lapsus sirosis hati interna

43
BAB 1 PENDAHULUAN Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma. 1 Selain merupakan organ parenkim yang paling besar, hati juga menduduki urutan pertama dalam hal jumlah, kerumitan, dan ragam fungsi. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Untunglah, hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya membutuhkan 10-20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan. Destruksi total atau pengangkatan hati menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Pada kebanyakan kasus, pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosit untuk mengganti sel yang sudah mati atau sakit. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu. Pada beberapa individu, 1

Upload: muhammad-rizky-wirnawan-s

Post on 08-Nov-2015

32 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

updatev terbaru Maret 2015

TRANSCRIPT

BAB 1PENDAHULUANHati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar 1.500 gr atau 2% berat badan orang dewasa normal. Hati merupakan organ lunak yang terlihat dari luar. Ligamentum falsiformis berjalan dari hati ke diafragma dan dinding depan abdomen. Permukaan hati diliputi oleh peritoneum viseralis, kecuali daerah kecil pada permukaan posterior yang melekat langsung pada diafragma.1Selain merupakan organ parenkim yang paling besar, hati juga menduduki urutan pertama dalam hal jumlah, kerumitan, dan ragam fungsi. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas berbeda. Untunglah, hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya membutuhkan 10-20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan. Destruksi total atau pengangkatan hati menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang mengagumkan. Pada kebanyakan kasus, pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosit untuk mengganti sel yang sudah mati atau sakit. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 minggu. Pada beberapa individu, massa hati normal akan pulih dalam waktu 6 bulan. Fenomena ini penting dalam transplantasi segmen hati. 1Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresi empedu; saluran empedu mengangkut empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorpsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat, protein, dan lemak. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak; penimbunan vitamin, besi, dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Akhirnya, hati berfungsi sebagai gudang darah dan penyaring karena terletak strategis antara usus sirkulasi umum. Pada gagal jantung kanan, hati membengkak secara pasif oleh banyaknya darah. Sel Kupffer pada sinusoid menyaring bakteri dan bahan berbahaya lain dari darah portal melalui fagositosis. 1

BAB 2KASUSA. IDENTITAS PASIENNama: Tn. MJenis kelamin: Laki-lakiUmur: 57 tahunSuku bangsa: IslamAgama : IslamPekerjaan: BuruhStatus Marital: Menikah Alamat: Jl. Toa daengTanggal Masuk: 04/02/2015No. RM: 696737

B. ANAMNESAKeluhan Utama : Perut membesarRiwayat Penyakit Sekarang: Dialami sejak 3 bulan yang lalu, perut membesar secara perlahan disertai perut kembung, rasa penuh dan terkadang nyeri setiap makan sejak lama. Nyeri ulu hati ada, mual dan muntah tidak ada. Riwayat muntah darah hitam 3 bulan yang lalu. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada. Batuk dan sesak tidak ada. BAB:biasa, lancar. RIwayat BAB hitam ada kurang lebih 3 bulan yang lalu.BAK: lancar, warna kuningRiwayat Penyakit Dahulu: Riwayat pasien merokok ada dan minum alcohol tidak ada.Riwayat hipertensi tidak ada.Riwayat DM Riwayat penyakit kuning disangkal.Riwayat penggunan obat-obatan jangka lama dan obat herbal disangkalRiwayat Keluarga: Tidak ada riwayat perut membesar pada keluarga.Riwayat Sosial:Makan terkontrolRiwayat Alergi:Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat ataupun makanan

C. PEMERIKSAAN FISIKS: Keadaan umum: Sakit sedangO: Kesadaran:Compos mentis (GCS: E4 M6 V5)

Vital signTekanan Darah: 110/80 mmHgNadi: 84 kali per menitRR: 18 kali per menit tipe abdominalSuhu (axila): 36,10 C

Kepala / Leher:Konjungtiva pucat, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem palpebra tidak adaPembesaran kelenjar getah bening tidak adaJVP R-0 cmH2OKaku kuduk tidak ada

Thorax:Cor :Inspeksi: Ictus cordis tidak tampakPalpasi: ictus cordis tidak terabaPerkusi : pekak, batas jantung dalam batas normal. Auskultasi: Bunyi jantung S1 dan S2 murni regular. Bising tidak ada. Thorax :Inspeksi: Simetris kiri dan kanan. Spider nevi ada. Ginecomastia tidak ada. Retraksi otot-otot pernapasan (-) Palpasi: Massa tumor tidak tidak ada. Vokal fremitus simetris kiri sama dengan kanan.Perkusi: Sonor/sonor. Batas jantung hepar dalam batas normal.Auskultasi: Bunyi pernapasan vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Abdomen:Inspeksi : Cembung, ikut gerak napasAuskultasi: Bising usus ada kesan normalPalpasi : Massa tumor tidak ada, Nyeri tekan epigastrium ada, hepar lien sulit dinilai.Perkusi : Pekak, ascites undulasi positifEkstremitas:Superior :Akral hangat +/+, edema -/-, spider nevi ada region brachium. Eritema plamaris adaInferior :Akral hangat +/+, edema -/- Laboratorium:DARAH LENGKAPHemoglobin 11,2 g/dLEritrosit3,7 x 106Leukosit4.000/cmTrombosit91.000/cmKIMIA HATISGOT56 U/lSGPT25 U/lBilirubin total2,16 mg/dlBilirubin direk1,34 mg/dlAlbumin2,4 Globulin 3,1GINJAL DAN HIPERTENSI Ureum 40 g/dlCreatinin 1,00 mg/dLIMUNISEROLOGI HEPATITISHBsAg (Reactive)

