laporan kasus sirosis hati

8/13/2019 Laporan Kasus Sirosis Hati

1/61

BAB I

PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan infeksi sistemik yang dominan menyerang

hati dan merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia.

Tingkat prevalensi hepatitis B di Indonesia sangat bervariasi berkisar dari 2,5% di

Banjarmasin sampai 25,!% di "upang, sehingga termasuk negara endemisitas

sedang sampai tinggi. #i negara$negara asia diperkirakan baha penyebaran

perinatal dari ibu pengidap hepatitis merupakan jaaban atas prevalensi infeksi

HB& yang tinggi. Hampir semua bayi yang dilahirkan dari ibu dengan Hbe'g

positif akan terkena infeksi pada bulan kedua dan ketiga kehidupannya. 'danya

Hbe'g pada ibu sangat berperan penting untuk penularan. (alaupun ibu

mengandung Hbs'g positif namun Hbe'g negatif, maka daya tularnya rendah.

)revalensi anti H*& pada donor darah di beberapa tempat di Indonesia

menunjukkan angka di antara +.5$,-%. edangkan prevalensi anti H*& pada

hepatitis virus akut menunjukkan baha hepatitis * /!5,5$0,0%1 menempati

urutan kedua setelah hepatitis ' akut /,3$3,%1 sedang urutan ketiga hepatitis

B /,0$25,%1.!

irosis merupakan suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium

akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandia dengan distorsi

dari arsitektur hati dan pembentukan nodulus regeneratif. Istilah sirosis hati

diberikan oleh 4aenne pada tahun !3! yang berasal dari kata Khirros yang

berarti arna oranye atau kuning keoklatan karena perubahan arna pada nodul$

nodul yang terbentuk di permukaan hati pada saat autopsi.#i negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketifa

pada pasien yang berusia 05 6 0 tahun /setelah penyakit kardiovaskuler dan

kanker1. #iseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian.

ekitar 25.+++ orang meninggal setiap tahun akibat penyakit ini. irosis hati

merupakan penyakit hati yang sering ditemukan dalam ruang peraatan Bagian

)enyakit #alam. )eraatan di 7umah akit sebagian besar kasus terutama

ditujukan untuk mengatasi berbagai penyakit yang ditimbulkan seperti perdarahan


2/61

saluran erna bagian atas, koma peptikum, hepatorenal sindrom, dan asites,

pontaneous baterial peritonitis serta Hepatosellular arsinoma. 8ejala klinis

dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai dengan gejala

yang sangat jelas. 'pabila diperhatikan, laporan di negara maju, maka kasus

irosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira$kira +% dari seluruh

populasi penyakit ini, dan lebih kurang +% lainnya ditemukan seara kebetulan

ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat atopsi.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1.1 Definisi


3/61

)enyakit infeksi akut yang menyebabkan peradangan hati yang disebabkan

oleh &irus Hepatitis B.!,,0,5Infeksi HB& mempunyai 2 fase akut dan kronis9

'kut, infeksi munul segera setelah terpapar virus itu.beberapa kasus berubah

menjadi hepatitis fulminan.

"ronik, bila infeksi menjadi lebih lama dari bulan.

2.1.2 Epidemiologi dan Fa!o" #esio

Hepatitis B merupakan penyakit endemis di seluruh dunia, tetapi distribusi

arier virus hepatitis B sangat bervariasi dari satu negara ke negara lainnya. #iarea dengan prevalensi tinggi seperti 'sia Tenggara, *ina, dan 'frika, lebih dari

setengah populasi pernah terinfeksi oleh virus hepatitis B pada satu saat dalam

kehidupan mereka, dan lebih dari 3% populasi merupakan pengidap kronik virus

ini. "eadaan ini merupakan akibat infeksi &HB yang terjadi pada usia dini.!,5,

Infeksi &HB yang terjadi pada masa bayi dan anak umumnya tidak

memberikan gejala klinis /asimtomatik1, sehingga sering kali tidak diketahui.

#engan demikian dapat dimengerti bila angka laporan mengenai jumlah pengidap

jauh di baah angka yang sebenarnya.!,,0,5,

)ada bayi dan anak terdapat masalah hepatitis B yang serius karena risiko

untuk terjadinya infeksi hepatitis B kronis berbanding terbalik dengan usia saat

terjadinya infeksi. #ata$data menunjukkan baha bayi yang terinfeksi &HB

sebelum usia ! tahun mempunyai resiko kronisitas sampai +%, sedangkan bila

infeksi &HB terjadi pada usia antara 2$ 5 tahun risikonya menurun menjadi 5+%,

bahkan bila terjadi infeksi pada anak berusia di atas 5 tahun hanya berisiko 5$!+%

untuk terjadinya kronisitas.!,5,

)revalens HBs'g di berbagai daerah di Indonesia berkisar antara $2+%,

dengan frekuensi terbanyak antara 5$!+%. )ada umumnya di luar :aa angka ini

lebih tinggi. #i :akarta prevalens HBs'g pada suatu populasi umum adalah 0,!%.

'ngka$angka ini sangat tinggi sehingga diperlukan suatu ara untuk

menurunkannya. )engobatan untuk menghilangkan virus hepatitis B sampai saat

ini belum memuaskan dan hanya dapat dipertimbangkan pada pasien dengan

riteria yang sangat selektif serta menelan biaya yang ukup tinggi. *ara lain


4/61

yang dapat digunakan adalah dengan imunisasi hepatitis B seara universal.

Berdasarkan data di atas, menurut klasifikasi (H;, Indonesia tergolong dalam

asa inkubasi !5$!3+ hari /rata$rata +$+ hari1

&iremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi

akut

ebanyak !$5% deasa, +% neonatus dan 5+% bayi akan berkembang

menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten

Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, dan kanker

hati.

HB& ditemukan di darah, semen, sekret servikovaginal, saliva, airan tubuh

lain

*ara transmisi9

$ >elalui darah /penerima produk darah, pasien hemodialisis, pekerja

kesehatan, pekerja yang terpapar darah1

$ Transmisi seksual

$ )enetrasi jaringan /perkutan1 atau permukosa9 tertusuk jarum, penggunaan

ulang alat medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau ukur,

tato, akupuntur, penggunaan sikat gigi bersama

$ Transmisi maternal neonatal


5/61

$ Tak ada bukti penyebaran feal$oral

2.1.$ E!iologi

%am&a" 1. 'i"(s Hepa!i!is B

&irus hepatitis B merupakan kelompok virus #


6/61

elama infeksi &HB, terdapat 2 maam partikel virus yang terdapat dalam darah

yaitu 9 virus utuh /virion1 yang disebut juga partikel #ane dan selubung virus

yang kosong /HBs'g1. ?kuran kapsul virus kosong berukuran 22 nm, dapat

berbentuk seperti bola atau filament. !

%am&a" $. %enom 'i"(s Hepa!i!is B

8enom &HB terdiri dari kurang lebih 2++ pasangan basa. Telah diketahui

adanya 0 open reading frame/;7@1 virus hepatitis B yang letaknya berhimpitan.

"eempat ;7@ itu adalah untuk gen (surface/ permukaan), * untuk gen *

(core), A untuk gen A, ) untuk gen ) /polymerase1. #ua ;7@ lainnya /;7@5 dan

;7@1 telah dideskripsikan tetapi masih membutuhkan konfirmasi lebih lanjut.!

8en dan * mempunyai hulu yang disebutpre- danpre-*. daerah * dan

pre$* mengkode protein nukleokapsid, HB'g dan HBe'g. #aerah )re$* terdiri

dari 3- nukleotida yang mengkode untuk 2 asam amino , sedangkan gen *

mengkode 2!2 asam amino preursor untuk HBe'g. ;7@ terdiri dari bagian

pre$2, pre$2, dan , mengkode untuk protein HBs'g. 8en ini terdiri dari 22

asam amino. !,,0,5

8en ) merupakan ;7@ terpanjang dan mengkode #


7/61

'danya #


8/61

terjadi dari ibu ke bayi, sedang transmisi hori=ontal umumnya karena kontak erat

antar keluargaDindividu. Transmisi perinatal dari ibu yang terinfeksi virus hepatitis

B /&HB1 ke bayi adalah salah satu ara transmisi yang paling serius karena bayi

lahir akan memiliki risiko tertinggi untuk menjadi hepatitis kronis dan dapat

berlanjut menjadi sirosis atau karsinoma hepatoselular. Transmisi vertial ini

dapat terjadi intrauterine /pranatal1, saat lahir /intranatal1, dan setelah lahir

/pasanatal1. Transmisi intrauterine sangat jarang, hanya terjadi pada E2% dari

seluruh kejadian transmisi perinatal. Besarnya risiko transmisi vertial ini sangat

ditentukan oleh status serologi ibu. Bila HBs'g dan HBe'g ibu positif, risiko

transmisi vertial sangat tinggi yaitu sebanyak -+$+%, sementara bila hanya

HBs'g yang positif, risiko transmisi vertial tersebut lebih rendah yaitu !+$-%.

Bila anti HBe ibu positif, berpotensi untuk menimbulkan hepatitis fulminan pada

bayi, alaupun jarang terjadi. !,,5

2.1.+ Pa!ogenesis

Hepatitis B, tidak seperti hepatitis virus lain, merupakan virus nonsitopatis

yang mungkin menyebabkan edera dengan mekanisme yang diperantarai imun.

