTenon&sklera

Ruang ini yang memungkinkan gerak bola mata .

d. lamina suprakoroid , diantara sklera dan koroid yaitu lapisan tipis jaringan ikat

longgar , banyak melanosit fibroblas & serat elastin

_ sclera relatif tak mengandung pembuluh darah

B . Kornea

-1/6 bagian anterior

kornea tidak berwarna dan transparan

Irisan melintang

telihat lima lapisan

1. Epitel kornea

berlapis squamous tanpa tanduk

terdiri 5-6 lapisan sel .

Pada bagian basal banyak gambaran mitosis (mencerminkan kemampuan

regenerasi yang hebat) , masa pergantian sel lebih kurang 7 hari

mikrovili pada permukaan sel terjulur kedalam ruang yang diisi lapisan tipis

air mata prakornea

jaringan epitel ditutupi lapisan lipid dan glikoprotein pelindung ,tebalnya

lebih kurang 7 mikrometer

kornea mempunyai suplai saraf sensoris paling Besar

Page | 27

2. Membrana Bowman .

membantu stabilitas dan kekuatan kornea .

dibawah epitel,lapisan homogeny

tebal antara 7-12 mikrometer .

terdiri atas –serat kolagen yang bersilangan secara acak

substansi antar sel yang padat tak mengandung sel

berakhir pada limbus .

3. Stroma (substansia propria ).

Terdiri atas, banyak lapisan kolagen paralel , saling menyilang tegak lurus

serabut kolagen setiap lamel saling berjajar paralel melintasi seluruh lebar

cornea.

juluran sitoplasma fibroblast terjepit diantara lapisan terlihat gepeng mirip

sayap kupu-kupu

sel dan serat dari stroma terendam dalam substansi glikoprotein amorf ,

metakromatik ,banyak mengandung kondroitin sulfat

stroma avaskular , tapi terdapat limfoid migrating .

VII.4 Anatomi dan histologi hati

Hepar merupakan kelenjar eksokrim terbesar yang memiliki fungsi untuk

menghasilkan empedu, serta juga memiliki fungsi endokrin.Secara garis besar, hepar

dibagi menjadi 2 lobus, dextra (kanan-besar) dan sinistra (kiri-kecil), hepar dilapisi

oleh kapsula fibrosa yang disebut Capsula Glisson.Secara holotopi, hepar terletak

di regio hypochondrium dextra, regio epigastrium, dan regio hypochondrium

sinistra.Secara skeletopi, hepar terletak setinggi costa V pada linea medioclavicularis

dextra, setinggi spatium intercosta V di linea medioclavicularis sinistra, di mana

bagiancaudal dextra (bawah kanan)-nya mengikutiarcus costarum (costa IX -

VIII) dan bagian caudal sinistra (bawah kiri)-nya mengikuti arcus costarum (costa

VIII - VII). Secara syntopi, hepar berbatasan dengan diaphragma (facies

diaphragmatica hepatis) dan berbatasan dengan organ-organ lain seperti gaster, pars

superior duodeni, glandula suprarenalis dexter, sebagian colon transversum, flexura

coli dextra, vesica fellea,oesophagus, dan vena cava inferior (facies visceralis

hepatis).

Hepar terbagi menjadi 2 lobus yaitu lobus hepatis dextra dan lobus hepatis

Page | 28

sinistra oleh incisura umbilikalis, ligamentum falciforme hepatis, dan fossa sagittalis

sinistra.

Pada lobus hepatis dextra, terdapat fossa sagittalis sinistra, fossa sagittalis

dextra, dan portahepatis.Fossa sagittalis sinistra hepatis terdiri dari fossa ductus

venosi dan fossa venae umbilicalis.Fossa sagittalis dextra terdiri dari fossa vesicae

fellea dan fossa venae cavae.Porta hepatis membentuk lobus quadratus

hepatis dan lobus caudatus hepatis.

Lobus Quadratus Hepatis memiliki batas anterior pada margo anteriothepatis,

batas dorsal pada porta hepatis, batas dextra padafossa vesicae fellea, dan

batas sinistra padavenae umbilicalis. Pada lobus quadratus hepatis ini, terdapat

cekungan yang disebutimpressio duodeni lobi quadrati.

Lobus Caudatus Hepatis (Spigeli) memiliki batas ventro-caudal pada porta

hepatis, batas dextra pada fossa venae cavae, dan batas sinistra pada fossa

ductus venosi.Pada lobus caudatus hepatis ini terdapat tonjolan

yaituprocessus caudatus dan processus papillaris.

Lobus Hepatis Sinistra adalah lobus hepar yang berada di sebelah

kiri ligamentum falciforme hepatis.Lobus ini lebih kecil dan pipih jika

dibandingkan dengan lobus hepatis dextra.Letaknya adalah di regio

epigastrium dan sedikit pada regio hyochondrium sinistra. Pada lobus ini,

terdapat impressio gastrica,tuber omentale, dan appendix fibrosa hepatis.

Facies hepatis terdiri dari facies diaphragmatica dan facies visceralis hepatis.

Facies diaphragmatica (sisi yang berhadapan dengan diaphragma) pada facies

anteriornya (sisi depan facies diaphragmatica) terdiri dari margo anterior

hepatis dan perlekatan ligamentum falciforme hepatis, sedangkan pada facies

superiornya (sisi atas facies diaphragmatica) terdapat impressio cardiaca dan pars

affixa hepatis (bare area).

Page | 29

Facies visceralis hepatis (sisi yang menghadap organ intraperitoneal) memiliki

facies posterior yang pada facies itu terdapat pars affixa hepatis, fossa vena cavae,

impressio suprarenalis, ligamentum hepatogastricum, impressio oesophagea. Pada

facies inferiornya terdapat impressio colica, impressio renalis, impression

duodenalis, fossa vesicae felleae, dan fossa venae umbilicalis.

Porta hepatis terdiri dari vena porta, ductus cysticus, ductus hepaticus, dan ductus

choledochus, arteri hepatica propria dextradan arteri hepatica

sinistra, serta nervus dan pembuluh lymphe.

Ligamenta hepatis terdiri dari:

1 Ligamentum falciforme hepatis

2 Omentum minus

3 Ligamentum coronarium hepatis

4 Ligamentum triangulare hepatis

5 Ligamentum teres hepatis

6 Ligamentum venosum Arantii

7 Ligamentum hepatorenale

8 Ligamentum hepatocolicum

Vascularisasi hepar oleh:

1 Circulasi portal

2 Hepatica communis

3 Vena portae hepatis

4 Vena hepatica

Innervasi hepar oleh:

1 Nn. Splanchnici (simpatis)

2 N. Vagus dexter et sinister (chorda anterior dan chorda posterior), dan

3 N. Phrenicus dexter (viscero-afferent)

Apparatus excretorius hepatis (oleh karena hepar sebenarnya adalah suatu kelenjar

raksasa) adalah:

1 Vessica fellea

2 Ductus cysticus

3 Ductus hepaticus, dan

Page | 30

4 Ductus choledochus

Histologi Hepar

Secara mikroskopik terdiri dari Capsula Glisson dan lobulus hepar. Lobulus hepar

dibagi-bagi menjadi:

1. Lobulus klasik

2. Lobulus portal

3. Asinus hepar

Lobulus-lobulus itu terdiri dari Sel hepatosit dan sinusoid. Sinusoid memiliki sel

endotelial yang terdiri dari sel endotelial, sel kupffer, dan sel fat storing.

Mari kita bahas satu per satu:

1. Lobulus hepar:

2. Lobulus klasik:

Berbentuk prisma dengan 6 sudut.

Dibentuk oleh sel hepar yang tersusun radier disertai sinusoid.

