skenario b blok 26 (1)

21
1. ririn 2. raisa 3. randi 4. kartik 5.mitha 6. rezi 7. ayu 8. mutia 9. rima 10. nisa 11. aji Skenario Anto, seoranganaklaki-lakiberusia 5 tahun, dibawaolehibunyaberobatkarena kaki dantangannyaterabadinginseperties.Empathari yang laluAntodemamtinggiterusmenerus, tidakmenggigil, disertaisakitkepala, pegal-pegaldansakitperut.Tidakadabatukpilek, buang air besardanbuang air kecilsepertibiasa.Antosudahdiberiobatpenurunpanas, namunpanasturunsebentardankemudiannaiklagi.Satuhari yang lalupanasmulaiturundanAntomulaibatuk-batuksertasedikitsesaknafas, disertaimimisan.Sejak 8 jam yang lalupasientidakbuang air kecildisertaitangandan kaki terabadinginseperties. Riwayatmimisan keadaanUmum : gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filliformis, RR: 36x/menit, T: 36,2C, BB: 15kg, TB: 98cm. Rumple leede test: (+) KeadaanSpesifik: Kepala: konjungtivatidakpucat, nafascupinghidung (-)

Upload: karthiksekaran

Post on 10-Dec-2015

227 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

trum

TRANSCRIPT

Page 1: Skenario b Blok 26 (1)

1. ririn

2. raisa

3. randi

4. kartik

5.mitha

6. rezi

7. ayu

8. mutia

9. rima

10. nisa

11. aji

Skenario

Anto, seoranganaklaki-lakiberusia 5 tahun, dibawaolehibunyaberobatkarena kaki dantangannyaterabadinginseperties.Empathari yang laluAntodemamtinggiterusmenerus, tidakmenggigil, disertaisakitkepala, pegal-pegaldansakitperut.Tidakadabatukpilek, buang air besardanbuang air kecilsepertibiasa.Antosudahdiberiobatpenurunpanas, namunpanasturunsebentardankemudiannaiklagi.Satuhari yang lalupanasmulaiturundanAntomulaibatuk-batuksertasedikitsesaknafas, disertaimimisan.Sejak 8 jam yang lalupasientidakbuang air kecildisertaitangandan kaki terabadinginseperties.

Riwayatmimisan

keadaanUmum : gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filliformis, RR: 36x/menit, T: 36,2C, BB: 15kg, TB: 98cm. Rumple leede test: (+)

KeadaanSpesifik:

Kepala: konjungtivatidakpucat, nafascupinghidung (-)

Thorak: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyijantung I-II normal, bisingjantung (-), iramadepan (-). Paru: suaranapasvesikuler, kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hatiteraba 2 cm di bawaharcus costae, lien tidakteraba, BU (+) normal

Extremitas: akraldingin, capillaru refill time 4”

Pemeriksaanpenunjang:

Page 2: Skenario b Blok 26 (1)

Hb: 12g.Dl Ht: 45 vol% Leukosit: 2800/mm3 Trombosit: 45.000/mm3

Klarifikasiistilah

1. mimisan :epistaksisadalahperdarahandarihidung yang dapatterjadiakibatsebab local atausebabumum (sistemik).

2. tangan kaki terabadingin :

3. sesaknafas : gangguanfungsipernafasan (dipsnea) yang diakibatkanmengecilatautersumbatnyasaluranpernafasanataulemahnya organ pernafasan.

4. nafascupinghidung :

5. Wheezing : suarapernafasanfrekuensitingginyaring yang terdengar di akhirekspirasi

6. Dipsnea : pernafasan yang sukaratausesak

7. Filliformis :

8. Rumple leede test : pemeriksaanbidanghematologidenganmelakukanpembendunganpadabagianlenganatasselama 10 menituntukuji diagnostic kerapuhan vascular danfungsitrombosit.

9. capillary refill time : tes yang dilakukanpadadaerahdasar kuku untukmmonitordehidrasidanjumlahalirandarahkejaringan.

