Laporan Kasus

Sirosis Hepatis

Disusun oleh:

I Wayan Widi Arditya, S.Ked

Wahyu Eka Maulyani, S.Ked

Pembimbing :

dr. IGN Eddy A, Sp.PD

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM AL-AZHAR

2015

BAB I

ILUSTRASI KASUS

IDENTITAS

Nama : Tn.T

Usia : 33 tahun

Pekerjaan : Peternak bebek

Agama : Islam

Status : Menikah

Alamat : Lebah Sempage

No. RM : 042828

Tanggal masuk RSUD Kota Mataram : 30-08-2015

ANAMNESIS

Keluhan Utama

Buang air besar berwarna hitam.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan buang air besar warna hitam sejak tadi malam tanggal 29

agutus 2015 sebanyak satu kali sebelum masuk RS. Pasien mengaku kotorannya hanya sedikit

yang keluar, awalnya pasien mengaku kotoran keluar berwarna cokelat setelah itu keluar

kotoran berwarna hitam, pasien tidak mengeluh sakit saat BAB, pasein juga mengeluh tidak

bisa melakukan aktivitas seperti biasnya hanya diem saja di rumah, BAK normal, konsistensi

lembek, mual(+), muntah (-), demam(+), nyeri dada(-), sakit kepala(+), keringat dingin (-),

edema di perut dan kaki (-), nyeri ulu hati (+), lemas (+).

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien mengaku sudah 5 tahun mengalami sakit yang sama dan diikuti dengan muntah darah

berwarna hitam, pasien mengaku darahnya seperti jelly. Perut membesar sekitar 1 tahun yang

2

lalu. Riawayat mempunyai penyakit hepatitis (+), kaki bengkak (+), riwayat sakit ulu hati dan

magh (+), nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasein mengaku tidak ada di keluarganya mempunyai sakit yang sama.

Riwayat pribadi sosial

Pasien merupakan anak ke-6 dari 6 bersaudara. Riwayat kontak dengan teman satu pondok

yang mempunyai sakit kuning. Pasien sering makan makanan yang pedas dan merokok,

pasein sehari-hari bekerja sebagai petani dan peternak bebek semenjak pasein sakit, pasien

tidak bisa berkerja lagi, riwayat mengkonsumsi alkohol di sangkal pasien.

Riwayat Pengobatan

Pasien pernah di rawat di RSUP sejak 5 tahun yang lalu, pasein tetap kontrol ke poli, jika ada

keluhan. Pasein pernah di rawat saat berumur 28 tahun selama 26 hari.

Riwayat opname sudah 13 kali. Opname di RSUP 6 kali, opname di RS Kabupten di gerung 1

kali, dan terakhir opname di RS Kota sebanyak 6 kali.

3

PEMERIKSAAN FISIK ( 30 Agustus 2015)

Keadaan umum : Pasien tampak lemas

Kesadaran : Compos mentis

Nadi : 82x/menit, reguler, kuat angkat.

Nafas : 21x/menit, reguler, pernafasan abdominotorakal

Suhu : 36,6 oC (aksila)

Tekanan Darah : 100/60 mmHg

Status gizi

- Berat badan : 59 kg

- Tinggi badan : 162 cm

- IMT : 22,69 (berat badan normal)

Kepala : Rambut hitam, tidak mudah dicabut, tersebar merata. Nyeri tekan

sinus (-)

Mata : ptosis (-), eksoftalmus (-), pupil isokor, refleks pupil langsung (+ /+ ),

refleks pupil tidak langsung (+/+), konjungtiva anemis (+/+). sklera ikterik (-/-).

Hidung : Deformitas (-), sekret (-), deviasi septum nasal (-), pernafasan cuping

hidung (-)

Mulut : Sianosis (-), Lidah basah, tidak hiperemis, Stomatitis (-). tonsil T2-T2.

Caries dentis (-), post natal drip (-)

Telinga : deformitas (-), serumen (-/-)

Leher : Trakea di tengah. JVP meningkat 5+3 cm H2O, KGB leher tidak

teraba

KGB : Pembesaran (-)

Kulit : kecoklatan.

Toraks

Paru

Simetris statis-dinamis, spider nevi (-), retraksi iga (-), sikatriks (-), massa (-). Bunyi

napas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung

Iktus kordis tidak terlihat. Iktus kordis teraba pada sela iga 5 linea midklavikula kiri,

batas jantung kanan pada sela iga 4 pada linea sternalis kanan, batas jantung kiri

4

pada sela iga 5 pada 2 jari lateral linea mid klavikula kiri. Bunyi jantung I/II tunggal,

murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Warna pucat, simetris, datar, lemas, : Distensi (-), Asimetris (+) Teraba benjolan

(masa) di regio hipocondrium sinistra (+), nt (+), ukuran 7x8 cm (splenomegali),

hepar tidak teraba dibawah arcus costa, nodul (-), limpa teraba kudran kiri atas,

ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal ,nyeri tekan(-)

Alat Genitalia : tidak diperiksa

Anus : tidak diperiksa

Ekstremitas : Edema (-/-), akral hangat, sianosis -/-, clubbing finger -/-, atrofi otot (-/-),

turgor baik.