4angkah pertama dalam hepatitis akut adalah infeksi hepatosit oleh HB&,

menyebabkan munulnya antigen virus pada permukaan sel. Fang paling penting

dari antigen virus ini mungkin adalah antigen nukleokapsid, HB'g dan HBe'g,

peahan produk HB'g. 'ntigen$antigen ini, bersama dengan protein

histokompatibilitas />H*1 mayor kelas I, membuat sel suatu sasaran untuk

melisis sel T sitotoksis. !,5,

>ekanisme perkembangan hepatitis kronis kurang dimengerti dengan

baik. ?ntuk memungkinkan hepatosit terus terinfeksi, protein coreatau protein

>H* kelas I tidak dapat dikenali, limfosit sitotoksik tidak dapat diaktifkan, atau

beberapa mekanisme lain yang belum diketahui dapat mengganggu penghanuran

hepatosit. 'gar infeksi dari sel ke sel berlanjut, beberapa hepatosit yang sedang

mengandung virus harus bertahan hidup.!,5,

>ekanisme yang diperantarai imun juga dilibatkan pada keadaan$keadaan

ekstrahepatis yang dapat dihubungkan dengan infeksi HB&. "ompleks imun yang


9/61

sedang bersirkulasi yang mengandung HBs'g dapat terjadi pada penderita yang

mengalami poliartritis, glomerulonefritis, polimialgia reumatika,

krioglobulinemia, dan sindrom 8uillan Barre yang terkait.!,

>utasi HB& lebih sering terkait untuk virus #


10/61

elain itu, I4$!2 yang dihasilkan kompleks Th dan sel ')* akan

mengaktifkan sel


11/61

)etanda tadium I tadium II tadium III tadium I&

Hbs'g

'nti$HBs #eningkat < edan dalam kurun aktu 0 tahun dijumpai pasien sirosis hepatis sebanyak 3!

/0%1 pasien dari seluruh pasien di Bagian )enyakit #alam.!0

)enderita sirosis hepatis lebih banyak dijumpai pada laki$laki jika

dibandingkan dengan anita sekitar !, 9 ! dengan umur rata$rata terbanyak

antara golongan umur + 6 5 tahun dengan punaknya sekitar 0+ 6 0 tahun.!

2.2.2 E!iologi

#i negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat alkoholik

sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun *. Hasil

penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari sirosis hepatis

adalah virus hepatitis B /+$0+%1, virus hepatitis * /+$0+%1, dan penyebab yang

tidak diketahui/!+$2+%1. 'dapun beberapa etiologi dari sirosis hepatis antara

lain9,!0

!. &irus hepatitis /B,*,dan #1

2. 'lkohol /alcoholic cirrhosis1

. "elainan metabolik 9

a. Hemokromatosis /kelebihan beban besi1

b. )enyakit (ilson /kelebihan beban tembaga1

. #efisiensi 'lpha l$antitripsin

d. 8likonosis type$I&

e. 8alaktosemia

f. Tirosinemia

0. "olestasis

5. 8angguan imunitas / hepatitis lupoid 1

. Toksin dan obat$obatan /misalnya 9 metotetreat, amiodaron,I


20/61

. umbatan saluran vena hepatika

2.2.$ Ana!omi Hepa"

Hepar adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara !,2$,!,3 kg atau

kurang lebih 25% berat badan orang deasa yang menempati sebagian besar

kuadran kanan atas abdomen dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan

fungsi yang sangat kompleks.!5 Hepar menempati daerah hipokondrium kanan

tetapi lobus kiri dari hepar meluas sampai ke epigastrium. Hepar berbatasan

dengan diafragma pada bagian superior dan bagian inferior hepar mengikuti

bentuk dari batas kosta kanan. Hepar seara anatomis terdiri dari lobus kanan

yang berukuran lebih besar dan lobus kiri yang berukuran lebih keil. 4obus

kanan dan kiri dipisahkan oleh ligamentum falsiforme!. 4obus kanan dibagi

menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan yang tidak

terlihat dari luar. 4obus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh

ligamentum falsiformis yang terlihat dari luar!-. )ada daerah antara ligamentum

falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan dapat ditemukan lobus

kuadratus dan lobus kaudatus yang tertutup oleh vena ava inferior dan

ligamentum venosum pada permukaan posterior!. )ermukaan hepar diliputi oleh

peritoneum viseralis, keuali daerah keil pada permukaan posterior yang melekat

langsung pada diafragma. Beberapa ligamentum yang merupakan peritoneum

membantu menyokong hepar. #i baah peritoneum terdapat jaringan ikat padat

yang disebut sebagai kapsula %lisson, yang meliputi permukaan seluruh organ K

bagian paling tebal kapsula ini terdapat pada porta hepatis, membentuk rangka

untuk abang vena porta, arteri hepatika, dan saluran empedu. )orta hepatis

adalah fisura pada hepar tempat masuknya vena porta dan arteri hepatika serta

tempat keluarnya duktus hepatika!5.


21/61

8ambar . 'natomi hepar

Hepar memiliki dua sumber suplai darah, dari saluran erna dan limpa

melalui vena porta hepatia dan dari aorta melalui arteri hepatika. 'rteri hepatika

keluar dari aorta dan memberikan 3+% darahnya kepada hepar, darah ini masuk

ke hepar membentuk jaringan kapiler dan setelah bertemu dengan kapiler vena

akan keluar sebagai vena hepatia. &ena hepatia mengembalikan darah dari

hepar ke vena kava inferior. &ena porta yang terbentuk dari vena lienalis dan vena

mesenterika superior, mengantarkan 2+% darahnya ke hepar, darah ini

mempunyai kejenuhan oksigen hanya -+ % sebab beberapa ;2 telah diambil oleh

limpa dan usus. #arah yang berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel

hepar dan setiap lobulus dileati oleh sebuah pembuluh sinusoid atau kapiler

hepatika. )embuluh darah halus yang berjalan di antara lobulus hepar disebut

vena interlobular!-.

&ena porta membaa darah yang kaya dengan bahan makanan dari saluran

erna, dan arteri hepatika membaa darah yang kaya oksigen dari sistem arteri.

'rteri dan vena hepatika ini berabang menjadi pembuluh$pembuluh yang lebih

keil membentuk kapiler di antara sel$sel hepar yang membentik lamina hepatika.

:aringan kapiler ini kemudian mengalir ke dalam vena keil di bagian tengah

masing$masing lobulus, yang menyuplai vena hepatika. )embuluh$prmbuluh ini

menbaa darah dari kapiler portal dan darah yang mengalami deoksigenasi yang

telah dibaa ke hepar oleh arteri hepatika sebagai darah yang telah deoksigenasi.


22/61

elain vena porta, juga ditemukan arteriol hepar didalam septum interlobularis.

'nterior ini menyuplai darah dari arteri ke jaringan jaringan septum diantara

lobules yang berdekatan, dan banyak arterior keil mengalir langsung ke sinusoid

hepar, paling sering pada sepertiga jarak ke septum interlobularis!-.

8ambar -. )embuluh darah pada hepar!3

Hepar terdiri atas bermaam$maam sel. Hepatosit meliputi +% sel hepar,

sedangkan sisanya terdiri atas sel$sel epithelial sistem empedu dalam jumlah yang

bermakna dan sel$sel non parenkimal yang termasuk di dalamnya endothelium,

selKuppfer dan sel "tellata yang berbentuk seperti bintang!5. Hepatosit sendiri

dipisahkan oleh sinusoid yang tersusun melingkari eferen vena hepatika dan

dutus hepatikus. aat darah memasuki hepar melalui arteri hepatia dan vena

porta menuju vena sentralis maka akan didapatkan pengurangan oksigen seara

bertahap. ebagai konsekuensinya, akan didapatkan variasi penting kerentanan

jaringan terhadap kerusakan asinus. >embran hepatosit berhadapan langsung

dengan sinusoid yang mempunyai banyak mikrofili. >ikrofili juga tampak pada

sisi lain sel yang membatasi saluran empedu dan merupakan penunjuk tempat

permulaan sekresi empedu. )ermukaan lateral hepatosit memiliki sambungan

penghubungan dan desmosom yang saling bertautan dengan disebelahnya!5.
http://arispurnomo.com/wp-content/uploads/2010/07/liver_lobule.jpg


23/61

8ambar 3. Histologi hepar!3

inusoid hepar memiliki lapisan endothelial berpori yang dipisahkan dari

hepatosit oleh ruang&isse /ruang perisinusoidal1. el$sel lain yang terdapat dalam

dinding sinusoid adalah sel fagositik "uppfer yang merupakan bagian penting

dalam sistem retikuloendotelial dan sel tellata /juga disebut sel Ito, liposit atau

perisit1 yang memiliki aktivitas miofibriblastik yang dapat membantu pengaturan

aliran darah sinusoidal disamping sebagai faktor penting dalam perbaikan

kerusakan hepar. )eningkatan aktivitas sel$sel tellata tampaknya menjadi faktor

kuni pembentukan fibrosis di hepar!5.