Identifikasimasalah

1. kalimat 1

2. kalimat 2 &3

3. kalimat 4

4. kalimat 5,6,7

5. pemeriksaanfisik

6. pemeriksaanpenunjang

Analisimasalah

Page 3: Skenario b Blok 26 (1)

1. kalimat 1

a. apahubunganusidanjeniskelaminterhadapkasus?(1,2,3)

b. apa makna klinis dan mekanisme tangan dan kaki teraba seperties?(4,5,6)

- JAWAB: Kaki dan tangan teraba dingin seperti es

Etiologi:

Kaki dan tangan yang teraba dingin seperti es memiliki banyak penyebabnya, namun

yang paling sering adalah karena sirkulasi darah yang buruk. Di bawah ini adalah

penyakit-penyakit yang bisa menyebabkan kaki dan tangan teraba dingin seperti es:

Frostbite Anemia Diabetes Lupus Raynaud’s Disease Scleroderma Buerger”s Disease Thyroid Disease Poor circulation Nervous system disorders  

Mekanisme:

Infeksi Dengue Virus karena gigitan oleh nyamuk betina Aedes aegyptiVirus

menginfeksi sel target, terutama sistem retikuloendotelial, seperti sel dendritik,

hepatosit, dan sel endothelial Respon imunitas tubuhAktivasi respon imun seluler

dan humoral Terbentuk kompleks antigen virus-antibodi Pelepasan histamine,

c3a, c5aPeningkatan permeabilitas kapilerKebocoran pembuluh darah (plasma

leakage)Aliran darah ke perifer berkurang Ekstremitas (kaki dan tangan) teraba

seperti es

2. kalimat 2 &3

a. apasajatipe-tipedemamdantermasukjenisapa yang di alamiolehAnto?(7,8,9)

Page 4: Skenario b Blok 26 (1)

b. bagaimanamekanismedemam yang dialamiAnto?(11,1,2)

c. apa yang menyebabkan terjadinya gejala-gejala yang timbul pada Anto?(3,4,5)

d. mengapatidakadabatukpilekpadademam yang di alamiAnto 4 hari yang lalu ?(6,7,8)

e. mengapa BAB dan BAK masih normal pada 4 hari yang lalu?(9,10,11)

3. kalimat 4

a. mengapasetelahdiberiobatpenurunpanasdemam yang di alamiAntohanyaturunsebentarkemudiannaiklagi?(1,2,3)

4. kalimat5,6,7

a. mengapa gejala sesak nafas dan mimisan baru timbul setelah demamnya mulai turun?(4,5,6)

JAWAB: Mimisan, terbanyak disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah di daerah

mukosa hidung yang disebabkan oleh rangsangan baik dari dalam ataupun dari luar tubuh

seperti demam tinggi, udara yang terlampau dingin, udara yang terlampau panas,

terlampau letih sehingga kurang istirahat atau makan kurang teratur, dan sebagainya. Bila

anak pernah menderita mimisan sebelumnya, maka mimisan mungkin tidak berbahaya;

tetapi pada seorang anak yang belum pernah mimisan kemudian demam tinggi disertai

mimisan merupakan tanda penting dan perlu diwaspadai. Selain itu, riwayat mimisan

disangkal dapat menyinggkirkan diagnosis penyakit ITP dan Scorbut (defisiensi vitamin

C), dimana keadaan tersebut dapat menimbulkan epistaksis.

b. mengapasejak 8 jam yang lalupasientidakbuang air kecil?(7,8,9)

c. mengapariwayatmimisanditanyakanpadakasusAnto?(10,11,1)

5. pemeriksaanfisik

a. interpretasidanmekanismeabnormal

keadaanUmum : gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filliformis, RR: 36x/menit, T: 36,2C, BB: 15kg, TB: 98cm. Rumple leede test: (+)(2,3,4)

Page 5: Skenario b Blok 26 (1)

- JAWAB: Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, Nadi: filliformis, RR:

36X/menit, T: 36,2oC, BB: 15 kg, TB: 98 cm. Rumple leede test: (+)

- Gelisah/delirium

Interpretasi:abnormal

Mekanisme abnormal: permeabilitas pembuluh darah meningkat peremberasan

plasma melalui dinding endothel (natrium menurun dan Ht meningkat) hipovolemi

syok hipoperfusi ke otak penurunan kesadaran.