Pusat lobulus ini adalah v.Sentralis

Sudut lobulus ini adalah portal area (segitiga kiernann), yang pada segitiga/trigonum

kiernan ini ditemukan:

1. Cabang a. hepatica

2. Cabang v. porta

3. Cabang duktus biliaris

4. Kapiler lymphe

Lobulus portal:

Diusulkan oleh Mall cs (lobulus ini disebut juga lobulus Mall cs)

Berbentuk segitiga

Pusat lobulus ini adalah trigonum Kiernann

Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Asinus hepar:

Diusulkan oleh Rappaport cs (lobulus ini disebut juga lobulus rappaport cs)

Berbentuk rhomboid

Terbagi menjadi 3 area

Pusat lobulus ini adalah sepanjang portal area

Sudut lobulus ini adalah v. sentralis

Page | 31

Ilustrasinya:

Sekarang kita bahas tentang sel hepatosit dan sinusoid:

Mikroskopi sel hepatosit:

1. Berbentuk kuboid

2. Tersusun radier

3. Inti sel bulat dan letaknya sentral

4. Sitoplasma:

5. Mengandung eosinofil

6. Mitokondria banyak

7. Retikulum Endoplasma kasar dan banyak

Page | 32

8. Apparatus Golgi bertumpuk-tumpuk

Batas sel hepatosit :

1. Berbatasan dengan kanalikuli bilaris

2. Berbatasan dengan ruang sinusoid

3. Berbatasan antara sel hepatosit lainnya

Mikroskopi sinusoid:

1. Ruangan yang berbentuk irregular

2. Ukurannya lebih besar dari kapiler

3. Mempunyai dinding seluler yaitu kapiler yang diskontinu

4. Dinding sinusoid dibentuk oleh sel hepatosit dan sel endotelial

5. Ruang Disse (perivascular space) merupakan ruangan antara dinding sinusoid

dengan sel parenkim hati, yang fungsinya sebagai tempat aliran lymphe

Sel endothelial pada sinusoid:

Sel endothelial:

Berbentuk gepeng

Paling banyak

Sifat fagositosisnya tidak jelas

Letaknya tersebar

Sel Kupffer:

Berbentuk bintang (sel stellata)

Inti sel lebih menonjol

Terletak pada bagian dalam sinusoid

Bersifat makrofag

Tergolong pada RES (reticuloendothelial system)

Sitoplasma Lisozim banyak dan apparatus golgi berkembang baik

Sel Fat Storing: 

Disebut juga Sel Intertitiel oleh Satsuki

Disebut juga Liposit oleh Bronfenmeyer

Disebut juga Sel Stelata oleh Wake

Terletak perisinusoid

Mampu menyimpan lemak

Fungsinya tidak diketahui

Page | 33

Sistem duktuli hati (sistem saluran empedu), terdiri dari:

kanalikuli biliaris

cabang terkecil sistem duktus intrahepatik

letak intralobuler diantara sel hepatosit

dibentuk oleh sel hepatosit

pada permukaan sel terdapat mikrovili pendek

kanal hering

Termasuk apparatus excretorius hepatis: Vesica fellea:

Gambaran mikroskopisnya:

Tunica mucosa-nya terdiri dari epitel selapis kolumnair tinggi

Lamina propria-nya memiliki banyak pembuluh darah, kelenjar mukosanya

tersebar, dan jaringan ikat jarang

Tidak ada muscularis mucosa

Tunica muscularis terdiri dari lapisan otot polos tipis

Tunica serosa: 

merupakan jaringan ikat berisi pembuluh darah dan lymphe

permukaan luar dilapisi peritoneum 

Fisiologi Hepar

Hepar merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber

energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada

beberapa fungsi hepar yaitu :

Fungsi hepar sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling

berkaitan satu sama lain.Hepar mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus

halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun

di dalam hepar kemudian hepar akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses

pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini,

hepar merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hepar mengubah

glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa. Pembentukan

pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari

nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)

Page | 34

yaitu pyruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

Fungsi hepar sebagai metabolisme lemak

Hepar tidak hanya membentuk / mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak Asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen :

1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES

2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan

gliserol)

3. Pembentukan cholesterol

4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid

5. Hepar merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan

ekskresi cholesterol. Di mana serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan

metabolisme lipid

Fungsi hepar sebagai metabolisme protein

Hepar mensintesis banyak macam protein dari asam amino.dengan proses

deaminasi, hepar juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino.Dengan

proses transaminasi, hepar memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen.

Hepar merupakan satu-satunya organ yang membentuk plasma albumin dan ∂ -

globulin dan organ utama bagi produksi urea.Urea merupakan end

product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam hepar, juga

dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β – globulin hanya dibentuk di dalam hepar.

Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000

Fungsi hepar sehubungan dengan pembekuan darah

Hepar merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan

dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII,

IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor

ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor

intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor

XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa

faktor koagulasi.

Fungsi hepar sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hepar khususnya vitamin A, D, E, K

Fungsi hepar sebagai detoksikasi

Hepar adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses

oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan

Page | 35

seperti zat racun, obat over dosis.

Fungsi hepar sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan

melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin

sebagai immune livers mechanism.

Fungsi hemodinamik

Hepar menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hepar yang normal ±

1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/ menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica

± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hepar. Aliran darah ke

hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini

berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ

penting untuk mempertahankan aliran darah.

VII.5 Metabolisme vitamin A

Vitamin A dikenal sebagai vitamin penglihatan karena kekurangan vitamin A dapat

menyebabkan gangguan penglihatan yang dikenal dengan buta senja atau

xeropthalmia yang dikenal dengan “mata kering” yang dapat berlanjut pada kebutaan.

Kekurangan vitamin A dapat menurunkan sistem kekebalan tubuh dan menurunkan

epitelisme sel-sel kulit. Kekurangan vitamin A dapat terjadi karena beberapa sebab

antara lain konsumsi makanan yang tidak cukup mengandung vitamin A atau

provitamin A untuk jangka waktu yang lama, bayi yang tidak diberikan ASI eksklusif,

menu tidak seimbang (kurang mengandung lemak, protein, zink atau zat gizi lainnya)

yang diperlukan untuk penyerapan vitamin A dan penggunaan vitamin A dalam tubuh,

adanya gangguan penyerapan vitamin A dan provitamin A seperti pada penyakit-

penyakit antara lain diare kronik, KEP dan lain-lain sehingga kebutuhan vitamin A

meningkat, adanya kerusakan hati yang menyebabkan gangguan pembentukan retinol

binding protein (RBP) dan pre-albumin yang penting untuk penyerapan vitamin.

Masalah gizi adalah gangguan pada beberapa segi kesejahteraan perorangan atau

masyarakat yang disebabkan oleh tidak terpenuhinya kebutuhan akan zat gizi yang

diperoleh dari makanan. Sedang yang dimaksudkan dengan zat gizi adalah zat kimia

yang terdapat dalam makanan yang diperlukan manusia untuk memelihara dan

meningkatkan kesehatan. Sampai saat ini dikenal berbagai macam zat gizi yang

digolongkan menjadi dua yaitu zat gizi makro (zat gizi sumber energi seperti

Page | 36

karbohidrat, lemak dan protein) serta zat gzizi mikro seperti vitamin dan mineral

(Soekirman 2000)

KVA merupakan suatu kondisi dimana mulai timbulnya gejala kekurangan konsumsi

vitamin A. Defisiensi vitamin A dapat merupakan kekurangan primer akibat kurang

konsumsi. KVA dapat pula disebut kekurangan sekunder apabila disebabkan oleh

gangguan penyerapan dan penggunaan vitamin A dalam tubuh, kebutuhan yang

meningkat, atau karena gangguan pada konversi karoten menjadi vitamin A. KVA

sekunder dapat terjadi pada penderita KEP, penyakit hati, alfa dan beta

lipoproteinemia, atau gangguan absorpsi karena kekurangan asam empedu.

