interna syok-kardiogenik interna

7/26/2019 Interna Syok-kardiogenik Interna

1/29

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Syok merupakan suatu keadaan kegawat daruratan yang ditandai dengan

kegagalan perfusi darah ke jaringan, sehingga mengakibatkan gangguan

metabolism sel. Dalam keadaan berat terjadi kerusakan sel yang tidak dapat

dipulihkan kembali (syok irreversible), oleh karena itu penting untuk

mengenali keadaan-keadaan tertentu yang dapat mengakibatkan syok, gejala

dini yang berguna untuk penegakan diagnosis yang cepat dan tepat untuk

selanjutnya dilakukan suatu penatalaksanaan yang sesuai.1

Salah satu bentuk syok yang sangat berbahaya dan mengancam jiwa

penderitanya adalah syok kardiogenik. ada syok kardiogenik ini terjadi suatu

keadaan yang diakibatkan oleh karena tidak cukupnya curah jantung untuk

mempertahankan fungsi alat-alat !ital tubuh akibat disfungsi otot jantung. "al

ini merupakan suatu keadaan gawat yang membutuhkan penanganan yang

cepat dan tepat, bahkan dengan penanganan yang agresif pun angka

kematiannya tetap tinggi yaitu #$-%$&. enanganan yang cepat dan tepat

pada penderita syok kardiogenik ini mengambil peranan penting di dalam

pengelolaan'penatalaksanaan pasien guna menyelamatkan jiwanya dari

ancaman kematian.1,

Syok kardiogenik ini paling sering disebabkan oleh karena infark jantung

akut dan kemungkinan terjadinya pada infark akut -1$&. Syok merupakan

1


2/29

komplikasi infark yang paling ditakuti karena mempunyai mortalitas yang

sangat tinggi. *alaupun akhir-akhir ini angka kematian dapat diturunkan

sampai $&, syok kardiogenik masih merupakan penyebab kematian yang

terpenting pada pasien infark yang dirawat di rumah sakit.

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang

dirawat dengan infark miokard akut. +agal !entrikel kiri terjadi pada hampir

#$& dari syok kardiogenik akibat infark infark miokard akut. Sedangkan

sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat akut, ruptur septum !entricular,

gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade.

erapi reperfusi segera (primary /) untuk kasus infark miokard akut

menurunkan insiden syok kardiogenik tersebut. 0ejadian syok kardiogenik

sebagai komplikasi infark miokard menurun dari $& pada tahun 1%$an

kemudian menetap kurang lebih #& selama $ tahun. Syok kardiogenik

kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan ele!asi segmen S

dibandingkan dengan yang tanpa disertai ele!asi segmen S.,

enelitian menunjukkan strategi re!askularisasi dini menurunkan

mortalitas dalam dan 1 bulan, serta lebih superior dibandingkan terapi

agresif awal. *alupun tindakan percutaneous coronary intervention (/)

dini atau coronary artery bypass graft surgery(23+) bermanfaat, sekali

diagnosis ditegakkan, laju mortalitas tetap tinggi (kurang lebih $&), walau

mendapat inter!ensi, dan separuh kematian terjadi dalam 4# jam pertama. "al

ini mungkin disebabkan oleh kerusakan miokard luas yang irreversible dan

kerusakan organ !ital.

2


3/29

3ukti baru menduga bahwa respon sitokin inflamasi sistemik, akti!asi

komplemen, pelepasan sitokin inflamasi, ekspresi inducible nitric oxide

synthesis (i56S) dan !asodilatasi yang tidak adekuat mempunyai peranan

penting, tidak hanya pada genesis syok tetapi juga outcomesetelah syok.,4

3


4/29

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan !olume intra!ascular

yang cukup dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok dapat

terjadi pada keadaan dimana fungsi !entrikel kiri cukup baik.,

Syok merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang ditandai

dengan berbagai manifestasi hemodinamik. etunjuk umum untuk

syok adalah tidak memadainya perfusi jaringan. Syok bersifat

progresif dan terus memburuk bila tidak ditangani selagi dini. Syok

dapat dibagi dalam empat golongan7

1. Syok hipo!olemik yaitu syok yang diinduksi oleh penurunan

!olume darah, tejadi secara langsung karena perdarahan hebat

atau karena hilangnya cairan yang berasal dari plasma

(misalnya diare berat, pengeluaran urin berlebih, atau keringat

berlebih).

