makalah sirosis hati
TRANSCRIPT
LATAR BELAKANG
Penyakit sirosis hepatis merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan
kanker (Lesmana, 2004). Diseluruh dunia sirosis hepatis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.
Sekitar 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. Sirosis hepatis merupakan penyakit hati
yang sering ditemukan dalam ruang perawatan dalam. Gejala klinis dari sirosis hepatis sangat bervariasi,
mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala yang sangat jelas. Apabila diperhatikan, laporan di negara
maju, maka kasus sirosis hepatis yang datang berobat kedokter hanya kira-kira 30% dari seluruh populasi
penyakit ini dan lebih dari 30% lainnya ditemukan secara kebetulan ketika berobat , sisanya ditemukan saat
otopsi (Sutadi, 2003).
Menurut organisasi kesehatan dunia (WHO), pada tahun 2000 sekitar 170 juta umat manusia terinfeksi
sirosis hepatis. Angka ini meliputi sekitar 3% dari seluruh populasi manusia di dunia dan setiap tahunnya
infeksi baru sirosis hepatis bertambah 3-4 juta orang. Angka prevalensi penyakit sirosis hepatis di Indonesia,
secara pasti belum diketahui. Prevalensi penyakit sirosis hepatis pada tahun 2003 di Indonesia berkisar
antara 1-2,4%. Dari rata-rata prevalensi (1,7%), 2 diperkirakan lebih dari 7 juta penduduk Indonesia
mengidap sirosis hepatis (Anonim, 2008). Menurut Ali (2004), angka kasus penyakit hati menahun di
Indonesia sangat tinggi.
Jika tidak segera diobati, penyakit itu dapat berkembang menjadi sirosis atau kanker hati, sekitar 20 juta
penduduk Indonesia terserang penyakit hati menahun. Angka ini merupakan perhitungan dari prevalensi
penderita dengan infeksi hepatitis B di Indonesia yang berkisar 5-10 persen dan hepatitis C sekitar 2-3
persen. Dalam perjalanan penyakitnya, 20-40 persen dari jumlah penderita penyakit hati menahun itu akan
menjadi sirosis hati dalam waktu sekitar 15 tahun, tergantung sudah berapa lama seseorang menderita
hepatitis menahun itu. Sirosis hepatis merupakan penyakit yang sering dijumpai di seluruh dunia termasuk
di Indonesia, kasus ini lebih banyak ditemukan pada kaum laki-laki dibandingkan kaum wanita dengan
perbandingan 2-4 : 1 dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun dengan puncaknya
sekitar 40-49 tahun (Hadi, 2008).
ANALISA KASUS
Tn. Frans 57 th,BB 75 kg, TB 170 cm, dibawa ke rumah sakit karena muntah darah. Pada pemeriksaan
didapatkan : pada inspeksi kulit tampak ikterus, terdapat ascites dan spider nevi dengan jelas, pada
auskultasi tak terdengar bising usus, hepar sulit eraba karena ascitesnya. Berdasarkan keterangan
keluarganya pasien seringkali minum minuman beralkohol bahkan tidak jarang datang dalam keadaan
mabuk. Kebiasaan ini dilakukan sejak usia muda setelah lulus SLTA. Dari hasil pemeriksaan yang seksama
diperkirakan klien mengalami cirrhosis hati dan saat ini disampaikan kepada klien, tampaknya klien kurang
percaya sehingga berkali-kali dia menanyakan kepada dokter tentang keadaannya. Beberapa hari kemudian
klien menjadi pendiam, ia hanya bicara jika ditanya itupun hanya satu dua kata saja. Ia juga tidak mau
makan dan tidak mau ada yang membesuknya. Dari pemeriksaan selanjutnya nampaknya ada tanda- tanda
keganasan pada hepar, dokter tidak mau memberi tahu klien karena takut makin tertekan, padahal klien
harus menjalani kemoterapi.
STEP 1
1. Sirosis hati <Tiara Arum> : disfungsi hati, adanya jaringan nekrotik <Silvia>
2. Sider nevi <Salas> : LO
3. Kemoterapi <Siti Annisa> : terapi dalam bentuk pemberian obat kimia <Sarah>
4. Asites <Salas> : penumpukan cairan di peritoneal
STEP 2
1. Anatomi dan fisiologi hati
2. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis)
3. Klasifikasi
4. Komplikasi
5. Diagnose banding
6. Pemeriksaan diagnostik
7. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi)
8. Patofisiologi
9. Asuhan keperawatan
10. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping <Tiara Arum>
11. Bagian hati yang mana terkena sirosis hati . <Srihandini>
12. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C. <Silvia>
13. Aspek legal etis <Sarah>
14. Riwayat Psikososial yang dikaji oleh perawat. <triandini>
15. Cairan apa yang menumpuk di peritoneal. <Susi>
16. Pengaruh alcohol yang bisa berdampak pada sirosis hati. <Sri melfa>
17. Ada tidaknya pengaruh terserang sirosis hati dalam jangka waktu yang pendek. <Tammy>
18. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi? <Tiara arum>
19. Masa awitan <Tiara tri >
20. Diet nutrisi bagi klien . <Siti Annisa>
21. Prevalensi sirosis hati . <silvia >
22. Bagaimana pencegahan selain mengurangi alcohol? <Sarah>
23. Apa saja vitamin yang menurun pada sirrosis hati? <Srihandini>
24. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati? <Silvia>
STEP 3
1. LO
2. LO
3. LO
4. LO
5. LO
6. LO
7. LO
8. LO
9. LO
10. LO
11. Di daerah seluruh bagian hati tersebut.
12. LO
13. Ee
14. Penyakit ini sangat berpengaruh sekali terhadap psikologis pasien dan keluarga. Klien kurang percaya saat
disampaikan penyakit yang dideritanya sehingga berkali-kali dia menanyakan kepada dokter tentang
keadaannya.
15. Garam dan air yang menumpuk di jaringan kulit akibat ascites.
16. Ada, karena alcohol merupakan salah satu factor penyebab utama,alcohol diubah menjadi asetaldehid yang
kemudian mnjadi lemak sehingga lama kelamaan menumpuk dipembuluh darah membentuk plak dan
nekrosis di hati.
17. Kemugkinan tidak ada pada penggunaan alcohol jangka pendek, karena masa perjalanan penyakit ini sangat
panjang kadang melewati rentang lebih dari 30tahun.
18. LO
19. LO
20. LO
21. LO
22. a. Jika sudah terserang penyakit tersebut dianjurkan untuk diet rendah protein.
b. hindari obesitas.
23. vitamin A, D, E, dan K.
24. LO
STEP 4
alkohol
Glikogen disimpan di hati
Banyak glukosa
Kerja hati yang berlebih
Aliran darah dr arteri hepatica &
vena porta hepatica terganggu
Gangguan steroid metabolik
nodul
Radang hati
asetaldehid
Sirosis hati
Hati tdk mampu menggantikan sel
yang rusak
hiperbilirubin
ikterus
Asetaldehid oleh
enzim dehidroginase
asites
Metabolism
bilirubin
Shift cairan dri interstisial ke
periteneal
Tek. Osmotic
plasma
Sintesa albumin Palmar eritema
Spider nevi
Volume darah
ADH & aldosteron
Aldus rektum
Kegagalan venus hepar
kembali ke jantung
Jumlah darah ke ginjal
Mekanisme meningiotensin
Shift cairan
(Edema)
Ko A
Retensi air di ginjal
Retensi Na+
Penumpukan pd
pembuluh darah
plak
nekrosis
STEP 5
1. pengertian spider nevi
2. Anatomi dan fisiologi hati
3. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis)
4. Klasifikasi
5. Komplikasi
6. Diagnose banding
7. Pemeriksaan diagnostik
8. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi)
9. Patofisiologi
10. Asuhan keperawatan
11. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping
12. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C
13. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi?