KVA menghalangi fungsi sel-sel kelenjar yang mengeluarkan mukus dan digantikan

oleh sel-sel epitel bersisik dan kering. Kulit menjadi kering, kasar, dan luka sukar

sembuh. Membran mukosa tidak dapat mengeluarkan cairan secara sempuna sehingga

mudah terserang infeksi. Lapisan sel yang menutupi trakea dan paru-paru mengalami

keratinisasi, tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki mikroorganisme

dan menyebabkan infeksi. Bila infeksi ini terjadi pada permukaan dinding usus akan

menyebabkan diare. Perubahan pada permukaan saluran kemih dan kelamin dapat

menimbulkan infeksi pada ginjal, kantung kemih, dan vagina. Perubahan ini dapat

juga meningkatkan endapan kalsium yang dapat menyebabkan batu ginjal dan

gangguan kantung kemih. Perubahan pada permukaan saluran kemih dan kelamin

dapat menimbulkan infeksi pada ginjal dan kantong kemih. Pada anak-anak dapat

menyebabkan komplikasi pada campak yang dapat mengakibatkan kematian.

Metabolisme zat gizi vitamin A

Vitamin A mempunyai provitamin yaitu karoten. Pada sayuran vitamin A terdapat

sebagai provitamin dalam bentuk pigmen berwarna kuning ß karoten, yang terdiri atas

dua molekul retinal yang dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.Tetapi

karena ß karoten tidak mengalami metabolisme yang efisien ,maka ß karoten

mempunyai efektifitas sebagai sumber vitamin A hanya seper sepuluh retinal.

Ester retinal yang terlarut dalam lemak makanan akan terdispersi di dalam getah

empedu dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti oleh penyerapan langsung

ke dalam epitel intestinal. ß – Karoten yang dikomsumsi mungkin dipecah lewat

Page | 37

reaksi oksidasi oleh enzim ß – karoten dioksigenase . Pemecahan ini menggunakan

oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya garam-garam empedu dan

menghasilkan 2 molekul retinaldehid ( retinal ). Demikian pula ,di dalam mukosa

intestinal ,retinal direduksi menjadi retinal oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase

dengan menggunakan NADPH.

Retinal dalam frahsi yang kecil teroksidasi menjadi asam retinoat . Sebagian besar

retinal mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan menyatu ke dalam

kilomikron limfe yang masuk ke dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah

menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati bersama-sama dengan kandungan

retinolnya .

Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin

sebagai suatu kompleks lipoglikoprotein.Untuk pengngkutan ke jaringan, vitamin A

dihidrolisis dan retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat aporetinol

( RBP ).Holo- RBP yang dihasilkan diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan

ke dalam plasma .Asam retinoat diangkut dalam plasma dalam keadaan terikat dengan

albumin.Begitu di dalam sel-sel ekstrahepatik , retinal terikat dengan protein pengikat

retinol seluler (CRBP) .Toksisitaas vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui

dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat.

Retinal dan retinal mengalami interkonversi dengan adanya enzim-enzim

dehidrogenase atau reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di dalam banyak

jaringan. Namun demikian, begitu terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat

diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinal.Asam retinoat dapat mendukung

pertumbuhan dan differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal dalam

peranannya pada penglihatan atau pun retinal dalam dukungannya pada system

reproduksi.

Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut ke dalam sel dan terikat dengan protein

nucleus,di dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam pengendalian ekspresi gen-gen

tertentu, sehingga retinal bekerja menyerupai hormon steroid. Retinal merupakan

kompoenen pigmen visual rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel batang

retina yang bertanggung jawab atas penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 –

sis – Retinal yaitu isomer all – transretinal,terikat secara spesifik pada protein visual

Page | 38

opsin hingga terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin akan terurai serta

mambentuk all-trans retinal dan opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk

yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam membran sel batang. Aliran masuk ion-

ion kalsium yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga memungkin cahaya

masuk ke otak. Asam retinoat turut serta dalam sintesis glikoprotein. Hal ini dapat

dijelaskan bahwa asam retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan dan

differensiasi jaringan.

Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas antikanker. Banyak penyakit kanker pada

manusia timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada retinoid untuk

berdifferensiasi seluler yang normal .ß–karoten merupakan zat antioksidan dan

mungkin mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas peroksi di dalam

jaringan dengan tekanan parsial oksigen yang rendah. Kemampuan ß–karoten

bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh stabilisasi radikal bebas peroksida di

dalam struktur alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß – karoten efektif pada konsentrasi

oksigen yang rendah, zat provitamin ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang

dimiliki vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen yang lebih tinggi.

Kekurangan atau defisiensi vitamin A disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme

seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-senyawa retinoid. Defisiensi vitamin

A terjadi gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari (buta senja). Ini terjadi

karena ketika simpanan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi selanjutnya

menimbulkan keratinisasi jaringan epitel mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan

genitourinarius, yang ditambah lagi dengan pengurangan sekresi mucus. Kerusakan

jaringan mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan. Defisiensi vitamin A

terjadi terutama dengan dasar diet yang jelekdengan kekurangan komsumsi sayuran,

buah yang menjadi sumber provitamin A.

Kebutuhan AKG

Vitmain A ditemukan pada tahun 1913 oleh Mc. Collum dan Davis. Vitamin A

adalah vitamin antioksidan yang larut dalam minyak dan penting bagi penglihatan dan

pertumbuhan tulang. Vitamin A adalah kristal alkohol yang dalam bentuk aslinya

berwarna putih dan larut dalam lemak atau pelarut lemak. Dalam makanan vitamin A

biasanya terdapat dalam bentuk ester retenil, yaitu terikat pada asam lemak rantai

Page | 39

panjang. Rumus Kimia dari Vitamin A adalah C20H30O dan mempunyai berat molekul

286.456 g/mol .

Angka kecupukan gizi vitamin A yang dianjurkan untuk berbagai golongan umur

dan jenis kelamin untuk Indonesia dapat dilihat pada Tabel

Tabel Angka kecukupan gizi yang dianjurkan untuk vitamin A

Golongan umur AKG*(RE) Golongan umur AKG*(RE)

0-6 bl

7-12 bl

1-3 th

4-6 th

7-9 th

13-15 th

Pria:

10-12 th

13-15 th

16-19 th

20-45 th

46-59 th

≥ 60 th

350

350

350

360

400

500

600

700

700

700

600

Wanita:

10-12 th

13-15 th

16-19 th

10-50 th

46-59 th

≥ 60 th

Hamil:

Menyusui:

0-6 bl

7-12 bl

500

500

500

500

500

500

+ 200

+ 350

+ 300

Sumber: Widyakarya Pangan dan Gizi, 1998.

Patologi kekurangan vitamin A

Dalam gejala klinis defisiensi vitamin A akan tampak bila cadangan vitamin A dalam

Page | 40

hati dan organ-organ tubuh lain sudah menurun dan kadar vitamin A dalam serum

mencapai garis bawah yang diperlukan untuk mensuplai kebutuhan metabolik mata.

Deplesi vitamin A dalam tubuh merupakan proses yang memakan waktu lama.

Diawali dengan habisnya persediaan vitamin A di dalam hati, menurunnya kadar

vitamin A plasma (kelainan biokimia), kemudian terjadi disfungsi sel batang pada

retina (kelainan fungsional), dan akhirnya timbul perubahan jaringan epitel

(kelainan antomis). Penurunan vitamin A pada serum tidak

menggambarkan defisiensi vitamin A dini, karena deplesi telah terjadi jauh

sebelumnya.

