BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Nn.Hr Nama RS : RSUD Labuang Baji

Tanggal lahir : 2 Februari 1992

Jenis Kelamin : Wanita

Alamat : Makassar

No.RM : 284915

Tanggal Pemeriksaan : 1 Oktober 2013

Dokter Jaga : dr. Masnah

Dokter Muda : Andi Firman Mubarak

1.2 DATA SUBJEKTIF

- Anamnesis : Autoanamnesis

- Keluhan Utama : Demam

- Anamnesis Terpimpin :

Dialami sejak ± 7 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan memberat 2 hari

terakhir, terus menerus meningkat saat sore dan malam hari. demam turun saat

siang hari tapi tidak sampai normal, badan selalu terasa hangat. Tidak ada keringat

malam, tidak ada perdarahan spontan.

- Tidak ada menggigil, tidak ada kejang. Pasien juga merasa sakit kepala,

terasa seperti dibebat dirasakan bersamaan dengan adanya demam.

- Tidak ada batuk, tidak ada lendir, tidak ada sesak.

- Ada mual tetapi tidak muntah dan pasien merasa nyeri pada perut di daerah

tengah perut dan tidak menjalar, nyeri perut dirasakan hilang timbul dan sifat

nyeri tumpul. Nyeri perut dialami bersamaan dengan demam.

BAB : Biasa kuning,belum 2 hari ini

BAK : Lancar kuning, kesan normal

1

Riwayat :

- Riwayat penyakit sebelumnya dengan keluhan yang sama tidak ada

- Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga ada yaitu adik kandung sekitar 3

minggu yang lalu.

- Riwayat minum obat penurun panas paracetamol tapi tidak ada perubahan.

- Riwayat kebiasaan makan tidak jelas

1.3 DATA OBJEKTIF

- Status present

Kesadaran : Composmentis

Derajat sakit : Sakit sedang

Status Gizi : Gizi baik BB = 49 Kg, TB = 150 Cm, IMT = 21,7 Kg/M2

- Tanda Vital

Tensi : 90/60 mmHg

Nadi : 100x/i

Pernafasan : 20x/i

Suhu : 38,1oC

- Kepala

Ekspresi : Biasa

Deformitas : Tidak ada

Simetris Muka : Kiri sama dengan kanan

Rambut : Hitam lurus sukar dicabut

- Mata

Eksoptalmus / Enoptalmus : Tidak ada

Gerakan : Dalam batas normal

Tekanan bola mata : Tn - Tn

Kelopak mata : Tidak ada edema palpebra

Konjungtiva : Tidak ada anemi

Kornea : Jernih, Refleks ada

2

Sklera : Ikterus Tidak ada

Pupil : Bulat, Isokor Ɵ 2,5mm

- Telinga

Tophi : Tidak ada

Pendengaran : Dalam batas normal

Nyeri Tekan di Prosesus Mastoideus : Tidak ada

- Hidung

Perdarahan : Tidak ada

Sekret : Tidak ada

- Mulut

Bibir : Tidak sianosis, tidak kering

Tonsil : T1 – T1 Tidak hiperemis

Faring : Tidak hiperemis

Lidah : Ada lidah kotor (Tengah lidah putih, tepi lidah hiperemis)

Gigi geligi : Tidak ada caries

Gusi : Tidak ada perdarahan

- Leher

Kelenjar Getah Bening : Tidak ada pembesaran

Kelenjar Gondok : Tidak ada pembesaran

DVS : R – 1 CmH2O

Pembuluh Darah : Tidak ada

Kaku Kuduk : Tidak ada

Tumor : Tidak ada

- Dada

Inspeksi : Simetris kiri sama dengan kanan

Bentuk : Normochest

3

Pembuluh darah : Tidak ada siper nevi

Buah dada : Dalam batas normal

Sela Iga : Tidak ada retraksi

Lain – lain : Tidak ada massa tumor, tidak ada nyeri tekan

- Paru

Palpasi : Fremitus raba : Kiri sama dengan kanan

: Nyeri tekan : Tidak ada

: Massa tumor : Tidak ada

Perkusi : Paru kiri : Sonor

: Paru kana : Sonor

: Batas paru - hepar : ICS VI Dekstra

: Batas paru belakang kanan : Vertebra Thorakal IX Dekstra

: Batas paru belakang kiri : Vertebra Thorakal X Sinistra

Auskultasi : Bunyi pernafasan : Vesikuler

: Bunyi tambahan : Tidak ada ronkhi,

tidak ada wheezing

- Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak

Palpasi : Ictus cordis tidak teraba

Perkusi : Batas kanan : Linea parasternalis Dekstra

: Batas Kiri : Linea midclavicula Sinistra

: Batas Atas : ICS II Sinistra

: Batas Bawah : ICS V Sinistra

Auskultasi : BJ I/II : Murni Reguler

: Bunyi tambahan : Bising tidak ada

- Perut

Inspeksi : Datar ikut gerak nafas, Tidak ada caput medusa.