14. Masa awitan
15. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati?
16. Prevalensi sirosis hati
17. Diet nutrisi bagi klien .
REPORTING CASE
1. pengertian spider nevi
pembuluh darah di perut, yang lama kelamaan jadi berwarna putih <Srimelfa>
2. Anatomi dan fisiologi hati <Siti Annisa>
Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar pada manusia terletak pada bagian atas
cavum abdominis, di bawah diafragma, di kedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200 – 1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak
bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak
langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi
peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa ligamen.
Macam-macam ligamennya:
1. Ligamentum falciformis : Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di antara umbilicus dan
diafragma.
2. Ligamentum teres hepatis = round ligament : Merupakan bagian bawah lig. falciformis ; merupakan sisa-sisa
peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.
3. Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepatoduodenalis :Merupakan bagian dari omentum minus yg
terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum sblh prox ke hepar.Di dalam ligamentum ini terdapat
Aa.hepatica, v.porta dan duct.choledocus communis. Ligamen hepatoduodenale turut membentuk tepi anterior
dari Foramen Wislow.
4. Ligamentum Coronaria Anterior ki–ka dan Lig coronaria posterior ki-ka :Merupakan refleksi peritoneum
terbentang dari diafragma ke hepar.
5. Ligamentum triangularis ki-ka : Merupakan fusi dari ligamentum coronaria anterior dan posterior dan tepi lateral
kiri kanan dari hepar.
Secara anatomis, organ hepar tereletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan melebar ke hipokondrium
kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dpt mencapai sela iga 4/ 5 tepat di bawah aerola mammae. Lig falciformis
membagi hepar secara topografis bukan scr anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Secara Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai yg tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.
Simpai ini akan masuk ke dalam parenchym hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa
dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yg disusun di dalam lempengan-lempengan/ plate dimana akan masuk ke
dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler
di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terediri dari sel-sel fagosit yg disebut sel
kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang
lain .Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan
selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengah-tengah lobuli tdp 1 vena sentralis yg merupakan
cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar).Di bagian tepi di antara lobuli-
lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/ TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung
cabang-cabang v.porta, A.hepatika, ductus biliaris.Cabang dari vena porta dan A.hepatika akan mengeluarkan isinya
langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan Sistem bilier dimulai dari canaliculi biliaris yang halus yg
terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke
dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yg lebih besar , air keluar dari saluran empedu menuju kandung
empedu.
B. FISIOLOGI HATI
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta
menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Ada beberapa fung hati yaitu :
1. Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat
Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah
pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen
lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan
glikogen mjd glukosa disebut glikogenelisis.Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa
dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid
dan ATP, dan membentuk/ biosintesis senyawa 3 karbon (3C)yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam
siklus krebs).
2. Fungsi hati sebagai metabolisme lemak
Hati tidak hanya membentuk/ mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak Asam lemak
dipecah menjadi beberapa komponen :
1. Senyawa 4 karbon – KETON BODIES
2. Senyawa 2 karbon – ACTIVE ACETATE (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol)
3. Pembentukan cholesterol
4. Pembentukan dan pemecahan fosfolipid
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol .Dimana serum Cholesterol
menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid
3. Fungsi hati sebagai metabolisme protein
Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. dengan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula
dari asam lemak dan asam amino.Dengan proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan
non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ
utama bagi produksi urea.Urea merupakan end product metabolisme protein.∂ - globulin selain dibentuk di dalam
hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati.albumin mengandung ±
584 asam amino dengan BM 66.000
4. Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah
Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya:
membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang
beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor
intrinsik.Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K
dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.
5. Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin
Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K
6. Fungsi hati sebagai detoksikasi
Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi
dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis.
7. Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas
Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu
sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism.
8. Fungsi hemodinamik
Hati menerima ± 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/ menit atau 1000 – 1800 cc/
menit. Darah yang mengalir di dalam a.hepatica ± 25% dan di dalam v.porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati.
Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah
cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran
darah.
3. Patofisiologi
4. Konsep penyakit ( etiologi, definisi, factor resiko,manifestasi klinis,stadium) <Tiara Arum ; Srihandini; Siti
Annisa>
Definisi
Sirosis hati adalah suatu penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar, dan seluruh sistem
arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) di sekitar
parenkim hati yang mengalami regenerasi.
Etiologi
1. Alkohol adalah suatu penyebab yang paling umum dari cirrhosis, terutama di dunia barat. Perkembangan sirosis
tergantung pada jumlah dan keterautran dari konsumsi alkohol. Konsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi
dan kronis melukai sel-sel hati. Tiga puluh persen dari individu-individu yang meminum setiap harinya paling
sedikit 8 sampai 16 ounces minuman keras (hard liquor) atau atau yang sama dengannya untuk 15 tahun atau lebih
akan mengembangkan sirosis. Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati; dari hati berlemak
yang sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan
(steatohepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Kegemukan adalah penyebab yang paling penting dari
resistensi insulin, sindrom metabolisme, dan diabetes tipe 2. NAFLD adalah penyakit hati yang paling umum di
Amerika dan adalah bertanggung jawab untuk 24% dari semua penyakit hati.
2. Sirosis Kriptogenik (sirosis yang disebabkan oleh penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi) adalah suatu
sebab yang umum untuk pencangkokan hati. Diistilahkan sirosis kriptogenik (cryptogenic cirrhosis) karena
bertahun-tahun dokter-dokter telah tidak mampu untuk menerangkan mengapa sebagain dari pasien-pasien
mengembangkan sirosis.
3. Hepatitis Virus Kronis adalah suatu kondisi dimana hepatitis B atau hepatitis C virus menginfeksi hati bertahun-
tahun. Kebanyakan pasien-pasien dengan hepatitis virus tidak akan mengembangkan hepatitis kronis dan sirosis.
Contohnya, mayoritas dari pasien-pasien yang terinfeksi dengan hepatitis A sembuh secara penuh dalam waktu
berminggu-minggu, tanpa mengembangkan infeksi yang kronis. Berlawanan dengannya, beberapa pasien-pasien
yang terinfeksi dengan virus hepatitis B dan kebanyakan pasien-pasien terinfeksi dengan virus hepatitis C
mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya menyebabkan kerusakan hati yang progresif dan
menjurus pada sirosis, dan adakalanya kanker-kanker hati.
4. Kelainan-Kelainan Genetik Yang Diturunkan/Diwariskan berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam
hati yang menjurus pada kerusakkan jaringan dan sirosis. Contoh-contoh termasuk akumulasi besi yang abnormal
(hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).
5. Primary biliary cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan dari sistim imun
yang ditemukan sebagian besar pada wanita-wanita. Kelainan imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan
perusakkan yang kronis dari pembuluh-pembuluh kecil empedu dalam hati.
6. Primary sclerosing cholangitis (PSC) adalah suatu penyakit yang tidak umum yang seringkali ditemukan pada
pasien-pasien dengan radang borok usus besar. Pada PSC, pembuluh-pembuluh empedu yang besar diluar hati
menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi. Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi
pembuluh-pembuluh empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis. Pada
beberapa pasien-pasien, luka pada pembuluh-pembuluh empedu (biasanya sebagai suatu akibat dari operasi) juga
dapat menyebabkan rintangan dan sirosis pada hati.