Vitamin A merupakan “body regulators” dan berhubungan erat dengan proses-proses

metabolisme. Secara umum fungsi tersebut dapat dibagi menjadi dua yaitu :

Yang berhubungan dengan pengelihatan

Yang tidak berhubugan dengan pengelihatan

Fungsi yang berhubungan dengan pengelihatan di jelaskan melalui mekanisme Rods

(batang) yang ada di retina yang sensitive terhadap cahaya dengan intensitas yang

rendah, sedangkan Cones (kerucut) untuk cahaya dengan intensitas yang tinggi dan

untuk menagkap cahaya berwarna. Pigmen yang sensitive terhadap cahaya dari Rods

disebut sebagai Rhodopsin.

Ada dua macam sel reseptor pada retina, yaitu sel kerucut (sel konkus) dan sel batang

(sel basilus). Retina adalah kelompok prostetik pigmen fotosensitif dalam batang

maupun kerucut, perbedaan utama antara pigmen pengelihatan dalam batang

(rhodopsin) dan dalam kerucut (iodopsin) adalah protein alami yang terikat pada

retina. Vitamin A berfungsi dalam pengelihatan normal pada cahaya remang. Di dalam

mata, retinol (bentuk vitamin A yang terdapat di dalam darah) dioksidasi menjadi

retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk rhodopsin (suatu

pigmen pengelihatan). Rhodopsin merupakan zat yang menerima rangsangan cahaya

dan mengubah energi cahaya menjadi energi biolistrik yang merangsang indra

pengelihatan. Beta karoten efektif dalam memperbaiki fotosensivitas pada penderita

dengan protoporfiria erithopoetik.

Mata membutuhkan waktu beradaptasi dan dapet melihat dari ruangan dengan cahaya

Page | 41

terang ke ruangan dengan cahaya remang-remang. Bila seseorang berpindah dari

tempat terang ke tempat gelap, akan terjadi regenerasi rhodopsin secara maksilmal.

Rhodopsin sangat penting dalam pengelihatan di tempat gelap. Kecepatan mata untuk

beradaptasi, berhubungan langsung dengan vitamin A yang tersedia di dalam darah

untuk membentuk rhodopsin. Apabila kurang vitamin A, rhodopsin tidak terbentuk

dan akan memnyebabkan timbulnya tanda pertama kekurangan vitamin A yaitu rabun

senja.

Kekurangan vitamin A dapat mengakibatkan kelainan pada sel-sel epitel pada selaput

lendir mata. Kelainan tersebut karena terjadinya proses metaplasi sel-sel epitel,

sehingga kelanjar tidak memproduksi cairan yang dapat menyebabkan terjadinya

kekeringan pada mata yang disebut xerosis konjungtiva. Bila kondisi ini berlanjut

akan terjadi yang disebut bercak bitot (Bitot Spot) yaitu suatu bercak putih, berbentuk

segi tiga di bagian temporal dan diliputi bahan seperti busa.

Defisiensi lebih lanjut menyebabkan xerosis kornea, yaitu kornea menjadi kering dan

kehilangan kejernihannya karena terjadi pengeringan pada selaput yang menutupi

kornea. Pada stadium yang lanjut, kornea menjadi lebih keruh, berbentuk infiltrat,

berlaku pelepasan sel-sel epitel kornea, yang berakibat pada pelunakan dan pecahnya

kornea. Mata juga dapat terkena infeksi. Tahap terakhir deri gejala mata yang

terinfeksi adalah keratomalasia (kornea melunak dan dapat pecah), sehingga

menyebabkan kebutaan total.

Defisiensi vitamin A dapat menyebabkan fungsi kekebalan tubuh menurun, sehingga

mudah terkena infeksi. Kekurangan vitamin A menyebabkan lapisan sel yang

menutupi paru-paru tidak mengeluarkan lendir, sehingga mudah dimasuki

mikroorganisme, bakteri, dan virus yang dapat menyebabkan infeksi. Jika hal ini

terjadi pada permukaan dinding usus halus, akan menyebabkan diare.

Vitamin A menpunyai peranan penting pada sintesis protein yaitu pembentukan RNA

sehingga berperan terhadap pertumbuha sel. Vitamin A dibutuhkan untuk

perkembangan tulang dan sel epitel yang membentuk email gigi. Pada orang yang

kekurangan vitamin A, pertumbuhan tulang terhambat dan bentuk tulang tidak

normal. Pada anak-anak yang kekurangan vitamin A, terjadi kegagalan pertumbuhan.

Page | 42

Pada keadaan dimana terjadi defisiensi vitamin A akan terjadi gangguan mobilisasi zat

besi dari hepar, dengan akibat terjadi penurunan kadar feritin. Gangguan mobilisasi

zat besi jugaakan menyebabkan rendahnya kadar zat besi dalam plasma, dimana hal

ini akan mengganggu proses sintesis hemoglobin sehingga akan menyebabkan

rendahnya kadar Hb dalam darah.

Defisiensi vitamin A kronis anemia serupa seperti yang dijumpai pada defisiensi besi,

ditandai dengan Mean Corpuscular Volume (MCV) dan Mean Corpuscular

Haemoglobin Concentration (MCHC) rendah, terdapat anisositosis dan poikilositosis,

kadar  besi serum rendah tetapi cadangan besi (ferritin) didalam hati dan sumsum

tulang meningkat. KVA menghambat penggunaan kembali besi untuk eritropoiesis,

mengganggu pembentukan transferin dan mengganggu mobilisasi besi.

Gejala kekurangan vitamin A

KVA amerupakan kelainan sistemik yang dapat mempengaruhi jaringan epitel dari

organ-organ seluruh tubuh, termasuk paru-paru, usus, mata dan organ lain. Akan

tetapi gambaran yang karakteristik langsung terlihat pada mata.

Kelainan kulit pada umumnya tampak pada tungkai bawah bagian depan dan lengan

atas bagian belakang, kulit tampak kering dan bersisik seperti ikan. Kelainan ini selain

disebabkan karena KVA dapat juga disebabkan karena kekurangan asam lemak

essensial, kurang vitamin golongan B atau Kurang Energi Protein (KEP) tingkat berat

atau gizi buruk.

Gejala klinis KVA pada mata akan timbul bila tubuh mengalami KVA yang telah

berlangsung lama. Gejala tersebut akan lebih cepat timbul bila anak menderita

penyakit campak, diare, ISPA (infeksi saluran pernafasan akut) dan penyakit infeksi

lainnya.

Tanda-tanda dan gejala klinis KVA pada mata menurut klasifikasi WHO / USAID

UNICEF / HKI / IVACG, 1996 sebagai berikut :

XN : Buta senja

XIA : Xerosis konjungtiva (kekeringan pada selaput lendir mata)

XIB : Xerosis konjungtiva disertai bercak bitot

Page | 43

X2 : Xerosis kornea (kekeringan pada selaput bening mata)

X3A : Keratomalasia atau ulserasi kornea (borok kornea) kurang dari 1/3

permukaan kornea

XS : Jaringan parut kornea (sikatriks / scar)

XF : Fundus xeroftalmia, dengan gambaran seperti “cendol”.

Mahdalia (2003) menyatakan bahwa tanda-tanda khas pada mata karena kekurangan

vitamin A dimulai dari rabun senja (XN) dimana penglihatan penderita akan menurun

pada senja hari bahkan tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya. Pada

tahap ini penglihatan akan membaik dalam waktu 2-4 hari dengan pemberian kapsul

vitamin A yang benar. Bila dibiarkan dapat berkembang menjadi xerosis konjungtiva

(X1A). Selaput lendir atau bagian putih bola mata tampak kering, berkeriput, dan

berubah warna menjadi kecoklatan dengan permukaan terlihat kasar dan kusam.