. Syok !asogenik yaitu syok yang disebabkan oleh !asodilatasi

luas yang dicetuskan oleh 8at-8at !asodilator. erdapat dua

jenis syok !asogenik, yaitu syok septik dan syok anafilaktik.

Syok septik yang dapat menyertai infeksi luas, ditimbulkan

oleh 8at !asodilator yang dikeluarkan oleh penyebab infeksi.

Demikian juga pengeluaran 8at histamine yang berlebih pada

4


5/29

reaksi alergi berat dapat menyebabkan !asodilatasi (syok

anafilaktik).

. Syok neurogenik yaitu syok yang juga melibatkan !asodilatasi

luas, tetapi bukan karena 8at-8at !asodilatasi. Dalam hal ini,

tonus !askuler simpatis yang hilang menyebabkan !asodilatasi

umum, serupa dengan hipotensi emosional tetapi lebih berat

dan lama. Syok ini terjadi pada cedera benturan hebat

(crushing injury).

4. Syok kardiogenik yaitu syok yang ditandai dengan hipotensi

sistemik sebagai dasar diagnosis. 5ilai cut offuntuk tekanan

darah sistolik yang sering dipakai adalah kurang dari %$

mm"g. Dengan menurunnya tekanan darah sistolik akan

meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan

konstriksi arteri dan !ena sistemik. 9anifestasi klinis dapat

ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup

perubahan status mental, kulit dingin dan oliguria.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah

sistolik kurang dari %$mm"g selama lebih dari tiga puluh

menit dimana tidak responsi!e dengan pemberian cairan saja,

sekunder terhadap disfungsi jantung, berkaitan dengan tanda-

tanda hipoperfusi atau indeks kardiak kurang ,l'menit per m

dengan tekanan baji paru lebih 1# mm"g.

2.2 Epidemiologi

9enurut *olfe :; dan


6/29

merupakan penyebab utama (leading cause) dari kematian pasien

dengan infark miokard yang dirawat di rumah sakit. erapi reperfusi

segera (primary /) untuk kasus infark miokard akut menurunkan

insiden syok kardiogenik tersebut. 0ejadian syok kardiogenik sebagai

komplikasi infark miokard menurun dari $& pada tahun 1%$an

kemudian menetap kurang lebih #& selama $ tahun.

Syok terutama berhubungan dengan S ele!ation 9/ (S;9/)

kurang umum berkaitan dengan non-S ele!ation 9/. Dua pertiga

penderita syok kardiogenik memiliki flow-limiting stenosis di ketiga

arteri koronaria mayor (mayor coronary arteries), dan $& terdapat

stenosis di arteri koronaria utama.

enyebab syok kardiogenik terbanyak adalah pada pasien infark

miokard akut, dimana terjadi kehilangan sejumlah besar miokardium

akibat terjadinya nekrosis. /nsiden syok kardiogenik sebagai

komplikasi sindrom koroner akut ber!ariasi. "al ini berhubungan

dengan definisi syok kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut

yang dipakai sangat beragam pada berbagai penelitian. ria lebih

sering terkena syok kardiogenik daripada wanita dikarenakan angka

kejadian infark miokard akut lebih banyak pada pria dibandingkan

wanita.

,=

Syok kardiogenik terjadi pada ,%& pasien angina pectoris tidak

stabil dan ,1& pada pasien infark miokard akut non ele!asi S.

9edian waktu perkembangan menjadi syok pada pasien ini adalah =

jam dan %4 jam, dimana yang sering dijumpai adalah komplikasi infark

miokard akut dengan ele!asi S daripada tipe lain dari dari sindrom

6


7/29

koroner akut. ada studi besar di negara maju, pasien infark miokard

akut yang mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan syok

kardiogenik yang berkisar antara & sampai 1$& dengan rata-rata

=,&. Dimana tingkat mortalitas tetap tinggi sampai saat ini, berkisar

antara #$-%$&.,#

2.3 Etiologi

Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada

miokardium !ntrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi !entrikel

kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan

penghantaran oksigen ke jaringan.#

enyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam#,%7

1. +angguan ventricular ejection

a. /nfark miokard akut

b. 9iokarditis akut

c. 0omplikasi mekanik 7

- :egurgitasi mitral akut akibat rupture atau disfungsi otot

papilaris

- :uptur septum inter!entrikulorum

- :upturefree wall

- 2neurisma !entrikel kiri

- Stenosis aorta yang berat

- 0ardiomiopati

- 0ontusio miokard

. +angguan ventricular filling

a. amponade jantung

b. Stenosis mitral

c. 9iksoma pada atrium kiri

d. rombus ball !al!e pada atrium

e. /nfark !entrikel kanan0omplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat

menyebabkan terjadinya syok. Diantara komplikasi tersebut yaitu

rupture septal !entrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan

rupture miokard yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya

syok kardiogenik tersebut. Sedangkan infark !entrikel kanan tanpa

7


8/29

disertai infark atau disfungsi !entrikel kiri pun dapat menyebabkan

terjadinya syok.1$

"al lain yang sering menyebabkan terjadinya syok kardiogenik

adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang rekuren, dimana biasanya

terjadi akibat disfungsi !entrikel kiri, dan dapat timbul bersamaan

dengan aritmia supra!entrikular atau !entrikular.#,1$

Syok kardiogenik juga dapat timbul sebagai manifestasi akhir

dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk akibat penyakit

jantung iskemia, maupun kardiomiopati hipertrofik dan restriktif.

iri khas pada syok kardiogenik akut adalah hilangnya 4$& atau

lebih miokardium !entrikel kiri. 5ekrosis fokal dapat terjadi karena

ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen

miokardium. Sebagai akibat dari proses infark, kontraktilitas

!entrikel kiri dan kinerjanya menjadi terganggu. >entrikel kiri tidak

mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk

mempertahankan perfusi jaringan.%,1$

2. Patofisiologi

Syok kardiogenik merupakan bentuk yang berat dari kegagalan

!entrikel kiri. eristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya

sesuai dengan gagal jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang

lebih berat. enurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah jantung

dan meningkatkan !olume serta tekanan akhir diastolik !entrikel kiri,

hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.#

Dengan menurunnya tekanan arteri, maka terjadi perangsangan

terhadap baroreseptor pada aorta dan sinus karotikus. erangsangan

simpatoadrenal menimbulkan refleks !asokonstriksi, takikardi, dan

8


9/29

meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah jantung dan

menstabilkan tekanan darah. 0ontraktilitas akan terus meningkat sesuai

dengan hokum Starling melalui retensi natrium dan air. ?adi, menurunnya

kontraktilitas pada syok kardiogenik akan memulai respon

kompensatorik, yang meningkatkan beban akhir dan beban awal.

9eskipin mekanisme protektif ini pada mulanya akan meningkatkan

tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap

miokardium justru buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan

kebutuhan miokardium akan oksigen. 0arena aliran darah koroner tidak

memadai, terbukti dengan adanya infark, maka ketidakseimbangan antara

kebutuhan dan suplai oksigen terhadap miokardium semakin meningkat.

%,1$

+angguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan nekrosis

fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan

miokardium. Dengan bertambah buruknya kinerja !entrikel kiri,

keadaan syok berkembang dengan cepat sampai akhirnya terjadi

9


10/29

gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-organ

penting.%

+ambar 1.1 9ekanisme Syok 0ardiogenik

3eberapa organ terserang lebih cepat dan berat daripada yang lain.

Seperti telah diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang

paling dini pada keadaan syok. Selain dari bertambahnya kerja

miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa perubahan

lain juga terjadi. 0arena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan

syok, maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat

berenergi tinggi (adenosine trifosfat) dalam kadar normal, dan

kontraktilitas !entrikel akan makin terganggu. "ipoksia dan asidosis

menghambat pembentukan energy dan mendorong terjadinya kerusakan

lebih lanjut dari sel-sel miokardium. 0edua faktor ini juga menggeser

kur!a fungsi !entrikel ke bawah dan ke kanan yang akan semakin

menekan kontraktilitas.11

+angguan pernafasan terjadi sekunder akibat syok. 0omplikasi

yang mematikan adalah gangguan pernafasan yang berat. 0ongesti paru-

paru dan edema intra-al!eolar akan mengakibatkan hipoksia dan

kemunduran gas-gas darah arteri. 2telektasis dan infeksi paru-paru dapat

pula terjadi.