5

Daftar Masalah

BAB warna hitam

Demam

Nyeri ulu hati

Mual-mual

ASSESMENT

Melena

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

Splenomegali

Anemia

Planing Diagnosis

DL, SGOT/SGPT, hbsAg, GDS,ureum, kreatinin,

USG abdomen

Planing Terapi

RL 20 tpm

Inj. pantoprazole 1 ampul

Inj. zibac 1 gr + aquades 1 botol

Inj. asam traneksamat 500 mg

Prosogan tablet 30 mg

Propranolol tablet 10 mg

6

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lab 30 agustus 2015

Hematologi

Hb : 6,7 g/dL

Trombosit : 54 x 103μL

Leukosit : 3,11 x 103/ul (N:5000-10.000)

Eritrosit : 4,69 x 103/ul

SGOT : 33 U/L

SGPT : 31 U/L

Ureum : 62,7 mg/dlSS

Creatinin : 0,6 mg/dl

GDS : 86 mg/dl

HBsAg : (+) positif

Albumin : 3,60 g/dl

Asam urat : 4,5

Pemeriksaan USG

7

Kesimpulan hasil USG abdomen

1. Sirosis Hepatis

2. Hipertensi porta

3. Splenomegali berat

8

Waktu Subjectve Objective Assesment Plan

30-08-2015

10.00 WITA

Pasien mengeluh

nyeri ulu hati,

BAB hitam

seperti aspal 1x,

mual(+),muntah(

-), demam (+)

Vital sign :

Ku : Lemah

Kes : Cm

TD:100/80

mmHg

N : 86 x/ menit

Rr : 18 x per

menit

T : 36,80C

K/L:

Mata: an +/+, ikt

-/-, cowong -/-

Leher: ↑ JVP

(+),

pemb.KGB(-)

Torax:

A: P: VES

+/+, Rh -/,

Wh -/-

C: S1S2

tgl,,m(-), g(-)

Abdomen:

Distensi (-), Asimetris (+) Teraba massa di regio hipocondrium sinistra (+), ukuran 7x8 cm (splenomegali), nyeri tekan (+), hepar tidak teraba dibawah arcus costa, nodul (-), limpa teraba kudran

Daftar Masalah:

1. BAB hitam

2. Nyeri ulu hati

3. Mual-mual

4. Demam

Sirosis hepatis

Melana

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

Anemia

DL,

SGOT/SGPT

HBsAg,

GDS, ureum,

kreatinin,

USG

abdomen

Transfusi

PRC

Tindakan:

1. RL 20 tpm

2. Inj.

pantoprazole

1 ampul

3. Inj. zibac 1 gr

+ aquades 1

botol.

4. Inj. asam

traneksamat

500 mg

5. Prosogan tablet 30 mg

6. Propranolol

tablet 10 mg

9

kiri atas, ballottement (-/-), shifting dullness (-), bising usus (+) normal

Ekst: dbn

31-8-2015

06.30

Pasien lemas,

mengeluh sesak,

pusing, BAB

coklat, mual(-),

muntah(-).

KU: lemah

KES: CM

TD: 100/70 mmHg

N : 84X/M

T : 37Oc

RR : 20x/m

Mata : Anemis +/+

Ikterik -/-

Leher: JVP ≠

Pembesaran KBG

(-)

Thorax: Ves +/+

RH -/- WH -/-

Cor: s1 s2 tunggal

regular m(-) g(-)

ABD: Distensi (-),

Nyeri Tekan (-)

EXT: dbn

Daftar Masalah:

1. Lemas

2. Sesak

Melena

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

Splenomegali

Anemia

DL

SGOT

SGPT

HBsAg

GDS

USG

Abdomen

Transfusi

PRC

Terapi:

Inj:

1. Zibac 1g/8jam

2. Prosogan

30mg/24jam

3. Asam

tranexamat

1A/8jam

Oral:

1.Propanolol

2x20mg

01/08/2015

06.30 WITA

Pasien mengeluh

lemas, pusing,

BAB hitam

KU: Lemah

Kes: Compos mentis

Daftar masalah:

1. Lemas

DL

SGOT

10

02/09/2015

06.45

seperti aspal,

mengeluh sesak.

Pasien mengeluh

Lemas, sesak

malam hari

TD: 90/70mmHg

N : 80x/m

RR : 22x/m

T : 36,5oC

Mata: anemis +/+,

ikterik -/-

Leher JVP ≠

Thorax: Ves +/+ Rh

-/-, Wh -/-

Cor: S1. S2 Tunggal

regular

M(-), G(-)

Abdomen : Distensi (-), Asimetris (+)Teraba Massa di regio hipocondrium sinistra (+), nyeri tekan (+), ukuran 7x8 cm.

Extremitas: dbn.

KU: lemahKes: CM

TD: 90/70N : 76 x/mRR: 20 x/mT : 36,5Oc

Mata : Anemis +/+, Iketrik -/-Leher:JVP ≠ , Pembesaran KGB

2. Pusing

3. BAB hitam

4. Sesak

Melena

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

Splenomegali

Anemia

Daftar masalah:

1. Lemas

2. Sesak malam

hari

Melena

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

SGPT

HBsAg

GDS

USG

Abdomen

Transfusi

PRC

Terapi:

1. Inf Ns 20 tpm

Inj:

1. Zibac 1g/8

jam

2. Prosogan

30mg/24 jam

3. Asam

tranexamat 1

Amp/8 jam

4. Vit K

Oral:

1. Propanolol

20mg/24 jam

DL

SGOT

SGPT

HBsAg

GDS

USG

Abdomen

Transfusi

11

03/09/2015

06.45 WITA

Pasein mengeluh

lemas, BAB

hitam (-)

(-)Thorax : Ves +/+Rh-/-, Wh -/-Cor: s1 s2 tunggal regularm(-) g(-)Abdomen: Distensi (-), Asimetris (+)Teraba Massa di regio hipocondrium sinistra (+), nyeri tekan (+), ukuran 7x8 cm.