D. DIAGNOSISSirosis Hepatis DecompensataDispepsia FungsionalHipoalbuminemiaAnemia e.c. penyakit kronik.

E. PLANNINGF. Terapi Diet hepar II (protein 1gr/kgBB, lemak 20-25%) Spironolactone 100 mg/24 jam/oral Furosemide 40 mg/12 jam/oral Albumin 2 botol (1 botol per hari) Vip albumin 2 caps/8 jam/oral Ranitidin 150 mg/12 jam/oral Meloxicam 7,3 mg/24 jam/oral Timbang LP tiap hari.

FOLLOW UPTanggalPemeriksaan Fisik

4-2-2015S:Keadaan umum: baikO:Kesadaran: Compos mentis (GCS: E4 M6 V5)

Vital sign Tekanan Darah : 110/80 mmHg Nadi: 84 kali per menit Pernapasan : 18 kali per menit tipe abdominalSuhu (axila): 36,10 C- Anemia (+), ikterus (-)- Spider nevi ada BP : vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/-- BJ : I/II murni, regular- Peristaltik (+) kesan normal Hepar/Lien : sulit dinilai Ascites ada, undulasi positif.- spider nevi (+) region brachium, eritema Palmaris (+)

DIAGNOSASirosis Hepatis Decompensata1. Hipoalbuminemia2. Dispepsia Fungsional3. Anemia e.c penyakit kronik4. 5. PLANNINGDiet hepar II (protein 1gr/kgBB, lemak 20-25%) Spironolactone 100 mg/24 jam/oral Furosemide 40 mg/12 jam/oral Plasbumin 25% 1 botol/hari. Vip albumin 2 caps/8jam/oral Ranitidin 150 mg/12 jam/oral Meloxicam 7,3/24 jam/oral. Injeksi vitamin K 1 amp/IM selama 3 hari. Ukur LP setiap hari : 102 cm Awasi tanda perdarahan. Konsul Divisi Gastroenterohepatologi.

5-2-2015S: Keadaan umum: BaikO: Kesadaran: Compos mentis (GCS: E4 M6 V5)

Vital signTekanan Darah: 110/80 mmHgNadi: 88 kali per menit Pernapasan : 20 kali per menit tipe abdominalSuhu (axila): 36,40 C- Anemia (+), ikterus (-)- Spider nevi ada BP : vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/-- BJ : I/II murni, regular- Peristaltik (+) kesan normal Hepar/Lien : sulit dinilai Ascites ada, undulasi positif.- spider nevi (+) region brachium, eritema Palmaris (+)

DIAGNOSASirosis Hepatis Decompensata6. Hipoalbuminemia7. Dispepsia Fungsional8. Anemia e.c penyakit kronik9. 10. PLANNINGDiet hepar II (protein 1gr/kgBB, lemak 20-25%) Spironolactone 100 mg/24 jam/oral Furosemide 40 mg/12 jam/oral Plasbumin 25% 1 botol/hari. Vip albumin 2 caps/8jam/oral Ranitidin 150 mg/12 jam/oral Meloxicam 7,3/24 jam/oral. Injeksi vitamin K 1 amp/IM selama 3 hari. Ukur LP setiap hari :102 cm Awasi tanda perdarahan

6-2-2015S: Keadaan umum: BaikO: Kesadaran: Compos mentis (GCS: E4 M6 V5)

Vital signTekanan Darah: 110/80 mmHgNadi: 88 kali per menit Pernapasan : 20 kali per menit tipe abdominalSuhu (axila): 36,40 C

- Anemia (+), ikterus (-)- Spider nevi ada BP : vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/-- BJ : I/II murni, regular- Peristaltik (+) kesan normal Hepar/Lien : sulit dinilai Ascites ada, undulasi positif.- spider nevi (+) region brachium, eritema Palmaris (+)

DIAGNOSASirosis Hepatis Decompensata11. Hipoalbuminemia12. Dispepsia Fungsional13. Anemia e.c penyakit kronik

PLANNINGDiet hepar II (protein 1gr/kgBB, lemak 20-25%) Spironolactone 100 mg/24 jam/oral Furosemide 40 mg/12 jam/oral Plasbumin 25% 1 botol/hari. Vip albumin 2 caps/8jam/oral Ranitidin 150 mg/12 jam/oral Meloxicam 7,3/24 jam/oral. Injeksi vitamin K 1 amp/IM selama 3 hari. Ukur LP setiap hari : 99 cm Awasi tanda perdarahan. Kontrol : darah rutin, Kimia hati, albumin, globulin, PT APTT, reum kreatinin. GDS.