- TD 70/50

Interpretasi:Hipotensi

Mekanisme abnormal:terjadi akibat kegagalan perfusi ke jantung akibat volume

plasma yang menurun karena kebocoran plasma sehingga mengakibatkan cardiac

output menurun dan bermanifestasi pada TD yang rendah.

- Nadi: filiformis

Interpretasi:abnormal

Mekanisme abnormal:hal ini menunjukkan perfusi ke jaringan perifer tidak aadekut

dalam keadaan ini terjadi kompensasi dari tubuh berupa vasokontriksi perifer sehingga

terjadi penurunan kekuatannadi danisi pada perifer.

- RR: 36x/menit RR normal: 12-20 x/menit

Interpretasi: Takipneu

Mekanisme abnormal: takypneu terjadi sebagai kompensasi tubuh untuk membantu

meningkatkan perfusi ke jaringan sehingga dibutuhkan O2 yang lebih banyak.

- T: 36,2oC suhu tubuh normal: 36,5 – 37,5oC

Interpretasi:di bawah normal

Mekanisme abnormal:4 hari yang lalu budi demam tinggi dan sekarang suhu tubuh

budi normal, hal tersebut menunjukkan bahwa budi sedang masuk dalam fase kritis (4-

7 hari ) DBD dimana pada fase ini suhu tubuh penderita akan menurun. Pada fase ini

lah kemungkinan pasien dapat mengalami Dengue Shock Syndrome.

- BB 15 Kg, TB 98 cm:

Page 6: Skenario b Blok 26 (1)

BB/U berada antara

0 dan +2 SD

normal

BB/TB = berada antara 0 dan +1 SD normal

TB/U = berada antara 0 dan +2

SD normal

Interpretasi: status gizi pasien normal. Tidak ada hubungan antara BB dan TB terhadap kasus ini, namun secara

epidemiologis anak yang berusia kurang dari 10 tahun yang mengalami DHF lebih sering mengalami Dengue Shock Syndrome sehingga perlu perhatian khusus

- Rumple leede test (+)

Interpretasi:uji Rumple Leed (tourniquet) yang (+) menunjukkan bahwa terjadi

peningkatan fragilitas kapiler. Tes ini merupakan “presumptive test” (tes skrining)

karena dijumpai pada sebagian besar penderita DBD. Selain DBD, rumple leed yang

(+) bisa juga dijumpai pada campak,defisiensi vitamin C

(skorbut),trombositopenia,demam chikungunya, tifoid, dll.

Mekanisme:ketika masuk kedalam tubuh manusia virus dengue akan bereplikasi di

nodus limfatikus regional dan menyebar ke jaringan lain terutama ke sistem

reticuloendhotelial dan kulit, baik secara bronkogen maupun hematogen. Kemudian,

Page 7: Skenario b Blok 26 (1)

tubuh akan membentuk kompleks virus-antibodi dalam sirkulasi darah yang akana

mengaktifasi komplemen sehingga dilepaskan anafilatoksin C3a dan C5a yang akan

meningkatan permeabilitas pembuluh darah. Akan terjadi juga agregasi trombosit yang

melepaskan ADP, trombosit melepaskan vasoaktif yang bersifat meningkatkan

permeabilitas kapiler dan melepaskan trombosit faktor 3 yang merangsang koagulasi

intravaskuler. Terjadi aktivasi faktor Hageman (factor XII) akan menyebabkan

pembekuan intravascular yang meluas dan meningkatkan meningkatkan permeabilitas

dinding pembuluh darah.