2.2.) Fisiologi Hepa"

Hepar adalah suatu organ besar, dapat meluas, dan organ venosa yang

mampu bekerja sebagai tempat penampungan darah yang bermakna di saat

volume darah berlebihan dan mampu menyuplai darah ekstra di saat kekurangan

volume darah. elain itu, hepar juga merupakan suatu kumpulan besar sel reaktan

kimia dengan laju metabolisme yang tinggi, saling memberikan substrat dan

energi dari satu sistem metabolisme ke sistem yang lain, mengolah dan

mensintesis berbagai =at yang diangkut ke daerah tubuh lainnya, dan melakukan

berbagai fungsi metabolisme lain.! @ungsi metabolisme yang dilakukan oleh

hepar adalah2+

9


24/61

a. >etabolisme karbohidrat. #alam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan

fungsi sebagai berikut 9

!1 >enyimpan glikogen dalam jumlah besar

21 "onversi galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa

1 8lukoneogenesis

01 )embentukan banyak senyaa kimia dari produk antara metabolisme

karbohidrat

Hepar terutama penting untuk mempertahankan konsentrasi glukosa darah

normal. )enyimpanan glikogen memungkinkan hepar mengambil kelebihan

glukosa dari darah, menyimpannya, dan kemudian mengembalikannya

kembali ke darah bila konsentrasi glukosa darah rendah. @ungsi ini disebut

fungsi penyangga glukosa hepar.

b. >etabolisme lemak. Beberapa fungsi spesifik hepar dalam metabolisme

lemak antara lain 9

!1 ;ksidasi asam lemak untuk menyuplai energy bagi fungsi tubuh yang lain

21 intesis kolesterol, fosfolipid, dan sebagian besar lipoprotein

1 intesis lemak dari protein dan karbohidrat

Hepar berperan pada sebagian besar metabolisme lemak. "ira$kira 3+ persen

kolesterol yang disintesis didalam hepar diubah menjadi garam empedu yang

kemudian disekresikan kembali ke dalam empedu, sisanya diangkut dalam

lipoprotein dan dibaa oleh darah ke semua sel jaringan tubuh. @osfolipid

juga disintesis di hepar dan ditranspor dalam lipoprotein. "eduanya digunakan

oleh sel untuk membentuk membran, struktur intrasel, dan bermaam$maam

=at kimia yang penting untuk fungsi sel.

. >etabolisme protein. @ungsi hepar yang paling penting dalam metabolisme

protein adalah sebagai berikut 9

!1 #eaminasi asam amino

21 )embentukan ureum untuk mengeluarkan ammonia dari airan tubuh

1 )embentukan protein plasma

01 Interkonversi beragam asam amino dan sintesis senyaa lain dari asam

amino


25/61

#iantara fungsi hepar yang paling penting adalah kemampuan hepar untuk

membentuk asam amino tertentu dan juga membentuk senyaa kimia lain

yang penting dari asam amino. ?ntuk itu, mula$mula dibentuk asam keto yang

mempunyai komposisi kimia yang sama dengan asam amino yang akan

dibentuk. "emudian suatu radikal amino ditransfer melalui beberapa tahap

transaminasi dari asam amino yang tersedia ke asam keto untuk menggantikan

oksigen keto.

d. Hepar merupakan tempat penyimpanan vitamin. Hepar mempunyai

keenderungan tertentu untuk menyimpan vitamin dan telah lama diketahui

sebagai sumber vitamin tertentu yang baik pada pengobatan pasien. &itamin

yang paling banyak disimpan dalam hepar adalah vitamin ', tetapi sejumlah

besar vitamin # dan vitamin B!2juga disimpan seara normal

e. Hepar menyimpan besi dalam bentuk ferritin. el hepar mengandung sejumlah

besar protein yang disebut apoferritin, yang dapat bergabung dengan besi baik

dalam jumlah sedikit ataupun banyak. ;leh karena itu, bila besi banyak

tersedia dalam airan tubuh, maka besi akan berikatan dengan apoferritin

membentuk ferritin dan disimpan dalam bentuk ini di dalam sel hepar sampai

diperlukan.

Hepar memiliki aliran darah yang tinggi dan resistensi vaskuler yang

rendah. "ira$kira !+5+ milimeter darah mengalir dari vena porta ke sinusoid

hepar setiap menit, dan tambahan ++ mililiter lagi mengalir ke sinusoid dari

arteri hepatika dengan total rata$rata !5+ mlDmenit. :umlah ini sekitar 2- persen

dari sisa jantung. 7ata$rata tekanan di dalam vena porta yang mengalir ke dalam

hepar adalah sekitar mmHg dan rata$rata tekanan di dalam vena hepatika yang

mengalir dari hepar ke vena ava normalnya hampir tepat + mmHg. Hal ini

menunjukkan baha tahanan aliran darah melalui sinusoid hepar normalnya

sangat rendah namun memiliki aliran darah yang tinggi.


26/61

yang berkembang di dalam vena porta atau abang utamanya. Bila sistem porta

tiba$tiba tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui system aliran

darah porta hepar ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan

hipertensi portal.2+

2.2.+ Pa!ofisiologi

irosis hepatis termasuk !+ besar penyebab kematian di dunia Barat.

>eskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama

lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan =at besi.

Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik 92!

a. 'ridging fibrous septadalam bentuk pita halus atau jaringan parut lebar yang

menggantikan lobulus.

b.


27/61

2.2., Klasifiasi

Berdasarkan morfologi, herlok membagi sirosis hepatis atas jenis,

yaitu9!+,!0

!. >ikronodular

Faitu sirosis hepatis dimana nodul$nodul yang terbentuk berukuran E mm.

2. >akronodular

Faitu sirosis hepatis dimana nodul$nodul yang terbentuk berukuran N mm.

. *ampuran

Faitu gabungan dari mikronodular dan makronodular.


28/61

tadium lanjut /sirosis dekompensata1, gejala$gejala lebih menonjol

terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi portal,

meliputi9!

1) hilangnya rambut badan

2) gangguan tidur

3) demam tidak begitu tinggi

4) adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,

gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berarna seperti teh

pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental, meliputi

mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma.

b. )emeriksaan )enunjang

)emeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita sirosis

hepatis antara lain9!0

!1 8;T /serum glutamil oksalo asetat1 atau 'T /aspartat

aminotransferase1 dan 8)T /serum glutamil piruvat transferase1 atau

'4T /alanin aminotransferase1 meningkat tapi tidak begitu tinggi. 'T

lebih meningkat disbanding '4T.


29/61

1 (aktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis faktor koagulan

akibat sirosis

-1 orbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut

berbagai maam komplikasi sirosis hati9!0

a. Hipertensi )ortal

b. 'sites

. )eritonitis Bakterial pontan. "omplikasi ini paling sering dijumpai yaitu

infeksi airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder

intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri abdomen serta demam

d. &arises esophagus dan hemoroid. &arises esophagus merupakan salah satu

manifestasi hipertensi porta yang ukup berbahaya. ekitar 2+$0+% pasien

sirosis dengan varises esophagus peah menimbulkan perdarahan

e. Cnsefalopati Hepatik. 7nsefalopati hepati merupakan kelainan neuropsikiatri

akibat disfungsi hati. >ula$mula ada gangguan tidur kemudian berlanjut

sampai gangguan kesadaran dan koma. Cnsefalopati hepati terjadi karena

kegagalan hepar melakukan detoksifikasi bahan$bahan beraun /


30/61

protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis.2 Berikut pembagian

stadium ensefalopati hepatikum 9

)embagian stadium ensefalopati hepatikum2

S!adi(m /anifes!asi Klinis

+ "esadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya ingat,

konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.

! 8angguan pola tidur

2 4etargi

omnolen, disorientasi aktu dan tempat, amnesia

0 "oma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.

f. indroma Hepatorenal. )ada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi

ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa adanya

kelainan organi ginjal. "erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan

perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.

2.2. Pena!alasanaan

Ctiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk

mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan$bahan yang bisa menambah

kerusakan hati, penegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien

sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan

hati.

a. )enatalaksanaan irosis "ompensata

Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi 9

!1 >enghentikan penggunaan alohol dan bahan atau obat yang hepatotoksik

21 )emberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat

menghambat kolagenik

1 )ada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif

01 )ada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai

konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

51 )ada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan menegah

terjadinya sirosis


31/61

1 )ada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi utama.

4amivudin diberikan !++mg seara oral setiap hari selama satu tahun.

Interferon alfa diberikan seara suntikan subkutan >I?, ! minggu

selama 0$ bulan.

-1 )ada hepatitis * kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan

terapi standar. Interferon diberikan seara subkutan dengann dosis 5 >I?,

! minggu, dan dikombinasi ribavirin 3++$!+++ mgDhari selama bulan.

?ntuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon,

kolkisin, metotreksat, vitamin ', dan obat$obatan sedang dalam penelitian.

b. )enatalaksanaan irosis #ekompensata

!1 'sites

a1 Tirah baring

b1 #iet rendah garam 9 sebanyak 5,2 gram atau + mmolDhari

1 #iureti 9 spiroolakton !++$2++ mgDhari. 7espon diureti bisa

dimonitor dengan penurunan BB +,5 kgDhari /tanpa edem kaki1 atau

!,+ kgDhari /dengan edema kaki1. Bilamana pemberian spironolakton

tidak adekuat, dapat dikombinasi dengan furosemide 2+$0+ mgDhari

/dosis ma.!+ mgDhari1

d1 )arasentesis dilakukan bila asites sangat besar /0$ liter1, diikuti

dengan pemberian albumin.