11/29

erfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan

keluaran kemih kurang dari $ml'jam. Dengan semakin berkurangnya

curah jantung, biasanya menurunkan pula keluaran kemih. 0arena

adanya respon kompensatorik retensi natrium dan air, maka kadar

natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya laju

filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan 3@5 dan kreatinin. 3ila hipotensi

berat dan berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang

kemudian disusul gagal ginjal akut.#,%

Syok yang berkepanjangan dapat mengakibatkan gangguan fungsi

hati. 0erusakan sel dapat terlokalisir pada 8ona-8ona nekrosis yang

terisolasi, atau dapat berupa nekrosis hati yang massif pada syok yang

berat. +angguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya bermanifestasi

sebagai peningkatan en8im-en8im hati, glutamate oksaloasetat

transaminase serum (S+6), dan glutamat piru!at transaminase serum

(S+). "ipoksia hati juga merupakan mekanisme etiologi yang

mengawali komplikasi-komplikasi ini.1$

/skemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya

mengakibatkan nekrosis hemoragik dari usus besar. edera usus besar

dapat mengeksaserbasi syok melalui penimbunan cairan pada usus dan

absorpsi bakteri serta endotoksin ke dalam sirkulasi. enurunan motilitas

saluran cerna hampir selalu ditemukan dalam keadaan syok.1$

Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasanya

menunjukkan autoregulasi yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai

respon terhadap berkurangnya aliran darah atau iskemia. 5amun,

pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu mempertahankan

11


12/29

aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah di bawah $ mm"g.

Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neurologik dapat

ditemukan. 0elainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien

pulih dari keadaan syok, kecuali jika disertai dengan gangguan

serebro!askuler.11

+ambar 1.

atofisiologi syok kardiogenik

Selama syok yang berkelanjutan, dapat terjadi pengumpulan

komponen-komponen selular intra!ascular dari system hematologic,

yang akan meningkatkan tahanan !ascular perifer lebih lanjut. 0oagulasi

intra!ascular difus (D/) dapat terjadi selama syok berlangsung, yang

akan memperburuk keadaan klinis.11

aradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik

adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingakaran

setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi

koroner, dan selanjutnya terjadi penurunankontraktilitas dan curah

jantung. aradigma klasik memprediksi bahwa !asokonstriksi sistemik

berkompensasi dengan peningkatan resistensi !ascular sistemik yang

terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.1

12


13/29

ada infark miokard akut terjadi pemotongan aliran darah.

enyebab utama iskemia miokardium adalah proses aterosklerosis pada

arteri koroner besar. ada penyakit aterosklerosis, terdapat deposit lipid

yang disebut plak yang berkembang di dalam dinding pembuluh darah

arteri. 9akin beratnya plak yang menjadi kalsifikasi dan membesar akan

menutupi lumen arteri (stenosis). lak akan menjadikan resistensi

!ascular koroner meningkat dan aliran ke koroner menurun.1

ada studi autopsi menunjukkan syok kardiogenik dihubungkan

dengan kehilangan lebih dari 4$& otot miokard !entrikel kiri yang akan

menyebabkan inhibisi langsung kontraktilitas miokard, supresi respirasi

mitokondria pada miokard non iskemik, efek pada metabolism glukosa,

efek proinflamasi, penurunan responsi!itas katekolamin, dan merangsang

!asodilatasi sistemik.,#

+ambar 1.

Skema atofisiologi syok kardiogenik

13


14/29

+ambar 1.

14


15/29

Skema atofisiologi Syok kardiogenik

2.! Manifestasi "linis

..1 2namnesa11

0eluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya

syok kardiogenik tersebut. asien dengan infark miokard akut

datang dengan keluhan tipikal nyeri dada akut, dan mungkin

sudah memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya.

ada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark

miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai

minggu setelah onset infark tersebut. @mumnya pasien mengeluh

nyeri dada dan biasanya terjadi gejala tiba-tiba yang menunjukan

edema paru akut bahkan henti jantung.

asien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi,

presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung yang berhenti

sejenak. 0emudian pasien merasakan letargi akibat kekurangan

perfusi ke sistem saraf pusat.

