lapkas interna

7/21/2019 Lapkas Interna

http://slidepdf.com/reader/full/lapkas-interna-56da1b9f39145 1/26



DM kini benar-benar telah menjadi masalah kesehatan dunia. +nsiden dan

pre*alensi penyakit ini tidak pernah berhenti mengalir, terutama di negara sedang

berkembang dan negara yang terlanjur memasuki budaya industrialisasi.

Data dari H (World Health Organization) menyatakan bah"a pada

tahun #&% ada / juta orang menderita diabetes diseluruh dunia. Dan sekitar ,/

juta orang meninggal akibat kadar gula puasa yang tinggi pada tahun #&&/. !ada

tahun #&%#, sekitar %,$ juta kematian secara langsung disebabkan oleh diabetes.

2



BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi

Menurut H, +stilah 0diabetes mellitus0 menggambarkan gangguan

metabolisme beberapa etiologi yang ditandai dengan hiperglikemia kronik dengan

gangguan karbohidrat, lemak dan protein yang dihasilkan dari kerusakan pada

sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. 1fek dari diabetes mellitus meliputi

kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan berbagai organ.

Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan

karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja

insulin, atau kedua-duanya.

2.2. Etiologi

1tiologi DM tipe-# berhubungan dengan obesitas, penurunan akti*itas

fisik dan diet yang tidak sehat (dan melibatkan resistensi insulin dalam hampir

semua kasus). lebih sering terjadi pada orang dengan hipertensi, dislipidemia

(profil kolesterol abnormal), dan obesitas sentral, dan merupakan komponen dari

0sindrom metabolik0.

!ada pasien-pasien dengan DM tipe-# terdapat kelainan dalam pengikatan

insulin dengan reseptor. elainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah

tempat reseptor pada membran sel yang selnya responsif terhadap insulin atau

akibat ketidaknormalan reseptor insulin intrinstik. 2kibatnya terjadi

penggabungan abnormal antara kompleks reseptor insulin dengan sistim transpor

glukosa.

2.3. Deterinan

'aktor resiko DM antara lain yaitu3

a. 4sia 5 /$ tahun

b. ebiasaan tidak aktif

3



c. Masuk dalam kelompok etnik resiko tinggi (2frican 2merican, 6atino,

Native American, Asian American, Pacific Islander )

d. 7urunan pertama dari orang tua dengan DM

e. 8i"ayat melahirkan bayi dengan lahir bayi 9 /&&& gram, atau ri"ayat

DM-gestasional

f. Hipertensi (5%/&:;& mmHg)

g. olesterol HD6 < $ mg:d6 dan atau trigliserida 5 #$& mg:d6

h. Sindrom !olycystic o*arian (yang mengakibatkan resistensi insulin)

i. 2danya ri"ayat toleransi glukosa yang terganggu (7=7) atau glukosa

darah puasa terganggu (=D!7) sebelumnya

j. Memiliki ri"ayat penyakit kardio*askular.

2.!. E"i#eiologi

7ingkat pre*alensi diabetes melitus adalah tinggi. Diduga terdapat sekitar

%> juta kasus diabetes di 2merika serikat dan setiap tahunnya didiagnosis >&&.&&&

kasus baru. $? penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit *askular.

Serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan gangren adalah komplikasi yang paling

utama.

1pidemiologi DM di +ndonesia menurut penelitian 6itbang Depkes pada

tahun #&&@ menunjukkan bah"a pre*alensi nasional untuk 7=7 %&,#$? dan

diabetes $,? (%,$? terdiri dari pasien yang sudah terdiagnosa sebelumnya,

sedangkan sisanya /,#? baru ketahuan diabetes saat penelitian). 2ngka tersebut

diambil dari hasil penelitian diseluruh pro*insi.

2.$. Klasifikasi

Ta%el 2.1. lasifikasi diabetes melitus.

7ipe % Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke

defisiensi insulin absolut

a. 2utoimun

b. +diopati

7ipe # er*ariasai mulai yang terutama dominan

resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai yang terutama defek sekresi

insulin disertai resistensi insulin

7ipe lain a. Defek genetik fungsi sel beta

4



penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

4ntuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah harus terdapat peningkatan insulin yang disekresikan. !ada penderita

toleransi glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang

berlebihan dan kadar glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau

sedikit meningkat. Camun, jika sel-sel tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes

tipe ++.

Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan ciri khas

diabetes tipe ++, namun terdapat jumlah insulin yang adekuat untuk mencegah

pemecahan lemak dan produksi badan keton. leh karena itu, ketoasidosis

diabetik tidak terjadi pada diabetes tipe ++. Meskipun demikian, diabetes tipe ++

yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya yang dinamakan

sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik. 2kibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat dan progresif, maka perjalanan penyakit diabetes tipe ++ dapat

berjalan tanpa terdeteksi, gejalanya sering bersifat ringan dan dapat mencakup

kelelahan, iritabilitas, poliuria, pilidipsia, luka pada kulit yang tidak sembuh-

sembuh, infeksi dan pandangan yang kabur.

2.(. Diagnosis

Diagnosa DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah dan

tidak dapat di tegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. 4ntuk diagnosis

DM, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara

enAimatik dengan bahan darah plasma *ena. Dengan kondisi kondisi setempat

dapat juga digunakan bahan darah utuh (Whole blood ), *ena ataupun kapiler

dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai

pembakuan oleh H. 4ntuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa

glukosa darah kapiler.

!1818C+ membagi alur diagnosis DM menjadi dua bagian besar

berdasarkan ada tidaknya gejala khas DM. =ejala khas (klasik) terdiri dari

6



poliuria, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun tanpa sebab yang jelas,

sedang gejala tidak khas DM diantaranya lemas, kesemutan, luka yang sulit

sembuh, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi (pria), dan pruritus *ul*a ("anita).

2pabila ditemukan gejala khas DM, pemeriksaan glukosa darah abnormal satu

kali saja sudah cukup untuk menegakkan diagnosis, namun apabila tidak

ditemukan gejala khas DM, maka perlu dua kali pemeriksaan glukosa darah

abnormal.

Ta%el 2.2. riteria diagnosis DM

%. =ejala klasik DM glukosa darah se"aktu 5 #&& mg:d6 (%%.%

mmol:6).

=lukosa se"aktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari

tanpa "aktu makan terakhir.

2tau

#. =ejala klasik DM

adar glukosa darah puasa 5 %#> mg:d6 (.& mmol:6)

!uasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya @

jam.

atau

. adar glukosa darah # jam pada 77= 5 #&& mg:d6 (%%.% mmol:6).

77= dilakukan dengan standard H, menggunakan beban glukosa

yang sertara dengan $ g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air.

Eara perlaksanaan 77=B

a. (tiga) hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-

hari (dengan karbohidrat yang cukup) dengan tetap melakukan kegiatan

jasmani seperti biasa.

b. erpuasa paling sedikit @ jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,

minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan

c. Diperiksa konsentrasi glukosa darah puasa

7



d. Diberikan glukosa $ gram (orang de"asa) atau %,$ gram:kg (anak-

anak), dilarutkan dalam air #$& m6 dan diminum dalam "aktu $ menit

e. !erpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan #

jam setelah minum larutan glukosa selesaif. Diperiksa glukosa darah # (dua) jam sesudah beban glukosa

g. Selama proses pemeriksaan subyek yang diperiksa tetap istrahat dan tidak

merokok.

Hasil pemeriksaan glukosa darah # jam pasca pembebanan dibagi menjadi yaituB

a. F %/& mg:d6 G Cormal

b. %/& - F #&& mg:d6 G 7oleransi glukosa terganggu (7=7)

c. 5 #&& mg:d6 G Diabetes

Bagan 1. 6angkah-langkah diagnostik DM dan =angguan 7oleransi =lukosa.

8



2.). Penatalaksanaan

7ujuan umum pengelolaan DM ialah memulihkan kekacauan metabolik

sehingga segala proses metabolik kembali normal yang sekaligus berarti

mencegah, atau memperlambat munculnya komplikasi. etidakoptimalan diet dan

berat badan, ketidakteraturan berolahraga, serta kebiasaan merokok telah terbukti

sebagai pengganggu metabolisme itu (metabolic derangement ). =angguan ini

semakin parah manakala komplikasi mikro- dan makro*askular telah terjadi.

!engelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani

selama beberapa "aktu (#-/ minggu). 2pabila kadar glukosa darah belum

9



mencapai sasaran, dilakukan inter*ensi farmakologis dengan obat hipoglikemik

oral (H) dan atau suntikan insulin.

2.).1. E#*kasi

4ntuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku, dibutuhkan edukasi

yang komprehensif dan upaya peningkatan moti*asi. !engetahuan tentang

pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala hipoglikemia serta cara

mengatasinya harus diberikan kepada pasien. !emantauan kadar glukosa darah

dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan khusus.

2.).2 Tera"i +i,i -e#is

eberapa manfaat yang telah terbukti dari terapi giAi medis yaitu3

menurunkan berat badan, menurunkan tekanan darah sistolik dan diastolik,

menurunkan kadar glukosa darah, memperbaiki profil lipid, meningkatkan

sensiti*itas reseptor insulin dan memperbaiki sistim koagulasi darah.

Ke%*t*an /at +i,i

Protein 0 %&? sampai #&? energi dari protein total.

Total Leak 0 F ? energi dari lemak jenuh dan tidak lebih %&? energi dari

lemak tidak jenuh ganda, sedangkan selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.

Kar%oi#rat Dan Peanis 0 /$->$? energi.

Serat 0 #&-& g serat makanan dari berbagai sumber bahan makanan.

Natri* 0 !enduduk biasa yaitu tidak lebih dari &&& mg, sedangkan bagi yang

menderita hipertensi ringan sampai sedang, dianjurkan #/&& mg natrium perhari.

-ikron*trien 0 itain #an -ineral B 2pabila asupan giAi cukup, biasanya

tidak perlu menambah suplementasi *itamin dan mineral.

2.).3 Latian Jasani

egiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (-/ kali

seminggu selama kurang lebih & menit), merupakan salah satu pilar dalam

pengelolaan DM tipe #.

Ta%el 2.!. 2kti*itas fisik sehari-hari

K*rangi Aktiitas

Hindari akti*itas bersender

Misalnya, menonton tele*isi,

menggunakan internet, main game

komputer.

Persering aktiitas

Mengikuti olahraga rekreasi dan

berakti*itas fisik tinggi pada "aktu

liburan.

Misalnya, jalan cepat, golf, olah otot,

bersepeda, sepak bola.

10



Aktiitas Harian

ebiasaan bergaya hidup sehat

Misalnya, berjalan kaki ke pasar

(tidak menggunakan mobil),

menggunakan tangga (tidak

menggunakan lift), menemui rekan

kerja (tidak hanya melalui telepon

internet), jalan dari tempat parkir.

2.).! Tera"i arakologis

7erapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan

latihan jasmani (gaya hidup sehat). 7erapi farmakologis terdiri dari obat oral dan

bentuk suntikan.

a. 4%at i"oglikeik oral

erdasarkan cara kerjanya, H dibagi menjadi $ golonganB

a.1. Pei5* Sekresi Ins*lin 6 Insulin Secretagoguei 7

a.1.1 S*lfonil*rea

bat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulinoleh sel beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat

badan normal dan kurang. Camun masih boleh diberikan kepada pasien dengan

berat badan lebih. 4ntuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada

berbagai keadaaan seperti orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi

serta penyakit kardio*askular, tidak dianjurkan penggunaan sulfonilurea kerja

panjang.

a.1.2 +lini#

=linid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea,

dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. =olongan ini

terdiri dari # macam obat yaitu 8epaglinid (deri*at asam benAoat) dan Categlinid

(deri*at fenilalanin). bat ini diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian secara

oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. bat ini dapat mengatasi

hiperglikemia post prandial .

11



a.2. Peningkatan Sensitiitas Tera#a" Ins*lin

a.2.a Tia,oli#in#ion

7iaAolidindion (pioglitaAon) berikatan pada Peroxisome Proliferator

Activated Receptor Gamma (!!28-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.

=olongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan

meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan

ambilan glukosa di perifer. 7iaAolidindion dikontraindikasikan pada pasien

dengan gagal jantung kelas +-+ karena dapat memperberat edema:retensi cairan

dan juga pada gangguan faal hati. !ada pasien yang menggunakan tiaAolidindion

perlu dilakukan pemantauan faal hati secara berkala.