21 )eritonitis Bakterial pontan

#iberikan antibiotik glongan ephalosporin generasi III seperti

efotaksim seara parenteral selama lima hari atau Ouinolon seara oral.

>engingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis dapat diberikan

norfloain /0++ mgDhari1 selama 2$ minggu.

1 &arises Csofagus

a1 ebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat penyekat beta

/propanolol1

b1 (aktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau

okreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi

01 Cnsefalopati Hepatik


32/61

a1 4aktulosa untuk mengeluarkan ammonia

b1 odifikasi *hild$)ugh!5


33/61

2.$ Sind"om Hepa!o"enal

2.$.1 Definisi

indrom hepatorenal /H71 adalah gangguan fungsional ginjal reversibel

yang terjadi pada seseorang dengan sirosis hati lanjut atau kegagalan hati

fulminan.20 indrom hepatorenal ditandai dengan berkurangnya laju filtrasi

glomerulus /8@71 dan aliran plasma renal /7)@1 tanpa adanya penyebab lain

dari disfungsi ginjal.20,25 indrom hepatorenal bersifat fungsional dan

progresif. indrom hepatorenal merupakan suatu gangguan fungsi ginjal pre

renal, yaitu disebabkan adanya hipoperfusi ginjal, namun dengan hanya

perbaikan volume plasma saja ternyata tidak dapat memper$ baiki gangguan

fungsi ginjal ini.2,-

Berdasarkan nternational scites lub, sindrom hepatorenal adalah

sindroma klinis yang terjadi pada pasien penyakit hati kronis dan kegagalan hati

lanjut serta hipertensi portal yang ditandai oleh penurunan fungsi ginjal dan

abnormalitas yang nyata dari sirkulasi arteri dan aktivitas sistem vasoaktif

endogen.23

2.$.2 Pa!ogenesis dan Pa!ofisiologi


34/61

indrom Hepatorenal /H71 merupakan salah satu komplikasi sirosis

hepatis. "arakteristik khas pada H7 adalah vasokonstriksi yang kuat dari

sirkulasi ginjal namun disertai pengurangan pengisian arteri sistemik yang

disebabkan oleh vasodilatasi arteri pada sirkulasi splanik.25,2 >ekanisme yang

mendasari H7 belum sepenuhnya dipahami, namun mungkin men$ akup

peningkatan faktor vasokonstriktor dan penurunan vasodilator pada sirkulasi

ginjal.20 'da tiga faktor dominan yang terlibat dalam patogenesis H7, yaitu9,23

a. )erubahan hemodinamik dimana terjadi vasodilatasi arteri perifer yang luas

dengan sirkulasi hiperdinamik dan vasokonstriksi sirkulasi ginjal.

b. timulasi sistem saraf simpatis ginjal.

. )eningkatan sintesis humoral dan mediator vasoaktif ginjal.

elain itu, ada tiga teori yang dianut untuk menerangkan hipoperfusi ginjal yang

timbul pada penderita H7, yaitu9

a. Hepatorenal 7efleks

Teori ini berdasarkan perobaan binatang yang memperlihatkan baha

peningkatan tekanan intrahepatik menyebabkan peningkatan aktivitas

simpatoadrenal ginjal yang disertai dengan penurunan perfusi ginjal dan laju

filtrasi glomerular /8@71, serta peningkatan reabsorpsi natrium dan air.

tudi ini mendukung adanya refleks hepatorenal, yang mungkin da$ pat

diaktivasi melalui reseptor adenosine seperti pada binatang. )embe$ rian

adenosine receptor antagonist dapat menegah peningkatan retensi natrium

dan air setelah penurunan aliran darah vena portal.2- >eskipun demikian,

masih didebatkan apakah refleks heepatorenal juga ditemukan pada

manusia.

b. Teori &asodilatasi 'rteri

)atofisiologi yang sesuai dengan perubahan fungsi ginjal dan sirkulasi

dalam H7 adalah vasodilatasi arterial. )asien dengan H7 ditandai dengan

vasodilatasi splanikus yang menyebabkan penurunan resistensi vaskular

sistemik dan penurunan volume efektif arterial, yang selanjut$ nya

menginduksi sistem neurohumoral, sistem saraf simpatis dan sistem renin$

angiotensin$aldosteron.5,2-,2 'ktivasi dari sistem vasokonstriktor tersebut


35/61

akan menyebabkan hipoperfusi ginjal, penurunan 8@7, dan retensi

natrium /sistem renin$angiotensin$aldosteron dan sistem saraf simpatis1 serta

air /arginine vasopressin1 yang terjadi pada sirosis hepatis tahap lanjut.2-,+

)ada pasien dengan sirosis dan asites, konsentrasi nitrit dan nitrat serum

menunjukkan peningkatan.


36/61

ditemukan vasokonstriksi ginjal reversibel dan hipotensi sistemik. )enyebab

utama dari vasokonstriksi ginjal ini belum diketahui seara pasti, tapi

kemungkinan melibatkan banyak faktor antara lain perubahan sistem

hemodinamik, meningginya tekanan vena porta, peningkatan vasokonstriktor

dan penurunan vasodilator yang berperan dalam sirkulasi di ginjal.2-

a. Fa!o" 'asoons!"i!o"

istem renin 6 angiotension dan sistem saraf simpatis merupakan mediator

utama yang mempunyai efek vasokonstriksi sirkulasi ginjal pada sindrom

hepatorenal.2- 'ktifitas dari sistem vasokonstriksi ini meningkat pada penderita

dengan sirosis dan asites, terutama penderita dengan sindrom hepatorenal dan

berkolerasi terbalik dengan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerulus.2-,2,+

elain itu, penelitian yang dilakukan terhadap pasien dengan H7

menunjukkan baha konsentrasi plasma endothelin$! meningkat. Cndothelin$!

merupakan salah satu substansi vasokonstriktor ginjal. )eningkatan level

endothelin$! mungkin berkontribusi pada vasokonstriksi ginjal. Hipotesis ini juga

didukung dengan penelitian sebelumnya yang menunjukkan baha pemberian

antagonis reseptor endotelin menginduksi peningkatan 8@7 pada pasien H7.2-

ysteinyl leukotriene /leukotrien *0 dan #01 merupakan vasokonstriktor

ginjal yang poten dan menyebabkan kontraksi dari sel mesangial seara in vitro.

)enelitian sebelumnya menunjukkan adanya peningkatan ysteinyl leukotrien

pada H7.2 Tromboane '2 juga memberikan kontribusi pada vasokonstriksi

sirkulasi ginjal dan menyebabkan kontraksi dari sel mesangial pada H7.2

ubstansi vasoaktif lainnya seperti adenosin, @2 6 isoprostanes dapat juga

sebagai faktor yang mempengaruhi patogenesa vasokonstriksi ginjal

dalam H7 tapi mekanismenya masih belum diketahui 2-

&. Fa!o" 'asodila!o"

ebuah penelitian pada penderita dengan sirosis atau perobaan pada hean

memperlihatkan baha sintesa faktor vasodilator lokal pada ginjal memainkan

peran yang penting dalam mempertahankan perfusi ginjal den$ gan melindungi

sirkulasi ginjal dari efek yang merusak dari faktor vasokon$ striktor. >ekanisme

vasodilator ginjal yang paling penting adalah prostaglandin /)8s1.2-,2


37/61

Bukti yang paling kuat menyokong peran )8s ginjal dalam memper$

tahankan perfusi ginjal pada sirosis dengan asites diperoleh dari penelitian yang

menggunakan obat ekanisme dari indrom Hepatorenal*enal +&, renal

vasodilation *enal +, renal vasoconstriction "$", sympathetic nervous

system20


38/61

2.$.$ /anifes!asi Klinis

>anifestasi klinis penderita sindroma hepatorenal ditandai dengan

kombinasi antara gagal ginjal, gangguan sirkulasi, dan gagal hati. 8agal ginjal

dapat timbul seara perlahan atau progresif dan biasanya diikuti dengan retensi

natrium dan air, yang menimbulkan asites, edema dan dilutional hyponatremia,

yang ditandai oleh ekskresi natrium urin yang rendah dan pen$ gurangan

kemampuan buang air /oliguri6anuria1. 8angguan sirkulasi sistemik yang berat

ditandai dengan tekanan arteri yang rendah, peningkatan cardiac output, dan

penurunan total tahanan pembuluh darah sistemik.2- )ada pasien sirosis

hepatis, 3+% kasus H7 disertai asites, -5% disertai ensefalopati hepati, dan

0+% disertai ikterus.25

8angguan Hemodinamik yang ering #itemukan pada indrom

Hepatorenal diantaranya adalah penignkatan ardiac output, tekanan arterial

menurun, total tahanan pembuluh darah sistemik menurun, total volume darah

meninggi, aktivasi sistem vasokonstriktor meninggi, tekanan portal meninggi,

portosystemic "hunt,t ekanan pembuluh darah splanik menurun, tekanan

pembuluh darah ginjal meninggi, tekanan arteri brahial dan femoral meninggi,

tahanan pembuluh darah otak meninggi.