Xerosis konjungtiva akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan

menghilang dalam waktu 2 minggu dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar.

Bila tidak ditangani akan tampak bercak putih seperti busa sabun atau keju yang

disebut bercak Bitot (X1B) terutama di daerah celah mata sisi luar. Pada keadaan

berat akan tampak kekeringan pada seluruh permukaan konjungtiva atau bagian putih

mata, serta konjungtiva tampak menebal, berlipat-lipat dan berkerut-kerut. Bila tidak

segera diberi vitamin A, dapat terjadi kebutaan dalam waktu yang sangat cepat. Tetapi

dengan pemberian kapsul vitamin A yang benar dan dengan pengobatan yang benar

bercak bitot akan membaik dalam 2-3 hari dan kelainan pada mata akan menghilang

dalam 2 minggu.

Tahap selanjutnya bila tidak ditangani akan terjadi xerosis kornea (X2) dimana

kekeringan akan berlanjut sampai kornea atau bagian hitam mata. Kornea tampak

suram dan kering dan permukaannya tampak kasar. Keadaan umum anak biasanya

buruk dan mengalami gizi buruk, menderita penyakit campak, ISPA, diare. Pemberian

kapsul vitamin A dan pengobatan akan menyebabkan keadaan kornea membaik

setelah 2-5 hari dan kelainan mata sembuh setelah 2-3 minggu. Bila tahap ini

berlanjut terus dan tidak segera diobati akan terjadi keratomalasia (X3A) atau kornea

melunak seperti bubur dan ulserasi kornea (X3B) atau perlukaan. Selain itu keadaan

umum penderita sangat buruk. Pada tahap ini kornea dapat pecah. Kebutaan yang

terjadi bila sudah mencapai tahap ini tidak bisa disembuhkan. Selanjutnya akan terjadi

Page | 44

jaringan parut pada kornea yang disebut xeropthalmia scars (XS) sehingga kornea

mata tampak menjadi putih atau bola mata tampak mengempis.

VII.6 Metabolisme vitamin B6

Vitamin B6 atau dikenal sebagai pyridoxine merupakan salah satu jenis vitamin yang

bersifat larut di dalam air. Vitamin B6 banyak ditemukan pada beberapa jenis

makanan, seperti: alpukat, pisang, daging, ikan, kacang-kacangan, dan sereal.

Vitamin B6 diketahui berperan penting di dalam metabolisme protein, dimana vitamin

B6 berfungsi untuk membantu kerja enzim-enzim yang berperan di dalam

metabolisme protein. Piridoksal fosfat dalam tubuh merupakan koenzim yang

berperan penting dalam metabolisme berbagai asam amino, diantaranya

dekarboksilasi, transaminasi, rasemisasi triptofan, asam amino yang bersulfur dan

asam amino hidroksida. Vitamin B6 juga berperan di dalam penggunaan glikogen

pada otot sebagai sumber energi pada saat fitnes. Selain itu, vitamin B6 (bersama

dengan zinc, asam folat, vitamin B12, dan vitamin C) juga diperlukan di dalam

sintesis hemoglobin pada sel darah merah yang berfungsi untuk mengangkut oksigen

ke jaringan tubuh.

VII.7 Rabun senja

Rabun senja (nyctalopia) adalah gangguan penglihatan kala senja atau malam hari,

atau pada keadaan cahaya remang-remang. Banyak juga menyebutnya sebagai rabun

Page | 45

ayam, mungkin didasari fenomena dimana ayam tidak dapat melihat jelas di senja

atau malam hari. Rabun senja merupakan penyakit dengan keluhan tidak dapat

melihat dengan baik dalam keadaan gelap (waktu senja). Rabun senja ini merupakan

manifestasi defisiensi vitamin A yang paling awal. Pada rabun senja, mata terlihat

normal hanya saja penglihatan menjadi menurun saat senja tiba atau tidak dapat

melihat di dalam lingkungan yang kurang cahaya. Rabun senja paling banyak dialami

oleh anak-anak, pada anak berusia 1 sampai 3 tahun hal ini bisa terjadi karena tidak

lama setelah disapih anak tersebut diberikan makanan yang tidak mengandung

vitamin A. (Sommer 1978).

Etiologi Rabun Senja

Rabun senja terjadi karena kerusakan sel retina yang semestinya bekerja saat melihat

benda pada lingkungan kurang cahaya. Banyak hal yang dapat menyebabkan

kerusakan sel tersebut, tetapi yang paling sering akibat dari kekurangan vitamin A.

Retinol penting untuk elaborasi rodopsin (penglihatan remang-remang) oleh batang,

reseptor sensori retina yang bertanggung jawab untuk penglihatan dalam cahaya

tingkat rendah. Oleh karena itu, defisiensi vitamin A dapat mengganggu produksi

rodopsin, mengganggu fungsi batang sehingga menimbulkan rabun senja. Penyebab

lain adalah mata minus, katarak, retinitis pigmentosa, obat-obatan, dan bawaan sejak

lahir. Untuk mengetahui penyebabnya, biasanya dokter mata melakukan serangkaian

pemeriksaan, baik fisik maupun laboratorium. Kelompok yang rentan terkena

xerophthalmia adalah bayi yang tidak mendapatkan ASI ekslusif / tidak mendapatkan

pengganti ASI yang baik dan cukup baik dari segi jumlah maupun kualitasnya), bayi

yang lahir dengan berat badan rendah (BBLR) kurang dari 2,5 kg, anak-anak yang

kekurangan gizi, anak-anak yang menderita infeksi (TBC, campak, diare, pneumonia),

anak-anak yang kurang / jarang makan makanan yang mengandung vitamin A. Selain

bayi dan anak-anak, ibu hamil dan menyusui juga rentan terkena xerophthalmia.

Tanda dan Gejala Rabun Senja

Rabun senja terjadi akibat gangguan pada sel batang retina. Tanda dan gejala pada

penderita rabun senja adalah pada daya pandang menurun, terutama pada senja hari

atau saat ruangan keadaan ringan, sel batang retina sulit beradaptasi di ruang remang-

remang atau kurang setelah lama berada di cahaya terang. Penglihatan menurun pada

senja hari, yaitu penderita tidak dapat melihat di lingkungan yang kurang cahaya,

Page | 46

sehingga disebut juga buta senja. Terjadi kekeringan mata, dan bagian putih menjadi

suram, dan sering pusing. (Wijayakusuma 2008).

Rabun senja dapat dideteksi jika anak sudah bisa berjalan, anak tersebut akan

sering membentur atau menabrak benda yang berada di depannya karena tidak dapat

melihat maka dapat dicurigai bahwa anak tersebut menderita rabun senja. Jika anak

belum dapat berjalan, agak susah mendeteksinya. Dalam keadaan ini biasanya anak

diam memojok bila didudukkan ditempat kurang cahaya karena tidak dapat melihat

benda atau makanan di depannya (Sommer 1978).

Patofisiologi Rabun Senja

Bentuk penyimpanan dalam hati dalam bentuk retinol sebagai asupan dari vitamin A

dan beta carotene. Ketika asupan vitamin A melebihi 300-1200 µg/hari, kelebihan

akan disimpan dan cadangan di hati meningkat. Ketika asupan vitamin A kurang dari

jumlah yang dibutuhkan, cadangan retinol dalam hati akan dikeluarkan untuk

memelihara serum retinol pada tingkat normal (di atas 200 µg)). Ketika asupan

vitamin A terus menerus berkurang untuk jangka waktu yang lama, cadangan dalam

hati akan menipis, tingkat serum retinol akan turun, fungsi epitel terganggu, dan

tanda-tanda xerophthalmia terlihat.