7. Hepatitis Autoimun adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan sistim imun yang ditemukan
lebih umum pada wanita-wanita. Aktivitas imun yang abnromal pada hepatitis autoimun menyebabkan
peradangan dan penghancuran sel-sel hati (hepatocytes) yang progresif, menjurus akhirnya pada sirosis.
8. Bayi-bayi dapat dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) dan akhirnya mengembangkan
sirosis. Bayi-bayi lain dilahirkan dengan kekurangan enzim-enzim vital untuk mengontrol gula-gula yang
menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu
enzim spesifik dapat menyebabkan sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).
9. Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak umum pada beberapa obat-
obat dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-
bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis)
adalah penyebab yang paling umum dari penyakit hati dan sirosis.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari sirosis hati disebabkan oleh satu atau lebih hal-hal yang tersebut di bawah ini :
1. Kegagalan Parenkim hati
2. Hipertensi portal
3. Asites
4. Ensefalophati hepatitis
Keluhan dari sirosis hati dapat berupa :
a. Merasa kemampuan jasmani menurun
b. Nausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badan
c. Mata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelap
d. Pembesaran perut dan kaki bengkak
e. Perdarahan saluran cerna bagian atas
f. Pada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)
g. Perasaan gatal yang hebat
Seperti telah disebutkan diatas bahwa pada hati terjadi gangguan arsitektur hati yang mengakibatkan kegagalan
sirkulasi dan kegagalan perenkym hati yang masing-masing memperlihatkan gejala klinis berupa:
1. Kegagalan sirosis hati
a. Edema
b. Ikterus
c. Koma
d. Spider nevi
e. Alopesia pectoralis
f. Ginekomastia
g. Kerusakan hati
h. Asites
i. Rambut pubis rontok
j. Eritema palmaris
k. Atropi testis
l. Kelainan darah (anemia,hematon/mudah terjadi perdarahan)
2. Hipertensi portal
a. Varises oesophagus
b. Spleenomegali
c. Perubahan sum-sum tulang
d. Caput medusa
e. Asites
f. Collateral veinhemorrhoid
g. Kelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)
Sedang asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoseluler dan hipertensi portal.
Sirosis hati adalah kemunduran fungsi liver yang permanen yang ditandai dengan perubahan histopatologi. Perubahan
histopatologi yang terjadi menyebabkan peninggian tekanan pembuluh darah pada sistem vena porta. Sebagai akibat
dari peninggian tekanan vena porta, terjadi varises esophagus dan bila pecah terjadi muntah darah warna hitam
(hematemesis).
Factor resiko: laki-laki > perempuan terkena sirosis hati diantara usia 30-59 tahun,puncaknya pada umur 40-59th.
5. Klasifikasi <Salas>
a. Klasifikasi sirosis hati menurut Child – Pugh:
Skor/parameter 1 2 3
Bilirubin(mg %) < 2,0 2 - < 3 > 3,0
Albumin(mg %) > 3,5 2,8 - < 3,5 < 2,8
Protrombin time
(Quick %)
> 70 40 - < 70 < 40
Asites 0 Min – sedang
(+) – (++)
Banyak (+++)
Hepatic
Ensephalopathy
Tidak ada Stadium 1 & 2 Stdium 3 & 4
b. Berdasarkan morfologi Sherlock membagi sirosis hati atas 3 jenis, yaitu:
1. Mikronodular
2. Makronodular
3. Campuran (yang memperlihatkan gambaran mikro dan makronodular)
c. Secara Fungsional Sirosis terbagi atas:
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut dengan Laten Sirosis hati. Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata.
Biasanya stadium ini ditemukan pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis hati Dekompensata
Dikenal dengan Active Sirosis hati, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya ascites, edema
dan ikterus.
• Sirosis yang diakibatkan penyakit genetik : dapat disebutkan disini misalnya galaktosemia, penyakit glycogen
storage, defisiensi alfa-1 antitripsin, penyakit hemokromatosis, dan lain-lain.
• Sirosis karena bahan kimia: kerusakan karena bahan kimia ada 2 macam :
o kerusakan yang hampir pasti terjadi oleh suatu macam obat, dose dependent.
o Kerusakan yang tidak dapat di duga sebelumnya, not-dose dependent.
• Sirosis alkoholik: secara morfologis, sirosis alkoholik ini bisa mikronodular, makronodular atau campuran
• Sirosis karena infeksi: disebabkan oleh hepatitis virus B atau NANB.
• Morfologis bisa berupa mikronodular, makronodular atau incomplete septal
• Sirosis karena gangguan nutrisi : secara morfologis tidak dapat dibedakan dengan sirosis karena alkohol
• Sirosis bilier sekunder; diakibatkan oleh ikterus obstruktif
• Sirosis kongestif: Pada penyakit jantung yang disertai bendungan
• Sirosis kriptogenik: Etiologi sirosis tidak dapat ditentukan. Sering disertai manifestasi autoimun, seperti
demam, artralgi, kemerahan pada kulit, gejala ginjal dan lain-lain. Gambaran morfologis bisa mikronodular,
makronodular atau campuran
• Sirosis bilier primer: Penyebab tidak diketahui
• Sirosis Indian Childhood: Ditemukan pada anak-anak di India
• Sirosis sarkoid (granulomatosis): penyebab tidak diketahui
6. Komplikasi <Tammy, Tiara R., Tiara Tri>
Komplikasi yang sering timbul pada penderita Sirosis Hepatis diantaranya adalah:
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises
esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan
yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di
epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan
asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi).
2. Koma hepatikum
Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat
sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama
sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan,
parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam
glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke
dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan
kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat
mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan
penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan
duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.
4. Infeksi
Setiap penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya
menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah :
peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis,
endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
5. Edema dan ascites
Ketika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan garam dan air didalam tubuh.
Kelebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan-pergelangan kaki
dan kaki-kaki karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk. Akumulasi cairan ini disebut edema atau pitting
edema.
6. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
Cairan dalam rongga perut (ascites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-bakteri berkembang. Pada sirosis,
cairan yang mengumpul didalam perut tidak mampu untuk melawan infeksi secara normal. Sebagai tambahan, lebih
banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus kedalam ascites. Oleh karenanya, infeksi didalam perut
dan ascites, dirujuk sebagai spontaneous bacterial peritonitis atau SBP, kemungkinan terjadi. SBP adalah suatu
komplikasi yang mengancam nyawa. Beberapa pasien-pasien dengan SBP tdak mempunyai gejala-gejala, dimana
yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.
7. Perdarahan dari Varices-Varices Kerongkongan (esophageal varices)
Pada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung dari usus-usus dan meningkatkan
tekanan dalam vena portal (hipertensi portal). Ketika tekanan dalam vena portal menjadi cukup tinggi, ia
menyebabkan darah mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk mencapai
jantung. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass hati adalah vena-vena yang melapisi
bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari lambung.
Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada
kerongkongan yang lebih bawah dan lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan
gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih mungkin seorang pasien mendapat
perdarahan dari varices-varices kedalam kerongkongan (esophagus) atau lambung.
Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan, tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-
gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur
dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari
asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam
darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan
(disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
8. Hepatic encephalopathy
Seperti didiskusikan sebelumnya, ketika sirosis hadir, sel-sel hati tidak dapat berfungsi secara normal karena mereka
rusak atau karena mereka telah kehilangan hubungan normalnya dengan darah. Sebagai tambahan, beberapa dari
darah dalam vena portal membypass hati melalui vena-vena lain. Akibat dari kelainan-kelainan ini adalah bahwa
unsur-unsur beracun tidak dapat dikeluarkan oleh sel-sel hati, dan, sebagai gantinya, unsur-unsur beracun
berakumulasi dalam darah.
Ketika unsur-unsur beracun berakumulasi secara cukup dalam darah, fungsi dari otak terganggu, suatu kondisi yang
disebut hepatic encephalopathy. Tidur waktu siang hari daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang
normal) adalah diantara gejala-gejala paling dini dari hepatic encephalopathy
9. Hepatorenal syndrome
Pasien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal syndrome. Sindrom ini adalah
suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang. Itu adalah suatu persoalan fungsi dalam
ginjal-ginjal, yaitu, tidak ada kerusakn fisik pada ginjal-ginjal. Sebagai gantinya, fungsi yang berkurang disebabkan
oleh perubahan-perubahan dalam cara darah mengalir melalui ginjal-ginjalnya. Hepatorenal syndrome didefinisikan
sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan
jumlah-jumlah urin yang memadai walaupun beberapa fungsi-fungsi penting lain dari ginjal-ginjal, seperti penahanan
garam, dipelihara/dipertahankan
10. Hepatopulmonary syndrome
Jarang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan hepatopulmonary syndrome.
Pasien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang
telah berlanjut menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal. Persoalan dasar dalam paru adalah bahwa tidak
cukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah kecil dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli
(kantung-kantung udara) dari paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak
dapat mengambil cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Sebagai akibatnya pasien mengalami sesak napas,
terutama dengan pengerahan tenaga.
11. Hypersplenism
Hypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan itu behubungan dengan suatu
jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan/atau suatu
jumlah platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia dapat
menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan darah dan berakibat pada
perdarahan yang diperpanjang (lama).
12. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular
carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah
satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan menyebar (metastasizes) ke hati.
7. Pemeriksaan diagnostic <Sarah,Susi, Tiara R>
a. Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal.
b. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Akelebihan
endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus, tanda-tanda yang mengarah akan
kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot, red whale marking, kemungkinan perdarahan
yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. Selain tanda tersebut, dapat dievaluasi besar
dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.
c. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin pada
penyakit hati. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Yang dilihat
pinggir hati, pembesaran, permukaan, homogenitas, asites, splenomegali, gambaran vena hepatika, vena porta,
pelebaran saluran empedu/HBD, daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0.
Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata, hepatoma/tumor, ikterus
obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu, dll.
d. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati, sel
retikuloendotel dan limpa. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati, limpa, kelainan tumor hati, kista, filling defek.
Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu
(patchty) dan difus.
e. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal, seperti tumor
atau kista hidatid. Juga dapat dilihat besar, bentuk dan homogenitas hati.
f. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.
g. Angiografi : angiografi selektif, selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta.
Pada beberapa kasus, prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi
pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.
h. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa
dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan), sel tumor, perdarahan dan eksudat, dilakukan
pemeriksaan mikroskopis, kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein, amilase dan lipase.
i. Pemeriksaan Laboratorium
8. Penatalaksanaan medis (farmakologi dan nonfarmakologi) <Silvia, Tiara Arum>
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :
1. Simtomatis
2. Supportif, yaitu :
a. Istirahat yang cukup
b. Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang;
misalnya : cukup kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba dengan interferon. Sekarang telah
dikembangkan perubahan strategi terapi bagian pasien dengan hepatitis C kronik yang belum pernah
mendapatkan, pengobatan IFN seperti :
a) kombinasi IFN dengan ribavirin
b) terapi induksi IFN
c) terapi dosis IFN tiap hari
• Terapi kombinasi IFN dan Ribavirin terdiri dari IFN 3 juta unit 3 x seminggu dan RIB 1000-2000 mg
perhari tergantung berat badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan
untukjangka waktu 24-48 minggu.
• Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu
selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB
• Terapi dosis interferon setiap hari.
Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta unit tiap hari sampai
HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.
3. Pengobatan yang spesifik dari sirosishati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti ;
1. Astises
2. Spontaneous bacterial peritonitis
3. Hepatorenal syndrome
4. Ensefalophaty hepatic
Asites
Dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas :
- istirahat
- diet rendah garam : untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam dan penderita dapat
berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.
- Diuretik
Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam dan pembatasan cairan namun
penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic
adalah hipokalem dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah
spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan
dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan dengan furosemid.
Terapi lain :
Sebagian kecil penderita asites tidak berhasil dengan pengobatan konservatif. Pada keadaan demikian pilihan kita
adalah parasintesis. Mengenai parasintesis cairan asites dapat dilakukan 5 10 liter / hari, dengan catatan harus
dilakukan infuse albumin sebanyak 6 – 8 gr/l cairan asites yang dikeluarkan. Prosedur ini tidak dianjurkan pada
Child’s C protrombin < 40%, serum bilirubin > dari 10 mg/dl, trombosit < 40.000/mm3, creatinin > 3 mg/dl dan
natrium urin < 10 mmol/24 jam.
Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP)
Infeksi cairan dapat terjadi secara spontan, atau setelah tindakan parasintese. Tipe yang spontan terjadi 80% pada
penderita sirosis hati dengan asites, sekitar 20% kasus. Keadaan ini lebih sering terjadi pada sirosis hati stadium
kompesata yang berat. Pada kebanyakan kasus penyaki timbul selama masa perawatan. Infeksi umumnya terjadi
secara Blood Borne dan 90% Monomicroba. Pada sirosis hati terjadi permiabilitas usus menurun dan mikroba ini
beraasal dari usus. Pengobatan SBP dengan memberikan Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental
selama lima hari, atau Qinolon secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan
Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.
Hepatorenal Sindrome
Sindroma ini dicegah dengan menghindari pemberian Diuretik yang berlebihan, pengenalan secara dini setiap
penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa
: Ritriksi cairan,garam, potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik adalah
transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.
Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus
Prinsip penanganan yang utama adalah tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil,
dalam keadaan ini maka dilakukan :
- Pasien diistirahatkan daan dpuasakan
- Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi
- Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya yaitu :
untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi darah.
- Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K, Vasopressin.,
Octriotide dan Somatostatin
Ensefalopati Hepatik
Penentuan diet pada penderita sirosis hati sering menimbulkan dilema. Di satu sisi, diet tinggi protein untuk
memperbaiki status nutrisi akan menyebabkan hiperamonia yang berakibat terjadinya ensefalopati. Sedangkan bila
asupan protein rendah maka kadar albumin dalam darah akan menurun sehingga terjadi malnutrisi yang akan
memperburuk keadaan hati. Untuk itu, diperlukan suatu solusi dengan nutrisi khusus hati, yaitu Aminoleban Oral.
Aminoleban Oral mengandung AARC kadar tinggi serta diperkaya dengan asam amino penting lain seperti arginin,
histidin, vitamin, dan mineral. Nutrisi khusus hati ini akan menjaga kecukupan kebutuhan protein dan
mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya hiperamonia. Pada penderita sirosis hati
yang dirawat di rumah sakit, pemberian nutrisi khusus ini terbukti mempercepat masa perawatan dan mengurangi
frekuensi perawatan.
Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan
mencegah terjadinya ensefalopati hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.
9. Diagnose banding <Srihandini,>
a. Hepatitis
b. Hepatoma:
Diagnosis: Penyakit tumor ganas hati primer.
Anamnesis: Penurunan BB, nyeri perut kanan atas, anoreksia, malaise, benjolan perut kanan atas.
Pemfis: hepatomegalim berbenjol-benjol, stigmata penyakit hati kronik.
Lab: peningkatan AFP, PIVKA II, Fosfatase alkali
USG: Lesi fokal/disfus di hati.
10. Prosedur kemoterapi,indikasi, kontraindikasi, dan efek samping.<Tiara Arum>
Prosedur pemberian kemoterapi
1. Memastikan identifikasi klien, obat, dosis, rute dan waktu pemberian sesuai dengan order
2. Cek riwayat alergi obat bersama klien
3. Mengantisipasi dan merencanakan kemungkinan terjadinya efek samping atau toksisitas sistemik
4. Membahas data lab dan pemeriksaaan lainnya
5. Memastikan inform consent
6. Memilih peralatan yang sesuai
7. Menghitung dosis dan menyediakan obat dengan teknik aseptic
8. Menjelaskan prosedur yang akan dilakukan kepada pasien dan keluarga
9. Memberikan obat antiemetic atau obat lain yang disarankan
10. Mempersiapkan lokasi pemasangan infuse atau jalur vena sentral
11. Memberikan agens kemoterapi dengan cara obat dimasukkan kedalam botol cairan infuse yang diberikan
12. Memantau pasien pada masa interval sesi pemberian obat
13. Membuang seluruh peralatan yang telah digunakan atau tidak digunakan dalam suatu tempat yang aman
dari kebocoran
)
Indikasi
Kontraindikasi
1. Kontra indkasi absolut:
• pada stadium terminal
• Kehamilan trimester pertama
• Kondisi septikemia dan koma.
2. Kontra indikasi relatif :
• Bayi <>8g/dl, leukosit > 3000/mm3
Efeksamping
1. Efek samping cepat atau akut ( immediate):
terjadi dalam beberapa detik sampai 30 menit (syok anafilaktik, aritmoia cordis, nyeri daerah suntikan).
2. Efek samping segera (early)
terjadi dalam 30 menit sampai 72 jam ( mual,muntah, demam, reaksi hipersensitifitas, flu-like syndrome, sistitis).
3. Efek samping agak lambat (intermediate)
-terjadi dalam 72 jam- beberapa hari, misal: depresi sum-sum tulang ( Anemia, Leukopenia, trombositopenia):
terjadi sesudah 1-3 minggu ( obat mielosupresi pada umumnya) atau 4-6 minggu ( gol nitrosurea)
- stomatitis, diare, alopesia, neuropati perifer, ileus paralitik, toksisitas pada ginjal, penekanan sistim kekebalan
tubuh.
4. Efek samping lambat (late)
terjadi pada beberapa bulan, misalnya :
• hiperpigmentasi kulit
Kerusakan pada organ vital
jantung : dexorubisin
Paru : bleomisin-busulfan
Hati : Metotrexat.
• Efek pada sistim reproduksi ( Amenore, spermatogenesis menurun)
- Perubahan sistim endokrin (feminisasi, virilisasi)
11. Hubungan sirosis hati dengan hepatitis A, B, dan C?<Tiara R>.
Virus hepatitis bisa menyebabkan sirosis hati, hepatitis B dan C bersifat sympatik dan bersifat antigen.virus
menempel �mengeluarkan antigen � protein liver � imun menurun �radang hati � sirosis
12. Bagaimana metabolism protein,karbohidrat, dan lemak jika ada sirrosis hati? <Silvia; Tiara Arum>
METABOLISME KARBOHIDRAT (glikogenesis,glikogenolisis, glukoneogenesis)
Kelebihan glukosa penyimpanan (glikogen hati dan otot) =glikogenesis
Pemecahan Glikogen -> Glukosa 1 p = glikogenolisis
q Ada 3 enzim yang mengkatalis (hormon glukoden -> CAMP-enzym posporilase)
q Glikogen Fosforilase : Glikogen (α1,4 glikosidik ) --Glukosa 1-P
q Tranferase : memindahkan 3 residu glukosa cabang lain lebih peka difosrilasi
q Debranching enzyme (α 1,6 gilokosilase) ikatan α 1,6 glikosidik
n Glukosa 1p Glukosa 6 P Glukosa (Di hati dan Ginjal) -> Glukosa Darah
n Di Otot Glukosa 6 P Jalur Glikolisis
Semua lintasan yang bertanggung jawab mengubah senyawa non-karbohidrat Glukosa / Glikogen :
glukoneogenesis)
n Senyawa utama : asam amino glukogenik, laktat, gliserol, propionate
n Organ yang utama terlibat : Hati dan ginjal.
n Memenuhi kebutuhan tubuh akan glukosa (khususnya jaringan syaraf sel darah merah) saat Karbohidrat
tidak tersedia
Metabolism protein
Kelebihan protein tidak disimpan dalam tubuh, melainkan akan dirombak dalam hati menjadi senyawa yang
mengandung unsur N, seperti NH3 (amonia) dan NH4OH (amonium hidroksida) serta senyawa yang tidak
mengandung unsur N. Senyawa yang mengandung unsur N akan disintesis menjadi urea di hati, karena hati
mempunyai enzim arginase. Urea diangkut bersama zat-zat sisa lainnya ke ginjal untuk dikeluarkan melalui
urin. Senyawa yang tidak mengandung unsur N akan disintesis kembali
Glukosa membantu pembentukan sel darah merah�simpanan glukosa menurun�sel pecah�pningkatan
kemampuan hati untuk memproduksi bilirubin.
Karbohidrat menurun� fatigue
Meatbolisme dibantu oleh empedu,jika sirosis maka empedu akan rusak.
13. Bagaimana Tanda- tanda keganasan yang terjadi? <Silvia ;Tiara R>
Tanda tanda berhubungan dengan manifestasi klinis kanker hati.
14. Masa awitan ?<Triandini>
Sirosis hepatis biasanya memiliki awitan yang insidus dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga
kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun/lebih.
15. Diet nutrisi bagi klien . <Susi,Sri Melfa>
Diet rendah protein (diet hati III : protein 1 g/kg BB, 55 g protein, 2000 kalori). Bila ada acites diberikan rendah
garam II (600-800 mg) atau III (1000-2000 mg). Bila proses tidak aktif, diperlukan diet tinggi kalori (2000-3000
kalori) dan tinggi protein (80-125 g/hari). Bila ada tanda-tanda pre koma hepatikum, jumlah protein dalam makanan
dihentikan (diet hati I) untuk kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan tubuh.
Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.
Diet Garam Rendah I (DGR I)
Diet garam rendah I diberikan kepada pasien dengan edema, asites dan atau atau hipertensi berat. Pada pengola
han makanannya tidak menambahkan garam dapur. Dihindari bahan makanan yang tinggi kadar natriumnya. Kadar
Natrium pada Diet garam rendah I ini adalah 200-400 mg Na.