Extremitas: dbn.

Ku : Lemah

Kes: CM

TD: 90/60mmHg

N :78x/m

RR : 20 x/m

T : 36,5oC

Mata: anemis +/+,

ikterik -/-

Leher : JVP ≠ ,

Pembesaran KGB

Thorax : Ves +/+,

Rh-/-, Wh-/-

Cor : s1.s2 tunggal

regular, m(-) g(-)

Abdomen: Distensi

(-), Asimeteris (+),

Teraba benjolan di

Splenomegali

Anemia

Daftar masalah:

1. Lemas

Melena

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

Splenomegali

Anemia

PRC

Terapi:

Inf:

1.Inf Ns 20 tpm

Inj:

1. Zibac 1g/8jam

2. Prosogan

30mg/24 jam

3. Vit K

Oral:

1. Propanolol

DL

SGOT

SGPT

HBsAg

GDS

USG

Abdomen

Transfusi

PRC

Terapi:

1 . Inf NS 20 tpm

2. Zibac 3x1

3. Prosogan

1x30mg

4. Vit K 3x1

12

04/09/2015

06.30

05/09/2015

06.30

Pasien tidak ada

keluhan.

Tidak ada

keluhan

3 transfusi darah

udah masuk.

hipocondrium

sinistra (+), nt(+),

ukuran 7x8cm

(splenomegali)

Ext: dbn.

KU: Sedang

Kes: CM

TD: 100/70

N : 76x/m

RR : 20x/m

T : 36,7oC

Mata: Anemis -/-,

Ikterik -/-

Leher: JVP ≠

Thorax : Ves +/+

Rh-/- Wh-/-

Cor: s1.s2 tunggal

regular, m(-) g(-)

Abdomen: Distensi

(-), asimeteris (-),

splenomegali.

Ext: dbn

KU:Sedang

Kes: CM

TD: 90/70 mmHg

N: 85x/m

Melena

Hepatitis B

Sirosis hati

Varises esogafus

Splenomegali

Anemia

Daftar Masalah:

Melena

Hepatitis B

DL

SGOT

SGPT

HBsAg

GDS

USG

Abdomen

Transfusi

PRC

1. Prc 1 kolf

2. Inf Ns 20

tpm

3. Zibac 3x1

4. Prosagon

1x30

5. Vit K

Transfusi PRC

Inf 20 tpm

Zibax 3x1

Prosogan 1x30

13

RR: 21x/m

T: 36,5OC

Mata : Anemis-/-,

Ikterik -/-

Thorax: Ves+/+,

Wh-/-, Rh, -/-

Abdomen: Distensi

(-), splenomegaly,

BU (+)

Extresmitas: dbn

Sirosis hati

Varises esogafus

Splenomegali

Vit K 3x1

14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. di dalam hati terjadi proses-

proses penting bagi kehidupan kita. yaitu proses penyimpanan energi, pengaturan

metabolisme kolesterol, dan penetralan racun atau obat yang masuk dalam tubuh kita.

sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada

hati. Sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh

darah besar dan seluruh sistem arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur

dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami

regenerasi. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis

dan perubahan struktur hepar normal menjadi penuh nodul yang tidak normal.

Peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel

menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai

ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati

yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan

terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal.

Penyebab sirosis hati beragam, selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C, bisa

juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan, berbagai macam penyakit

metabolik, adanya ganguan imunologis, dan sebagainya. Di negara maju, sirosis hati

merupakan penyebab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun

( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). Di seluruh dunia sirosis menempati urutan

ketujuh penyebab kematian, 25.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Di

indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. dengan

perbandingan 2 – 4 : 1.

15

BAB II

KONSEP DASAR

2.1. Konsep Dasar Sirosi Hepatis

2.1.1 Definisi

Sirosis hepatis adalah stadium akhir penyakit hati menahun dimana secara

anatomis didapatkan proses fibrosis dengan pembentukan nodul regenerasi dan nekrosis.

Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya

pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan adanya proses

peradangan nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat, dan usaha regenerasi

nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro

menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Suzanne C.

Smeltzer dan Brenda G. Bare, 2001).

Sirosis hepatis adalah penyakit kronik yang ditandai oleh distorsi sususnan hati

normal oleh pita-pita jaringan penyambung dan oleh nodul-nodul sel hati yang

mengalami regenerasi yang tidak berhubungan dengan susunan normal (Sylvia

Anderson,2001).

2.1.2 Anatomi Fisiologi

2.1.2.1 Anatomi Hati

Hati merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh manusia. Hati terletak di

belakang tulang-tulang iga (kosta) dalam rongga abdomen daerah kanan atas. Hati

memiliki berat sekitar 1500 gram, dan dibagi menjadi empat lobus. Setiap lobus hati

terbungkus oleh lapisan tipis jaringan ikat yang membentang ke dalam lobus itu sendiri

dan membagi massa hati menjadi unit-unit yang lebih kecil, yang disebut lobulus.

Permukaan atas terletak bersentuhan di bawah diafragma, permukaan bawah terletak

bersentuhan di atas organ-organ abdomen. Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intra

abdominal dan dibungkus oleh peritoneum kecuali di daerah posterior-superior yang

berdekatan dengan v.cava inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma.

Bagian yang tidak diliputi oleh peritoneum disebut bare area.Terdapat refleksi

peritoneum dari dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke

hepar berupa ligamen.

