Slide 1

REFRESHINGFariz Hilman2010730037

Pembimbing : Prof. Dr. dr. Iskandar Zulkarnain, Sp. PD-KPTISirosis Hepatis

HEPAR Kelenjar terbesar Organ paling besar, intraperitonium Melekat pada diafragma, pada pars afixa hepatis pada hipokondrium kanan dan epigastriumPROSEKSI : DIAPHRAGMA THORACIS MEMP. 2 CUPULA KANAN DAN KIRI , DIMANA YG KANAN LEBIH TINGGI . TITIK TERTINGGI DI LINEA MEDIANA CLAVICULA KANAN PD SELA IGA 4, KIRI SELA IGA KE 5

Evelyn C. Pearce. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta,2000. hlm 201-205

2

TEPI BAWAH :NORMALNYA TIDAK MELIWATI ARCUS COSTARUMPD INSPIRASI DALAM TERABA, NAFAS BIASA TIDAK TERABA

HEPAR : TERDIRI DARI 2 LOBUSBENTUK SEPERTI PIRAMID 4 SISI

Evelyn C. Pearce. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. PT. Gramedia Pustaka Utama. Jakarta,2000. hlm 201-205

SEMUA PERDARAHAN BALIK DARI PERUT KECUALI GINJAL DAN SUPRARENALIS BERGABUNG KE V. PORTAE DAN MASUK KE HEPAR

FUNGSI HEPAR :Mempertahankan kadar gula darah dengan jalan membentuk dan menyimpan glikogenTempat sintetis dan oksidasi lemakVitamin A, C dan D disimpan di hatiHati berfungsi juga sebagai pembentuk darah terutama pada masa neonatus dan juga sebagai cadangan penyimpanan zat besi

5.Metabolisme karbohidrat, lemak dan protein6. Menyaring darah atau proteksi terhadap benda asing dan bakteri7.Ureum dibuat dihati dan merupakan deaminasi protein8.Pembentukan sekresi empedu

DEFINISISirosis hati adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoseluler. Jaringan retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

(Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta)

EPIDEMIOLOGIPenderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.

(Pustaka Media Indo)

ETIOLOGIPenyakit Infeksi :BruselosisEkinokokusSkistomiasisToksoplasmosisHepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan Metabolik :Defisiensi 1-antitripsinSindrom FanconiGalaktosemiaPenyakit GaucherPenyakit simpanan glikogenHemokromatosisIntoleransi fluktosa herediterTirosinemia HerediterPenyakit Wilson

Obat dan Toksin :AlkoholAmiodaronArsenikObstruksi bilierPenyakit perlemakan hati non alkoholikSirosis bilier primerKolangitis sklerosis primerPenyebab Lain atau Tidak Terbukti :Penyakit usus inflamasi kronikFibrosis kistikPintas jejunoilealSarkoidosis(Nurdjanah, Siti. 2007)

KLASIFIKASIEtiologi a) Etiologi yang diketahui penyebabnyab) Etiologi yang tanpa diketahui penyebabnyaMorfologia) Mikronodularb) Makronodularc) CampuranFungsionala) Kompensasi baik ( laten, sirosis dini ) b) Dekompensasi (aktif, disertai kegagalan hati dan hipertensi portal)

Hepatic Fibrosis

Cirrhosis

Liver CancerHealthy Liver

Portal systemic collateralsDistorted sinusoidal architectureleads to increased resistancePortal vein

Cirrhotic Liver

Splenomegaly

ARCHITECTURAL LIVER DISRUPTION IS THE MAIN MECHANISM THAT LEADS TO AN INCREASED INTRAHEPATIC RESISTANCE

13

PATOMEKANISMESirosis laennec

Penyalahgunaan konsumsi alkohol kronikAkumulasi lemak di dalam sel2 hatiPembentukan jaringan parut fibrosis hepatiksirosis hati laennec

2. Sirosis Postnekrotik

Hepatitis virus Nekrosis pd jaringan hati nodul-nodul degeneratif sirosis hati postnekrotik

3. Sirosis biliaris

obstruksi biliaris posthepatikstasis empedu penumpukan empedu dlm hati pembentukan fibrosa sirosis hati biliaris

MANIFESTASI KLINISGejala dini adalah samar dan non spesifik, berupa :Kelelahananoreksia dispepsia Flatulenperubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare)BB sedikit berkurang. Nausea dan muntah, khususnya pagi hari. Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium. Pada kebanyakan kasus, hati keras dan mudah teraba tanpa memandang apakah hati membesar

(Patofisiologi, Sylvia A Price)

Manifestasi utama dan lanjut dari sirosis :manifestasi gagal hepatoselular ikterus, edema perifer, kecenderungan perdarahan, eritema palmaris, fetor hepatikum, dan enselofati hepatik.Manifestasi hipertensi portal splenomegali, varises esofagus dan lambung, serta manifestasi sirkulasi kolateral lain. Asites dapat dianggap sebagai manifestasi gagal hepatoselular dan hipertensi portal.