07-02-2015S: Keadaan umum: BaikO: Kesadaran: Compos mentis (GCS: E4 M6 V5)

Vital sign Tekanan Darah : 120/80 mmHgNadi: 80 kali per menit Pernapasan : 20 kali per menit tipe abdominalSuhu (axila) : 36,40 C

- Anemia (+), ikterus (-)- Spider nevi ada BP : vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/-- BJ : I/II murni, regular- Peristaltik (+) kesan normal Hepar/Lien : sulit dinilai Ascites ada, undulasi positif.- spider nevi (+) region brachium, eritema Palmaris (+)Hasil lab : Hemoglobin 11,4 g/dL, Eritrosit 3,8 x 106 Leukosit5600/cm Trombosit 117.000/cm SGOT 58 U/l, SGPT27 U/l, Bilirubin total 2,14 mg/dl Bilirubin direk 1,37 mg/dl, Albumin 2,2 Globulin 3,6, Ureum 47 g/dl Creatinin 1,00 mg/dL

DIAGNOSASirosis Hepatis Decompensata14. Hipoalbuminemia15. Dispepsia Fungsional16. Anemia e.c penyakit kronik

PLANNING Diet hepar II (protein 1gr/kgBB, lemak 20-25%) Spironolactone 100 mg/24 jam/oral Furosemide 40 mg/12 jam/oral Plasbumin 25% 1 botol/hari. Vip albumin 2 caps/8jam/oral Ranitidin 150 mg/12 jam/oral Meloxicam 7,3/24 jam/oral. Injeksi vitamin K 1 amp/IM selama 3 hari. Ukur LP setiap hari : 102 cm Awasi tanda perdarahan.

8-02-2015S: Keadaan umum: BaikO: Kesadaran: Compos mentis (GCS: E4 M6 V5)

- Anemia (+), ikterus (-)- Spider nevi ada BP : vesikuler +/+, Rh -/-, Wh-/-- BJ : I/II murni, regular- Peristaltik (+) kesan normal Hepar/Lien : sulit dinilai Ascites ada, undulasi positif.- spider nevi (+) region brachium, eritema Palmaris (+)

DIAGNOSASirosis Hepatis Decompensata17. Hipoalbuminemia18. Dispepsia Fungsional19. Anemia e.c penyakit kronik

20. PLANNING Diet hepar II (protein 1gr/kgBB, lemak 20-25%) Spironolactone 100 mg/24 jam/oral Furosemide 40 mg/12 jam/oral Plasbumin 25% 1 botol/hari. Vip albumin 2 caps/8jam/oral Ranitidin 150 mg/12 jam/oral Meloxicam 7,3/24 jam/oral. Injeksi vitamin K 1 amp/IM selama 3 hari. Ukur LP setiap hari : 99 cm Awasi tanda perdarahan.

RESUMESeorang laki-laki umur 53 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perut membesar yang dialami sejak 3 bulan yang lalu, riwayat dirawat dengan keluhan yang sama di RSWS dan telah dilakukam punksi ascites. Demma tidak ada, batuk dan sesak tidak ada. Nyeri perut bagian atas ada. Mual dan muntah tidak ada. Riwayat muntah darah berwarna hitam ada 3 bulan yang lalu. BAB : biasa, lancar. Riwayat BAB hitam ada, 3 bulan yang lalu. Riwayat kencing seperti the disangkal. Riwayat kencing berbusa tidak ada. Riwayat sakit kuning disangkal. Riwayat minum alcohol tidak ada. Riwayat DM tidak ada. Riwyaat hipertensi tidak ada. Pada pemeriksaan fisis didapatkan keadaan umum sakit sedang, gizi cukup, compos mentis. Tanda vital : BP 11-/80, nadi 84 kali/menit/ RR 18 kali/menit. T : 36,10C. pada thorax didapatkan sipider nevi, ginecomastia tidak ada. Abdomen ascietes undulasi postitif. Caput medusa tidak ada. Ekstremitas didapatkan eritema Palmaris dan spider nevi pada region brachium.