Palpasi : Ada nyeri tekan, di bagian tengah perut, tidak ada massa tumor

4

: Hati : Tidak teraba

: Limpa : Tidak teraba

: Ginjal : Tidak ada ballotement

: Lain – lain : Asites tidak ada

Perkusi : Timpani

Auskultasi : Ada peristaltik, kesan menurun

- Punggung

Palpasi : Tidak ada nyeri tekan, tidak ada massa tumor, tidak ada

deformitas

Nyerei ketok : Tidak ada

Auskultasi : Tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing

Gerakan : Dalam batas normal

Lain – lain : Tidak ada skoliosis

- Ekstremitas

Edema : Tidak ada

Eritema palmaris : Tidak ada

Rumpeleede test : Tidak ada

- Laboratorium

Darah rutin : Eritrosit 3.800.000

Trombosit 230.000

WBC 26.000

Hemoglobin 11,5 Gr/dl

Hematokrit 37%

Widal : Salmonella tyhpi O 1 / 320

: Salmonella typhi H 1 / 80

: Salmonella para typhi A (H) 1 / 80

: Salmonella para typhi B (H) 1 / 80

5

1.4 ASSESMENT

Demam Typhoid

1.5 PLANNING

- Pengobatan : Tirah baring

Makanan lunak rendah serat

IVFD RL 28 TPM

Paracetamol 500 MG 4 X 1 Tab

Cefriaxone 3Gr/24 jam/Intravenous

- Rencana Pemeriksaan : Darah Rutin

1.6 PROGNOSIS

- Ad Functionam : Dubia et Bonam

- Ad Sanationam : Dubia et Bonam

- Ad Vitam : Dubia et Bonam

1.7 RESUME

Seorang wanita 21 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan

demam, dialami sejak ± 7 hari yang lalu sebelum masuk rumah sakit dan

memberat 2 hari terakhir, terus menerus meningkat saat sore dan malam

hari. demam turun saat siang hari tapi tidak sampai normal, badan selalu

terasa hangat. Pasien juga merasa sakit kepala, terasa seperti dibebat

dirasakan bersamaan dengan adanya demam. Pasien juga merasa mual

tetapi tidak muntah dan pasien merasa nyeri pada perut di daerah tengah

perut dan tidak menjalar, nyeri perut dirasakan hilang timbul dan sifat

nyeri tumpul. Nyeri perut dialami bersamaan dengan demam. Buang air

besar biasa kuning,belum 2 hari ini, buang air kecil lancar kuning, kesan

normal. Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga ada yaitu adik

kandung sekitar 3 minggu yang lalu. Riwayat minum obat penurun panas

paracetamol tapi tidak ada perubahan. Riwayat kebiasaan makan tidak

jelas

6

Dari pemeriksaan fisik didapatkan, kesadaran pasien

composmentis, sakit sedang, gizi baik IMT 21,7 Kg/M2. Tanda vital tensi

90/60 mmHg, nadi 100x/I, pernafasan 20x/I dan suhu 38,10C. Pada

pemeriksaan mulut didapatkan lidah kotor (tengah lidah kotor, tepi lidah

hiperemis). Pada pemeriksaan thoraks, pulmo dan cor tidak didapatkan

kelainan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di bagian

tengah perut dan sifat nyeri tumpul. Hasil laboratorium darah rutin

menunjukkan leukositosis yaitu 26.000, dan Widal Salmonella typhi O

1/320, salmonella typhi H 1/80, salmonella para typhi A (H) 1/80 dan

salmonella para typhi B (H) 1/80. Dari hasil pemeriksaan tersebut di atas

pasien ini didiagnosis dengan Demam Typhoid. Saat ini pasien telah

mendapatkan terapi berupa tirah baring, diet makanan lunak rendah serat,

IVFD RL 28 Tpm, paracetamol 500 Mg 4X1 tab, ceftriaxone 3Gr/24

jam/intravenous. Dengan rencana pemeriksaan berikutnya adalah kontrol

darah rutin. Prognosis dari pasien ini ad functionam dubia at bonam, ad

sanationam dubia et bonam dan ad vitam dubia et bonam.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

7

2.1 DEFINISI

Demam typhoid adalah sistemik akut yang disebabkan oleh bakteri

salmonella typhi dan salmonella paratyphi.1

2.2 ETIOLOGI

Salmonella typhi merupakan basil gram-negatif, bersifat aerobic, bergerak

dengan rambut getar dan bersifat tidak berspora. Kuman ini mempunyai 3 macam

antigen 1

Antigen O (somatic), terletak pada lapisan luar yang mempunyai komponen

protein, lipopolisakarida (LPS) dan lipid. Sering disebut endotoksin.

Antiegn H (flagella), terdapat pada flagella, fimbriae dan pili dari kuman ,

berstruktur kimia protein.

Antigen Vi (antigen permukaan), pada selaput dinding kuman untuk melindungi

fagositosis dan berstruktur kimia protein.

2.3 EPIDEMIOLOGI

Surveilans Departemen Kesehatan RI. Frekuensi kejadian demam tifoid di

Indonesia pada tahun 1990 sebesar 9,2 dan pada tahun 1994 peningkatan

frekuensi menjadi 15,4 per 10.000 penduduk. Dari survei berbagai rumah sakit di

Indonesia dari tahun 1981 sampai dengan 1986 memperlihatkan peningkatan

jumlah penderita sekitar 35,8% yaitu dari 19.596 menjadi 26.606 kasus. 2

Insidens demam tifoid bervariasi di tiap daerah dan biasanya terkait

dengan sanitasi lingkungan; di daerah rural (jawa barat) 157 kasus per 100.000

penduduk, sedangkan di daerah urban ditemukan 760-810 per 100.000 penduduk.