Diet Hati I (DH I)
Diet Hati I diberikan bila pasien dala keadaan akut atau bila prekoma sudah dapat diatasi dan pasien sudah mulai
mempunyai nafsu makan. Melihat keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk cincang atau lunak. Pemberian
protein dibatasi (30 g/hari) dan lemak diberikan dalam bentuk mudah dicerna. Formula enteral dengan asam amino
rantai cabang (Branched Chain Amino Acid /BCAA) yaitu leusin, isoleusin, dan valin dapat digunakan. Bila ada asites
dan diuresis belum sempurna, pemberian cairan maksimal 1 L/hari.
Makanan ini rendah energi, protein, kalsium, zat besi, dan tiamin; karena itu sebaiknya diberikan selama beberapa hari
saja. Menurut beratnya retensi garam atau air, makanan diberikan sebagai Diet Hati I Garam rendah. Bila ada asites
hebat dan tanda-tanda diuresis belum membaik, diberikan Diet Garam Rendah I. Untuk menambah kandungan energi,
selain makanan per oral juga diberikan makanan parenteral berupa cairan glukosa.
Diet Hati II (DH II)
Diet hati II diberikan sebagai makanan perpindahan dari diet hati II kepada pasien dengan nafsu makannya cukup.
Menurut keadaan pasien, makanan diberikan dalam bentuk lunak / biasa. Protein diberikan 1 g/Kg berat badan dan
lemak sedang (20-25% dari kebutuhan energi total) dalam bentuk yang mudah dicerna. Makanan ini cukup
mengandung energi, zat besi, vitamin A & C, tetapi kurang kalsium dan tiamin. Menurut beratnya retensi garam atau
air, makanan diberikan sebagai diet hati II rendah garam. Bila asites hebat dan diuresis belum baik, diet mengikuti
pola Diet Rendah garam I.
Diet Hati III (DH III)
Diet Hati III diberikan sebagai makanan perpindahan dari Diet Hati II atau kepada pasien hepatitis akut (Hepatitis
Infeksiosa/A dan Hepatitis Serum/B) dan sirosis hati yang nafsu makannya telah baik, telah dapat menerima protein,
lemak, mi9neral dan vitamin tapi tinggi karbohidrat. Menurut beratnya tetensi garam atau air, makanan diberikan
sebagai Diet Hati III Garam Rendah
Penanganan Sirosis Hati Berdasarkan Evidence Based (EBN)
1. Diet tempe pada sirosis hati sebagai upaya meningkatkan kadar albumin dan perbaikan ensefalopati
hepatic. Pada penelitian ini membandingkan antara diet hati II dan III (diet konvensional) dengan diet
tempe dalam meningkatkan kadar albumin darah dan menurunkan derjat ensepalohetik selama 20
hari. Dan hasilnya diet tempe dapat meningkatkan albumin darah, menurunkan ammonia dalam
darah, meningkatkan psikomotor dan menurunkan ensefalopatik hepatic.
2. Diet masukan protein pada pasien ensefalohepatik dan Sirosis hepatic yang dilakukan oleh beberapa
ahli gizi. Dari beberapa ahli gizi berbeda pendapat mengenai batasan protein yang diberikan pada
pasien sirosis hepatic, namun pada pelaksaannya tetap mengacu pada konsesnsus ESPEN tentang
nutrisi pada pasien dengan penyakit hati yang kronik, yaitu :
Kondisi Klinis Energi/Non protein (K.cal/Kg) Protein (g/Kg)
Sirosis yang dapat
mengkompensasi komplikasi.
25 - 35 1,0 – 1,2
Intake yang tidak adekuat
dan malnutrisi
35 - 40 1,5
Ensepalopathy I - II 25 - 35 Pada fase transisi 0,5
kemudian 1,0 – 1,5 , jika
ditoleransi : diberikan protein
nabati. Suplemen BCAA
Ensepalopathy III -IV 25 - 35 0,5 – 1,2, Suplemen BCAA
Jika menggunakan nutrisi parenteral , kalori non protein yang didalamnya terkandung lemak dan
glukosa sekitar 35 – 50 %.
16. Prevalensi sirosis hati .<Siti Annisa.>
Selama kurun waktu 3 bulan telah terkumpul serum dari 55 penderita hepatitis menahun, 60
penderita sirosis hati dan 39 penderita bukan penyakit hati (non liver disease = NLD). Distribusi
umur dan kelamin dari ketiga kelompok penderita itu dapat dilihat pada tabel 1.
Tabel 1. Distribusi umur dan kelamin
Hepatitis
menahun
n=55
Sirosis
hati
n=60
NLD
n=39
Kelamin:
Pria
Wanita
35
20
40
20
26
13
Rentang umur
(tahun)
22 70 19 75 16 62
Rerata umur
(tahun)
45.5 55.6 34.6
17. Asuhan keperawatan
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIK
PENGKAJIAN
a. Pengumpulan data
• Data biografi
Nama : Tn. Franco
Usia : 57 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
• Anamnesa
Keluhan utama : muntah darah
• Riwayat Kesehatan Sekarang
Klien mengalami muntah darah
• Riwayat Kesehatan Dulu
Klien seringkali minum-minuman beralkohol yang dilakukannya sejak usia muda setelah
lulus SLTA
• Riwayat Kesehatan Keluarga : -
b. Pola-pola Fungsi Kesehatan
• Pola nutrisi dan metabolism : klien mengalami muntah darah dan tidak mau makan
• Pola eliminasi : -
• Pola tidur dan istirahat : -
c. Pemeriksaan Fisik
• Inspeksi : kulit tampak ikterus, terdapat ascites, dan spider nevi dengan jelas
• Auskultasi : tidak terdengar bising usus
• Palpasi : hepar sulit diraba karena ascites
• Perkusi : -
d. Pemeriksaan Tanda-tanda Vital
• TD : -
• HR : -
• RR : -
• Suhu : -
e. Pemeriksaan Diagnostik : -
f. Psiko – sosio – spiritual – cultural
Psikologis
• Stress emosional
Klien mengalami stress emosional karena ketidak percayaan klien akan penyakitnya, dan
klien menjadi pendiam serta tidak mau ada yang membesuknya .
• Konsep Diri
Tidak teridentifikasi . namun hal-hal yang mendukung kemajuan kondisi klien haruska
terus didukung, seperti support system yang datang baik dari diri klien pribadi, maupun
keluarga , untuk turut membantu meningkatkan kondisi klien saat ini, baik untuk
mencegah maupun pengobatan klien.
� Hubungan sosial
Hubungan sosial klien menjadi terganggu karena klien tidak mau ada yang
membesukknya.
� Copping Pattern
Tidak teridentifikasi
Spiritual
• Believe
Tidak teridentifikasi. Kepercayaan klien akan Tuhan yang memberikan penyakit yang
dideritanya kini, dan memasrahkannya untuk percaya bahwa Tuhan juga lah yang punya
kuasa untuk menyembuhkan penyakitnya, adalah hal yang penting yang harus ditanam
dalam diri klien untuk membantu proses penyembuhannya.
• Religious Practice
Tidak teridentifikasi. Dalam hal ini, klien haruslah berusaha untuk tetap menjaga
ibadahnya, melaksakan apa yang harus dijalaninya sebagai umat beragama yang dapat
membantunya mencapai proses penyembuhan.
Sosial-cultural
• Norms
Tidak teridentifikasi. Sebagai warga masyarakat yang baik, sebaiknya klien menaati dan
melaksanakan norma yang ada dalam lingkungannya.
• Value
Tidak teridentifikasi. Setiap orang memiliki value, dan orang lain betugas untuk
menghargai setiap value dan orang lain betugas untuk menghargai setiap value atau nilai
yang ada dalam tiap diri individu masing-masing tanpa harus saling menjatuhakan.