16

2.1.2.2. Macam-macam ligamennya:

Ligamentum falciformis: Menghubungkan hepar ke dinding ant. abd dan terletak di

antara umbilicus dan diafragma.

Ligamentum teres hepatis = round ligament: Merupakan bagian bawah lig.

falciformis; merupakan sisa-sisa peninggalan v.umbilicalis yg telah menetap.

Ligamentum gastrohepatica dan ligamentum hepato duodenalis: Merupakan bagian

dari omentum minus yang terbentang dari curvatura minor lambung dan duodenum

sebelah prox ke hepar. Di dalam ligamentum ini terdapat Aa.hepatica, v.porta dan

duct.choledocus communis. Ligamen hepato duodenale turut membentuk tepi anterior

dari Foramen Wislow.

Ligamentum Coronaria Anterior sinitra dextra dan Ligamentum coronaria posterior

sinistra dan dextra: Merupakan refleksi peritoneum terbentang dari diafragma ke

hepar.

Ligamentum triangularis sinistra dextra: Merupakan fusi dari ligamentum coronaria

anterior dan posterior dan tepi lateral kiri kanan dari hepar.

Secara anatomis, organ hepar terletak di hipochondrium kanan dan epigastrium, dan

melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum toraks dan bahkan pada orang

normal tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada pembesaran hepar). Secara

mikroskopis, hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan

jaringan elastis yg disebut Kapsul Glisson.

2.1.3 Fisiologi Hati

Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh

sebanyak 20% serta menggunakan 20-25% oksigen darah. Ada beberapa fungsi hati yaitu:

Sebagai metabolisme karbohidrat

Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan satu

sama lain. Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen,

mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan

memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa

17

disebut glikoneogenesis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa

dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt dan

terbentuklah pentosa. Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan, yaitu: menghasilkan

energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa

3 karbon (3C), yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs).

Sebagai metabolisme lemak

Hati tidak hanya membentuk atau mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan

katabolisis asam lemak. Asam lemak dapat dipecah menjadi beberapa komponen:

Senyawa 4 karbon → keton bodies.

Senyawa 2 karbon → active acetate (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol).

Pembentukan cholesterol.

Pembentukan dan pemecahan fosfolipid.

Hati merupakan pembentukan utama sintesis, esterifikasi, dan ekskresi kolesterol di

mana serum cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid.

Sebagai metabolisme protein

Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Dengan proses deaminasi,

hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Dengan proses transaminasi,

hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-

satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂-globulin dan organ utama bagi

produksi urea. Urea merupakan end produk metabolisme protein. ∂-globulin selain

dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang. β-globulin hanya

dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung ± 584 asam amino dengan BM 66.000.

Sehubungan dengan pembekuan darah

Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan

koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X.

Faktor ekstrinsi akan beraksi jika benda asing mengenai pembuluh darah dan faktor

instrinsik akan beraksi jika berhubungan dengan katup jantung .Vitamin K dibutuhkan

untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi.

18

Sebagai metabolisme vitamin

Semua vitamin disimpan di dalam hati, khususnya vitamin A, D, E, dan K.

Sebagai detoksikasi

Hati adalah pusat detoksikasi tubuh. Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi,

reduksi, metilasi, esterifikasi, dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat

racun dan obat over dosis.

Sebagai fagositosis dan imunitas

Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen, dan berbagai bahan melalui

proses fagositosis. Selain itu, sel kupfer juga ikut memproduksi ∂-globulin sebagai imun

livers mechanism.

Sebagai hemodinamik

Hati merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah.Hati menerima ±

25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal ± 1500 cc/menit atau 1000-1800

cc/menit. Darah yang mengalir di dalam arteri hepatica ± 25% dan di dalam vena porta

75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor

mekanis, pengaruh persyarafan, dan hormonal. Aliran ini berubah cepat pada waktu

exercise, terik matahari, dan shock.

Jenis Sirosis

Ada tiga tipe sirosis atau pembentukan parut dalam hati, yaitu:

1. Sirosis portal Laennec (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan parut secara khas

mengelilingi daerah portal. Sirosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme

kronis dan merupakan tipe sirosis yang paling sering ditemukan di negara Barat.

2. Sirosis poscanekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat

lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.

3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar saluran

empedu. Tipe ini biasanya terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi

(kolangitis), insidensnya lebih rendah dari pada insidens sirosis Laennec dan sirosis

poscanekrotik.

19

2.1.4. Etiologi

Sirosis terjadi di hati sebagai respon terhadap cedera sel berulang dan reaksi peradangan

yang di timbulkan. Penyebab sirosis antara lain adalah infeksi misalnya hepatitis dan obstruksi

saluran empedu yang menyebabkan penimbunan empedu di kanalikulus dan ruptur

kanalikulus, atau cedera hepatosit akibat toksin.

Penyebab lain dari sirosis hepatis, yaitu:

1. Alkohol

Alkohol suatu penyebab yang paling umum dari sirosis, terutama di daerah Barat.

Perkembangan sirosi tergantung pada jumlah dan keteraturan mengonsumsi alkohol.

Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati.

Alkohol menyebabkan suatu jajaran dari penyakit-penyakit hati, yaitu dari hati berlemak yang

sederhana dan tidak rumit (steatosis), ke hati berlemak yang lebih serius dengan

peradangan(steato hepatitis atau alcoholic hepatitis), ke sirosis. Sirosis kriptogenik,

disebabkan oleh (penyebab-penyebab yang tidak teridentifikasi, misalnya untuk

pencangkokan hati). Sirosis kriptogenik dapat menyebabkan kerusakan hati yang progresif

dan menjurus pada sirosis, dan dapat pula menjurus pada kanker hati.

Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan  berakibat pada akumulasi unsur-unsur

beracun dalam hati yang menjurus pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi

besi yang abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson). Pada

hemochromatosis, pasien mewarisi suatu kecenderungan untuk menyerap suatu jumlah besi

yang berlebihan dari makanan.

2. Primary Biliary Cirrhosis (PBC) 

Primary Biliary Cirrhosis (PBC) adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh

suatu kelainan dari sistem imun yang ditemukan pada sebagian besar wanita. Kelainan

imunitas pada PBC menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis dari pembuluh-

pembuluh kecil empedu dalam hati. Pembuluh-pembuluh empedu adalah jalan-jalan

dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus. Empedu adalah suatu cairan yang

dihasilkan oleh hati yang mengandung unsur-unsur yang diperlukan untuk pencernaan dan

penyerapan lemak dalam usus serta produk-produk sisa, seperti pigmen bilirubin (bilirubin

dihasilkan dengan mengurai atau memecah hemoglobin dari sel-sel darah merah yang

tua).

20

3. Primary Sclerosing Cholangitis (PSC) 

Primary Sclerosing Cholangitis (PSC)  adalah suatu penyakit yang tidak umum

yang seringkali ditemukan pada pasien dengan radang usus besar. Pada PSC, pembuluh-

pembuluh empedu yang besar diluar hati menjadi meradang, menyempit, dan terhalangi.

Rintangan pada aliran empedu menjurus pada infeksi-infeksi pembuluh-pembuluh

empedu dan jaundice (kulit yang menguning) dan akhirnya menyebabkan sirosis.

4. Hepatitis Autoimun 

Hepatitis Autoimun  adalah suatu penyakit hati yang disebabkan oleh suatu kelainan

sistem imun yang ditemukan lebih umum pada wanita. Aktivitas imun yang abnormal pada

hepatitis autoimun menyebabkan peradangan dan penghancuran sel-sel

hati (hepatocytes) yang progresif dan akhirnya menjurus pada sirosis. Bayi-bayi dapat

dilahirkan tanpa pembuluh-pembuluh empedu (biliary atresia) kekurangan enzim-enzim vital

untuk mengontrol gula-gula yang menjurus pada akumulasi gula-gula dan sirosis. Pada

kejadian-kejadian yang jarang, ketidakhadiran dari suatu enzim spesifik dapat menyebabkan

sirosis dan luka parut pada paru (kekurangan alpha 1 antitrypsin).

Penyebab-penyebab sirosis yang lebih tidak umum termasuk reaksi-reaksi yang tidak

umum pada beberapa obat-obatan dan paparan yang lama pada racun-racun, dan juga gagal

jantung kronis (cardiac cirrhosis). Pada bagian-bagian tertentu dari dunia (terutama Afrika

bagian utara), infeksi hati dengan suatu parasit (schistosomiasis) adalah penyebab yang paling

umum dari penyakit hati dan sirosis.

2.1.5. Patofisiologi

Meskipun ada beberapa faktor yang terlibat dalam etiologi sirosis, mengonsumsi

minuman beralkohol dianggap sebagai faktor penyebab yang utama. Selain pada peminum

alkohol, penurunan asupan protein juga dapat menimbulkan kerusakan pada hati. Namun

demikian, sirosis juga pernah terjadi pada individu yang tidak memiliki kebiasaan minum dan

pada individu yang dietnya normal tapi dengan konsumsi alkohol yang tinggi. Faktor lainnya

termasuk pajanan zat kimia tertentu (karbon tetraklorida, naftalen, terklorinasi, arsen atau

fosfor) atau infeksi skistosomiastis yang menular. Jumlah laki-laki penderita sirosis adalah

dua kali lebih banyak dari pada wanita, dan mayoritas pasien sirosis berusia 40 hingga 60

tahun.

21

Sirosis Laennec merupakan penyakit yang ditandai oleh episode nekrosis yang

melibatkan sel-sel hati dan kadang-kadang berulang di sepanjang perjalanan penyakit tersebut.

Sel-sel hati yang dihancurkan itu secara berangsur-angsur digantikan oleh jaringan parut,

akhirnya jumlah jaringan parut melampaui jumlah jaringan hati yang masih berfungsi.

Jaringan-jaringan normal yang masih tersisa dan jaringan hati hasil regenerasi dapat menonjol

dari bagian-bagian yang berkonstriksi sehingga hati yang sirotik memperlihatkan gambaran

mirip paku sol sepatu berkelapa besar dalam (hobnail appearance) yang khas. Sirosis Hepatis

biasanya memiliki awitan yang insidius dan perjalanan penyakit yang sangat panjang sehingga

kadang-kadang melewati rentang waktu 30 tahun atau lebih.

Patofisiologi Sirosis Hepatis

            Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung terus mulai dari hepatitis virus

menjadi Sirosis Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin terjadi yaitu :

A. Mekanis

Pada daerah hati yang mengalami nekrosis konfluen, kerangka retikulum lobul yang

mengalami kolaps akan berlaku sebagai kerangka untuk terjadinya daerah parut yang luas.

Dalam kerangka jaringan ikat ini, bagian parenkim hati yang bertahan hidup berkembang

menjadi nodul regenerasi.