.. emeriksaan


16/29

turun hingga kurang #$ mm"g pada pasien yang tidak mendapat

pengobatan adekuat. Denyut jantung biasanya meningkat akibat

stimulasi simpatis, demikian pula frekuensi pernafasan yang

biasanya meningkat akibat kongesti di paru.

emeriksaan dada akan menunjukan ronki. asien dengan

infark !entrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipo!olemik

yang menurun studi sangat kecil kemungkinnya menyebabkan

kongesti paru.

Sistem kardio!askular yang dapat di e!aluasi seperti !ena-

!ena dileher sering kali meningkat distensinya. Aetak impuls

apikal dapat bergeser pada pasien kardiomiopati dilatas, dan

intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi perikardial

atau tamponade. /rama gallop dapat timbul yang menunjukan

adanya disfungsi !entrikel kiri yang bermakna. Sedangkan

regurgitasi mitral atau septal defek !entrikel, bunyi bising atau

murmur yang timbu sangat membantu untuk menentukan kelainan

atau komplikai yang ada.

asien dengan gagal jantung kanan yang bermakna akan

menunjukan beberapa tanda antara lain7 pembesaran hati, pulsasi

di li!er akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat

gagal jantung kanan yang sulit diatasi. ulsasi di perifer akan

menurun intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal

16


17/29

jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin,

menunjukan adanya penurunan perfusi ke jaringan.

2.# Pemeriksaan Pen$n%ang&2'&3

..1 ;lektrokardiografi (;0+)

;lektrokardiografi gambaran rekaman elektrokardiografi dapat

membantu untuk menunjukan etiologi dari syok kardiogenik.

9isalnya pada infark miokard akut akan terlihat dari gambaran

tersebut. Demikian pula lokasi infark terjadi pada !entrikel kanan

makan akan terlihat proses di sadapan jantung sebelah kanan

( ele!asi S di sadapan >4). 3egitu pula bila gangguan irama

jantung, maka akan terlihat melalui rekaman akti!itas listrik

jantung tersebut.

..


18/29

menunjukan kecil kemungkinan terdapat gagal jantung kanan

yang dominan disertai keadaan hipo!olemia.

.. ;kokardiografi

;kokardiografi merupakan modalitas yang non-in!asf sangat

banyak membantu dalam membuat diagnosis dan mencari etiologi

dari syok kardiogenik. emeriksaan ini sangat cepat dan aman dan

dapat dilakukan langsung di tempat tidur pasien. 0eterangan yang

di dapat dalam pemeriksaan ini adalah7 penilaian fungsi !entrikel

kanan dan kiri (global maupun segmental), fungsi katup jantung

(stenosis atau regurgitasi), tekanan !entrikel kanan dan deteksi

adanya shunt (misalnya defek septal !entrikel dengan shunt dari

kiri ke kanan), efusi perikardial atau tamponade.

..4 emantapan "emodinamik

emantauan hemodinamik dengan mengunakan kateter

Swan-+an8 untuk mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan

baji pembuluh kapiler paru, khususnya untuk memastikan

diagnosis dan etiologi syok kardiogenik, serta indikator e!aluasi

yang diberikan.

asien syok kardiogenik akibat gagal !entrikel kiri yang

berat, akan menyebabkan tekanan baji paru meningkat. 3ila pada

pengukuran tekanan baji pembuluh paru lebih dari 1# mm"g pada

pasien infark miokard akut menunjukan !olume intra!askular

pasien tersebut adekuat. asien dengan gagal !entrikel kanan atau

18


19/29

hipo!olemia yang signifikan, akan menunjukan tekanan baji

pembuluh darah paru yang normal atau lebih rendah. emantauan

parameter hemodinamik juga membutuhkan perhitungan afterload

(resistensi !askular sitemik). 9inimalisasi afterload sangat

diperluka, karena bila terjadi peningkatan afterload akan

menunjukan efek penurunan kontraktilitas yang akan menurunkan

curah jantung.