Pelepasan anafilatoksin C3a dan C5a & aktivasi faktor Hageman meningkatan

permeabilitas dinding pembuluh darah tes rumple leede (+).

KeadaanSpesifik:

Kepala: konjungtivatidakpucat, nafascupinghidung (-)

Thorak: simetris, dyspnea (-), Jantung: bunyijantung I-II normal, bisingjantung (-), iramadepan (-). Paru: suaranapasvesikuler, kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hatiteraba 2 cm di bawaharcus costae, lien tidakteraba, BU (+) normal (5,6,7)

Extremitas: akraldingin, capillaru refill time 4”(8,9,10)

6. pemeriksaanpenunjang

Hb: 12g.Dl Ht: 45 vol% Leukosit: 2800/mm3 Trombosit: 45.000/mm3

a. interpretasidanmekanisme abnormal(11,1,2)

b. pemeriksaan penunjang lainnya(3,4,5)

JAWAB: Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, jumlah trombosit

dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relative disertai gambaran

limfosit plasma biru.

Page 8: Skenario b Blok 26 (1)

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun

deteksi antigen virus RNA dengue dengan teknik RT-PCR (Reserve Transcriptase

Polymerase Chain Reaction), namun karena teknik yang lebih rumit, saat ini tes

serologis yang mendeteksi adanya antibody spesifik terhadap dengue berupa antibody

total, IgM maupun IgG.

Parameter Laboratoris yang dapat diperiksa antara lain :

• Leukosit: dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui

limfositosis relative (>45% dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma

biru (LPB) > 15% dari jumlah total leukosit yang pada fase syok akan

meningkat.

• Trombosit: umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke 3-8.

• Hematokrit: Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit ≥ 20% dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3

demam.

• Hemostasis: Dilakukan pemeriksaan PT, APTT, Fibrinogen, D-Dimer, atau

FDP pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan atau kelainan pembekuan

darah.

• Protein/albumin: Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma.

• SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase): dapat meningkat.

• Ureum, Kreatinin: bila didapatkan gangguan fungsi ginjal.

• Elektrolit: sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

• Golongan darah: dan cross macth (uji cocok serasi): bila akan diberikan

transfusi darah atau komponen darah.

Imuno serologi dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue.

IgM: terdeksi mulai hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang

setelah 60-90 hari.

IgG: pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi

sekunder IgG mulai terdeteksi hari ke-2.

Uji III: Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

perawatan, uji ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

1. Pemeriksaan radiologis

Page 9: Skenario b Blok 26 (1)

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan tetapi

apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua

hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus

kanan (pasien tidur pada sisi badan sebelah kanan). Asites dan efusi pleura dapat pula

dideteksi dengan pemeriksaan USG.

TEMPLATE

a. how to diagnose6,7,8

b.dd9,10,11

c.wd1,2,3

d.epidemiologi4,5,6

JAWAB: Penyebaran secara geografi dari kedua vektor nyamuk dan virus dengue

menyebabkan munculnya epidemi demam dengue dan demam berdarah dengue dalam

dua puluh lima tahun terakhir, sehingga berkembang hiperendemisitas di perkotaan di

negara tropis. Pada tahun 2007 di Asia Tenggara, dilaporkan peningkatan kasus dengue

sekitar 18% dan peningkatan kasus dengue yang meninggalsekitar 15% dibanding tahun

2006.Di Indonesia demam berdarah dengue masih merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang penting. Infeksi dengue terjadi secara endemis di Indonesia selama dua

abad terakhir dari gejala yangringan dan self limiting disease.Indonesiamerupakan negara

dengan jumlah populasi yangpadat mencapai 245 juta penduduk. Hampir 60%penduduk

tinggal di pulau Jawa, daerah kejadian luarbiasa infeksi dengue terjadi.

Demam berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan

Karibia. Indonesia merupakan wilayah endemis dengan sebaran di seluruh wilayah tanah

air. Insiden DBD di Indonesia antara 6 hingga 15 per 100.000 penduduk (1989 hingga

1995); dan pernah meningkat tajam saat kejadian luar biasa hingga 35 per 100.000

penduduk pada tahun 1998, sedangkan mortalitas DBD cenderung menurun hingga

mencapai 2% pada tahun 1999.