(Patofisiologi, Sylvia A Price)

ANAMNESISKeluhan dari sirosis hati dapat berupa :Merasa kemampuan jasmani menurunNausea, nafsu makan menurun dan diikuti dengan penurunan berat badanMata berwarna kuning dan buang air kecil berwarna gelapPembesaran perut dan kaki bengkakPerdarahan saluran cerna bagian atasPada keadaan lanjut dapat dijumpai pasien tidak sadarkan diri (Hepatic Enchephalopathy)Perasaan gatal yang hebat

PEMERIKSAAN FISIK1. Kegagalan sirosis hatiedemaikteruskomaspider nevialopesia pectoralisginekomastiakerusakan hatiasitesrambut pubis rontokeritema palmarisatropi testiskelainan darah (anemia,hematom/mudah terjadi perdarahan)2. Hipertensi portalvarises oesophagusspleenomegaliperubahan sum-sum tulangcaput meduseasitescollateral veinhemorrhoidkelainan sel darah tepi (anemia, leukopeni dan trombositopeni)

PEMERIKSAAN PENUNJANGLaboratorium :- SGPT, fosfat alkali, dan bilirubin - Albumin - Gamma globulin Biopsi hatiEndoskopi u/ melihat varises esofagusUSG abdomen

Pemeriksaan Radiologis Barium meal dpt melihat varises esofagus u/ konfirmasi adanya hipertensi portalUSG rutin digunakan u/ menilai sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas dan irregular, dan adanya pe ekogenitas parenkim hati. Juga biasa digunakan u/ melihat asites, splenomegali, trombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta skrining adanya Ca hati pada pasien sirosis.

(Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta)

KOMPLIKASIPerdarahan Gastrointestinal (Meliputi Hematemesis Melena et causa Varices Esofagus)Ensefalopati HepatikAscitesPeritonitis bakterial spontanSindrom Hepatorenal

PENGOBATANTerapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan2 yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet protein 1g/KgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.u/ pasien sirosis yg masih kompensata ditujukan u/ mengurangi progresi kerusakan hati, dengan pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.Pada penyakit hati non-alkoholik me BB akan mencegah terjadinya sirosis.

Pada Hep.B interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama. Lamivudin diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama 1 tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MIU, 3x seminggu selama 4-6 minggu.Pada Hep.C kronik kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan dgn dosis 5 MIU 3x seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/hari selama 6 bulan.

PENGOBATAN SIROSIS DEKOMPENSATAAsites : tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari. Diet rendah garam dikombinasi dgn obat2an diuretik. Awalnya dgn pemberian spironolakton dgn dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik dapat dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tdk adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dgn dosis 20-40 mg/hari. Maximal dosis u/ furosemid 160 mg/hari. Parasintesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.

Enselopati hepatik : laktulosa membantu pasien u/ mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan u/ mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kgBB per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.Varises esofagus : sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propanolol). Waktu perdarahan akut, dapat diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.

Peritonitis bakterial spontan : diberikan antibiotika spt sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.Sindrom hepatorenal ; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.Transplantasi hati ; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.

PROGNOSISPrognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyait lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi.

Tabel I. Klasifikasi Child PughDerajat kerusakanABCBilirubin (mg/dl)< 22-3,0> 3Albumin (g/dl)> 3,53-3,5< 3Asites-TerkontrolSulit dikontrolenselofati-St I/IIStad III/IVnutrisiBaikSedangJelek

Klasifikasi Child A = sirosis hati ringanKlasifikasi Child B = sirosis hati sedangKlasifikasi Child C = sirosis hati berat

Mekanisme sirosis hepatis hematemesis dan melenaSirosis hepatis Tek.darah ke vena porta Hipertensi portaBack flow aliran darahBendungan varises esofagusRupture pembuluh darah esofagus

hematemesismelena

PatofisiologisAda 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya asites pada pendertita sirosis hepatis, yaitu :Tekanan koloid plasma Pada keadaan normal, albumin dibentuk di hati. Bilamana hati terganggu fungsinya pembentukan albumin terganggu kadarnya tekanan koloid osmotik . Kadar albumin < 3 gr % tanda kritis untuk timbulnya asites.

Tekanan Vena PortaBila terjadi perdarahan akibat pecahnya varises esophagus kadar plasma protein tekanan koloid osmotik asites. Jika kadar plasma protein kembali normal asitesnya akan menghilang walaupun hipertensi portal tetap ada.

Hipertensi portal volume intravaskular perfusi ginjal aktivitas plasma rennin aldosteron . Aldosteron berperan dalam mengatur keseimbangan elektrolit terutama Na+. Dengan peningkatan aldostreron resistensi Na+ retensi cairan.

TERIMA KASIH