ANALISA DATA
Data Fokus Etiologi Masalah
DO :
Asites (hepar tidak
teraba)
Bising usus tidak
terdengar
DS : -
Alkohol
Asetal dehid
Asetat
Lemak menumpuk di pembuluh darah
Plak
Nekrosis
Nodul
Gangguan aliran darah dan limfe
Disfungsi hati
Perubahan metabolisme
Perubahan metabolisme Volume darah
protein
ADH dan aldosteron
Hipoalbumin inaktif
Gangguan
pemenuhan cairan
Tek. osmotik Serum ADH dan
plasma aldosteron
Shift cairan dari Venous return
ruang abdomen
Mekanisme renin
Asites angiotensin
Retensi Na+
Retensi air di ginjal
Shift cairan
Edema
DO : -
DS : -
Alkohol
Asetal dehid
Asetat
Lemak menumpuk di pembuluh darah
Plak
Nekrosis
Nodul
Gangguan aliran darah dan limfe
Resiko pola napas
tidak efektif
Disfungsi hati
Perubahan metabolisme
Protein Karbohidrat
Hipoalbumin Hipoglikemia
Tek. osmotik Glikolisis aerob
plasma
ATP
Shift cairan dari
ruang abdomen Fatigue
Asites Ekspansi paru
DO :
Hematema
Klien tidak mau
makan
DS : -
Alkohol
Asetal dehid
Asetat
Lemak menumpuk di pembuluh darah
Plak
Nekrosis
Nodul
Gangguan aliran darah dan limfe
Resiko pemenuhan
nutrisi kurang dari
kebutuhan
Venous return
Tek. kapiler portal
Obstruksi vena porta
Hipertensi porta
Varises esofagus
Hemateme ; melena
Rangsang saraf simpatis
Anoreksia
DO :
Keganasan pada
hepar
DS : -
Alkohol
Asetal dehid
Asetat
Lemak menumpuk di pembuluh darah
Plak
Nekrosis
Nodul
Gangguan aliran darah dan limfe
Intoleransi aktivitas
Disfungsi hati
Perubahan metabolisme karbohidrat
Hipoglikemia
Glikolisis aerob
ATP
Fatigue
DO : -
DS : -
Alkohol
Asetal dehid
Asetat
Lemak menumpuk di pembuluh darah
Plak
Nekrosis
Nodul
Gangguan aliran darah dan limfe
Disfungsi hati
Absorbsi vit. K
Resiko Injuri
Sintesis faktor koagulasi darah
Trombositopenia
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. gangguan pemenuhan cairan berhubungan dengan asites sehingga bising usus tidak terdengar.
2. Resiko pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru akibat asites
3. Resiko gangguan kebutuhan nutrisi: kurang dari kebutuhan b.d intake yang tidak adekuat
(anoreksia)
4. Resiko intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan kelelahan dan tidak seimbangnya
persediaan dan kebutuhan oksigen
5. resiko injury berhubungan dengan penurunan absorpsi vitamin K
RENCANA ASUHAN LEPERAWATAN
Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
Gangguan pemenuhan
cairan berhubungan dengan
asites
• DO: TB
170cm,BB 75
kg (abnormal)
• Terdapat asites
Tujuan jangka
panjang:
Volume cairan
klien kembali
normal
Tujuan jangka
pendek:
• Edema dan
asites tidak
terbentuk
• Asupan
ciran klien
a. Catat dan ukur
masukan dan
haluaran,catat
keseimbangan
positif
(pemasukan
melebihi
pengeluaran).
b. Timbang berat
badan tiap hari,
dan catat
peningkatan lebih
dari 0,5 kg/hari
a. menunjukkan status
volume sirkulasi,terjadinya
perbaikan perpindahan
cairan dan respon terhadap
terapi. Keseimbangan positif
,penigkatan BB sering
menunjukkan referensi lebih
lanjut.
b. penigkatan TD biasanya
berhubungan dengan
kelebihan volume cairan
tetapi mungkin terjadi
karena perpindahan cairan
tercukup
dengan
criteria
hasil BB
normal
c. Awasi TD
Ukur lingakr
abdomen
d. Dorong pasien
untuk tirah baring
Kolaborasi:
a. batasi nantrium dan
cairan sesuai indikasi
b. asites fungsi
keluar area vaskuler
c. menunjukkan akumulasi
cairan diakibatkan oleh
kehilangan protein plasma
cairan ke dalam area
peritoneal
d.dapat meningkatkan posisi
rekumben untuk dieresis dan
menurunkan metabolism dan
pemakaian energy
a. natrium dibatasi untuk
meminimalkan retensi cairan
dalam area ekstravaskuler.
Pembatasan cairan untuk
mencegah pengenceran
hiponatremia
b.untuk mengambil cairan
dalam abdomen dengan
menggunakan spuit
Resiko pola nafas tak
efektif berhubungan
dengan asites
Tujuan jangka
pendek:
a. Melaporkan
peningkatan
tenaga dan rasa
sakit.
b. Tidak
mengalami
a. Tinggikan bagian
kepala tempat tidur.
a. Mengurangi tekanan
abdominal pada
diafragma dan
memungkinkan
pengembangan toraks dan
ekspansi paru yang
maksimal.
b. Mengurangi kebutuhan
gejala konfusi
atau sianosis.
Tujuan jangka
panjang:
Perbaikan status
pernapasan.
b. Hemat tenaga
pasien
c. Ubah posisi dengan
interval
d. Melakukan
observasi terhadap
bukti terjadinya
batuk, peningkatan
dispnu atau
frekuensi denyut
nadi
metabolik dan oksigen
pasien.
c. Meningkatkan ekspansi
(pengembangan) dan
oksigenasi pada semua
bagian paru.
d. Menunjukkan iritasi
rongga pleura dan bukti
adanya gangguan fungsi
respirasi oleh
pneumotoraks atau
memotoraks
(penumpukan udara atau
darah dalam rongga
pleura).
Resiko gangguan
kebutuhan nutrisi: kurang
dari kebutuhan b.d intake
yang tidak adekuat
(anoreksia)
Tujuan jangka
pendek :
BB stabil, tonus
otot baik, tidak
ada tandatanda
malnutrisi.
Tujuan jangka
panjang :
klien dalam status
nutrisi yang
adekuat
a. Kaji intake diet,
Ukur pemasukan
diet, timbang BB
tiap minggu
b. Anjurkan pasien
a. Membantu dalam
mengidentifikasi
defisiensi dan kebutuhan
diet. Kondisi fisik umum,
gejala uremik (mual,
muntah, anoreksia,dan
ganggguan rasa) dan
pembatasan diet dapat
mempengaruhi intake
makanan, setiap
kebutuhan nutrisi
diperhitungan dengan
tepat agar kebutuhan
sesuai dengan kondisi
untuk
istirahat/bedrest
d. Berikan
makanan
sedikit dan
sering sesuai
dengan diet
d. Tawarkan
perawatan mulut
(berkumur/ gosok
gigi) dengan
larutan asetat 25 %
sebelum makan.
Berikan permen
karet, penyegar
mulut diantara
makan.
e. Identifikasi
makanan yang
disukai termasuk
kebutuhan cultural.
pasien, BB ditimbang
untuk mengetahui
penambahan dan
penuruanan BB secara
periodik.
b. Dapat mengurangi dan
menstabilkan kebutuhan
nutrisi dan mengurangi
tingkat energi yang tidak
diperlukan karena pasien
dalam kondisi meningkat
energinya dalam
mengalami proses
penyakit.
c. Meminimalkan anoreksia
dan mual sehubungan
dnegan status uremik.
d. Membran mukosa
menjadi kering dan pecah.