.. Saturasi 6ksigen

emantauan saturasi oksigen sangat bermanfaat dan dapat

dilakukan pada saat pemasangan kateter Swan-+an8, yang dapat

mendeteksi adanya septal defek !entrikel. 3ila terdapat pintas

darah yang kaya oksigen dari !entrikel kiri ke !entrikel kanan

maka akan terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan

saturasi oksigen !ena dari !ena ca!a dan arteri pulmonal.

2.( Penatalaksanaan

>olume pengisian !entrikel kiri harus diptimalkan, dan

pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian cairan

sekurang-kurangnya $ mA dapat dilakukan dalam 1$ menit.

6ksigen adekuat penting, intubasi atau !entilasi harus dilakukan

segera jika ditemukan abnormalitas difusi oksigen. "ipotensi yang

berlangsung memicu kegagalan otot pernafasan dan dapat dicegah

dengan pemberian !entilasi mekanis.1$,11

19


20/29

Aaporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas syok

kardiogenik dengan melakukan re!askularisasi awla muncul pada

akhir tahun 1%#$. @ji klinis secara acak yang menguji superiotas

dan generalisabilitas strategi re!askularisasi awal telah dilakukan

di @S2 yaitu S"60 trial. ada penelitian S"60 dilaporkan

peningkatan sur!i!al $ hari dari 4,=& menjadi & dengan

strategi re!askularisasi awal, namun perbedaan %& absolut tidak

bermakna (pB$,11). ada pemantauan, perbedaan sur!i!al pada

strategi re!askularisasi awal menjadi lebih besar dan bermakna

setelah bulan dan satu tahun untuk reduksi absolut. 9anfaat

re!askularisasi awal didapatkan pada semua subkelompok kecuali

pada usia lanjut(kuran = tahun).#.%

Aangkah penatalaksanaan syok kardiogenik, yaitu=,17

Aangkah /. indakan resusitasi segera

ujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu

pasien dibawa untuk definitif. 9empertahankan tekanan arteri

rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan

ginjal adalah !ital. Dopamin dan noradrenalin (norepinefrin).

ergantung pada derajat hipotensi, harus diberikan secepatnya

untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan

pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin dapat

dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau

20


21/29

digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa

hipotensi yang nyata.

/ntra-aortic ballon counterpulsation (/23) harus

dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. 2nalisa gas

darah dan saturasi oksigen harus dimonitor dengan memberikan

continuous positi!e airway pressure atau !entilasi mekanis jika

ada indikasi. ;0+ harus dimonitor secara terus-menerus, dan

peralatan defibrilator, obat antiartimia amiodaraon dan lidokain

harus tersedia ( & pasien re!askularisasi awal S"60 trial

menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardi !entrikular

menetap atau fibrilasi !entrikel sebelum randomisasi).11

erapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan S

ele!asi jika antisipasi ketelambatan angiografi lebih dari jam.

9ortalitas hari pada pasien dengan tekanan darah sistolik

kurang 1$$ mm"g yang mendapat rombolitik pada metaanalisis


22/29

"al ini merupakan langkah penting dalam tatalaksana syok

kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa iskemik yang

dominan. "ipotensi diatasi segera dengan /23. Syok mempunyai

ciri penyakit pembuluh darah yang tinggi, penyakit left main,

dan penurunan fungsi !entrikel kiri. ingkat disfungsi !entrikel

dan instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan

anatomi koroner. Suatu lesi circumfle atau lesi koroner kanan

jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaantanpa infark

!entrikel kanan, underfilling !entrikel kiri, bradiaritmia, infark

miokard sebelumnya atau kardiomiopati.

Aangkah . 9elakukan re!askularisasi dini

Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan

pemulihan modalitas terapi secepatnya. idak ada trial acak yang

membandingkan / dengan 23+ pada syok kardiogenik. rial

S"60 merekomendasikan 23+ emergensi pada pasien left

main atau penyakit pembuluh besar. Aaju mortalitas dirumah

sakit dengan 23+ pada penelitian S"60 dan registr adalah

sama dengan outcome dengan /, wlaupun lebih banyak

penyakit arteri berat dan diabetes yaitu kali pada pasien yang

menjalani 23+.

:ekomendasi / pada penyakit jantung koroner

- anda objektif iskemik luas

- 6klusi total kronis

22


23/29

- :isiko operatif tinggi, termasuk ejeksi fraksi C &

- @nprotected left main tanpa opsi tindakan re!askularisasi

lain.