Igolongan rosiglitaAon sudah ditarik dari peredaran karena efek sampingnya.

a.3. Penga%at +l*koneogenesis

a.3.a -etforin

bat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.

7erutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin

dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum kreatinin

9%,$ mg:d6) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan hipoksemia

(misalnya penyakit serebro-*askular, sepsis, renjatan, gagal jantung). Metformin

dapat memberikan efek samping mual. 4ntuk mengurangi keluhan tersebut dapat

diberikan pada saat atau sesudah makan. Selain itu harus diperhatikan bah"a

pemberian metformin secara titrasi pada a"al penggunaan akan memudahkan

dokter untuk memantau efek samping obat tersebut.

a.!. Penga%at +l*kosi#ase Alfa 6A5ar%ose7

bat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus,

sehingga mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan.

2carbose tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. 1fek samping yang

paling sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.

12



a.$. Dipeptidyl peptidase-4 6DPP8!7 Ini%itor

Glcagon!li"e peptide!# (=6!-%) merupakan suatu hormon peptida yang

dihasilkan oleh sel 6 di mukosa usus. !eptida ini disekresi oleh sel mukosa usus

bila ada makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. =6!-% merupakan

perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi

glukagon.

%. S*ntikan

%.1. Ins*lin

+nsulin diperlukan pada keadaanB

i. !enurunan berat badan yang cepat

ii. Hiperglikemia berat yang disertai ketosisiii. etoasidosis diabetik

i*. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik

*. Hiperglikemia dengan asidosis laktat

*i. =agal dengan kombinasi H dosis optimal

*ii. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, +M2, stroke)

*iii. ehamilan dengan DM:diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali

dengan perencanaan makan

iJ. =angguan fungsi ginjal atau hati yang berat

J. ontraindikasi dan atau alergi terhadap H.

erdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakniB

i. +nsulin kerja cepat (rapid acting inslin)

ii. +nsulin kerja pendek ( short acting inslin)

iii. +nsulin kerja menengah (intermediate acting inslin$

iv% +nsulin kerja panjang (long acting inslin)

*. +nsulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah ( premixed inslin).

1fek samping terapi insulinB

i. 1fek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.ii. !enatalaksanaan hipoglikemia dapat dilihat dalam bab komplikasi akut

DM.

iii. 1fek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang

dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

Eara !enyuntikan +nsulinB

i. +nsulin umumnya diberikan dengan suntikan di ba"ah kulit (subkutan),

dengan arah alat suntik tegak lurus terhadap cubitan permukaan kulit.

13



ii. !ada keadaan khusus diberikan intramuskular atau intra*ena secara bolus

atau drip.

iii. 7erdapat sediaan insulin campuran (mixed inslin) antara insulin kerja

pendek dan kerja menengah, dengan perbandingan dosis yang tertentu.

2pabila tidak terdapat sediaan insulin campuran tersebut atau diperlukan

perbandingan dosis yang lain, dapat dilakukan pencampuran sendiri antara

kedua jenis insulin tersebut. 7eknik pencampuran dapat dilihat dalam buku

panduan tentang insulin.

i*. 6okasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun cara insulin harus

dilakukan dengan benar, demikian pula mengenai rotasi tempat suntik.

*. 2pabila diperlukan, sejauh sterilitas penyimpanan terjamin, semprit

insulin dan jarumnya dapat dipakai lebih dari satu kali oleh penyandang

diabetes yang sama.

*i. Harus diperhatikan kesesuaian konsentrasi insulin dalam kemasan (jumlah

unit:m6) dengan semprit yang dipakai (jumlah unit:m6 dari semprit).

Dianjurkan memakai konsentrasi yang tetap. Saat ini yang tersedia hanya

4%&& (artinya %&& unit:m6).

%.2. Agonis +LP81

!engobatan dengan dasar peningkatan =6!-% (Glcagon!li"e Peptide!#)

merupakan pendekatan baru untuk pengobatan DM. 2gonis =6!-% dapat bekerja

sebagai perangsang penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia

ataupun peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan

insulin ataupun sulfonilurea. 2gonis =6!-% bahkan mungkin menurunkan berat

badan. 1fek agonis =6!-% yang lain adalah menghambat penglepasan glukagon

yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. !ada percobaan binatang,

obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta pankreas. 1fek samping yang

timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.

a. Tera"i Ko%inasi

!emberian H maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,

untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa

darah. ersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan

14



dapat dilakukan pemberian H tunggal atau kombinasi H sejak dini. 7erapi

dengan H kombinasi (secara terpisah ataupun fixed!combination dalam bentuk

tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai

mekanisme kerja berbeda. ila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat

pula diberikan kombinasi tiga H dari kelompok yang berbeda atau kombinasi

H dengan insulin. !ada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana

insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga H

dapat menjadi pilihan.