eara klinis indroma Hepatorenal dapat dibedakan atas 2 tipeyaitu9

a. indroma Hepatorenal tipe I

>erupakan manifestasi yang sangat progresif, dimana terjadi peningkatan

serum kreatinin dua kali lipat. Tipe I ditandai oleh peningkatan yang epat dan

progresif dari B?< /'lood rea $itrogen1 dan kreatinin serum yaitu nilai

kreatinin N2,5 mgDdl atau penurunan kreatinin klirens dalam 20 jam sampai 5+%,

keadaan ini timbul dalam beberapa hari hingga 2 minggu.2,2- 8agal ginjal sering

dihubungkan dengan penurunan yang progresif jumlah urin, retensi natrium dan

hiponatremi.2-

)enderita dengan tipe ini biasanya dalam kondisi klinik yang sangat berat

dengan tanda gagal hati lanjut seperti ikterus, ensefalopati atau koagulopati.2-,2

Tipe ini umum pada sirosis alkoholik berhubungan dengan hepatitis


39/61

alkoholik, tetapi dapat juga timbul pada sirosis non alkoholik. "ira$kira setengah

kasus indroma Hepatorenal tipe ini timbul spontan tanpa ada faktor presipitasi

yang diketahui, kadang$ kadang pada sebagian penderita terjadi hubungan sebab

akibat yang erat dengan beberapa komplikasi atau intervensi terapi, seperti

infeksi bakteri, perdarahan gastrointestinal, parasintesis. )eritonitis Bakteri

pontan /B)1 adalah penyebab umum dari penurunan fungsi ginjal.

b. indroma Hepatorenal Tipe II

>erupakan bentuk kronis H7.2 Tipe II H7 ini ditandai dengan

penurunan yang sedang dan stabil dari laju filtrasi glomerulus /B?< dibaah 5+mgDdl dan kreatinin serum E 2 mg D dl1. Tidak seperti tipe I H7, tipe II H7

biasanya terjadi pada penderita dengan fungsi hati relatif baik. Biasanya terjadi

pada penderita dengan asites resisten diuretik. #iduga harapan hidup penderita

dengan kondisi ini lebih panjang dari pada indroma Hepatorenal tipe I.2,23,2

2.$.) Diagnosis

Tidak ada tes yang spesifik untuk diagnostik sindrom hepatorenal.#iagnosis H7 selalu dibuat setelah eksklusi gangguan$gangguan lain yang dapat

menyebabkan gagal ginjal pada pasien sirosis.! "riteria diagnostik yang dianut

sekarang adalah berdasarkan nternational scites lubs &iagnostic riteria of

epatorenal "yndrome.

a. K"i!e"ia /ao"

!1 )enyakit hati akut atau kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi

portal.

21 8@7 rendah, keratin serum N!,5 mgDdl /!+ PmolD41 atau kreatinin klirens

20 jam E 0+ mlDmnt.

1 Tidak ada syok, infeksi bakteri sedang berlangsung, kehilangan airan

dan mendapat obat nefrotoksik.

01 Tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander

!,5 liter dan diuretik /penurunan kreatinin serum menjadi E !,5 mgDdl atau

pen$ ingkatan kreatinin klirens menjadi N 0+ mlDmnt1.


40/61

51 )roteinuria E +,5 gDhari dan tidak dijumpai obstruktif uropati atau

penyakit$ parenkim ginjal seara ultrasonografi

&. K"i!e"ia Tam&a5an

!1 &olume urin E 5++ ml D hari

21 edikamentosa, misalnya metoksifluran, halotan, sulfonamid,

parasetamol, tetrasiklin, ipronia=id

31 Tumor, misalnya hipernefroma, metastasis

1 Cksperimenta, misalnya defisiensi kolin, dan lain$lain


41/61

BAB III

PEN6AJIAN KASUS

A. IDENTITAS


42/61

sembab pada ajah /$1, sedikit, nyeri saat berkemih /$1,B'" berpasir /$1,

darah /$1. B'B konsistensi air berarna hitam sebanyak !, darah segar

/$1, lendir /$1, ampas /$1. )asien juga merasakan mual, namun tidak

muntah. 7iayat nyeri dada, batuk, demam, muntah, badan atau mata

menguning disangkal.

atu minggu sebelum masuk rumah sakit perut terasa semakin penuh

sehingga sesak napas memberat dan badan terasa lemah. esak tidak

dipengaruhi oleh aktivitas, keluhan tidak disertai nyeri dada, batuk,

gangguan B'BDB'", demam, mual atau muntah. )asien kemudian

berobat ke 7#.

1 7iayat )enyakit #ahulu

)asien memiliki riayat sakit kuning tahun yang lalu dan diobati

oleh dokter, minum obat dan keluhan hilang. 7iayat operasi batu ginjal

pada tahun !+. 7iayat sakit jantung, kening manis, sakit paru,

bengkak pada ajah disangkal.

01 7iayat )enyakit "eluarga

Tidak ada anggota keluarga yang memiliki penyakit serupa. 7iayat

anggota keluarga yang menderita sakit kuning, tekanan darah tinggi, dan

kening manis disangkal.

51 7iayat "ebiasaan, osial$Ckonomi

7iayat konsumsi alkohol 2+ tahun yang lalu, riayat konsumsi

obat$obatan dan jamu$jamuan yang lama disangkal. 7iayat merokok

saat muda.

*. PE/E#IKSAAN FISIK

!1 tatus 8eneralis

"eadaan umum 9 01 performance status grade

"esadaran 9 *ompos >entis C0&5>


43/61

Tekanan darah 9 !+D3+ mmHg

@rekuensi nadi 9 3+ kaliDmenitK reguler

@rekuensi napas 9 25 kaliDmenit

uhu 9 ,5*

21 )emeriksaan ;rgan

"ulit 9 arna sao matang, anemis /1, ikterik /$1

"epala 9 normosefali

7ambut 9 rambut hitam, terdistribusi rata, tidak mudah

diabut

>ata 9 konjungtiva anemis /D1 sklera ikterik /$D$1

edem palpebra /$D$1

Telinga 9 sekret /$D$1 nyeri tekan /$1

Hidung 9 sekret /$D$1 deviasi septum /$1

Tenggorokan 9 hiperemi faring /$1, tonsil T!DDT!

8igi dan >ulut 9 gigi lengkap, stomatitis /$1

4eher 9 distensi vena jugular /$1K :&) 52 mH2;

#ada 9 simetris, spider nevi /1

)aru

Inspeksi 9 statis 9 simetris K dinamis 9 dada tidak tertinggal

)alpasi 9 fremitus taktil kanan E kiri

)erkusi 9 )aru kanan9 redup pada I* &

)aru kiri9 sonor pada seluruh lapang paru

'uskultasi 9 uara napas dasar vesikuler, melemah pada paru

kanan rh/$D$1 h /$D$1

:antung

Inspeksi 9 iktus kordis tampak pada I* & linea midlaviula

sinistra

)alpasi 9 iktus kordis teraba pada I* & linea midlaviula


44/61

sinistra

)erkusi 9 batas kanan jantung I* & linea parasternalis

detra

batas kiri jantung I* & ! linea midlaviula

sinistra

pinggang jantung I* II linea parasternalis sinistra

'uskultasi 9 bunyi jantung I dan II, reguler, murmur /$1, gallop

/$1

'bdomen

Inspeksi 9 perut membunit, venektasi /1, aput medusa /1

'uskultasi 9 B? sulit dinilai, bruit /$1

)alpasi 9 distensi /1, hepar dan lien sulit diraba, undulasi

/1

)erkusi 9 redup, shifting dullness /1

'lat "elamin J 'nus9 pembesaran pada srotum sinistra

'nggota 8erak 9pitting edemapada ekstremitas atas dan baah

"8B 9 tidak teraba pembesaran "8B

D. PE/E#IKSAAN PENUNJAN%

Hasil pemeriksaan laboratorium pada tanggal + #esember 2+!

(B* 9 , "Dul

7B* 9 2, >Dul

H8B 9 3,5 gDdl

HT 9 2,2%

>*& 9 3-,0 fl

>*H* 9 , ng

)4T 9 53 "Dul

?reum 9 0,5 mgDdl

"reatinin 9 !, mgDdl

8# 9 - mgDdl


45/61

'lbumin 9 !,3 grDdl

8;T 9 5,3 mgDdl

8)T 9 0+, mgDdl

Bilirubin total 9 +, mgDdl

Bilirubin direk 9 +,! mgDdl

Hbs'g 9 reaktif

'nti$Hv 9 non$reaktif

E. DIA%N7SIS

$ irosis Hepatis dekompensata

$ Hepatitis B

$ indrom Hepatorenal

F. DIA%N7SIS BANDIN%

$ *ongestive heart failure

$ *hroni kidney disease

%. TATA LAKSANA

edikamentosa

!1 I&@# ringer asetat !+ tpm

21 'minofusin hepar 5+grDhari, 05 tpm

1 pironolatone tablet 2 !++ mg p.o


46/61

H. #EN*ANA PE/E#IKSAAN LANJUTAN

!1 )arasentesis diagnosis

21 )emeriksaan Ig8 anti$HB, Hbe'g, HB& #


47/61

J. FOLLOW UP

Tanggal "ub3ective 1b3ective ssessment !lan

!$!2$2+! esak,

kaki, dan

perut

bengkak,

mual,

muntah

/$1, B'Bhitam

"es9 ompos mentis

T#9 !+D3+mmHg

H79 !Dm, reguler

779 20Dm

T9 ,2**or9 !2murmur /$1

gallop /$1.)ulmo9 7honki basah

kanan dan kiri.