BAB 3TINJAUAN PUSTAKA3.1 DefinisiSirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi akibat nekrosis hepatoselular. Jaringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat, distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati. 2Sirosis hati secara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya secara klinis. Hal ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati. 2

3.2 EtiologiSirosis secara konvensional diklasifikasikan sebagai makronodular (besar nodul lebih dari 3 mm) atau mikronodular (besar nodul kurang dari 3 mm) atau campuran mikro dan makronodular. Selain itu juga diklasifikasikan berdasarkan etiologi, fungsional namun hal ini juga kurang memuaskan. 2Sebagian besar jenis sirosis dapat diklasifikasikan secara etiologis dan morfologis menjadi: 1). alkoholik, 2) kriptogenik dan post hepatitis (pasca nekrosis), 3) biliaris, 4) kardiak, dan 5) metabolik, keturunan, dan terkait obat. 2Etiologi dari sirosis hati disajikan dalam Tabel 1. Di negara barat yang tersering akibat alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan virus hepatitis B menyebabkan sirosis sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%, sedangkan 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk kelompok virus bukan B dan C (non B-non C). Alkohol sebagai penyebab sirosis di Indonesia mungkin frekuensinya kecil sekali karena belum ada datanya. 2Tabel 1. Sebab-sebab Sirosis dan /atau Penyakit Hati Kronik

Penyakit InfeksiBruselosisEkinokokusSkistosomiasisToksoplasmosisHepatitis virus (hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, sitomegalovirus)

Penyakit Keturunan dan MetabolikDefisiensi 1-antitripsinSindrom FanconiGalaktosemiaPenyakit GaucherPenyakit simpanan glikogenHemokromatosisIntoleransi fluktosa herediterTirosinemia herediterPenyakit Wilson

Obat dan ToksinAlcoholAmiodaronArsenikObstruksi bilierPenyakit perlemakan hati non alkoholikSirosis bilier primerKolangitis sklerosis primer

Penyebab Lain atau Tidak TerbuktiPenyakit usus inflamasi kronikFibrosis kistikPintas jejunoilealSarkoidosis

3.3 EpidemiologiLebih dari 40% pasien sirosis asimtomatis. Pada keadaan ini sirosis ditemukan waktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada waktu autopsi. Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000 penduduk. Penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Prevalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan 0,3% juga. Di Indonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat pendidikan saja. Di RS Dr. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam kurun waktu 1 tahun (2004) (tidak dipublikasi). Di Medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian Penyakit Dalam. 2Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada laki-laki jika dibandingkan dengan wanita sekitar 1,6:1, dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30-59 tahun, dengan puncaknya sekitar umur 40-49 tahun.3