4ntuk kombinasi H dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah

kombinasi H dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja

panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan

terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik

dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis a"al insulin kerja menengah adalah

>-%& unit yang diberikan sekitar jam ##.&&, kemudian dilakukan e*aluasi dosis

tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. ila dengan

cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali,

maka H dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.

2.).$ Kriteria Pengen#alian D-

4ntuk dapat mencegah terjadinya komplikasi kronik, diperlukan

pengendalian DM yang baik yang merupakan sasaran terapi. Diabetes terkendali

baik, apabila kadar glukosa darah mencapai kadar yang diharapkan serta kadar

lipid dan 2%E juga mencapai kadar yang diharapkan. Demikian pula status giAi

dan tekanan darah.4ntuk pasien berumur lebih dari >& tahun dengan komplikasi, sasaran

kendali kadar glukosa darah dapat lebih tinggi dari biasa (puasa %&&-%#$ mg:d6,

dan sesudah makan %/$-%@& mg:d6). Demikian pula kadar lipid, tekanan darah,

dan lain-lain, mengacu pada batasan kriteria pengendalian sedang. Hal ini

dilakukan mengingat sifat-sifat khusus pasien usia lanjut dan juga untuk

mencegah kemungkinan timbulnya efek samping hipoglikemia dan interaksi obat.

15



Ta%el 2.'. riteria !engendalian DM.

!arameter aik Sedang uruk

=lukosa darah puasa (mg:d6) @&-%&; %%&-%#$ 9%#>

=lukosa darah # jam (mg:d6) %%&-%// %/$-%; 9%@&

2%E (?) F>,$ >,$-@ 9@

olesterol total (mg:d6) F#&& #&&-#; 9#/&

olesterol 6D6 (mg:d6) F%&& %&&-%#; F%&

olesterol HD6 (mg:d6) 9/$

7rigliserida (mg:d6) F%$& %$&-%;; 9#&&

+M7 (kg:m#) %@,$-##,; #-#$ 9#$

7ekanan darah (mmHg) F%&:@& %&-%/&:@&-;& 9%/&:;&

2.).& Pen5egaan

2.).1. Pen5egaan Prier

Semua akti*itas yang ditujukan untuk mencegah timbulnya hiperglikemia

pada indi*idu yang berisiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.

2.).2 Pen5egaan Sek*n#er

!encegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya

penyulit pada pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian

pengobatan yang cukup dan tindakan deteksi dini penyulit sejak a"al pengelolaan

penyakit DM. Dalam upaya pencegahan sekunder program penyuluhan

memegang peran penting untuk meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani

program pengobatan dan dalam menuju perilaku sehat. 4ntuk pencegahan

sekunder ditujukan terutama pada pasien baru. !enyuluhan dilakukan sejak

pertemuan pertama dan perlu selalu diulang pada setiap kesempatan pertemuan

berikutnya.

2.).3 Pen5egaan Tersier

a. !encegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang

telah mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan

lebih lanjut.

16



b. 4paya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum

kecacatan menetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (@&-#$ mg:hari)

dapat diberikan secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah

mempunyai penyulit makroangiopati.

c. !ada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan pada pasien

dan keluarga. Materi penyuluhan termasuk upaya rehabilitasi yang dapat

dilakukan untuk mencapai kualitas hidup yang optimal.

!encegahan tersier memerlukan pelayanan kesehatan holistik dan

terintegrasi antar disiplin yang terkait, terutama di rumah sakit rujukan.

olaborasi yang baik antar para ahli di berbagai disiplin (jantung dan ginjal, mata, bedah ortopedi, bedah *askular, radiologi, rehabilitasi medis, giAi, podiatris, dll.)

sangat diperlukan dalam menunjang keberhasilan pencegahan tersier.