Perbedaan insidensi di perkotaan berhubungan erat dengan penyediaan air bersih

yang belum memadai serta sanitasi lingkungan dengan pembuangan sampah yang

kurang memenuhi syarat kesehatan lingkungan. 2

Case fatality rate (CFR) demam tifoid di tahun 1996 sebesar 1,08% dari

seluruh kematian di Indonesia. Namun demikian berdasarkan hasil Survei

Kesehatan Rumah Tangga Departemen Kesehatan RI (SKRT Depkes RI) tahun

1995 demam tifoid tidak termasuk dalam 10 penyakit dengan mortalitas tertinggi.2

8

2.4 PATOGENESIS

Demam tifoid dan paratifoid tipe A, B, dan C disebabkan oleh Salmonella

enterica serovar typhi (S.typhi) dan serovar paratyphi A,B,dan C. Demam tifoid

yang disebabkan oleh S.typhi sangat menarik terutama oleh antigen yang terdapat

pada permukaan kapsulnya. Terdapat empat komponen antigenic pada S.typhi 1)

capsular Vi polyasaccharide yang terdapat pada lapisan luar yang kedua adalah

Lipopolyscacharidae (LPS) mangandung 2 determinan antigen dikenal sebagai

endotoksin merupakan rantai heteropolisakarida unit oligosakarida (O antigen)

yang terjalin ke inti melalui asam heteroligosakarida yang kovalen dalam

rangkaian lipiodal, acetylated glucosamine disaccharidae (lipid A) yang ketiga

adalah Flagella protein dikenal sebagai antigen H, mempunyai 2 bentuk fase 1 dan

fase 2, fase 1 antigennya lebih spesifik untuk S.typhi, flagella mengandung protein

disebut flagellin yang merupakan bagian yang penting dalam respon imun dan

yang ke empat adalah Outer Membrane Proteins (OMPs) proteinya terdiri atas

porin dan nonporin, protein porin berada di antara 2 lapis lipid pada permukaan

S.typhi berperan langsung pada proses pathogenesis dan merupakan antigen yang

penting terhadap respon imun host. Termasuk protein porin OmpB, C, D dan F

yang bersifat hidrofilik. Protein nonporin terdiri atas OmpA, termasuk lipoprotein

yang berperan sebagai reseptor bakteriosin dan juga mempunyai peran penting

untuk mempertahankan morfologi serta intergritas, membrane luar berinteraksi

dengan peptidoglikan. Munculnya penyakit infeksi demam tifoid terkait dengan

kelemahan sistem imun. Tingkat respon ini dipengaruhi oleh beberapa faktor

yaitu: intensitas infeksi, faktor–faktor yang berkaitan dengan intensitas respons,

imun dari host, keadaan status sel T, fungsi sel T dan mungkin yang terpenting

adalah faktor genetik yang berinteraksi dengan faktor lain untuk menentukan hasil

akhir dari penyakit. Human leukocyte antigens ( HLA ) mempunyai pernan

penting dalam interkasi dari sel ke sel dalam kerangka sisten imun. 1

9

Gambar 1 : Diagram patogenesis demam tyfoid

Kuman Salmonella typhi masuk kedalam tubuh manusia melalui makanan

yang tecemar, kemudian kuman menembus mukosa usus masuk ke kelenjar limfe

usus. Kuman berkembang biak, kemudian melalui duktus torasikus masuk ke

dalam peredaran darah menuju sistem retikuloendotelial seperti hati, limfa dan

sumsusm tulang. Ini merupakan bakteremia yang pertama terjadi dalam 24-72 jam

setelah kuman masuk dan biasanya jarang terdiagnosis oleh karena penderita

belum menunjukkan gejala klinis. Bakteremia yang pertama yang hanya

sementara dan segera berakhir setelah kuman ini tidak hancur oleh fagositosis

oleh karena terlindung oleh kapsul Vi. Di dalam organ-organ ini kuman masih

terus berkembang biak dengan pesat, proses ini berlangsung selama 7 sampai 10

10

hari. Selanjutnya kuman masuk kembali kedalam peredaran darah dan

menimbulkan bakteremia yang kedua. 1,5,6

Adanya antigen dari kuman ini akan merangsang limfosit T mengeluarkan

suatu zat machrophag activating factor (MAF) yang mempengaruhi perubahan

morfologi pada makrofag dan mengakibatkan metabolisme yang sangat aktif,

lebih giat mematikan dan mencernakan bakteri. Makrofag pada keadaan ini

disebut angry macrofag. Pada mulanya kuman Salmonella typhi sangat sukar

difagositosis karena melindungi kapsel Vi, baru setelah beberapa lama kuman

berada didalam tubuh penderita terjadi perubahan pada kapsel Vi, (tidak diketahiu