Page 10: Skenario b Blok 26 (1)

e.etiologi7,8,9

f. patofisiologi10,11,1

g. manifestasi klinis2,3,4

JAWAB: Infeksi oleh virus dengue dapat bersifat asimtomatik maupun simtomatik yang

meliputi demam biasa (sindrom virus), demam dengue, atau demam berdarah dengue

termasuk sindrom syok dengue (DSS). Penyakit demam dengue biasanya tidak

menyebabkan kematian, penderita sembuh tanpa gejala sisa. Sebaliknya, DHF merupakan

penyakit demam akut yang mempunyai ciri-ciri demam, manifestasi perdarahan, dan

berpotensi mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian. Gambaran klinis

bergantung pada usia, status imun penjamu, dan strain virus. Berikut ini adalah bagan

manifestasi infeksi virus dengue :

h. komplikasi5,6,7

i. tatalaksana8,9,10

j. edukasidanpreventif11,1,2

k. prognosis3,4,5

Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat kematian dapat ditekan <1% kasus. Keselamatan secara langsung berhubungan dengan penatalaksanaan awal dan intensif. Pada kasus yang jarang, terdapat kerusakan otak yang disebabkan syok berkepanjangan atau perdarahan intracranial (Isselbacher, 2000).Pada kasus dubia ad bonam

Page 11: Skenario b Blok 26 (1)

l. KDU6,7,8

HIPOTESIS

Antoseoranganaklaki-laki 5 tahun, mengalamishokhipovolemikdisebabkanolehdemamberdarah dengue.

LI

1. DBD9,10,11

2. MEKANISME IMUNOLOGI PADA DBD1,2,3,5

3. VEKTOR DBD4,5,6,3

4. FISIOLOGI PENGATURAN SUHU TUBUH DAN SALURAN NAFAS PADA DBD7,8,9,6,4

Patofisiologi primer pada Demam Berdarah Dengue (DBD) terjadi peningkatan

akut permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstra vaskuler, sehingga akan menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan

darah. Volume plasma menurun mencapai 20% pada kasus berat yang diikuti efusi

pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Jika penderita sudah stabil dan mulai

sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat dan menimbulkan penurunan

hematokrit. Perubahan hemostasis pada Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue

Syok Syndrome (DSS) yang akan melibatkan 3 faktor yaitu:

(1) perubahan vaskuler; (2) trombositopenia; dan (3) kelainan koagulasi.

Setelah virus Dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak

didalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung

5-7 hari. Respon imun humoral atau seluler muncul akibat dari infeksi virus ini. Antibodi

yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi Dengue primer antibodi

mulai terbentuk dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang ada telah meningkat.

Antibodi terhadap virus Dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam pada hari

ke 5, meningkat pada minggu pertama sampai minggu ketiga dan menghilang setelah 60-

90 hari. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan

pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Diagnosis dini pada

infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari

Page 12: Skenario b Blok 26 (1)

kelima, sedangkan pada infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya

peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat.

Trombositopenia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan pada

sebagian besar kasus Demam Berdarah Dengue. Trombosit mulai menurun pada masa

demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat

meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai pada 7-10 hari sejak

permulaan sakit. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai

penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Gangguan hemostasis melibatkan

perubahan vaskuler, pemeriksaan tourniquet positif, mudah mengalami memar,

trombositopenia dan koagulopati. DBD stadium akut telah terjadi proses koagulasi dan

fibrinolisis, Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dapat dijumpai pada kasus

yang berat dan disertai syok dan secara potensial dapat terjadi juga pada kasus DBD

tanpa syok. Terjadinya syok yang berlangsung akut dapat cepat teratasi bila mendapatkan

perawatan yang tepat dan melakukan observasi disertai pemantauan perembesan plasma

dan gangguan hemostatis.