'bdomen9 distensi /1

undulasi /1, lingkar

perut !+- m, B? sulit

dinilai, hepar lien sulit

teraba.

'lat

Ckstremitas9pitting

edemapada ekstremitas

atas dan baah.BB9 5 kg

#9

irosis hati

Terapi9

$ I&@# ringer asetat !+

tpm

$ 'minofusin hepar

$ Transfusi (B* 2 kolf$ Inj deametason ! amp

$ pironolatone tab

2!++mg

?8

'bdomen

!$!$2+!0 esak ,kaki dan

perut

bengkak,

nyeri

perut,

mual /1,

muntah

/$1, B'B/1 ener

arna

kuning

"es9 ompos mentis

T#9 !!+D3+mmHg

H79 3+Dm, reguler

779 !Dm

T9 ,2*>ata9 "onjungtiva

anemis /$D$1, klera

ikterik /$D$1

*or9 !2murmur /$1gallop /$1

)ulmo9 7honki basah

kanan dan kiri,



perut !+- m

'lat kelamin9 srotum

membesar

Ckstremitas9pitting


#9

irosis hati

Terapi9


tpm

$ 'minofusin hepar

$ pironolatone tab

2!++mg


48/61

atas dan baah

BB9 5 kg

2$!$2+!0 ata9 "onjungtiva

anemis /$D$1, klera

ikterik /$D$1

*or9 !2murmur /$1

gallop /$1)ulmo9 7honki basah

kanan dan kiri,



perut !+- m


membesar

Ckstremitas9pitting


atas dan baah

BB9 5! kg

#9

irosis hati

Terapi9


tpm

$ 'minofusin hepar

$ pironolatone tab

2!++mg

$!$2+!0


49/61

atas dan baah

BB9 5+ kg

0$!$2+!0 esak/$1,

kaki

tangan,

dan perut

bengkak

"es9 ompos mentis

T#9 !++D-+mmHg

H79 30Dm, reguler

779 20Dm


anemis /$D$1, klera

ikterik /$D$1

*or9 !2murmur /$1

gallop /$1

)ulmo9 7honki basahkanan dan kiri,



perut !+ m


membesar

Ckstremitas9pitting


atas dan baah

BB9 5+ kg

#9

irosis hati

Terapi9


tpm

$ 'minofusin hepar

$ pironolatone tab

2!++mg

?8 abdomen9$ 'sites /1

$ Hipertensi porta

$ irosis hati

5$!$2+!0 esak/$1,

kaki

tangan,

dan perut

bengkak

"es9 ompos mentis

T#9 !++D-+mmHg

H79 30Dm, reguler

779 20Dm


anemis /$D$1, klera

ikterik /$D$1

*or9 !2murmur /$1

gallop /$1)ulmo9 7honki basah

kanan dan kiri,



perut !+ m


membesar

Ckstremitas9pitting


atas dan baah

BB9 5+ kg

#9

irosis hati

Terapi9


tpm

$ 'minofusin hepar

$ pironolatone tab

2!++mg


50/61

$!$2+!0 esak/$1,

kakitangan,

dan perut

bengkak

"es9 ompos mentis

T#9 !++D-+mmHgH79 30Dm, reguler

779 20Dm


anemis /$D$1, klera

ikterik /$D$1

*or9 !2murmur /$1

gallop /$1

)ulmo9 7honki basah

kanan dan kiri,

'bdomen9 distensi /1undulasi /1, lingkar

perut !+ m


membesar

Ckstremitas9pitting


atas dan baah

BB9 5+ kg

#9

irosis hatiTerapi9


tpm

$ 'minofusin hepar

$ pironolatone tab

2!++mg


51/61

BAB 'I

PE/BAHASAN

)ada kasus ini pasien datang dengan keluhan sesak napas dan perut yamg

membesar. )erut membesar sejak kurang lebih ! tahun yang lalu. )embengkakan

pada perut dapat dipengaruhi oleh beberapa faktor, diantaranya dipengaruhi oleh

peningkatan tekanan intrakapiler, penurunan tekanan onkotik plasma

intravaskuler, dan retensi airan. 'sites adalah penimbunan airan serosa dalam

rongga peritoneum. uatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen.)enimbunan airan yang sangat nyata dapat menyebabkan napas pendek karena

diafragma terdorong. #engan semakin banyaknya penimbunan airan peritoneum,

dapat dijumpai airan lebih dari 5++ ml pada saat pemeriksaan fisik dengan pekak

alih, gelombang airan, dan perut yang membengkak.

Hasil anamnesis didapatkan pasien mengeluh perut membesar yang terasa

penuh dan sesak napas yang tidak dipengaruhi oleh aktivitas, keluhan tidak

disertai nyeri dada, batuk, gangguan B'BDB'", demam, mual atau muntah.

)asien kemudian berobat ke 7#. )asien pernah mengalami B'B hitam eperti

ter dan air sebanyak satu kali S ! bulan yang lalus.

)ada pemeriksaan fisik pasien ditemukan adanya konjungtiva anemis,

asites, spider nevi pada dada atas, venektasi vena /aput medusa1, ginekomastia,

redup pada perkusi paru kanan dimulai pada I* & dan penurunan suara napas

dasar, dan edema perifer pada kedua tungkai kaki. )ada pemeriksaan laboratorium

pasien ini ditemukan adanya anemia, trombositopenia, peningkatan kadar 8;T,

penurunan kadar albumin, dan HBs'g reaktif.

Berdasarkan manifestasi klinis, hasil pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

laboratorium pasien ini didiagnosis kerja sebagai sirosis hepatis dan hepatitis B.

#iagnosis sirosis ditegakan dengan kriteria oebandiri yaitu asites, splenomegali,

venektasiD vena kolateral, spider nevi, varises esophagus /hematemesis melena1,

ratio albumin 9 globulin terbalik dan palmar eritem. )ada pasien ini didapatkan 5

kriteria klinis soebandiri yaitu asites, venektasiDvena kolateral, spider nevi,

kemungkinan varises esophagus dengan mempertimbangkan riayat melena


52/61

pada pasien dan splenomegali dengan mempertimbangkan anemia dan

trombositopeni dalam pemeriksaan laboratorium. )ada pasien ini telah

mengalami sirosis hati dekompensata. irosis hati dapat dikatakan dekompensata

apabila memiliki satu atau lebih manifestasi ikterik, asites, ensefalopati atau

perdarahan varises. #iagnosis hepatitis B dibuat berdasarkan hasil pemeriksaan

Hbs'g yang reaktif pada pasien ini. "omplikasi tersering hepatitis virus adalah

perjalanan klinis yang lebih lama hingga berkisar dari 2$3 bulan yang dikenal

sebagai hepatitis kronis persisten. ekitar 5$!+% hepatitis virus dapat mengalami

kekambuhan setelah sembuh dari serangan aal. "ekambuhan ikterus biasanya

tidak teralalu nyata, dan uji fungsi hati tidak memperlihatkan kekambuhan dalam

derajat yang samaseperti pada serangan aal. etelah hepatitis virus akut,

sejumlah keil pasien akan mengalami hepatitis agresif atau kronis aktif akan

terjadi kerusakan hati yang akan berakhir dengan sirosis hati. "ondisi ini

dibedakan dari hepatitis kronis persisten melalui pemeriksaan biopsi hati.

)ada anamnesis ditemukan keluhan berupa pembengkakan perut disertai

sesak napas, B'B air dan hitam sebanyak satu kali. 'sites merupakan

masifestasi ardinal sirosis dan bentuk berat lain dari penyakit hati. Beberapa

fator yang tururt terlibat dalam pathogenesis asites pada sirosis hati adalah

hipertensi porta, hipoalbuminemia, meningkatnya pembentukan dan aliran limfa

hati, retensi natrium, dan gangguan ekskresi air.

)ada sirosis hati terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid yang

berakibat terjadinya peningkatan resistensi sistem porta sehingga terjadi hipertensi

porta. )eningkatan resistensi vena porta diimbangi dengan vasodilatasi splanik

bed oleh vasodilator endogen. )eningkatan resistensi system porta yang diikuti

oleh peningkatan aliran darah akibat vasodilatasi splanknik bed menyebabkan

hipertensi porta menetap. Hipertensi porta akan menyebabkan peningkatan

tekanan transudasi terutama di sinusoid dan selanjutnya kapiler usus. Transudate

akan terkumpul di rongga peritoneum.

Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis albumin yang

dihasilkan oleh sel$sel hati terganggu. Hipoalbuminemia menyebabkan

menurunnya tekanan osmoti koloid. "ombinasi antara tekanan hidrostatik yang


53/61

meningkat dengan tekanan osmoti yang menurun dalam jaringan pembuluh

darah intestinal menyebabkan terjadinya transudasi airan dari ruang intravasular

ke ruang interstisial.Hipertensi porta juga dapat meningkatkan pembentukan limfa

hepatikyang membuatnya keluar dari hati ke dalam rongga peritoneum sehingga

menyebabkan tingginya protein dalam airan asites, dan meningkatkan tekanan

osmoti koloid dalam rongga peritoneum dan memiu terjadinya transudasi airan

dari rongga intravasular ke ruang peritoneum. Hipertensi portal juga dapat

menyebabkan terjadinya vasodilatasi arteri splanknik. &asodilatasi ini akan

mengakibatkan hipovolemi arterial sentral sehingga akan merangsang aktivasi

system renin$angiotensin$aldosteron yang dapat menyebabkan retensi natrium dan

air. ehingga menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik intravasular yang

pada akhirnya menyebabkan transudasi airan dari intravasular ke interstisial.