Retinol penting untuk elaborasi rodopsin (penglihatan remang-remang) oleh batang,

yaitu reseptor sensori retina yang bertanggung jawab untuk penglihatan dalam cahaya

tingkat rendah. Defisiensi vitamin A dapat mengganggu produksi rodopsin,

mengganggu fungsi batang sehingga menimbulkan rabun senja. Durasi

ketidakcukupan asupan terjadi tergantung dari jumlah vitamin A yang dicerna, tingkat

penyimpanan hati, dan tingkat penggunaan vitamin A yang digunakan oleh tubuh.

Anak-anak dengan status gizi buruk, asupan vitamin A yang sangat sedikit akan

memiliki cadangan yang terbatas. Ketika asupan vitamin A tidak ada dari diet atau

terjadi gangguan penyerapan dan terjadi peningkatan kebutuhan. metabolisme dapat

secara cepat menghabiskan cadangan retinol dalam hati dan merusak kornea,

walaupun mata pada saat itu masih terlihat normal. Ketersediaan vitamin A juga

tergantung pada status gizi anak secara keseluruhan. Jika asupan protein kurang maka

sintesis RBP pun akan menurun. Serum Retinol akan menurun walaupun cadangan di

hati normal. Akhirnya, hati tidak dapat menyimpan lagi vitamin A atau mensisntesis

RBP secara normal (Sommer 1978).

Page | 47

Pengobatan Rabun Senja

Rabun senja atau nyctalopia merupakan kondisi dimana sulit atau tidak dapat melihat

di kala malam atau di cahaya yang redup. Rabun senja dapat terjadi karena kongenital

(bawaan), rabun dekat (hipermetropia) yang tidak dikoreksi, penyakit mata (retinitis

pigmentosa, glaukoma, katarak), dan defisiensi (kekurangan) vitamin A. Pengobatan

yang dilakukan akan tergantung dari penyebab dasar dari rabun senja. Sebaiknya

dikonsultasikan dengan dokter spesialis mata untuk dilakukan pemeriksaan mata

secara lengkap dan diberikan pengobatan sesuai penyebab. Pengobatan rabun senja

tergantung pada penyebabnya. Jika karena kekurangan vitamin A, maka harus

diberikan vitamin A dalam jumlah yang cukup, baik berupa suplemen maupun dari

makanan sehari-hari. Jika karena katarak, maka katarak sebaiknya dioperasi.

Semua anak yang beresiko pada kerusakan kornea yang dikaitkan dengan defisiensi

vitamin A harus diidentifikasi secara jelas, diantaranya semua yang telah terbukti

mengalami xerophthalmia (rabun senja hingga keratomalacia). Menginjeksikan

vitamin A secara intramuscular sebanyak 55 mg retinol palmitat (100.000 IU). Jika

secara parenteral tidak tersedia, dapat diberikan sebanyak 110 mg retinol palmitat

(200.000 IU) dalam air atau minyak, melalui mulut. Sebagai tambahan, 110 mg

retinol palmitat (200.000 IU) dapat diberikan melalui mulut pada hari berikutnya

untuk memastikan pengobatan yang cukup. Dosis sebaiknya berkurang setengah dari

jumlah yang seharusnya pada anak berusia kurang dari satu tahun. Sebaiknya

pengobatan dilakukan selama 2-6 bulan. Salep antibiotik kadang digunakan setiap 8

jam untuk mengurangi resiko infeksi bakteri. Antibiotik yang digunakan sebaiknya

dipilih yang sesuai dengan jenis organism, seperti Staphylococcus dan Pseudomonas.

Reaksi pengobatan terlihat dalam 1-2 hari setelah diberikan kapsul vitamin A

(Sommer 1978).

Anjuran Gizi pada Rabun Senja

Vitamin A merupakan salah satu vitamin yang vital untuk menjaga kesehatan. Vitamin

A tidak hanya bertanggung jawab pada kesehatan mata, tapi juga kekebalan tubuh.

Kekurangan vitamin A dapat menyebabkan rendahnya respons imun, kesuburan,

ganggguan pada pertumbuhan, serta rendahnya perkembangan mental. Selain itu

kelainan pada mata (xerophthalmia) dan buta senja merupakan sebagian contoh

kekurangan vitamin A. Xerophthalmia yang tidak segera diobati dapat menyebabkan

Page | 48

kebutaan. Salah satu upaya untuk mencegah kekurangan vitamin A adalah dengan

mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin A, seperti nabati (karoten),

hewani (retinol). Sayuran berdaun hijau (kangkung, bayam, daun pepaya, dll), buah-

buahan yang berwarna orange (wortel, pepaya), susu, daging, hati, telur. Vitamin A

juga dapat ditemukan di suplemen, seperti susu bubuk, kapsul vitamin A.

Menurut hasil temuan para ahli di bawah koordinasi WHO (tahun 2000) dan

pertemuan-pertemuan yang dikoorinasi oleh IVACG (International Vitamin A

Consultative Group), anjuran pemberian vitamin A adalah sebagai berikut :

1. Bayi 0 hingga 6 bulan adalah sebanyak 3 x 50.000 IU.

2. Bayi 6 hingga 11 bulan adalah sebanyak 100.000 IU (kapsul biru).

3. Bayi 12 hingga 59 bulan adalah sebanyak 200.000 IU (kapsul merah)

4. Ibu masa nifas adalah sebesar 400.000 IU (2X 200.000 IU pada hari yang berbeda).

5. Ibu setelah masa nifas (ada juga kemungkinan sebagian hamil) adalah sebesar

10.000 IU/ hari atau 25.000 IU/ minggu (Hutahuruk 2009).

Tujuan pada diet untuk penderita rabun senja adalah memberikan makanan yang

cukup sesuai kebutuhan untuk mencapai status gizi normal dan memberikan makanan

sumber vitamin A untuk mengoreksi kurang vitamin A. Syarat diet pada penderita

rabun senja adalah :

a. Energi

Energi diberikan cukup untuk mencegah pemecahan protein menjadi

sumber energi dan untuk penyembuhan. Pada kasus gizi buruk, diberikan

bertahap mengikuti fase stabilisasi, transisi dan rehabilitasi, yaitu 80-100

kalori/kg BB, 150 kalori/ kg BB dan 200 kalori/ kg BB.

b. Protein

Protein diberikan tinggi, mengingat peranannya dalam pembentukan

Retinol Binding Protein (RBP) dan Rodopsin. Pada gizi buruk diberikan bertahap,

yaitu 1 Ð 1,5 gram/ kg BB / hari ; 2 Ð 3 gram/ kg BB / hari dan 3 Ð 4 gram/ kg BB /

hari

c. Lemak

Lemak diberikan cukup agar penyerapan vitamin A optimal.

Pemberian minyak kelapa yang kaya akan asam lemak rantai sedang

(MCT=Medium Chain Tryglycerides). Penggunaan minyak kelapa sawit

yang berwarna merah dianjurkan.

Page | 49

VII.8 Pengaturan asam dan basa

Keseimbangan asam-basa terkait dengan pengaturan konsentrasi ion H bebas dalam

cairan tubuh. pH rata-rata darah adalah 7,4, pH darah arteri 7,45 dan darah vena 7,35.

Jika pH darah < 7,35 dikatakan asidosis, dan jika pH darah > 7,45 dikatakan alkalosis.