3.4 PatofisiologiMeskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus sirosis Laennec, pascanekrotik, dan biliaris.2Sirosis LaennecSirosis Laennec (disebut juga sirosis alkoholik, portal, dan sirosis gizi) merupakan suatu pola khas sirosis terkait penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih dari kasus sirosis. Sejumlah 10 hingga 15% peminum alkohol mengalami sirosis.1 Sirosis Laennec ditandai oleh pembentukan jaringan parut yang difus, kehilangan sel-sel hati yang uniform, dan sedikit nodul regeneratif. Sehingga kadang-kadang disebut sirosis mikronodular. Sirosis mikronodular dapat pula diakibatkan oleh cedera hati lainnya. Tiga lesi hati utama akibat induksi alkohol adalah 1). Perlemakan hati alkoholik, 2). Hepatitis alkoholik, dam 3). Sirosis alkoholik. 2Hubungan pasti antara penyalahgunaan alkohol dengan sirosis Laennec tidaklah diketahui, walaupun terdapat hubungan yang jelas dan pasti antara keduanya. Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak). Pola infiltrasi lemak yang serupa juga ditemukan pada kwashiorkor (gangguan yang lazim ditemukan di negara berkembang akibat defisiensi protein berat), hipertiroidisme, dan diabetes. Para pakar umumnya setuju bahwa minuman beralkohol menimbulkan efek toksik langsung terhadap hati. Akumulasi lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik yang mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Individu yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah berlebihan juga mungkin tidak makan selayaknya. Penyebab utama kerusakan hati tampaknya merupakan efek langsung alkohol pada sel hati, yang meningkat pada saat malnutrisi. Pasien dapat mengalami beberapa defisiensi nutrisi, termasuk tiamin, asam folat, piridoksin, niasin, asam askorbat, dan vitamin A. Pengeroposan tulang sering terjadi akibat asupan kalsium yang menurun dan gangguan metabolisme. Asupan vitamin K, besi, dan seng juga cenderung menurun pada pasien-pasien ini. Defisiensi kalori-protein juga sering terjadi. 1Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversibel bila berhenti minurn alkohol; beberapa kasus dari kondisi yang relatif jinak ini akan berkembang menjadi sirosis. Secara makroskopis hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah banyak. 1,2Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan, terutama apabila semakin berat, dapat terjadi suatu hal (belum diketahui penyebabnya) yang akan memacu seluruh proses sehingga akan terbentuk jaringan parut yang luas. Sebagian pakar yakin bahwa lesi kritis dalam perkembangan sirosis hati mungkin adalah hepatitis alkoholik. Hepatitis alkoholik ditandai secara histologis oleh nekrosis hepatoselular, sel-sel balon, dan infiltrasi leukosit polimorfonuklear (PMN) di hati. Akan tetapi, tidak semua penderita lesi hepatitis alkoholik akan berkembang menjadi sirosis hati yang lengkap. 1,2Pada kasus sirosis Laennec sangat lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati tampak terdiri dari sarang-sarang sel-sel degenerasi dan regenerasi yang dikemas padat dalam kapsula fibrosa yang tebal. Pada keadaan ini, sirosis sering disebut sebagai sirosis nodular halus. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim normal pada stadium akhir sirosis, yang menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Penderita sirosis Laennec lebih berisiko menderita karsinoma sel hati primer (hepatoselular). 1Sirosis PascanekrotikPatogenesis sirosis hati menurut penelitian terakhir, memperlihatkan adanya peranan sel stelata (stellate cell). Dalam keadaan normal sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi. Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu yang berlangsung secara terus menerus (misal: hepatitis virus, bahan-bahan hepatotoksik), maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus maka fibrosis akan berjalan terus di dalam sel stelata, dan jaringan hati yang normal akan diganti oleh jaringan ikat. 2Sirosis pascanekrotik agaknya terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati normal. Sekitar 75% kasus cenderung berkembang dan berakhir dengan kematian dalam 1 hingga 5 tahun. Kasus sirosis pascanekrotik berjumlah sekitar 10% dari seluruh kasus sirosis. Sekitar 25 hingga 75% kasus memiliki riwayat hepatitis virus sebelumnya. Banyak pasien yang memiliki hasil uji HBsAg-positif, sehingga menunjukkan bahawa hepatitis kronis aktif agaknya merupakan peristiwa penting. Kasus HCV merupakan sekitar 25% dari kasus sirosis. Sejumlah kecil kasus akibat intoksikasi yang pernah diketahui adalah dengan bahan kimia industri, racun, ataupun obat-obatan seperti fosfat, kontrasepsi oral, metal-dopa, arsenik, dan karbon tetraklorida. 1Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, berbentuk tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Gambaran mikroskopik konsisten dengan gambaran makroskopik. Ukuran nodulus sangat bervariasi, dengan sejumlah besar jaringan ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur. 2Sirosis BiliarisKerusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. Tipe ini merupakan 2% penyebab kematian akibat sirosis. 1Penyebab tersering sirosis biliaris adalah obstruksi biliaris pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan di dalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula pruritus, malabsorbsi, dan steatorea. 1Sirosis biliaris primer menampilkan pola yang mirip dengan sirosis biliaris sekunder yang baru saja dijelaskan di atas, namun lebih jarang ditemukan. Penyebab keadaan ini (yang berkaitan dengan lesi-lesi duktulus empedu intrahepatik) tidak diketahui. Sirosis biliaris primer paling sering terjadi pada perempuan usia 30 hingga 65 tahun dan disertai dengan berbagai gangguan autoimun (misal, tiroiditis autoimun atau arthritis rheumatoid). Antibodi anti-mitokondrial dalam sirkulasi darah (AMA) terdapat dalam 90% pasien. Sumbat empedu sering ditemukan dalam kapiler-kapiler dan duktulus empedu, dan sel-sel hati seringkali mengandung pigmen hijau. Saluran empedu ekstrahepatik tidak ikut terlibat. Hipertensi portal yang timbul sebagai komplikasi, jarang terjadi. Osteomalasia terjadi pada sekitar 25% penderita sirosis biliaris primer (akibat menurunnya absorpsi vitamin D). 1Sirosis biliaris primer sering dibagi menjadi empat stadium berdasarkan temuan morfologik. Lesi yang paling dini (stadium 1), disebut kolangitis destruktif nonsupuratif kronik; merupakan proses peradangan nekrotikans pada triad portal. Proses ini ditandai oleh kerusakan duktus biliaris kecil dan sedang, sebukan padat sel radang akut dan kronik, fibrosis ringan, dan kadang stasis ernpedu. Kadang-kadang ditemukan granuloma periduktus dan folikel limfe di dekat duktus biliaris yang rusak. Kemudian, infiltrat peradangan berkurang, jumlah duktus biliaris menurun, dan duktulus biliaris yang lebih kecil berproliferasi (stadium II). Perkembangan se1ama beberapa bulan sarnpai tahun menyebabkan penurunan duktus interlobaris, hilangnya sel hati, dan meluasnya fibrosis periportal menjadi jalinan jaringan parut (stadium III). Akhirnya, terbentuk sirosis, yang dapat bersifat mikronoduler atau makronoduler (stadium IV). 4Sirosis biliaris sekunder disebabkan oleh obstruksi duktus koledokus atau cabang utamanya parsial atau total yang memanjang. Pada dewasa, obstruksi paling sering disebabkan oleh striktura pasca operasi atau batu empedu, biasanya bersama kolangitis infeksius. Pankreatitis kronik mungkin menyebabkan striktura biliaris dan sirosis sekunder. Sirosis biliaris sekunder mungkin juga berkembang pada pasien dengan perikolangitis atau kolangitis sklerosis idiopatik. Pasien dengan.tumor ganas duktus koledokus atau pankreas jarang bertahan hidup cukup lama untuk mengalami sirosis biliaris sekunder. Pada anak, atresia biliaris kongenital dan fibrosis kistik adalah penyebab sirosis biliaris sekunder yang sering. Kista koledokus, bila tidak dikenali, mungkin juga merupakan penyebab sirosis biliaris sekunder yang jarang.4Obstruksi duktus biliaris ekstrahepatik yang tidak dihilangkan menyebabkan (1) stasis empedu dan area nekrosis sentrilobulus setempat disertai dengan nekrosis periportal, (2) proliferasi dan dilatasi duktus dan duktulus biliaris portal, (3) kolangitis steril atau terinfeksi dengan penumpukan inflitrat polimorfonuklear sekitar duktus biliaris, dan (4) perluasan saluran portal yang progresif oleh edema dan fibrosis. Ekstravas empedu dari duktus biliaris interlobulus yang ruptur ke dalam area nekrosis periportal menyebabkan pembentukan "danau empedu" yang dikelilingi oleh sel pseudoxantomatosa kaya kolesterol. Seperti dalam bentuk sirosis lainnya, cedera dibarengi dengan regenerasi pada parenkim residual. Perubahan ini secara bertahap menyebabkan sirosis nodular dengan halus. Pada umumnya, paling sedikit 3 sampai 12 bulan diperlukan untuk obstruksi biliaris untuk menyebabkan sirosis. Pembebasan obstruksi sering disertai oleh perbaikan biokimiawi dan morfologik.4