2.19. Ko"likasi

2.19.1. Ko"likasi Ak*t

a. etoasidosis diabetik (2D)

Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan

kadar glukosa darah yang tinggi (&&->&& mg:d6), disertai dengan adanya

tanda dan gejala asidosis dan plasma keton () kuat. smolaritas plasma

meningkat (&&-#& ms:m6) dan terjadi peningkatan anion gap

b. Hiperosmolar non ketotik (HC)

!ada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (>&&-

%#&& mg:d6), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat

meningkat (&-@& ms:m6), plasma keton (:-), anion gap normal atau

sedikit meningkat.

EatatanB kedua keadaan (2D dan HC) tersebut mempunyai angka

morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Memerlukan pera"atan di rumah

sakit guna mendapatkan penatalaksanaan yang memadai.

c. Hipoglikemia

Hipoglikemia dan cara mengatasinya

i. Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah F

>& mg:d6

ii. ila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus

selalu dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia.

17



Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan

sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat sulfonilurea dapat

berlangsung lama, sehingga harus dia"asi sampai seluruh obat

diekskresi dan "aktu kerja obat telah habis. 7erkadang diperlukan

"aktu yang cukup lama untuk penga"asannya (#/-# jam atau

lebih, terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang

mendapatkan terapi dengan H kerja panjang). Hipoglikemia

pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus dihindari,

mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran

mental bermakna pada pasien. !erbaikan kesadaran pada DM usia

lanjut sering lebih lambat dan memerlukan penga"asan yang lebih

lama.

iii. =ejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar,

banyak keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuro-

glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma).

i*. Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang

memadai. agi pasien dengan kesadaran yang masih baik,

diberikan makanan yang mengandung karbohidrat atau minuman

yang mengandung gula berkalori atau glukosa %$-#& gram melalui

intra *ena. !erlu dilakukan pemeriksaan ulang glukosa darah %$

menit setelah pemberian glukosa. =lukagon diberikan pada pasien

dengan hipoglikemia berat.

*. 4ntuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat

diberikan glukosa /&? intra*ena terlebih dahulu sebagai tindakan

darurat, sebelum dapat dipastikan penyebab menurunnya

kesadaran.

2.19.2 Ko"likasi -ena*n

a. !enyakit Makro*askuler

18



Mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner

(cerebro*askuler, penyakit pembuluh darah kapiler). e"aspadaan untuk

kemungkinan terjadinya penyakit pembuluh darah koroner harus

ditingkatkan terutama untuk yang mereka yang mempunyai resiko tinggi

terjadinya kelainan aterosklerosis seperti mereka yang mempunyai ri"ayat

keluarga penyakit pembuluh darah koroner ataupun ri"ayat keluarga DM

yang kuat.

b. !enyakit Mikro*askuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati

elainan yang terjadi pada ginjal penyandang DM dimulai dengan adanya

mikroalbuminuria, dan kemudian berkembang menjadi proteinuria secara

klinis, berlanjut dengan penurunan fungsi laju filtrasi glomerular dan

berakhir dengan keadaan gagal ginjal yangmemerlukan pengelolaan

dengan pengobatan substitusi. erbagai kelainan akibat DM dapat terjadi

pada retina, mulai dari retinopati diabetik nonproliferatif sampai

perdarahan retina, kemudian juga ablasio retina dan lebih lanjut lagi dapat

menyebabkan kebutaan. Diagnosa dini retinopati dapat diketahui melalui

pemeriksaan retina secara rutin.

c. Ceuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom

berpengaruh pada gastrointestinal, kardio*askuler.

d. 4lkus:gangren

!enebalan dinding arteri dikaki dapat mempengaruhi otot-otot kaki karena

berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman

atau lemas saat berjalan. Suplai darah pada kaki yang secara terus-menerus

terganggu dalam "aktu lama dapat terjadi kematian pada jaringan. akiyang terinfeksi menyebabkan terjadinya =angren.