Ion H terutama diperoleh dari aktivitas metabolik dalam tubuh. Ion H secara normal

dan kontinyu akan ditambahkan ke cairan tubuh dari 3 sumber, yaitu:

1. Pembentukan asam karbonat dan sebagian akan berdisosiasi menjadi ion H dan

bikarbonat

2. Katabolisme zat organik

3. Disosiasi asam organic pada metabolisme intermedia, misalnya pada metabolisme

lemak terbentuk asam lemak dan asam laktat, sebagian asam ini akan berdisosiasi

melepaskan ion H.

Sistem Buffer Tubuh adalah

a. Sistem buffer ECF → asam karbonat-bikarbonat (NaHCO3 dan H2CO3)

b. Sistem buffer ICF → fosfat monosodium-disodium (Na2HPO4 dan NaH2PO4)

c. Sistem buffer ICF eritrosit → oksihemoglobin-hemoglobin (HbO2- dan HHb)

d. Sistem buffer ICF dan ECF → protein (Pr- dan HPr)

• Pertahanan pH darah normal tercapai melalui kerja gabungan dari buffer darah,

paru dan ginjal

• Persamaan Handerson Hasselbach:

                           20 [HCO3-]

pH = 6,1 + log ---------------------

                           1PaCO2

17. [HCO3-] → faktor metabolik, dikendalikan ginjal

18. PaCO2 → faktor respiratorik, dikendalikan paru

19. pH 6,1 → efek buffer dari asam karbonat-bikarbonat

20. Selama perbandingan [HCO3-] : PaCO2 = 20 : 1 → pH darah selalu = 6,1 +

1,3 = 7,4

Fluktuasi konsentrasi ion H dalam tubuh akan mempengaruhi fungsi normal sel,

Page | 50

antara lain:

1. Perubahan eksitabilitas saraf dan otot; pada asidosis terjadi depresi susunan saraf

pusat,

sebalikny pada alkalosis terjadi hipereksitabilitas.

2. Mempengaruhi enzim-enzim dalam tubuh.

3. Mempengaruhi konsentrasi ion K

Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H maka tubuh berusaha mempertahankan

ion H seperti nilai semula dengan cara mengaktifkan sistem dapar kimia mekanisme

pengontrolan pH oleh sistem pernapasan mekanisme pengontrolan pH oleh sistem

perkemihan

Sistem dapar kimia, yaitu:

a. Dapar bikarbonat; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel teutama untuk

perubahan yang disebabkan oleh non-bikarbonat.

b.Dapar protein; merupakan sistem dapar di cairan ekstrasel dan intrasel.

c. Dapar hemoglobin; merupakan sistem dapar di dalam eritrosit untuk perubahan

asam karbonat.

d.Dapar fosfat; merupakan sistem dapar di sistem perkemihan dan cairan intrasel.

Sistem dapar kimia hanya mengatasi ketidakseimbangan asam-basa sementera.

Jika dengan dapar kimia tidak cukup memperbaiki ketidakseimbangan, maka

pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-paru yang berespons secara cepat

terhadap perubahan kadar ion H dalam darah akibat rangsangan pada kemoreseptor

dan pusat pernapasan, kemudian mempertahankan kadarnya sampai ginjal

menghilangkan ketidakseimbangan tersebut. Ginjal mampu meregulasi

ketidakseimbangan ion H secara lambat dengan mensekresikan ion H dan

menambahkan bikarbonat baru ke dalam darah karena memiliki dapar fosfat dan

ammonia.

Ketidakseimbangan asam-basa

Ada 4 kategori ketidakseimbangan asam-basa, yaitu:

1. Asidosis respiratori, PaCO2↑ dikompensasi dengan [HCO3-] ↑. Disebabkan oleh

retensi CO2 akibat hipoventilasi. Pembentukan H2CO3 meningkat, dan disosiasi

asam ini akan meningkatkan konsentrasi ion H.

-Ciri: [HCO3-] ↓ <22mEq/L dan pH <7,35 → kompensasi dengan hiperventilasi

PaCO2↓, kompensasi akhir ginjal → ekskresi H+, sebagai NH4+ atau H3PO4 

Page | 51

-Penyebab: Penambahan asam terfiksasi: ketoasidosis diabetik, asidosis laktat

(henti jantung atau syok), overdosis aspirin Gagal ginjal mengekskresi beban

asam Hilangnya HCO3- basa → diare 

-Gejala Asidosis Metabolik Tidak jelas dan asimptomatis Kardiovaskuler:

disritmia, penurunan kontraksi jantung, vasodilatasi perifer dan serebral

Neurologis: letargi, stupor, koma Pernafasan: hiperventilasi (Kussmal) Perubahan

fungsi tulang: osteodistrofi ginjal (dewasa) dan retardasi pada anak 

-Penatalaksanaan Asidosis Metabolik Tujuan: meningkatkan pH darah hingga ke

kadar aman (7,20 hingga 7,25) dan mengobati penyakit dasar NaHCO3 dapat

digunakan bila pH <7,2 atau [HCO3-] <15mEq/L 

-Risiko NaHCO3 yang berlebihan: penekanan pusat nafas, alkalosis respiratorik,

hipoksia jaringan, alkalosis metabolik, hipokalsemia, kejang, tetani Alkalosis

Metabolik Ciri: [HCO3-] ↑ >26mEq/L dan pH >;7,45 → kompensasi dengan

hipoventilasi PaCO2↑, kompensasi akhir oleh ginjal → ekskresi [HCO3-] yang

berlebihan

2. Alkalosis respiratori, PaCO2↓ dikompensasi dengan [HCO3-] ↓. Disebabkan oleh

kehilangan CO2 yang berlebihan akibat hiperventilasi. Pembentukan H2CO3

menurun sehingga pembentukan ion H menurun.

-Penyebab:

Hilangnya H+ (muntah, diuretik, perpindahan H+dari ECF ke ICF pada

hipokalemia)

Retensi [HCO3-] (asidosis metabolik pasca hiperkapnia)

-Gejala Alkalosis Metabolik

Gejala dan tanda tidak spesifik

Kejang dan kelemahan otot → akibat hipokalemia dan dehidrasi

Disritmia jantung, kelainan EKG → hipokalemi

Parestesia, kejang otot → hipokalsemia

-Penatalaksanaan Alkalosis Metabolik

Tujuan: menghilangkan penyakit dasar

Pemberian KCl secara IV dalam salin 0,9% → (diberikan jika Cl- urine

<10mEq/L) menghilangkan rangsangan aldosteron → ekskresi NaHCO3 Jika Cl-

urine >20mEq/L → disebabkan aldosteron yang berlebihan → tidak dapat diobati

Page | 52

dengan salin IV, tapi dengan diuretik

3. Asidosis metabolik, [HCO3-] ↓ dikompensasi dengan PaCO2 ↓. Asidosis yang

bukan disebabkan oleh gangguan ventilasi paru. Diare akut, diabetes mellitus,

olahraga yang terlalu berat, dan asidosis uremia akibat gagal ginjal akan

menyebabkan penurunan kadar bikarbonat sehingga kadar ion H bebas meningkat.

-Ciri: PaCO2 ↑ >45mmHg dan pH <7,35 → kompensasi ginjal retensi dan

peningkatan [HCO3-] 

-Penyebab: hipoventilasi (retensi CO2), inhibisi pusat nafas (overdosis sedatif,

henti jantung), penyakit dinding dada dan otot nafas (fraktur costae, miastemia

gravis), gangguan pertukaran gas (COPD), obstruksi jalan nafas atas 

-Gejala Asidosis Respiratorik Tidak spesifik Hipoksemia (dominan) → asidosis

respiratorik akut akibat obstruksi nafas Somnolen progresif, koma → asidosis

respiratorik kronis Vasodilatasi serebral → meningkatkan ICV → papiledema dan

pusing 

-Penatalaksanaan Asidosis Respiratorik Pemulihan ventilasi yang efektif sesegera

mungkin → pemberian O2 dan mengobati penyebab penyakit dasar PaO2 harus

ditingkatkan >60mmHg dan pH >7,2

4. Alkalosis metabolik, [HCO3-] ↑ dikompensasi dengan PaCO2↑. Terjadi

penurunan kadar ion H dalam plasma karena defisiensi asam non-karbonat.