sebabnya) sehingga kuman sekarang berhasil difagositosis (dicerna) oleh

makrofag. 1

Pada stadium bakteremia yang kedua ini kuman yang hancur akan

melepaskan endotoksin yaitu suatu kompleks lipopolisaksarida yang selanjutnya

akan mengaktifkan komplemen dan merangsang pelepasan pirogen endogen dari

sel PMN, makrofag dan sel sistem retikuloendotelial lainnya. Pirogen endogen ini

akan mempengaruhi pusat pengaturan suhu tubuh di hipotalamus dan

menimbulkan gejala demam. Secara singkat bahwa S.typhi menembus mukosa

yang rusak melalui bercak peyer dan kelenjar getah bening mesenterium untuk

masuk kedalam alirah darah dan menyebabkan infeksi sistemik , dan nakteri yang

berkembang bika dalam lumen usus atau kandung mepedu tidak dapat diakses

oleh pertahanan imun penjam, termasukIgA sekretorik. 1,7

Makrofag yang telah aktif memfagosit kuman akan mengeluarkan

interleukin-1 (IL-1 ; Limphocyte activating factor) yang akan merangsang T

helper cell dan menghasilkan menghasilkan interleukin-2 (IL-2 ; T cell growth

factor) yang selanjutnya akan menstimulasi limfosit T untuk lebih giat

berproliferasi dan berdiferensiasi. IL-1 mempunyai efek biologis sebagai bahan

pirogen sehingga dapat pula menimbulkan demam. 1

Sebagai reaksi pertahanan tubuh terhadap endotoksin selanjutnya adalah

timbulnya sistem imunitas sistemik, baik melalui aktivasi komplemen juga

melalui sel limfosit B yang oleh rangsangan endotoksin akan berubah menjadi sel

plasma dan membuat agglutinin O. seperti diketahui lipopolisakarida (endotoksin)

11

merupakan antigen yang “T-cell independent” sehingga O antigen ini setelah

diproses oleh makrofag dapat langsung merangsang limfosit B menjadi sel plasma

yang selanjutnya menghasilkan agglutinin O tanpa melauli limfosit T, sebaliknya

antigen Vi dan antigen H yang merupakan antigen yang T cell independent harus

merangsang limfosit T dahulu sebelum merangsang limfosit B untuk berubah

menjadi sel plasma dan membuat agglutinin H dan agglutinin Vi. Dengan

demikian maka agglutinin O terbentuk lebih dahulu daripada agglutinin H dan

agglutinin Vi. Agglutinin Ocepat menghilang dalam beberapa tahun. Sedangkan

agglutinin Vi menghilang setelah penderita sembuh tetapi cenderung menetap

pada karier. 1

2.5 GEJALA KLINIS

Gejala klinis yang sering terjadi merupakan dampak dari sitokin

proinflomatori serta berbagai mediator kimia, maka muncul panas yang

berkepanjangan lebih dari 1 minggu, tipe panas stepladder yang mencapai 39-40 ,

kemudian panasnya berlangsung persiten, kontinu atau tipe remitten. Bersamaan

dengan munculnya gejala panas sering disertai dengan keluhan saluran cerna

seperti mual muntah, nyeri abdominal, diare dan konstipasi. Bakteremia kedua

terjadi setelah beberapa hari timbul gejala, lalu diperburuk dengan timbulnya

panas dingin atau anoreksia. Gejala ini disebut dengan demam tifoid akut dan

antibody spesifik yang terbentuk adalah antibodi IgM yang bertahan yang

selanjutnya digantikan dengan antibody IgG. Pada kondisi ini dapat terjadi sepsis

dan syok septik yang menyebabkan kematian jika tidak diobati (15%),

kekambuhan (10%), terjadi pada penderita yang tidak mendapatkan pengobatan

adekuat, menjadi karier pada 1-4%. Gejala yang tidak spesifik seperti malaise,

mengigil, sakit kepala, myalgia, dan batuk yang muncul pada awal perjalanan

penyakit. Apatis dan delirium terjadi pada 10-45%, bradikardia relatif, lidah kotor,

bercak Ros yang muncul pada awal penyakit namun lebih sering ditemukan pada

orang kulit putih . Hepatomegali lebih sering daripada splenomegaly biasanya

muncul pada akhir minggu pertama atau awal minggu kedua. Pada pemeriksaan

abdomen di dapatkan rasa nyeri lokal, maupun difus, terkadang juga disertai

dengan penurunan bising usus. 1

12

Keluhan dan gejala Demam tifoid

Periode Penyakit Keluhan Gejala Patologi

Minggu Pertama Panas berlangsung

insidious, tipe

panas stepladder,

mengigil, nyeri

kepala

Gangguan saluran

cerna

Bacteremia

Mingu Kedua Rash, nyeri

abdomen, diare,

konstipasi

Rose spots,

splenomegaly,

hepatomegali

Vaskulitis,

hyperplasia pada

peyer patches,

nodul tifoid pada

limpa dan hati

Minggu Ketiga Komplikasi :

perdarahan saluran

cerna, perforasi,

syok

Melena, ileus Ulserasi pada

peyer patches,

peritonitis

Minggu keempat

dst

Keluhan menurun,

relaps, penurun

BB

Tampak sakit

berat

Carrier kronik

Tabel 1 : Gejala klinis demam typhoid

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis tifoid dapat di tegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan

fisis/jasmani, pemeriksaan bekteriologi/ pemeriksaan laboratorium, radiologi. 5

a. Pemeriksaan laboratorium

1) Uji widal

Uji widal dilakukan untuk deteksi antibody terhadap kuman s.tiphi. pada

uji widal terjadi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.tiphy dengan

antibodi yang di sebut agglutinin. Antigen yang di gunakan pada uji widal adalah

suspense salmonella yang sudah dimatikan dan diolah di laboratrium. Maksud uji

widal adalah untuk menentukan adanya aglutini dalam serum penderita tersangka

13

demam tifoid yaitu: Aglutini O (dari tubuh kuman), Aglutini H(flagel kuman),

Aglutinin Vi (simpai kuman).

Dari ketiga aglutini tersebut hanya aglutini O dan H yang digunakan untuk

diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan

terinfeksi kuman ini. Hasil dari tes widal dapat diinterpretasikan sebagai berikut, 8

- Titer “O” yang tinggi atau kenaikan titer (1:160 atau lebih) menunjukkan

adanya ifensi aktif

- Titer “H” yang tinggi (1:160 atau lebih ) menunjukka bahwa penderita pernah

divaksinasi atau pernah terkena infeksi

- Titer “Vi” yang tinggi tedapat pada carrier

Pembentuk agglutinin mulai terjadi pada akhir minggu pertama demam,

kemudian meningkat secara cepat pada minggu ke empat , dan tetap tinggi selama

beberapa minggu. Pada fase akut mula-mula timbul agglutinin O, kemudian di

ikuti dengan agglutinin H. pada orang yang telah sembuh agglutinin O masih tetap

di jumpai setelah 4-6 bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-

12 bulan. Oleh karena itu uji widal bukan untuk menentukan kesembuhan

penyakit.

Adanya beberapa faktor yang mempengaruhi uji widal yaitu:

- Pengobatan dini dengan antibiotic,

- Gangguan pembentukan antibodi, dan pemberian kortikosteroid,

- Waktu pengambilan darah,

- Daerah endemic atau non endemic,

- Riwayat vaksinasi,

- Reaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam

tifoid akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi,

- Faktor teknik pemeriksaan antara laboratorium, akibat aglutinasi silang, dan

strain salmonella yang digunakan untuk suspense antigen.

Saat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglitinin yang

bermakna diagtnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya

kesepakatan saja, hanya berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di

berbagai laboratorium setempat. 2

14

2) Uji Typhidot

Uji tyhphidot dapat mendeteksi antibody IgM dan IgG yang terdapat pada

protein membrane luar salmonella typhi. Hasil positif pada uji typhidot

didapatkan 2-3 hari setelah infeksi dam dapat mengidentifikasi secara spesifik

antibodi IgM dan IgG terhadap antigen s.typhi seberat 50 kD, yang terdapat pada

strip nitroselulosa. 5 Didapatkan sensitivitas uji ini sebesar 98%, spesifitas sebesar

76,6% dan efisiansi uji sebesar 84% pada penelitian yang dilakukan oleh

Gopalakhrisnan dkk (2002) yang dilakukan pada 144 kasus demam tifoid. Pada

penelitian lain yang dilakukan oleh Olsen dkk, didapatkan sensitifitas dan

spesifitas uji ini hamper sama dengan uji tubex yaitu 79% dan 89% degan 78%

dan 89%.5

Pada kasus reinfeksi, respons imun skunder (IgG) terinveksi secara

berlebihan sehingga IgM sulit terdeteksi. IgG dapat bertahan sampai 2 tahun

sehingga pendeteksian IgG saja tidak dapat digunakan untuk membedakan antara

infeksi akut dengan kasus reinfeksi atau konvalesen pada kasus infeksi primer.

Untuk mengatasi masalah tersebut, uji ini kemudian dimodifikasi dengan

menginaktivasi total IgG pada sampel serum. Uji ini, yang dikenal dengan nama

uji Typhidot-M, memungkinkan ikatan antara antigen dengan IgM spesifik yang

ada pada serum pasien. Studi evaluasi yang dilakukan oleh Khoo KE dkk pada

tahun 1997 terhadap uji Typhidot-M menunjukkan bahwa uji ini bahkan lebih

sensitive (sensitivitas mencapai 100%) dan lebih cepat (3jam) dilakukan bila

dibandingkan dengan kultur. 5

3) Uji Tubex®

Uji tubex® merupakan uji semi-kuantitatif kolometrik yang cepat

(beberapa menit) dan mudah untuk dikerjakan. Uji ini mendeteksi antibodi anti-

S.typhi O9 pada serum pasien, dengan cara menghambat ikatan antara IgM anti-

O9 yang terkonjugasi pada partikel latex yang berwarna dengan lipopolisakarida

s.typhi yang terkinjugasi pada partikel megnetiklatex. Hasil positif uji tubex ini