19



STATUS PASIEN

+. +D1C7+72S !2S+1C

Cama B Sri Kumaidah

4sia B $@ 7ahun

Kenis elamin B !erempuan

Status B a"in

7gl:Kam Masuk B $ Mei #&%$

++. 2C2MC1S2

a. eluhan 4tama B Sesak Cafas

b. 7elaah B !asien datang ke 8umah Sakit dengan keluhan

sesak nafas. Hal ini dialami s sejak # minggu ini. Sesak nafas dialami s pada malam hari dan pada saat beraktifitas. 7erdapat luka gangreng di kaki

sebelah kiri dan bengkak sejak hari ini. edua tangan dan kaki terasa

kebas sejak # bulan. Cafsu makan s (C)

c. 8!7 B Diabetes Melitus steoartritis, Hipertensi ()

d. 8! B 7idak Kelas

e. 8i"ayat 2lergi B 7idak Kelas

f. 8i"ayat Habituasi B 7idak Kelas

20



+++. S7274S !81S1C7

a. ital Sign

- Sens B Eompos Mentis

- 7D B #&&:%#& mmHg

- H8 B @&J:i

-88 B #J:i

- 7 B >,@ oE

b. 2nemia B (-)

c. Dyspnea B ()

d. 1dema B ()

e. Sianosis B (-)

f. +kterik B (-)

+. !1!18+S22C '+S+

a. epala

Mata B !upil +sokor (), anemia (-), +kterik (-)

Hidung B De*iasi (-), pernafasan cuping hidung (-), sekret (-)

Mulut B Sianosis (-)

6idah B atrofi 6idah (-)

6eher B 7K 8-# cmH#, !embesaran = (-)

b. 7oraks (!aru)

Depan

+ B Simetris

! B Stem 'remitus aGi! B Sonor pada kedua lapangan paru

2 B S! G esikuler, S7G (-)

elakang

+ B Simetris

! B Stem 'remitus aGi

! B Sonor pada kedua lapangan paru

2 B S! G esikuler, S7G (-)

c. 7oraks (Kantung)

+ B +ctus Eordis tidak terlihat

! B +ctus Eordis tidak teraba

21



Hasil Peeriksaan Pen*n:ang

Darah 6engkap

Dara Lengka" Hasil Nilai Noral

E >, /.&-%&,& J %&

:u66ymph L #, &.@-/.& J %&:u6

Mid L &,; &,%-&,; J %&:u6

=rand L ,$ #.&-.& J %&:u6

6ymph ? /,% #&.&-/&.& ?

Mid ? %,% .&-;.& ?

=rand ? $#,@ $&.&-&.&?

H= @,# %#.&-%>.& g:d6

8E ,@ /.&&-$.$& J %&>:u6

HE7 #/,; /&.&-$&.& ?

ME >>,% @#.&-;$.& f6

MEH #%,> #.&-%.& pg

MEHE #,; #.&->.& g:d6

8D-E %>, %%.$-%/.$ ?

8D-SD ;,> $.&-$>.& f6

!67 #%% %$&-/$& J %&:d6

M! , .&-%%.& f6

!E7 &,%$/ &.%&@-&.#@# ?

;T

4reum %,# %$.&-@.$ mg:dl

reatinin &,@@ &.>&-%.& mg:dl4rid 2cid $,# #.>-.# mg:dl

LT

S=7 %;,# %$.&-.& 4:+

S=!7 &, &.&->$.& 4:+

Al%*in #, .#-$.# gr:dl

+lo%*lin #,> #.@-.> gr:dl

Alk. Pos"atase %>@ $&-%> 4:+

K+D A# ;an#o

23



> Mei #&%$ #$# mg:d6 F%/& mg:dl

Mei #&%$ %@ mg:d6 F%/& mg:dl

@ Mei #&%$ ##; mg:d6 F%/& mg:dl

oto Toraks < =ar#ioegali

;I>A?AT 4LL4> UP

PASIEN

&$-&$-#&%$ 4B badan lemas, mencret

() J

7DB %&:@& mmHg

H8B @/J:i

88B #/J:i

7B >,$ oE

7h:

+'D 86 #& gtt:i

+nj. 'urosemid % amp :@ jam

+nj EefotaJime % gr : %# jam

=limepirid # mg %J%

!ioglitaAone # mg %J%

S8 %J%

2mlodipin %& mg %J%

Eoncor #,$ mg %J%

MeloJicam %/ mg %J%

=lucosumin %J%

&>-&$-#&%$ 4 B adan 6emas7DB %&:@& mmHg

H8B @&J:i

88B #/J:i

7B >.>oE

7h:7hree"ay

+nj. 'urosemid % amp:%# jam

+nj. EefotaJime % gr:%# jam

=limepirid # mg %J%


S8 %J%

2mlodipin %& mg %J%

Micardis @& mg %J%

Eorncor #,$ mg %J%

MeloJiam %$ mg %J%

=lucosamin %J%

&-&$-#&%$ 4 B adan lemas, kedua

kaki kebas, sesak ()

7DB %%&:&mmHg

H8B @/J:i

88B #/J:i

7 B >oE

7h:

7hree"ay

+nj. 'urosemid % amp :@ jam

+nj. EefotaJime % gr : %# jam

=limepirid #mg %J%


24



S8 %J%

2mlodipin %& mg %J%

Micardis @& mg %J%

Eoncor #,$ mg %J%

MeloJicam %$ mg %J%

=lucosamid %J%

DATA; PUSTAKA

%. !urnamasari D. Diagnosis dan lasifikasi Diabetes Melitus. DalamB

Sudoyo 2, Setiyohadi , 2l"i +, Simadibrata M, Setiati S. &" A'ar

Ilm Pen(a"it )alam, 1disi Kilid +++. Kakarta. +nternal !ublishing3 #&&;B

%@@&-

#. 2risman. &" A'ar Ilm Gizi Obesitas, )iabetes *ellits, )islipidemia.

KakartaB !enerbit uku edokteran 1=E3 #&%/B />

. Marpaung E. Hubungan Memiliki 8i"ayat eluarga Menderita Diabetes

Mellitus 7ipe # dengan esadaran tentang Diabetes Mellitus 7ipe # pada

Masyarakat di elurahan 7embung 7ahun #&%. #&%/. 2*ailable fromB

httpB::repository.usu.ac.id:bitstream:%#/$>@;:/%%;&:$:Ehapter ?#&+.pdf

2ccessed > Co*ember #&%/N

/. !181C+. #&%%. onsensus !engendalian dan !encegahan Diabetes

Melitus 7ipe # Di +ndonesia. Kakarta. !181C+.

$. orld Health rganiAation. Abot )iabetes +(pes of )iabetes% 2*ailable

fromB httpB::"ho.int:diabetes:actionOonline:basics:en:indeJ%.html

accessed / ctober #&%/N

>. !rice S, ilson 6. !atofisiologi onsep linis !roses-!roses !enyakit.

1disi +. olume ++. Kakarta. !enerbit uku edokteran 1=E3 #&%#B %#>. Suyono S. ecenderungan !eningkatan Kumlah !enyandang Diabetes.

DalamB Soegondo S, Soe"ondo !, Subekti +. !entalaksanaan Diabetes

Melitus 7erpadu. Kakarta. alai !enerbitan '-4+3 #&%B @

@. Soegondo S. Diagnosis dan lasifikasi Diabetes Melitus 7erkini. DalamB

Soegondo S, Soe"ondo !, Subekti +. !entalaksanaan Diabetes Melitus

7erpadu. Kakarta. alai !enerbitan '-4+3 #&%B #/-

25

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/41190/5/Chapter%20%20I.pdf

http://who.int/diabetes/action_online/basics/en/index1.html

http://who.int/diabetes/action_online/basics/en/index1.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/41190/5/Chapter%20%20I.pdf



;. Suyono S. !atofisiologi Diabetes Melitus. DalamB Soegondo S, Soe"ondo

!, Subekti +. !entalaksanaan Diabetes Melitus 7erpadu. Kakarta. alai

!enerbitan '-4+3 #&%B %/

%&. Punir 1, Soebardi S. 7erapi Con 'armakologis !ada Diabetes Melitus.

DalamB Sudoyo 2, Setiyohadi , 2l"i +, Simadibrata M, Setiati S, &"

A'ar Ilm Pen(a"it )alam, 1disi Kilid +++. Kakarta. +nternal !ublishing3

#&&;B %@;%

11.Sukardji . !enatalaksanaan =iAi !ada Diabetes. DalamB Soegondo S,

Soe"ondo !, Subekti +. !entalaksanaan Diabetes Melitus 7erpadu. Kakarta.

alai !enerbitan '-4+3 #&%B $&-

lapkas interna

Documents