B. Immunologis

Sirosis Hepatis dikatakan dapat berkembang dari hepatitis akut jika melalui proses

hepatitis kronik aktif terlebih dahulu. Mekanisme imunologis mempunyai peranan penting

dalam hepatitis kronis. Ada 2 bentuk hepatitis kronis :

1.      Hepatitis kronik tipe B

2.      Hepatitis kronik autoimun atau tipe NANB

Proses respon imunologis pada sejumlah kasus tidak cukup untuk menyingkirkan virus

atau hepatosit yang terinfeksi, dan sel yang mengandung virus ini merupakan rangsangan

untuk terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus sampai terjadi kerusakan sel hati.

Dari kasus-kasus yang dapat dilakukan biopsy hati berulang pada penderita hepatitis

kronik aktif ternyata bahwa proses perjalanan hepatitis kronis bisa berlangsung sangat lama.

Bisa lebih dari 10 tahun.

22

C. Kombinasi keduanya

Selain itu, Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada penderita Sirosis

Hepatis, yaitu :

A. Tekanan koloid plasma yang biasa bergantung pada albumin di dalam serum.

Pada keadaan normal albumin dibentuk oleh hati. Bilamana hati terganggu fungsinya, maka

pembentukan albumin juga terganggu, dan kadarnya menurun, sehingga tekanan koloid

osmotik juga berkurang. Terdapatnya kadar albumin kurang dari 3 gr % sudah dapat

merupakan tanda kritis untuk timbulnya asites.

B. Tekanan vena porta.

Bila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus, maka kadar plasma protein dapat

menurun, sehingga tekanan koloid osmotik menurun pula, kemudian terjadilah asites.

Sebaliknya bila kadar plasma protein kembali normal, maka asitesnya akan menghilang

walaupun hipertensi portal tetap ada (Sujono Hadi). Hipertensi portal mengakibatkan

penurunan volume intravaskuler sehingga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan

aktifitas plasma rennin sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam

mengatur keseimbangan elektrolit terutama natrium .dengan peningkatan aldosteron maka

terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan.

2.1.6. Manifestasi Klinik

2.1.6.1. Pembesaran Hati ( hepatomegali ).

Pada awal perjalanan sirosis, hati cendrung membesar dan sel-selnya dipenuhi oleh

lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki tepi tajam yang dapat diketahui melalui

palpasi. Nyeri abdomen dapat terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat sehingga

mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati (kaosukalisoni). Pada perjalanan penyakit

yang lebih lanjut, ukuran hati akan berkurang setelah jaringan parut sehingga menyebabkan

pengerutan jaringan hati.

2.1.6.2 . Obstruksi Portal dan Asites.

Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati yang kronis dan

sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua darah dari organ-organ digestif akan

berkumpul dalam vena portal dan dibawa ke hati. Cairan yang kaya protein dan menumpuk di

rongga peritoneal akan menyebabkan asites. Hal ini ditujukan melalui perfusi akan

23

adanya shifting dullness atau gelombang cairan. Jaring-jaring telangiektasis atau dilatasi

arteri superfisial menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat dilihat

melalui inspeksi terhadap wajah dan seluruh tubuh.

2.1.6.3. Varises Gastroinstestinal.

Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik yang

mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam sistem gastro intestinal dan

pemintasan (shunting) darah dari pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan

yang lebih rendah.

2.1.6.4. Edema.

Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati yang kronis.

Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi predisposisi untuk terjadinya edema.

Produksi aldosteron yang berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi

kalium.

2.1.6.5. Defisiensi Vitamin dan Anemia.

Kerena pembentukan, penggunaan, dan penyimpanan vitamin tertentu yang tidak

memadai (terutama vitamin A, C, dan K), maka tanda-tanda defisiensi vitamin tersebut sering

dijumpai khususnya sebagai fenomena hemoragi yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.

Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama asupan diet yang tidak

adekuat dan gangguan fungsi hati akan menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis

hepatis. Gejala anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan

mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan untuk melakukan aktivitas

rutin sehari-hari.

2.1.6.6 . Kemunduran mental.

Manifestasi klinik lainnya adalah kemunduran fungsi mental dengan ensefalopati.

Karena itu, pemeriksaan neurologi perlu dilakukan pada sirosis hepatis yang mencakup

perilaku umum pasien, kemampuan kognitif, orientasi terhadap waktu serta tempat, dan pola

bicara.

Manifestasi lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

Mual-mual dan nafsu makan menurun

Cepat lelah

24

Kelemahan otot

Penurunan berat badan

Air kencing berwarna gelap

Kadang-kadang hati teraba keras

Ikterus, spider navi, erytema palmaris

Hematemesis, melena

2.1.7. Komplikasi

Komplikasi yang terjadi pada srosi hepatis, yaitu:

2.1.7.1. Edema dan ascites

Karena efek gaya berat ketika berdiri atau duduk, maka kelebihan garam dan air

berakumulasi dalam jaringan dibawah kulit pergelangan kaki . Akumulasi cairan ini

disebut edema atau pitting edema (pitting edema merujuk pada fakta bahwa menekan sebuah

ujung jari dengan kuat pada suatu pergelangan atau kaki dyang mengalami edema akan

menyebabkan suatu lekukan pada kulit yang berlangsung untuk beberapa waktu setelah

pelepasan dari tekanan). Ketika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang

tertahan, cairan juga mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan

organ-organ perut. Akumulasi cairan ini disebutascites yang menyebabkan pembengkakkan

perut, ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

2.1.7.2. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

Adalah suatu cairan yang mengumpul didalam perut yang tidak mampu untuk

melawan infeksi secara normal. SBP adalah suatu komplikasi yang mengancam nyawa. Pada

beberapa pasien penderita SBP tidak memiliki gejala-gejala, seperti demam, kedinginan, sakit

perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya ascites.