menunjukkan terdapat infeksi salmonella serogroup D walau tidak secara spesifik

menunjuk pada S.typhi. infeksi oleh S.paratyphi akan memberikan hasil negatif. 5

15

Secara imunologi, antigen O9 bersifat imunodominan sehingga dapat

merangsang respon imun secara independen terhadap timus dan merangsang

mitosis sel B tanpa bantuan dari sel T. karena sifat-sifat tersebut, respon terhadap

anti-gen O9 berlangsung cepat sehingga deteksi terhadap anti-O9 dapat dilakuakn

lebih dini, yaitu pada hari ke 4-5 untuk infeksi primer dan hari 3-2 untuk infeksi

sekunder. Perlu diketahui bahwa uji tubex hanya dapat mendeteksi IgM dan tidak

dapat mendeteksi IgG sehingga tidak dapat dipergunakan sebagai modalitas untuk

mendeteksi infeksi lampau. 5

Pemeriksaan ini dilakkukan dengan menggunakan 3 macam komponen,

meliputi: 1). Tabung berbentuk V, yang juga berfungi untuk meningkatkan

sensitivitas, 2). Reagen A, yang mengandung partikel magnetic yang diselubungi

dengan antigen S.typhi O9, 3). Reagen B yang mengandung partikel lateks

berwarna biru yang mengandung partikel lateks berwarna biru yang diselubungi

dengan antibodi monoclonal spesifik untuk antigen O9. Untuk melakuakan

prosedur pemeriksaan ini, satu tetes serum (25 µL) dicampurkan ke dalam tabung

dengan satu tetes (25 µL) reagen A. setelah itu reagen B (50 µL) di tambahkan

kedalam tabung. Hal tersebut di lakukan pada kelima tabung lainnya. Tabung-

tabung tersebut kemudian di letakkan pada rak tabung yang mengandung magnet

dan di putar selama 2 menit dengan kecepatan 250 rpm. Interpretasi hasil

dilakukan berdasarkan warna larutan campuran yang dapat bervariasi dari

kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan warna larutan campuran yang dapat

bervariasi dari kemerahan hingga kebiruan. Berdasarkan warna inilah ditentukan

skor, yang interpretasinya dapat dilihat pada table berikut. 5

Skor Inter pretasi

16

<2 negatif Tidak menunjuk infeksi tifoid aktif

3 borderline Pengukuran tidak dapat disimpulkan. Ulangi pengujian,

apabila masih meragukan lakukan pengulangan

beberapa hari kemudian.

4-5 posotif Menunjukkan infeksi tifoid aktif

>6 positif Indikasi kuat infeksi tifoid

Tabel 2 : Interpretasi uji tubex

Konsep pemeriksaan ini dapat diterangkan sebagai berikut. Jika serum

tidak mengandung antibodi terhadap O9, reagen B ini bereaksi dengan reagen A.

jika diletakkan pada daerah mengandung medan magnet (magnet rak), komponen

magnet yang dikandung reagen A akan tertarik pada magnet rak, dengan

membawa sserta pewarna yang dikandung oleh reagen B. sebagai akibatnya

terlihat warna merah pada tabung yang sesungguhnya merupakan gambaran serum

yang lisis. Sebaliknya, bila serum mengandung antibodi terhadap O9, antibodi

pasien akan berikatan dengan reagen A menyebabkan reagen B tidak tertarik pada

megnet rak dan memberikan warna biru pada larutan. 5

4) Uji IgM dipstick

Uji ini secara khusus mendeteksi sntibodi IgM spesifik terhadap S.typhi

pada specimen serum atau whole blood. Uji ini menggunakan strip yang

mengandung antigen lipopolisakarida (LPS) S.typhi dan anti IgM (sebagai

kontrol), reagen deteksi yang mengandung antibodi anti IgM yang dilekati dengan

lateks pewarna, cairan membasahi strip sebelum di inkubasi dengan reagen dan

serum pasien, tabung uji. Komponen perlengkapan ini stabil untuk di

simpanselama 2 tahun pada suhu 4-25º C di tempat kering tanpa paparan sinar

matahari. Pemeriksaan di muali dengan inkubasi strip pada larutan campuran

reagen deteksi dan serum, selama 3 jam pada suhu kamar. Setelah inkubasi, strip

dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan. Secara semi kuantitatif, diberikan

17

penilaian terhadap garis uji dengan membandingkannya dengan reference stri.

Garis control harus terwarna dengan baik. 5

House dkk, 2001 dan Gasem MH dkk, 2002 meneliti mengenai

penggunaan uji ini dibandingkan dengan pemeriksaan kultur darah di Indonesia

dan melaporkan sensitivitas sebesar 65-77% dan spesifisitas sebesar 95-100%.

Pemeriksaan ini mudah da cepat (dalam 1 hari) dilakukan tanpa peralatan khusus

apapun, namun akurasi hasil didapatkan bila pemeriksaan dilakukan 1 minggu

setelah timbulnya gejala.