5. MENJELASKAN PROSEDUR DIAGNOSIS VIRUS DBD10,11,1,7,2

6. TATALAKSANA KASUS KEGAWATAN2,3,4,5,1

Tatalaksana awal DBD pada anak dapat dibagi dalam beberapa bagan, yaitu:

Bagan 2 dan 3 untuk tatalaksana tersangka Dengue, bagan 4 untuk penderita DBD derajat

I dan II, dan bagan 5 untuk penderita DBD derajat III dan IV (sindrom syok dengue).

Pada kasus ini, budi mengalami DBD derajat 3 sehingga bagan yang kita gunakan adalah

bagan 5.

Page 13: Skenario b Blok 26 (1)

Keterangan bagan 5:

Sindrom syok dengue adalah DBD dengan gejala-gejala gelisah, nafas cepat, nadi teraba

kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90 dan diastolic

80 mmHg, jadi tekanan nadi < 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki dingin, tidak ada

produksi urin.

1. Segera beri infus kristaloid ( ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20 ml/KgBB ( pada kasus:

150-300 ml ) secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) dan oksigen 2-4

liter/menit. Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dan tensi tidak terukur)

Page 14: Skenario b Blok 26 (1)

diberikan ringer laktat 20 ml/KgBB/jam bersama koloid. Observasi tensi dan nadi tiap 15

menit, hematocrit dan trombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit dan gula darah.

2. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap dilajutkan

15-20 ml/KgBB/jam ( pada kasus: 225-300 ml), ditambah plasma (fresh frozen plasma)

atau koloid sebanyak 10-20ml/KgBB, maksimal 30 ml/KgBB (koloid diberikan pada

lajur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi keadaan

umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, dan periksa hematocrit tiap 4-6 jam.

Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.

a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/hematocrit, tekanan nadi

> 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10ml/KgBB/jam. Volume

10 ml/KgBB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinis stabil dan

hematocrit menurun <40%. Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB/jam

sampai keadaan klinis dan hematocrit stabil kemudian secara bertahap cairan diturunkan

5 ml/KgBB/jam dan seterusnya 3 ml/KgBB/jam. Dianjurkan pemberian cairan tidak

melebihi 48 jam setelah syok teratasi. Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin

dikerjakan tiap jam (usahakan urin > 1 ml/KgBB/jam, BD urin < 1.020) serta

pemeriksaan hematocrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaaan umum baik.

b. Apabila syok belum teratasi, sedangkan kadar hematocrit menurun, tetapi masih >40vol%

berikan darah segar dalam volume kecil (10ml/KgBB). Apabila tampak perdarahan

massif, berikan darah segar 20ml/KgBB dan lanjutkan cairan kristaloid 10ml/KgBB/jam.

Pemasangan CVP ( dipertahankan 5-8 cmH2O) pada syok berat kadang-kadang

diperlukan , sedangkan pemasangan sonde lambung tidak dianjurkan.

c. apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan cairan

untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal (>10 mmH2O), maka diberikan

dopamine.

1. Pasien diberikan terapi awal cairan IV berupa kristaloid 6-7 ml/KgBB/jam pada

kasus : 6-7 ml ( 15 kg ) = 90-105 ml/ jam diberikan dengan cara di kocor.

2. kemudian, kita evaluasi 3-4 jam dengan terus mengecek Ht, nadi, TD dan produksi

urin. Apabila kondisi membaik maka kita kurangi infus kristaloid nya menjadi 5

ml/KgBB/jam pada kasus: 5 ml ( 15 kg ) = 75 ml / jam

Page 15: Skenario b Blok 26 (1)

3. evaluasi kembali 2 jam kemudian, apabila kondisi membaik maka kurangi kembali

infus kristaloid menjadi 3 ml/KgBB/jam pada kasus : 3 ml ( 15 kg ) = 45 ml/jam

4. apabila ada pebaikan maka terapi cairan dihentikan dalam waktu 24-48 jam.