Perawatan mulut
menyejukkan, dan
membantu menyegarkan
rasa mulut, yang sering
tidak nyaman pada uremia
dan pembatasan oral.
Pencucian dengan asam
asetat membantu
menetralkan ammonia
f. Motivasi pasien
untuk
menghabiskan diet,
anjurkan makan-
makanan lunak
g. Berikan bahan
penganti garam
pengganti garam yang
tidak mengandung
amonium.
Kolaborasi:
- Berikan obat sesuai
dengan
indikasi:Tambahan
vitamin, thiamin,
besi, asam folat dan
Enzim pencernaan
- Kolaborasi
pemberian
antiemetik
yang dibentuk oleh
perubahan urea
e. Jika makanan yang
disukai pasien dapat
dimasukkan dalam
perencanaan makan, maka
dapat meningkatkan nafsu
makan pasien.
f. Membantu proses
pencernaan dan mudah
dalam penyerapan
makanan, karena pasien
mengalami gangguan
sistem pencernaan
g. Garam dapat
meningkatkan tingkat
absorsi dan retensi cairan,
sehingga perlu mencari
alternatif penganti garam
yang tepat
- Hati yang rusak tidak
dapat menyimpan
Vitamin A, B kompleks,
D dan K, juga terjadi
kekurangan besi dan asam
folat yang menimbulkan
anemi. Dan Meningkatkan
pencernaan lemak dan
dapat menurunkan diare.
- Untuk menghilangkan
mual/muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan
oral.
Resiko intoleransi aktivitas
yang berhubungan dengan
kelelahan dan tidak
seimbangnya persediaan
dan kebutuhan oksigen
Tujuan jangka
pendek: Kekuatan
otot meningkat
dan tidak ada
perasaan
klelahan,denyut
nadi dalam batas
normal.
Tujuan jangka
panjang:
Aktivitas klien
dapat terpenuhi
dengan maksimal
a. Mengevaluasi
respon klien
terhadap
aktivitas.mencatat
dan melaporkan
adanya
dispnea,peningkatan
kelelahan,perubahan
TTV setelah
melakukan aktivitas
b. Memberikan
lingkungan yang
nyaman dan
menganjrkan untuk
meenggunakan
management stress
dan aktivitas yang
beragam
c. Menjelaskan
pentingnya
beristirahat pada
rencana tindakan
dan perlunya
keseimbangan
antara istirahat dan
a. Memberikan kemampuan/
kebutuhan klien dan
memfasilitasi dalam
pemberian intervensi
b. Mengurangi stress dan
stimulasi yang berlebihan
serta meningkatkan
istirahat
c. Bedress akan memelihara
tubuh untuk menurunkan
kebutuhan metabolisme
san memelihara energi
untuk penyembuhan
beraktivitas
d. Membantu klien
untuk berada pada
posisi yang nyaman
untuk beristirahat
atau tidur
d. Klien mungkin merasa
nyaman dengan kepala
dalam keadaan
elevasi,tidur di kursi atau
istirahat dengan bantal
Resiko injury berhubungan
degan penurunan absorpsi
vitamin K
Tujuan Jangka
Panjang :
Menunjukkan
perilaku penurunan
resiko perdarahan
Tujuan Jangka
Pendek :
Mempertahankan
homeostatis dengan
tanpa perdarahan
Mandiri:
a. catat perubahan
mental/ tingkat
kesadaran
b. Observasi adanya
petekie, ekimosis,
perdarahan dari satu
atau lebih sumber
c. Awasi nadi, TD, dan
CVP bila ada
d. Kaji adanya tanda-
tanda dan gejala
perdarahan GI,
e. Hindari pengukuran
suhu
rektal, memasukan
selang GI
f.Dorong
a. Traktus GI (esofagus dan
rektum) paling biasa untuk
sumber perdarahan
sehubungan dengan
mukosa yang mudah rusak
dan gangguan dalam
hemostatis karena sirosis
b. KID subakut dapat terjadi
sekunder terhadap
gangguan faktor
pembekuan
c. peningkatan nadi dengan
penurunan TD dan CVP
dapat menunjukkan
kehilangan volume darah
sirkulasi, memerlukan
evaluasi lanjut
d. Perubahan dapat
menunjukkan penurunan
perfusi jaringan serebral
sekunder terhadap
hipovolemia, hipoksemia
e. Rektal dan vena esofageal
paling rentan untuk robek
menggunakan sikat
gigi halus,
pencukur elektrik,
hindari mengejan
saat defekasi,
meniupkan hidung
dengan kuat, dsb.
g. Damping pasien
secara terus
menerus selama
episode perdarahan.
h. Hindarkan
penggunaan produk
yang mengandung
aspirin
i. Gunakan jarum
kecil untuk injeksi,
tekan lebih lama
pada bekas luka
suntikan
Kolaborasi:
a. Awasi Hb/Ht dan
faktor pembekuan
b. Berikan obat sesuai
indikasi
• Vitamin
tambahan
(contoh vit K, D,
dan C)
• Pelunak feses
f. Pada adanya gangguan
faktor pembekuan, trauma
minimal dapat
menyebabkan perdarahan
mukosa
g. Menenangkan pasien yang
merasa cemas dan
memungkinkan pemantauan
serta deteksi terhadap
kebutuhan pasien
selanjutnya.
h. Koagulasi memanjang,
berpotensi untuk resiko
perdarahan
i. Meminimalkan kerusakan
jaringan, menurunkan,
menurunkan resiko
perdarahan/hematoma
a. Indikator anemia,
c. Berikan lavase
gaster cairan garam
faal bersuhu
kamar/dingin atau
air sesuai indikasi
d. Bantu dalam
memasukkan/
mempertahankan
selang GI/esofageal
e. Siapkan prosedur
bedah
f. contoh ligasi
langsung
(pengikatan)
varises, resesi
esofagogastrik,
anostomosis,
splenorenalportakav
a
g. Berikan obat
dengan hati-hati;
pantau efek
samping pemberian
oral.
perdarahan aktif atau
terjadi komplikasi
b. meningkatkan kerentanan
terhadap sistem GI untuk
terjadi iritasi/perdarahan
mencegah mengejan yang
akhirnya meningkatkan
tekanan intraabdomen dan
resiko robekan
vaskuler/perdarahan
c. Evakuasi darah dari
traktus GI menurunkan
produksi amonia dan
resiko ensefalopati hepatik
d. Sementara mengontrol
perdarahan varises
esofagus bila kontrol yang
lain tak mampu (contoh
lavase) dan Stabilitas
hemodinamik tak dapat
ditingkatkan
e. Mengurangi resiko efek
samping yang terjadi
sekunder karena
ketidakmampuan hati yang
rusak untuk melakukan
metabolisme obat secara
normal.
f. Mungkin diperlukan untuk
g. mengontrol perdarahan
aktif atau untuk
menurunkan tekanan
portal dan koleteral
pembuluh darah untuk
meminimalkan resiko
berulangnya perdarahan
DAFTAR PUSTAKA
(http://tutorialkuliah.blogspot.com/2009/01/kemoterapi.html
http://dr-rizkyp.blogspot.com/2008/05/kemoterapi.html)