5) Kultur darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan demam tifoid, akan tetapi

hasil negative tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan

beberapa hal sbb: 1). Telah mendapat terapi antibiotic. Bila pasien sebelum

dilakukan kultur darah telah mendapat antibiotic, pertumbuhan kuman dalam

media biakan terhambat dan hasil mungkin negative; 2). Volume darah yang

kurang (diperlukan kurang lebih 5 cc darah). Bila darah yang dibiakkan terlalu

sedikit hasil biakan bisa negatif. Darah yang diambil sebaiknya secara bedside

langsung dimasukkan kedalam media cair empedu (oxgall) untuk pertumbuhan

kuman;3). Riwayat vaksinisasi. Vaksinisasi di masa yang lampau menimbulkan

antibodi dalam darah pasien. Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia

hingga biakan darah dapat negatif; 4). Saat pengambilan darah setekah minggu

pertama, pada saat agglutinin semakin meningkat. 5

2.6 PENATALAKSANAAN

Sampai saat ini masih dianut trilogy penatalaksanaan demam tifoid yaitu :

1. Istirahat dan perawatan, dengan tujuan mencegah komplikasi dan

mempercepat penyembuhan. Tirah baring dengan perawatan sepenuhnya

di tempat seperti makan, minum, mandi, BAK dan BAB akan membantu

dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam perawatan perlu dijaga

kebersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang dipakai. Posisi

pasien perlu diawasi untuk mencegah decubitus dan pneumonia ortostatik

serta hegiene perorangan. Mobilisasi pada pasien tifoid adalah 5

18

Hari 1 è duduk 2 x 15 menit

Hari 2 è duduk 2 x 30 menit

Hari 3 è jalan

Hari 4 è pulang

2. Diet dan terapi penunjang, dengan tujuan mengembalikan rasa nyaman dan

kesehatan pasien secara optimal. Diet merupakan hal yang cukup penting

dalam proses penyembuhan penyakit demam tifoid, karena makanan yang

kurang akan menurunkan keadaan umum dan gizi penderita akan semakin

turun dan proses penyembuhan menjadi lama. Di masa lampau penderita

tifoid diberi diet bubur saring, kemudian ditingkatkan menjadi bubur kasar

dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet tersebut disesuaikan

dengan tingkat kesembuhan pasien. Pemberian bubur saring tersebut

ditujukan untuk menghindari perdarahan saluran cerna atau perforasi usus. 5

3. Pemberian Antibiotik, dengan tujuan menghentikan dan mencegah

penyebaran kuman. Obat – obat anti mikroba yang sering digunakan untuk

mengobati tifoid antaralain adalah sebagai berikut 5

- Klomrafenikol. di indonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan

utama untuk memgobati demam tifoid dengan dosis yang diberikan adalah

4x500mg secara per oral atau IV. Diberikan sampai dengan 7 hari bebas

panas.

- Tiamfenikol : dosis dan efektivitas dari timafenikol pada demam tifoid

hampir sama dengan kloramfenikol akan tetapi komplikasi hematologinya

lebih rendah, dosis tiamfenikol adalah 4x500mg.

- Kotrimoksazol. Efektivitas obat ini dilaporkan sama dengan

klomrafenikol. Dosis untuk orang dewasa adalah 2 x 2 tablet ( 1 tablet

mengandung sulfametoksazol 400mg dan 80 mg trimethoprim) diberikan

selama 2 minggu.

- Ampisilin dan amoksisilin. Kemampuan obat ini untuk menurunkan

demam lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol dosis yang

dianjurkan adalah 50-150mg/kgBB digunakan selama 2 minggu

19

- Sefalosporin generasi ketiga hingga saat ini golongan sefalosporin generasi

ketiga yang terbukti efektif untuk demam tifoid adalah seftriakson, dosis

yang dianjurkan adalah 3-4 gr dalam dekstrosa 100cc diberikan selama ½

jam perinfus sekali sehari diberikan selama 3 – 5 hari.

Selain memberikan terapi dengan antibiotic kita juga perlu memperhatikan

tuntutan tubuh lainnya yaitu

1. Kondisi hipermetabolik selama infeksi dengan pemenuhan nutrisi yang

adekuat, tinggi kalori dan protein serta memperhatikan keseimbangan

elektrolit

2. Suplemen yang mengandung beta karoten, vitamin C, E serta trace elemen

( misal Zn ) guna mendongkrak kinerja seperoksidase dismutase (SOD),

katalase, dan gluthatione ( GSH ) di sitosol dan meredam peran TNF

sehingga dapat menghadang laju proses kematian sel patologis dipercepat

akibat dampak negative dari ROS. ROS dapat mencetuskan timbulnya

krisis scavenger enzyme akibat defist berbagai komponen micronutrient

seperti Fe,Zn, selenium, vitamin C, vitamin B6, vitamin E atau

ketidakseimbangan beberapa zat makanan, seperti asam amino esensial

dapat pula menyebabkan rusaknya komponen system kekebalan tubuh

2.8 KOMPLIKASI

Komplikasi terjadi pada sekitar 10-15% pasien terutama dalam minggu ke

dua atau lebih . Komplikasi utama adalah perdarahan saluran cerna, perforasi

usus, dan ensefalopati tifoid. Relaps dialami oleh 5 – 10% pasien dan terjadi 2 – 3