- Stent rutin pada lesi pembuluh darah koroner asli

BAB III

PENU)UP

- eranan intraaortic baloon pump

23


24/29

Sesuai dengan guidelines terakhir 2'2"2, direkomendasi

pemasangan /23 dini pada pasien syok kardiogenik yang merupakan

kandidat strategi agresif. enggunaan /23 menurunkan afterload,

meningkatkan tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan

curah jantung.11

3alon intra-aorta ditempatkan pada aorta toraksika desenden yang

terletak di distal arteri subkla!ia sinistra. 3alon dimasukan perkutan atau

melalui arteriotomi femoralis dan disusupkan retrogard melalui aorta

abdominalis desenden. 3alon kemudian mengembang dan mengempis

sesuai dengan peristiwa mekanis dari siklus jantung.

2.* "omplikasi(

1. ardiopulmonary arrest

. Disritmi

. +agal multisistem organ

4. Stroke

. romboemboli

2.+ Prognosis

rognosis syok kardiogenik secara umum sangat buruk meskipun

insidennya telah menurun. ada penderita syok akibat /92, prognosis

tergantung pada luasnya infark miokard. 9ortalitas rata-rata dari

berbagai pusat perawatan jantung sekitar $-=$&. 9ortalitas tinggi bagi

mereka yang menunjukkan tekanan pengisisan !entrikel kiri sangat tinggi

dan penurunan indeks jantung. 3ila tekanan tersebut normal atau sedikit

24


25/29

dan hipo!olemia relati!e, prognosis lebih baik. Sekitar $& penderita

menunjukkan respon terhadap ekspansi !olume darah dengan dekstran

atau albumin. enderita dengan perubahan tekanan pengisisan !entrikel

kiri dan indeks jantung ringan biasanya menunjukkan hasil yang baik

dengan obat-obatan !asopresor.#

rognosis menurut pembagian 0/AA/ adalah sebagai berikut7

0elas / 7 idak ada tanda kongesti paru atau !ena, mortalitas $- persen.

0elas //7 +agal jantung kanan, kongesti hepar dan paru, gagal jantung kiri

sedang, ronki pada basis paru, mortalitas 1$-$ persen.

0elas /// 7 +agal jantung berat, edema paru, mortalitas -4 persen.

0elas /> 7 Syok, tekanan sistolik C #$-%$ mm"g, sianosis perifer,

gangguan mental, oliguri, mortalitas #-% persen.

25


26/29

BAB III

PENU)UP

.1 0esimpulan

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh

penurunan curah jantung sistemik pada keadaan !olume intra!askular

yang cukup, dan dapat menyebabkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik

merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan

infark miokard akut. ;tiologi dari syok kardiogenik adalah komplikasi

infark miokard akut. 0omplikasi infark miokard akut antara lain7 ruptur

septal !entrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard

yang keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik

tersebut. Sedangkan infark !entrikel kanan tanpa disertai infark atau

disfungsi !entrikel kiri pun dapat menyebabkan terjadinya syok.4,=

engenalan pasien yang mempunyai resiko tinggi untuk

berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman lebih awal

pasien risiko tinggi sebelum timbulnya awitan (onset) instabilitas

26


27/29

hemodinamik. enelitian menunjukan strategi re!askularisasi dini

menurunkan mortalitas dalam dan 1 bulan dan lebih superior

dibandingkan terapi agresif awal. *alaupun tindakan percutaneus

coronary inter!ention (/) dini atau coronary artery bypass graft sugery

(23+) bermanfaat, sekali di diagnosis ditegakan, laju mortalitas etap

tinggi (kurang lebih $&), walau mendapat inter!ensi, dan separuh

kematian terjadi dalam 4# jam pertama. "al ini mungkin disebabkan oleh

kerusakan miokard luasyang ire!ersible dan kerusakan organ !ital.,%

27


28/29

DA,)A- PUS)A"A

1. 2lwi /drus, $$=, Syok 0ardiogenik, 3uku 2jar /lmu enyakit Dalam,

?ilid /, 3alai enerbit


29/29

#. usat /nformasi dan enerbitan 3agian /lmu enyakit Dalam

interna syok-kardiogenik interna

Documents