3.5 Manifestasi KlinisStadium awal sirosis sering tanpa gejala sehingga kadang ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis (kompensata) meliputi perasaan mudah lelah dan lemas, selera makan berkurang, perasaan perut kembung, mual, berat badan menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. Bila sudah lanjut (sirosis dekompensata), gejala-gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi porta, meliputi hilangnya rambut badan, gangguan tidur, dan demam tak begitu tinggi. Mungkin disertai adanya gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah dan/atau melena, serta perubahan mental, meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai koma. 2Temuan klinis sirosis meliputi, spider angio maspiderangiomata (atau spider telangiektasi), suatu lesi vaskular yang dikelilingi beberapa vena-vena kecil. Tanda ini sering ditemukan di bahu, muka, dan lengan atas. Mekanisme terjadinya tidak diketahui, ada anggapan dikaitkan dengan peningkatan rasio estradiol/testosteron bebas. Tanda ini juga bisa ditemukan selama hamil, malnutrisi berat, bahkan ditemukan pula pada orang sehat, walau umumnya ukuran lesi kecil. 2Eritema palmaris, warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan. Hal ini juga dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen. Tanda ini juga tidak spesifik pada sirosis. Ditemukan pula pada kehamilan, artritis reumatoid, hipertiroidisme, dan keganasan hematologi. 2Perubahan kuku-kuku Muchrche berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diperkirakan akibat hipoalbuminemia. Tanda ini juga bisa ditemukan pada kondisi hipoalbuminemia yang lain seperti sindrom nefrotik. 2Jari gada lebih sering ditemukan pada sirosis bilier. Osteoartropati hipertrofi suatu periostitis proliferatif kronik, menimbulkan nyeri. 2Kontraktur Dupuytren akibat fibrosis fasia palmaris menimbulkan kontraktur fleksi jari-jari berkaitan dengan alkoholisme tetapi tidak secara spesifik berkaitan dengan sirosis. Tanda ini juga bisa ditemukan pada pasien diabetes melitus, distrofi refleks simpatetik, dan perokok yang juga mengkonsumsi alkohol. 2Ginekomastia secara histologis berupa proliferasi benigna jaringan glandula mammae laki-laki, kemungkinan akibat peningkatan androstenedion. Selain itu, ditemukan juga hilangnya rambut dada dan aksila pada laki-laki, sehingga laki-laki mengalami perubahan ke arah feminisme. Kebalikannya pada perempuan menstruasi cepat berhenti sehingga dikira fase menopause. 2Atrofi testis hipogonadisme menyebabkan impotensi dan infertil. Tanda ini menonjol pada alkoholik sirosis dan hemokromatosis. 2Hepatomegali, ukuran hati yang sirotik bisa membesar, normal, atau mengecil. Bilamana hati teraba, hati sirotik teraba keras dan nodular. 2Splenomegali sering ditemukan terutama pada sirosis yang penyebabnya nonalkoholik. Pembesaran ini akibat kongesti pulpa merah lien karena hipertensi porta. 2Asites, penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Caput medusa juga sebagai akibat hipertensi porta. 2Fetor hepatikum bau napas yang khas pada pasien sirosis disebabkan peningkatan konsentrasi dimetil sulfid akibat pintasan porto sistemik yang berat. 2Ikterus pada kulit dan membran mukosa akibat bilirubinemia. Bila konsentrasi bilirubin kurang dari 2-3 mg/dl tak terlihat. Warna urin terlihat gelap seperti air teh. 2Asterixis-bilateral tetapi tidak sinkron berupa gerakan mengepak-ngepak dari tangan, dorsofleksi tangan. 2Tanda-tanda lain yang menyertai di antaranya: 2 Demam yang tak tinggi akibat nekrosis hepar. Batu pada vesika felea akibat hemolisis Pembesaran kelenjar parotis terutama pada sirosis alkoholik, hal ini akibat sekunder infiltrasi lemak, fibrosis, dan edema.Diabetes melitus dialami 15 sampai 30% pasien sirosis. Hal ini akibat resistensi insulin dan tidak adekuatnya sekresi insulin oleh sel beta pankreas. 2