minggu steralah demam turun. Komplikasi demam tifoid 1, 5

Abdomen : Perforasi usus terutama ileum, perdarahan saluran cerna,

Hepatitis, kholestitis

Kardiovaskuler : Miokarditis Syok

Neuropskiatri: ensefalopati, delirium, psikotik, meningitis, gangguan

koordinasi

Respirasi : Bronchitis, Pneumonia

20

Hematologi: Anemia dan koagulasi intravascular diseminata KID

Komplikasi ginjal : glomerulonephritis, pielonefritis, perinefritis

Komplikasi tulang : osteomyelitis, periostitis, atritis

Lain – lain abses fokal, Faringitis, Relaps , karier kronik

2.9 PENCEGAHAN

Pencegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan

karena akan berdampak cukup besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian

akibat demam tifoid, menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun Negara,

mendatangkan devisa Negara yang bersal dari wisatawan mancanegara karena

telah hilangnya predikat Negara endemic dan hiperendemik sehingga mereka

tidak takut lagi terserang tifoid saat berada di daerah kunjungan wisata. 5

Preventing dan control penularan, tindakan preventif sebagai upaya

penularan dan peledakan kasus luar biasa ( KLB ) demam tifoid mencakup banyak

aspek, mulai dari segi kuman Salmonella typhi sebagai agen penyakit dan factor

penjamu ( host ) serta lingkungan. Secara garis besar ada 3 strategi pokok untuk

memutuskan transmisi tifoid yaitu

1. Identifikasi dan eredikasi salmonella typhi baik pada kasus demam tifoid

maupun kasus karier tifoid.

2. pencegahan transmisi langsung dari pasien terinfeksi S.typhi akut maupun

karier

3. Proteksi pada orang yang beseiko terinfeksi

Identifikasi dan eradikasi S.typhi pada pasien tifoid asimtomatik, karier

dan akut. Tindakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman S.typhi ini

cukup sulit dan memerlukan biaya yang cukup besar baik ditinjau dari pribadi

maupun skala nasional. Cara pelaksanaanya dapat secara aktif yaitu mendatangi

sasaran maupun pasif menunggu bila ada penerimaan pegawai di suatu instasi atau

swasta. Sasaran aktif lebih diutamakan pada populasi –populasi tertentu seperti

pengelola sarana makanan – minuman baik tingkat usaha rumah tangga, restoran,

hotel sampai pabrik serta distributornya. Sasaran lainnya adalah yang terkait

21

dengan pelayanan pelayanan masyarakat yaitu petugas kesehatan, guru, petugas

kebersihan, pengelola sarana umum lainnya. 5

Pencegahan transmisi langsung dari penderita terinfeksi S.typhi akut

maupun karier dapat dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan

lingkingan sekita orang yang telah diketahui mengidap kuman S. typhi. 5

Proteksi pada orang yang beresiko tinggi tertular dan terinfeksi. Sarana

proteksi pada populasi ini dilakukan dengan cara vaksinasi tifoid di daerah

endemik maupun hiperendemik. Sasaran vaksinasi tergantung daerahnya endemis

atau non endemis, tingkat resiko tertularnya yaitu berdasarkan tingkat hubungan

perorangan dan jumlah frekuensinya, serta golongan individu beresiko yaitu

golongan imunokompromais maupun golongan rentan. 5

Tindakan preventif berdasarkan lokasi daerah, yaitu

Daerah non endemic. Tanpa ada kejadian outbreak atau epidemic

Sanitasi air dan kebersihan lingkungan

Penyaringan pengelola pembuatan/ distributor/ penjual makanan – minuman

Pencarian dan pengobatan kasus tifoid karier

Bila ada kejadian epidemik tifoid

Pencarian dan eliminasi sumber penularan

Pemeriksaan air minum dan mandi cuci kakus

Penyuluhan higien dan sanitasi pada populasi umum daerah tersebut

Daerah endemik

Memasyarkatkan pengelolaan bahan makanan dan minuman yang memenuhi

standar prosedur kesehatan

Pengunjung kedaerah ini harus minum air yang telah melalui pendidihan,

menjauhi makanan segar.

DAFTAR PUSTAKA

22

1. Nasronudin.Penyakit Infeksi di Indonesia Solusi Kini & Mendatang.

Airangga University Press. Surabaya. 2011: Hal 187 – 198.

2. Sloane ethel.Anatomi dan Fisologi untuk Pemula. EGC. Jakarta. 2005:

Hal 283-289.

3. W.F.Ganong. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.EGC.Jakarta.2005: Hal 288

- 284

4. Sherwood Lauralee. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi

6.EGC.Jakarta.2012: Hal 116 - 118

5. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia.Buku Ajar Ilmu

Penyakit dalam .Interna Publishing. Jakarta.2010: Hal 2797-2805.

6. Unknown.typhoid abdominalis. 2012 [cited 2013februari 18];. Available

from http://www.findthatdoc.com/search-105702971-hPDF/download-

documents-jtptunimus-gdl-sitimuasar-5257-1-bab1-pdf.htm .

7. Robbins. Buku Ajar Patologi Edisi 7 Volume 1.EGC.Jakarta.2007: hal 343

8. E.jawetz, Jl.meknick. Mikrobiologi Kedokteran Buku 1. EGC. Jakarta.

2005: Hal 189 - 195

23