2.1.7.3. Perdarahan vasises esophageal

Adalah suatu keadaan dimana aliran darah meningkat, peningkatan tekanan vena pada

kerongkongan yang lebih bawah, dan mengembangnya lambung bagian atas. Perdarahan dari

varices biasanya adalah parah atau berat dan apabila tanpa perawatan segera dapat menjadi

fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices adalah muntah darah (muntahan dapat berupa

darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau “coffee grounds”, yang belakangan

25

disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam, disebabkan

oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika melewati usus (melena), dan kepeningan

orthostatic (orthostatic dizziness) atau pingsan,disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam

tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

2.1.7.4 Hepatic encephalopathy

Adalah suatu keadaan dimana unsur-unsur racun berakumulasi secara cukup dalam

darah sehingga fungsi dari otak menjadi terganggu. Tidur pada siang hari daripada pada

malam hari (berbanding terbalik dengan pola tidur yang normal) merupakan gejala yang

paling dini dari hepatic encephalopathy. Gejala-gejala lainnya adalah cepat marah,

ketidakmampuan untuk berkonsentrasi atau melakukan perhitungan, kehilangan memori,

kebingungan atau tingkat kesadaran yang tertekan (dapat mengakibatkan keparahan pada

penyakit ini bahkan dapat menimbulkan kematian).

2.1.7.5. Hepatorenal syndrome

Adalah suatu komplikasi yang serius dimana fungsi dari ginjal-ginjal berkurang.

Fungsi yang berkurang disebabkan oleh perubahan-perubahan cara darah mengalir melalui

ginjal. Hepatorenal syndrome didefinisikan sebagai kegagalan yang progresif dari ginjal-

ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-jumlah urine

yang memadai. Ada dua tipe dari hepatorenal syndrome, yaitu yang terjadi secara berangsur-

angsur melalui waktu berbulan-bulan dan yang terjadi secara cepat melalui waktu dari satu

atau dua minggu.

2.1.7.6. Hepatopulmonary syndrome

Pasien dapat mengalami kesulitan bernapas karena hormon-hormon tertentu yang

dilepas pada sirosis telah berlanjut dan menyebabkan paru-paru berfungsi secara abnormal.

Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak dapat mengambil

cukup oksigen dari udara didalam alveoli. Akibatnya pasien mengalami sesak napas, terutama

dengan pengerahan tenaga.

2.1.7.7. Hypersplenism

26

Hypersplenism adalah istilah yang berhubungan dengan suatu jumlah sel darah merah

yang rendah (anemia), jumlah sel darah putih yang rendah (leucopenia), dan atau suatu jumlah

platelet yang rendah (thrombocytopenia). Anemia dapat menyebabkan kelemahan, leucopenia

dapat menjurus pada infeksi-infeksi, dan thrombocytopenia dapat mengganggu pembekuan

darah dan berakibat pada perdarahan yang berkepanjangan (lama).

2.1.7.8. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)

Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan risiko kanker hati

utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama (primer) merujuk pada fakta bahwa tumor

berasal dari hati. Suatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam

tubuh dan menyebar (metastasis) ke hati.

2.1.8. Penatalaksanaan

Penatalaksaan pasien sirosis biasanya didasarkan pada gejala yang ada. Sebagai contoh,

antasid diberikan untuk mengurangi distress lambung dan meminimalkan kemungkinan

perdarahan gastrointestinal. Vitamin dan suplemen nutrisi akan meningkatkan proses

kesembuhan pada sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi pasien. Pemberian

preparat diuretik yang mempertahankan kalium (spironolakton) mungkin diperlukan untuk

mengurangi asites dan meminimalkan perubahan cairan serta elektrolit yang umum terjadi

pada penggunaan jenis diuretik lainnya.

Penatalaksaan lainnya pada sirosis hepatis, yaitu:

Istirahat yang cukup sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.

Makanan tinggi kalori dan protein.

Mengatasi infeksi dengan antibiotik.

Memperbaiki keadaan gizi.

Roboransia. Vitamin B Kompleks yang cukup. Dilarang makan-makanan yang

mengandung alcohol.

Penatalaksanaan pada asites dan edema, yaitu:

Istirahat dan diet rendah garam.

27

Bila istirahat dan diet rendah garam tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik

berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari

bila setelah 3-4 hari tidak terdapat perubahan.

Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi

medikamentosa yang intensif) lakukan terapi parasentesis.

Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1kg/2 hari atau

keseimbangan cairan negative 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu banyak

dikeluarkan dalam satu saat, dapat mencetus ensefalopati hepatik.

Tes Faal Hati

Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka

ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Untuk fungsi sintesis seperti protein, zat

pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin, masa protrombin dan cholesterol.

Fungsi ekskresi/transportasi, diperiksa bilirubin, alkali fosfatase. ∂-GT. Kerusakan sel hati

atau jaringan  hati, diperiksa SGOT(AST), SGPT(ALT). Adanya pertumbuhan sel hati yang

muda (karsinoma sel hati), alfa feto protein. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu; HBsAg,

AntiHBs, HBeAg, anti HBe, Anti HBc, HBVDNA, dan virus hepatitis C yaitu; anti HCV,

HCV RNA, genotype HCV.

Pengobatan Sirosis hepatis

Pengobatan untuk sirosis hepatis, yaitu:

Simtomatis.