Akibatnya konsentrasi bikarbonat meningkat. Hal ini terjadi karena kehilangan ion

H karena muntah-muntah dan minum obat-obat alkalis. Hilangnya ion H akan

menyebabkan berkurangnya kemampuan untuk menetralisir bikarbonat, sehingga

kadar bikarbonat plasma meningkat.

-Ciri: penurunan PaCO2 <35mmHg dan peningkatan pH serum >7,45 →

kompensasi ginjal meningkatkan ekskresi HCO3-

-Penyebab: hiperventilasi (tersering psikogenik karena stress dan kecemasan),

hipoksemia (pneumonia, gagal jantung kongestif, hipermetabolik (demam),

stroke, stadium dini keracunan aspirin, septicemia

-Gejala Alkalosis Respiratorik

• Hiperventilasi (kadar gas, frekuensi nafas)

• Menguap, mendesak, merasa sulit bernafas

• Kecemasan: mulut kering, palpitasi, keletihan, telapak tangan dan kaki dingin

dan berkeringat

Page | 53

• Parastesia, otot berkedut, tetani

• Vasokontriksi serebal → hipoksia cerebral → kepala dingin dan sulit

konsentrasi

VII.8 Metabolisme protein

Asam amino

Tahap awal metabolisme asam amino melibatkan pelepasan gugus amino, kemudian

baru perubahan kerangka karbon pada molekul asam amino. Dua proses utama

pelepasan gugus amino, yaitu 1) transaminasi, yaitu proses katabolisme asam amino

yang melibatkan gugus amino dari satu asam amino kepada asam amino lain, 2)

deaminasi oksidatif yang menggunakan enzim dehidrogenase sebagai katalis

(Poedjiadi, 1994 : 301-302).

Katabolisme Asam amino melalui reaksi umum asam amino. Asam amino tidak dapat

disimpan oleh tubuh. Jika jumlah asam amino berlebihan atau terjadi kekurangan

sumber energi lain (karbohidrat dan protein), tubuh akan menggunakan asam amino

sebagai sumber energi. Tidak seperti karbohidrat dan lipid, asam amino memerlukan

pelepasan gugus amin yang berasal dari deaminasi nitrogen_α -amino_pada_asam-

asam_amino.

Pembongkaran protein menjadi asam amino memerlukan bantuan dari enzim-enzim

protease dan air untuk mengadakan proses hidrolisis pada ikatan-ikatan peptida.

Hidrolisis ini juga dapat terjadi, jika protein dipanasi, diberi basa, atau diberi asam.

Dengan cara demikian, kita dapat mengenal macam-macam asam amino yang

tersusun di dalam suatu protein. Namun, kita tidak dapat mengetahui urut-urutan

susunannya ketika masih berbentuk molekul protein yang utuh.

Albumin

Metabolisme albumin dalam tubuh manusia penting untuk diketahui, sebelum anda

meyakini bahwa albumin memang penting bagi tubuh manusia. Alhasil anda dapat

menjaga diri sendiri dan keluarga agar tidak kekurangan albumin.

Dalam tubuh manusia dewasa albumin disintesa oleh hati sekitar 100 – 200

mikrogram per jaringan per hari. Albumin ini didistribusikan secara vaskuler ke dalam

plasma dan secara akstravaskular dalam kulit, otot, dan beberapa jaringan lain. Sintesa

Page | 54

albumin dalam sel hati dilakukan dalam 2 tempat, pertama dalam polisom bebas

dimana bentuk albumin untuk keperluan intravaskuler.

Kedua poliribosim yang berkaitan dengan reticulum endoplasma dimana dibentuk

albumin untuk mendistribusikan ke seluruh tubuh (Eddy Suprayitno, 2003).

Sintesa albumin dipengaruhi oleh beberapa factor yaitu nutrisi terutama asamamino,

hormon, dan adanya suatu penyakit.

Asam amino yang dapat merangsang terjadinya sintesa albumin adalah:

triptofan,

arginin,

ornitin,

lisin,

fenilalanin,

treonin dan

prolin.

Sedangkan hormon yang dapat merangsang sintesa albumin adalah:

hormon tiroid,

hormon pertumbuhan,

hormon insulin,

adenokortikotropik,

testosterone dan

korteks adrenal.

Adapun yang dapat menghambat sintesa albumin adalah alkohol serta adanya sutu

penyakit yang mengakibatkan gangguan sintesa albumin seperti pada seseorang

penderita penyakit hatikronik, ginjal dan kekurangan zat gizi seperti kwashiorkor

(Murray, Robert, 2003).

VII.9 Neurotransmitter ( biosintesis GABA)

γ-Aminobutirat (GABA) berfungsi di jaringan otak sebagai neurotransmitter

inhibitorik dengan mengubah perbedaan potensial transmembran. Zat ini dibentuk

melalui dekarboksilasi L-glutamat, suatu reaksi yang dikatalis oleh L-glutamat

dekarboksilase. Transaminasi γ-aminobutirat membentuk suksinat semialdehida yang

kemudian dapat mengalami reduksi menjadi γ-hidroksibutirat, dalam reaksi yang

dikatalis oleh L-laktat dehidrogenase, atau oksidasi menjadi suksinat dan kemudian

melalui siklus asam sitrat menjadi CO2 dan H2O.

Page | 55

γ-Aminobutirat terdapat dalam kadar yang tinggi pada berbagai belahan otak, yaitu

sekitar 1.000 kali lebih tinggi daripada kadar neurotransmitermonoamina lainnya,

pada tempat yang sama. Defisiensi γ-aminobutirat dapat menyebabkan

halusinasi, delusional, histeria, emosional, hipotonia, ataksia, keterbelakangan mental,

dan peningkatan rasio asam 4-OH-butirat di dalam urin.

VIII. Kesimpulan

Mardan umur 8 tahun dengan berat badan 15 Kg menderita KEP (Kekurangan Energy

Protein ) dengan gangguan keseimbangan asam basa, rabun senja, dan defisiensi

vitamin B6 yang mengakibatkan Mardan mengami gejala-gejala pada kasus.

IX. Daftar pustaka

Wijayakusuma H. 2008. Ramuan Lengkap Herbal Taklukan Penyakit.

Jakarta : Pustaka Bunda

Hutahuruk J. 2009 Pencegahan Kebutaan pada Anak. Jakarta : Gramedia Pustaka. 

Sommer A. 1978. Field Guide to the Detection and Control of Xerophthalmia. Geneva

: WHO.

Guyton, Arthur C. dan John E. Hall. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.

Jakarta: EGC

Snell, Richard S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta: EGC

Anonim, 2000, Petunjuk Praktikum Biokimia Untuk PSIK (B) Fakultas Kedokteran

Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta: Lab. Biokimia FK UGM

Page | 56

Murray RK, Granner DK, Mayes PA, Rodwell VW, 2003, Biokimia Harper, Edisi

XXV, Penerjemah Hartono Andry, Jakarta: EGC

Stryer L, 1996, Biokimia, Edisi IV, Penerjemah: Sadikin dkk (Tim Penerjemah Bagian

Biokimia FKUI), Jakarta: EGC

Page | 57