)asien dengan perdarahan saluran erna berupa hematemesis atau melena

sering terjadi pada sirosis. )enyebab perdarahan saluran erna dapat berupa

varises esophagus, yang merupakan penyebab perdarahan terbanyak pada sirosis

hepatis. )enyebab lain perdarahan adalah tukak lambung dan duedonum /pada

sirosis insidensi gangguan ini meningkat1, erosi lambung akut, dan keendrungan

perdarahan akibat masa protrombin yang memanjang dan trombositopenia.

)ada pemeriksaan fisik pasien ditemukan adanya konjungtiva anemis,

asites, spider nevi pada dada atas, venektasi vena /aput medusa1, ginekomastia,

redup pada perkusi paru kanan dimulai pada I* & dan penurunan suara napas

dasar, dan edema perifer pada kedua tungkai.

pider nevi merupakan suatu lesi vasular yang dikelilingi beberapa vena$

vena keil dan dapat ditemukan pada bahu, ajah, dan lengan atas. pider nevi

dapat terjadi akibat peningkatan rasio ekstradiolDtestosterone bebas. *aput medusa

terjadi akibat hipertensi porta. 8inekosmastia terjadi akibat penurunan level

serum testosterone dan penurunan aktivitas reseptor androgen hepatik. 'danya

redup pada perkusi paru kanan dan penurunan suara napas vesiular paru kanan

dapat disebabkan oleh karena efusi pleura. Cfusi pleura pada pasien dengan sirosis

disebabkan kondisi hepatik hidrotoraks. Hal ini dapat dikarenakan defek pada

diafragma yang menyebabkan transfer airan asites dari permukaan hepar


54/61

meleati langsung ke rongga pleura. Tekanan negatif intratoraks menarik airan

asites rongga pleura. Cfusi pleura juga dapat mengakibatkan sesak napas pada

pasien.

Cdema perifer umumnya terjadi setelah timbulnya asites, dan dapat

dijelaskan sebagai akibat hipoalbuminemia dan retensi garam dan air. "egegalan

sel hati untuk menginaktifkan aldosterone dan hormone antidiureti merupakan

penyebab retensi natrium dan air.

)ada pemeriksaan laboratorium pasien ini ditemukan adanya anemia,

trombositopenia, peningkatan kadar 8;T, penurunan kadar albumin serum, dan

hasil Hbs'g reaktif. 8angguan hematologik yang sering terjadi pada sirosis

adalah keendrungan perdarahan, anemia, leukopenia, dan trombositopenia.

)enderita sering mengalami perdarahan hidung, gusi, dan mudah memar. >asa

protrombin dapat memanjang. >anifestasi ini terjadi akibat berkurangnya

pembentukan faktor$faktor pembekuan oleh hati. 'nemia, leukopenia, dan

trombositopenia diduga terjadi akibat hipersplenisme. 4impa tidak hanya

membesar /splenomegaly1 tetapi juga aktif menghanurkan sel$sel darah dari

sirkulasi. >ekanisme lain yang menimbulkan anemia adalah defisiensi folat,

vitamin B!2, dan besi yang terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan

peningkatan hemolisis eritrosit.

)ada pasien selain ditemukan HBs'g reaktif juga terjadi peningkatan

kadar 8;T dan penurunan kadar albumin. )ada pemeriksaan laboratorium

pasien dengan hepatitis B kronis dapat menunjukkan hasil dalam batas normal.

)eningkatan ringan hingga sedang dari kadar 8;TD8)T merupakan satu$

satunya tes biokimia yang ditemukan. )enanda dari fungsi hepatis yang terganggu

/penurunan albumin, peningkatan bilirubin, dan perpanjangan protrombin dapat

ditemukan1. )asien dengan infeksi hepatitis B kronis juga dapat memiliki hasil

HBs'g dan Ig8 anti$HB.

)ada pasien ini dapat terjadi sindrom hepatorenal yang ditandai dengan

adanya beberapa kriteria mayor sindrom hepatorenal yaitu penyakit hati akut atau

kronik dengan gagal hati lanjut dan hipertensi portal, tidak ada syok, infeksi

bakteri sedang berlangsung, kehilangan airan dan mendapat obat nefrotoksik,


55/61

tidak ada perbaikan fungsi ginjal dengan pemberian plasma ekspander !,5 liter

dan diuretik /penurunan kreatinin serum menjadi E !,5 mgDdl atau pen$ ingkatan

kreatinin klirens menjadi N 0+ mlDmnt1.

Tatalaksana pada pasien ini merupakan terapi suportif untuk mengurangi

keluhan pasien dan untuk tidak memperberat progresifitas penyakit. Tirah baring

disertai dengan pemeberian diureti dapat memberikan manfaat. Hal ini

dihubungkna dengan peningkatan perfusi renal dan aliran darah vena porta.

)emberian terapi airan berupa aminofusin hepar dikarenakan aminofusin hepar

memiliki efek hepatoprotektor dan meningkatkan regenerasi sel hati serta bekerja

pada siklus urea untuk meningkatkan produksi urea dari ammonia. 'minofusin

hepar merupakan nutrisi parenteral untuk pasien dengan gangguan fungsi hati

kronis untuk membantu mempertahankan kesadaran. #iet lunak, rendah garam,

restriksi airan dan diet rendah protein. #iet lunak dilakukan untuk tidak

memperberat kerja system penernaan, diet rendah garam untujj menegah retensi

natrium, menghindari intake airan yang berlebihan dan diet protein untuk

menghindari terjadinya penumpukan ammonia yang berlebihan yang dapat

mengakibatkan ensefalopati hepatikum oleh karena peningkatan ammonia dalam

darah. )emasangan foley kateter digunakan untuk observasi airan input dan

output pasien sambil melihat fungsi ginjal.

Terapi medikamentosa yang diberikan adalah spironolakton !!++ mg,

pironolakton merupakan antagonist aldosterone, dimana pada sirosis hepatis

terjadi hipertensi porta dan dilatasi splanknik sehingga terjadi aktivasi sistem

7'' oleh karena itu spironolakton bermanfaat untuk menegah retensi natrium

dan air. )emberian eftriakson 2! gr i.v diberikan untuk profilaksis. etiap

penderita sirosis hati dengan asites dekompensata atau ensefalopati hepati harus

diperhatikan kemungkinan adanya peritonitis baterial spontan /)B1.

)emeriksaan paraentesis diagnosis diperlukan untuk melihat airan

asites. )arasintesis diagnosti harus selalu dilakukan pada pasien dengan

keluhan asites yang baru untuk diari penyebab nya. )ada pasien dengan sirosis

hepatis, parasentesis diagnosti perlu dilakukan untuk menari tahu apakah

terdapat B) atau tidak. *airan asites yang didapat bisa berarna jernih, hijau,


56/61

kuning jerami ataupun berarna keoklatan serta kemerahan. (arna kemerahan

diindikasikan terdapat keganasan, bekas parasentesis ataupun bekas prosedur

invasive lainnya. *airan asites yang didapatkan diperiksakan asites total protein

dan gradient serum asites albumin, asites polimorfonuklear sel, asites biologial

kultur, elektrolit, dan jumlah total airan asites. )ada pasien ini diperlukan

parasentesis diagnosti untuk melihat keurigaan B) pada sirosis hepatis.

7enana pemeriksaan lanjutan pada pasien ini adalah pemeriksaan Ig>

anti$Hb dan Ig8 anti$Hb yang diperlukan untuk menentukan apakah infeksi

hepatitis pada pasien ini bersifat akut atau kronis. )ada masa infeksi akut

hepatitis, anti$Hb didominasi oleh Ig> sehingga titer Ig> anti$Hb akan

meningkat pada fase akut dan juga sebagai solo marker pada masa indo

period. Titer Ig> anti$Hb akan berkurang selama fase pemulihan dimana saat

fase pemulihan titer Ig8 anti$Hb akan meningkat. elama fase aal fase kronik

infeksi hepatitis B HBe'g dan peningkatan level HB&$#


57/61

BAB '

KESI/PULAN

)asien laki$laki 0! tahun dengan keluhan sesak dan bengkak pada perut.

#ari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang disimpulkan pasien ini

mengalami sirosis hepatis dekompesata yang diduga disebabkan oleh hepatitis B.

#iperlukan pemeriksaan penunjang lebih lanjut untuk memastikan etiologis dan

komplikasi penyakit ini. )rognosis pasien seara keseluruhan dubia ad malam.


58/61

DAFTA# PUSTAKA

!. #ienstag, :ules 4. &iral Hepatitis. "asper, Braunald, @aui, et all. In

HarrisonMs 9 )riniples of Internal >ediine 9 !322$-. >8ra$Hill, >edial

)ublishing #ivision, 2++5.