3.6 DiagnosisPada stadium kompensasi sempurna kadang-kadang sangat sulit menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang cermat, laboratorium biokimia/serologi, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Pada saat ini penegakan diagnosis sirosis hati terdiri atas pemeriksaan fisis, laboratorium, dan USG. Pada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsi hati atau peritoneoskopi karena sulit membedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan sirosis hati dini. 2Pada stadium dekompensata diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala dan tanda-tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi.2 Diagnosis pada penderita suspek sirosis hati dekompensata tidak begitu sulit, gabungan dari kumpulan gejala yang dialami pasien dan tanda yang diperoleh dari pemeriksaan fisis sudah cukup mengarahkan kita pada diagnosis. Namun jika dirasakan diagnosis masih belum pasti, maka USG Abdomen dan tes-tes laboratorium dapat membantu.5Pada pemeriksaan fisis, kita dapat menemukan adanya pembesaran hati dan terasa keras, namun pada stadium yang lebih lanjut hati justru mengecil dan tidak teraba. Untuk memeriksa derajat asites dapat menggunakan tes-tes puddle sign, shifting dullness, atau fluid wave. Tanda-tanda klinis lainnya yang dapat ditemukan pada sirosis yaitu, spider telangiekstasis (Suatu lesi vaskular yang dikelilingi vena-vena kecil), eritema palmaris (warna merah saga pada thenar dan hipothenar telapak tangan), caput medusa, foetor hepatikum (bau yang khas pada penderita sirosis), dan ikterus. 2Tes laboratorium juga dapat digunakan untuk membantu diagnosis. Fungsi hati kita dapat menilainya dengan memeriksa kadar aminotransferase, alkali fosfatase, gamma glutamil transpeptidase, serum albumin, protrombin time, dan bilirubin. Serum glutamil oksaloasetat (SGOT) dan serum glutamil piruvat transaminase (SGPT) meningkat tapi tidak begitu tinggi dan juga tidak spesifik.5Pemeriksaan radiologis seperti USG abdomen, sudah secara rutin digunakan karena pemeriksaannya noninvasif dan mudah dilakukan. Pemeriksaan USG meliputi sudut hati, permukaan hati, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. Pada sirosis lanjut, hati mengecil dan noduler, permukaan irreguler, dan ada peningkatan ekogenitas parenkim hati. Selain itu USG juga dapat menilai asites, splenomegali, thrombosis vena porta, pelebaran vena porta, dan skrining karsinoma hati pada pasien sirosis.5Dari diagnosis sirosis ini kita dapat menilai derajat beratnya sirosis dengan menggunakan klasifikasi Child Pugh.Klasifikasi Child-Pugh (Tabel 2), juga untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites dan ensefalopati juga status nutrisi. Klasifikasi ini terdiri dari Child A, B, dan C. Klasifikasi Child-Pugh berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B, dan C berturut-turut 100, 80, dan 45%.2Tabel 2. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Hati dalam Terminologi Cadangan Fungsi Hati. 2Derajat KerusakanMinimalSedangBerat