Supportif, yaitu:

Istirahat yang cukup.

Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya: cukup kalori,

protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin.

Pengobatan berdasarkan etiologi, misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat

dicoba dengan interferon. Sekarang telah dikembangkan perubahan strategi terapi untuk

pasien dengan hepatitis C kronis yang belum pernah mendapatkan pengobatan IFN

(intraferon), seperti: kombinasi IFN (intraferon) dengan ribavirin, terapi induksi IFN

(intraferon), terapi dosis IFN tiap hari

Terapi kombinasi IFN (intraferon) dan RIB (Ribavirin) terdiri dari IFN(intraferon) 3 juta

unit 3 x seminggu dan RIB (ribavirin) 1000-2000 mg perhari tergantung berat

28

badan(1000mg untuk berat badan kurang dari 75kg) yang diberikan untukjangka waktu

24-48 minggu.

Terapi induksi Interferon yaitu interferon diberikan dengan dosis yang lebih tinggi dari 3

juta unit setiap hari untuk 2-4 minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x seminggu

selama 48 minggudengan atau tanpa kombinasiRIB

Terapi dosis interferon setiap hari. Dasar pemberian IFN dengan dosis 3 juta atau 5 juta

unit tiap hari sampai HCV-RNA negatif di serum dan jaringan hati.

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah terjadi komplikasi seperti:

Asites.

Spontaneous bacterial peritonitis.

Hepatorenal syndrome.

Ensefalophaty hepatic

Asites

Asites dapat dikendalikan dengan terapi konservatif yang terdiri atas:

Istirahat.

Diet rendah garam: untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet rendah garam

dan penderita dapat berobat jalan dan apabila gagal maka penderita harus dirawat.

Diuretik, pemberian diuretik hanya bagi penderita yang telah menjalani diet rendah garam

dan pembatasan cairan namun penurunan berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari.

Mengingat salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah hipokalem dan hal ini

dapat mencetuskan encepalophaty hepatic, maka pilihan utamadiuretic adalah

spironolacton, dan dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya bertahap

tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal diuresisnya belum tercapai maka dapat kita

kombinasikan dengan furosemid.

Terapi lain:

29

Spontaneus Bacterial Peritonitis (SBP), pengobatan SBP dengan memberikan

Cephalosporins Generasi III (Cefotaxime),secara parental selama lima hari, atau Qinolon

secara oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk Profilaxis dapat diberikan

Norfloxacin (400mg/hari)selama 2-3 minggu.

Hepatorenal Sindrome, dicegah dengan menghindari pemberian diuretik yang berlebihan,

pengenalan secara dini setiap penyakit seperti gangguan elekterolit, perdarahan dan

infeksi. Penanganan secara konservatif dapat dilakukan berupa: Ritriksi cairan,garam,

potassium dan protein. Serta menghentikan obat-obatan yang nefrotoxic.Pilihan terbaik

adalah transplantasi hati yang diikuti dengan perbaikan dan fungsi ginjal.

Perdarahan karena pecahnya Varises Esofagus, prinsip penanganan yang utama adalah

tindakan Resusitasi sampai keadaan pasien stabil, dalam keadaan ini maka dilakukan:

1. Pasien di istirahatkan dan di puasakan.

2. Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan kalau perlu transfusi.

3. Pemasangan Naso Gastric Tube, hal ini mempunyai banyak sekali kegunaannya, yaitu:

untuk mengetahui perdarahan, cooling dengan es, pemberian obat-obatan, evaluasi

darah.

4. Pemberian obat-obatan berupa antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,

Vasopressin.

5. Octriotide dan Somatostatin

6. Ensefalopati Hepatik, nutrisi khusus hati akan menjaga kecukupan kebutuhan protein

dan mempertahankan kadar albumin darah tanpa meningkatkan risiko terjadinya

hiperamonia. Dengan nutrisi khusus ini diharapkan status nutrisi penderita akan

terjaga, mencegah memburuknya penyakit hati, dan mencegah terjadinya ensefalopati

hepatik sehingga kualitas serta harapan hidup penderita juga akan membaik.

30

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Sirosis Hepatis merupakan perubahan struktur sel hati (fibrosis). Pentingnya identifikasi

dini terhadap gejala yang timbul (pemeriksaan fisik dan penunjang). Merupakan

penatalaksanan preventif segera dan tepat akan menurunkan resiko komplikasi dan

progresifitas penyakit. Kemampuan perawat klinik yang memadai dalam memahami kondisi

sirosis hepatis.

31

DAFTAR PUSTAKA

Brunner&Suddarth. 2001. Keperawatan Medikal Bedah vol 3. Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. 2002. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana

asuhan keperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan

pasien. Jakarta: (EGC).            

Doenges, Marilynn E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3. Jakarta: EGC.

Hudak, Gallo.(1992). Keperawatan Kritis.Jakarta: Penerbit ECC

Lestari. (2009). Jurnal Asuhan Keperawatan Sirosis Hepatis, FKUI, Jakarta

Mariyani, Sri (2005). Jurnal Sirosis Hepatis, FK UNSUMSEL

Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. (1994). Patofisiologi, konsep klinis proses-proses

penyakit. Jakarta: Penerbit EGC.                                    

Setiya, Yulis. (2010). Handout Materi Sirosis Hepatis.

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G. Bare. (2001). Keperawatan medikal bedah 2. (Ed 8).

Jakarta: Penerbit Buku    Kedokteran (EGC). 

32