2. utadi >. irosis hati. ?su repository. 2++. itedon 2+!! @ebruary 2rdU.

'vailable from 9 ?74 9 http9DD repository.usu.a.idD bitstreamD !205-3 D

3D!D penydalam$srimaryani5.pdf

. Isselbaher, "urt. Hepatology. Thomas # Boyer >#, Teresa 4 (right >#,

>ihael ) >anns ># ' Tetbook of 4iver #isease. @ifth Cdition. aunders

Clsevier. *anada. 2++

0. Hanifah ;sari,Tinjauan >ulti 'spek Hepatitis B pada 'nak 6 Tinjauan

"omprehensif Hepatitis &irus pada 'nak. Balai penerbit @"?I, :akarta, 2+++

5. 4ina Herlina oemara, &aksinasi Hepatitis B 6 Tinjauan "omprehensif

Hepatitis &irus pada 'nak. Balai penerbit @"?I, :akarta, 2+++

. :ulfina Bisanto. Hepatitis virus 6 #iagnosis dan Tatalaksana )enyakit 'nak

dengan 8ejala "uning. #epartemen Ilmu "esehatan 'nak @"?I$7*>.

:akarta. 2++-

-. teffen 7 /;ktober 2++51. V*hanging travel$related global epidemiology of

hepatitis 'V. 'm. :. >ed. !!3 uppl !+'9 060. doi9!+.!+!D

j.amjmed.2++5.+-.+!. )>I# !2-!50!. http9DDlinkinghub.elsevier.omD

retrieveDpiiD+++2$0/+51+++$!. #iakses tanggal ! :anuari 2+!0

3. *aruntu @', Benea 4 /eptember 2++1. V'ute hepatitis * virus infetion9

#iagnosis, pathogenesis, treatmentV. :ournal of 8astrointestinal and 4iver

#iseases9 :84# !5 /19 2065. )>I# !-+!05+. http9DD.jgld.roD

2++D2++-.html. #iakses tanggal !- :anuari 2+!0.

. :olley #, 4ok ', Burroughs '", Heathtote C:. herlokMs #isease of The

4iver and Billiary ystem. !2thCdition. Blakell )ublishing. 2+!!.

!+. uyono,ufiana,Heru,usrifah. onografi sirosis hepatis di

7?# #r. >oeardi. "albe. 2++. ited on 2+!0 :anuari !rdU. 'vailable
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3386/1/penydalam-srimaryani5.pdf.2003.%5Bcitedhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3386/1/penydalam-srimaryani5.pdf.2003.%5Bcitedhttp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/%20retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/%20retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/%2032006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/%2032006/32006_7.htmlhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3386/1/penydalam-srimaryani5.pdf.2003.%5Bcitedhttp://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://en.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://dx.doi.org/10.1016%2Fj.amjmed.2005.07.016http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16271541http://linkinghub.elsevier.com/%20retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://linkinghub.elsevier.com/%20retrieve/pii/S0002-9343(05)00609-1http://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/32006/32006_7.htmlhttp://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Journal_of_Gastrointestinal_and_Liver_Diseases_:_JGLD&action=edit&redlink=1http://en.wikipedia.org/wiki/PubMed_Identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17013450http://www.jgld.ro/%2032006/32006_7.htmlhttp://www.jgld.ro/%2032006/32006_7.html


59/61

from9?749http9DD.kalbe.o.idDfilesDdkDfilesD+!5+onografisirosishep

atis.pdfD+!5+onografisirosishepatis.html

!!. 7aymon T.*hung, #aniel ".)odolsky. *irrhosis and its ompliations. In 9

"asper #4 et.al, eds. HarrisonMs )riniples of Internal >ediine. !-thCdition.

?' 9 >$8ra HillK 2++5. p. !353$2.

!2. offat #. The liver, gall$bladder, biliary tree. In 9 'natomy at a

glane. ?'9 Blakell )ublishing *ompanyK 2++2. p. 00$5.

!5. 4indseth, 8lenda 8ra$Hill ieneK 2++!. p.5

!3. Hall J 8uyton. @isiologi "edokteran. Cdisi !!. :akarta 9 )enerbit Buku

"edokteran C8*K 2++0. hal. +2$.

!. "umar &, *otran 7, 7obbins 4. Hati dan saluran empedu #alam 9 Hartanto

H, #armaniah anagement. 'merian oiety of


60/61

2!. "unt=, Crin, H. #. "unt=. Hepatology )riniples and )ratie. 8ermany9

pringerK 2++.

22. etiaan, ). B, Hernomo ". indrom Hepatorenal. #alam9 ed. udoyo, 'ri (

dkk. Buku 'jar Ilmu )enyakit #alam :ilid I Cdisi I&. :akarta9 )usat

)enerbitan #epartemen Ilmu )enyakit #alam @akultas "edokteran ?niversitas

In$ donesiaK 2++. Hal 052 6 050

2. ri >aryani . indrom Hepatorenal. @akultas "edokteran ?niversitas

umatera ?tara InternetU. 2++ #iakses 23 : a n u a r i 2+!0U. #idapat

dariKh ttp 9DD r e p o si tory.u s u.a .id Db its tr e am D! 2 05-3 D + D! Dp e n yd ala m $ s r ima $

ry a n i .p d f

20. *harles, "@, >ihael H>. Hepatorenal yndrome. #epartment of *hemial

)athology, The *hinese ?niversity of Hong "ong, )rine of (ales Hospital,

hatin, Hong "ong InternetU. 2++-. #iakses 23 :anuari 2+!0U. #idapat dari9

h ttp 9DD .n b i.n lm .n ih.g ov Dp m Da r ti le s D ) > * ! + 00 2 + D

p d f D b r 2 3 ! p +! !.p d f

25. #agher, >oore. The Hepatorenal yndrome. InternetU. 2++!. #iakses 23

:anuari 2+!0U. #idapat dari9 h ttp 9DD .n b i.n lm .n ih.g ov Dp m Da r ti le s D

) > * ! - 2 30 2 Dp d f Dv + 0 p ++ -2.pd f Wt oo lX p m e n tr e =

2. >oreau, 7ihard. Hepatorenal yndrome in )atients ith *irrhosis. 4anet

InternetU 2++K 29 -$-0-. #idapat dari9 h ttp 9DD o n lin e libr a ry. ile y. o m D

s tor e D ! +.! + 0 Dj .! 00+ ! -0.2 ++ 2 .+ 2 --3. Da ss e tDj .! 0 0 + $ ! -0 .2 ++ 2 .+ 2 --3. .pd f W

v X ! Jt X g m n m e f J s Xe e a f 3 2 - a e b 2 a ! d03 00 0 !! 3 2 5 a e

2-. )ere 8lines. 2++. Hepatorenal yndrome. 4anet 2++K 29 !3!$!32.

#idapat dari9http9DD.med.upenn.eduDgas troDdoumentsD 4anetH7.pdf

23. (ilkinson ), ") >oore, & 'rroyo. )athogenesis of asites and hepatorenal

syndrome. 8ut upplement internetU !! #iakses !3 'pril 2+!!U. #idapat

dari9http 9DD .n b i.n lm .n ih.g ov Dp m Da r ti le s D) > *! 0 + 52 2 2 Dpdf Dg u t++ 50++!

0.pdfWtoolXpmentre=
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1728492/pdf/v049p00729.pdf?tool=pmcentrezhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1728492/pdf/v049p00729.pdf?tool=pmcentrezhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1728492/pdf/v049p00729.pdf?tool=pmcentrezhttp://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://www.med.upenn.edu/gastro/documents/%20LancetHRS.pdfhttp://www.med.upenn.edu/gastro/documents/%20LancetHRS.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1405222/pdf/gut00594http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1405222/pdf/gut00594http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1405222/pdf/gut00594http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1405222/pdf/gut00594-0014.pdf?tool=pmcentrezhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1405222/pdf/gut00594-0014.pdf?tool=pmcentrezhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3390/1/penydalam-srimaryani6.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1904420/%20pdf/cbr28_1p011.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1728492/pdf/v049p00729.pdf?tool=pmcentrezhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1728492/pdf/v049p00729.pdf?tool=pmcentrezhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1728492/pdf/v049p00729.pdf?tool=pmcentrezhttp://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://onlinelibrary.wiley.com/%20store/10.1046/j.14401746.2002.02778.x/asset/j.1440-1746.2002.02778.x.pd%20f?v=1&t=gmnm3efc&s=eeaf38237c6aceb%202669a1d48c443336411825ae9http://www.med.upenn.edu/gastro/documents/%20LancetHRS.pdfhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1405222/pdf/gut00594http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1405222/pdf/gut00594-0014.pdf?tool=pmcentrezhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/%20PMC1405222/pdf/gut00594-0014.pdf?tool=pmcentrez


61/61

2. @aui, dkk. HarrisonMs )riiples of Internal >ediine Cdisi !-. ?'9 >

8ra$Hill *ompanyK 2++3. *hapter +2

+. Taylor *7. *irrhosis. emediine. 2++. ited on 2+!0 :anuary 23thU.

'vailable from9 ?74 9 http9DDemediine.medsape.omDartileD02$

overvie
http://emedicine.medscape.com/article/366426-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/366426-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/366426-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/366426-overview

laporan kasus sirosis hati

Documents