Bil. Serum (mg/dl)< 3535-50> 50

Alb.serum (gr/dl)> 3530-35< 30

AsitesNihilMudah dikontrolSukar

PSE/enselopatiNihilMinimalBerat/koma

NutrisiSempurnaBaikKurang/kurus

3.7 PenatalaksanaanEtiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati, pencegahan dan penanganan komplikasi. Bilamana tidak ada koma hepatik diberikan diet yang mengandung protein 1 g/kgBB dan kalori sebanyak 2000-3000 kkal/hari.2Tatalaksana pasien sirosis yang masih kompensata ditujukan untuk mengurangi progresi kerusakan hati. Terapi pasien ditujukan untuk menghilangkan etiologi, di antaranya: alkohol dan bahan-bahan lain yang toksik dan dapat mencederai hati dihentikan penggunaannya. Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal bisa menghambat kolagenik.2Pada hepatitis autoimun bisa diberikan steroid atau imunosupresif.2Pada hemokromatosis, flebotomi setiap minggu sampai konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.2Pada penyakit hati nonalkoholik; menurunkan berat badan akan mencegah terjadinya sirosis.2Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin (analog nukleosida) merupakan terapi utama. Lamivudin sebagai terapi lini pertama diberikan 100 mg secara oral setiap hari selama satu tahun. Namun pemberian lamivudin setelah 9-12 bulan menimbulkan mutasi YMDD sehingga terjadi resistensi obat. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan 3 MlU, tiga kali seminggu selama 4-6 bulan, namun ternyata juga banyak yang kambuh.2Pada hepatitis C kronik; kombinasi interferon dengan ribavirin merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara suntikan subkutan dengan dosis 5 MlU tiga kali seminggu dan dikombinasi ribavirin 800-1000 mg/ hari selama 6 bulan.2Pada pengobatan fibrosis hati; pengobatan antifibrotik pada saat ini lebih mengarah kepada peradangan dan tidak terhadap fibrosis. Di masa datang, menempatkan sel stelata sebagai target pengobatan dan mediator fibrogenik akan merupakan terapi utama. Pengobatan untuk mengurangi aktifasi dari sel stelata bisa merupakan salah satu pilihan. Interferon mempunyai aktivitas antifibrotik yang dihubungkan dengan pengurangan aktivasi sel stelata. Kolkisin memiliki efek anti peradangan dan mencegah pembentukan kolagen, namun belum terbukti dalam penelitian sebagai anti fibrosis dan sirosis, Metotreksat dan vitamin A juga dicobakan sebagai anti fibrosis. Selain itu, obat-obatan herbal juga sedang dalam penelitian.2Pengobatan Sirosis DekompensataAsites; tirah baring dan diawali diet rendah garam, konsumsi garam sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol / hari. Diet rendah garam dikombinasi dengan obat-obatan diuretik. Awalnya dengan pemberian spironolakton dengan dosis 100-200 mg sekali sehari. Respons diuretik bisa dimonitor dengan penurunan berat badan 0,5 kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/hari dengan adanya edema kaki. Bilamana pemberian spironolakton tidak adekuat bisa dikombinasi dengan furosemid dengan dosis 20-40 mg/hari. Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya bila tidak ada respons, maksimal dosisnya 160 mg/hari. Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar. Pengeluaran asites bisa hingga 4-6 liter dan dilindungi dengan pemberian albumin.2Ensefalopati hepatik; laktulosa membantu pasien untuk mengeluarkan amonia. Neomisin bisa digunakan untuk mengurangi bakteri usus penghasil amonia, diet protein dikurangi sampai 0,5 gr/kg berat badan per hari, terutama diberikan yang kaya asam amino rantai cabang.2Varises esofagus; sebelum berdarah dan sesudah berdarah bisa diberikan obat penyekat beta (propranolol). Waktu perdarahan akut, bisa diberikan preparat somatostatin atau oktreotid, diteruskan dengan tindakan skleroterapi atau ligasi endoskopi.2Peritonitis bakterial spontan; diberikan antibiotika seperti sefotaksim intravena, amoksilin, atau aminoglikosida.2Sindrom hepatorenal; mengatasi perubahan sirkulasi darah di hati, mengatur keseimbangan garam dan air.2Transplantasi hati; terapi definitif pada pasien sirosis dekompensata. Namun sebelum dilakukan transplantasi ada beberapa kriteria yang harus dipenuhi resipien dahulu.2

3.8 KomplikasiMorbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Kualitas hidup pasien sirosis diperbaiki dengan pencegahan dan penanganan komplikasinya.2Komplikasi yang sering dijumpai antara lain peritonitis bakterial spontan, yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.2Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi glomerulus.2Salah satu manifestasi hipertensi porta adalah varises esofagus. Dua puluh sampai 40% pasien sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan. Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya akan meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.2Ensefalopati hepatik, merupakan kelainan neuropsikiatrik akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.2Pada sindrom hepatopulmonal terdapat hidrotoraks dan hipertensi portopulmonal.2

3.9 PrognosisPrognosis sirosis hati sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hati, komplikasi, dan penyakit lain yang menyertai. Klasifikasi Child Pugh, juga dapat digunakan untuk menilai prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi. Penilaian prognosis yang terbaru adalah Model for End Stage Liver Disease (MELD) digunakan untuk pasien sirosis yang akan dilakukan transplantasi hati.2

DAFTAR PUSTAKA

1. Lindseth GN. Gangguan hati, kandung empedu, dan pankreas. Dalam: Price SA, Wilson LM, editor. Patofisiologi. Volume 1. Edisi ke-6. Jakarta: EGC, 2006.h.472-7; 493-7.2. Nurdjanah S. Sirosis hati. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi ke-5. Jakarta: Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam,2009.h.668-72.3. David CW. Cirrhosis. Available from: http://www.emedicine.com/med/topic3183.htm. Accessed on September 11, 2012.4. Podolsky DK, Isselbacher KJ. Penyakit hati ynag berkaitan dengan alcohol dan sirosis. Dalam: Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, editor. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 4. Edisi ke-13. Jakarta: EGC, 2000.h.1665-71.5. Jeffrey AG. Cirrhosis. Available from:http://www.emedicinehealth.com/cirrhosis/article.htm. Accessed on September 11, 2012.

14