Estherina A.B. (406102036) Glaucoma Acute

Estherina A.B. (406102036) Glaucoma Acute

BAB IPENDAHULUANMata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik. Pada beberapa orang,tekanan bola mata ini dapat meninggi sehingga akan menyebabkan kerusakan saraf optic. Dapat pula terjadi bahwa tekanan bola mata masih normal akan tetapi tetap terjadi keruskan saraf optic yang disebabkan karena saraf optiknya sendiri yang sudah lemah.Glaucoma berasal dari bahasa Yunani, glaukos yang berarti hijau kebiruan yang memeberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma. Kelainan mata glaucoma ditandai dengan meningkatknya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optic, dan berkurangnya lapang pandang.

Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraocular ini disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil. Pada glaucoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasasi serta degenerasi pupil saraf optic, yang dapat berakhir dengan kebutaan.

Glaucoma kini menjadi ancaman kebutaan nomor dua setelah katarak. Glaucoma biasanya terjadi pada mereka yang berusia di atas 40 tahun. Ada beberapa factor resiko yang mempermudah terjadinya glaucoma. Diantaranya usia lanjut, mempunyai riwayat keluarga penderita glaucoma, rabun jauh (myopia), rabun dekat (hipermetropia), tekanan darah tinggi, ras kulit hitam, diabetes mellitus, dan adanya riwayat trauma mata.

Glaucoma merupakan penyakit mata yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaucoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan kebutaan.BAB II

GLAUCOMA ACUTE

II.ADefinisi

Glaucoma berasal dari bahasa Yunani, glaukos yang berarti hijau kebiruan yang memeberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan yang terletak di dalam bola mata, dan akan mengakibatkan terjadinya gangguan lapang pandangan.Glaukoma akut merupakan suatu kondisi di mana terjadi aposisi iris dengan jaringan trabekula pada sudut bilik mata depan. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol ke depan maka aliran keluar dari aqueous humor akan tehambat dan keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual dan muntah. II.BEpidemiologi

Ditemukan bahwa kebanyakan glaukoma akut menyerang hanya satu mata. Namun, kurang dari 10% kasus didapatkan bahwa glaukoma dapat menyerang kedua mata. Terdapat pula penelitian yang menyebutkan perempuan lebih sering terkena glaukoma akut 3x lipat dibandingkan laki-laki. Glaukoma akut dapat menyerang pasien dalam berbagai usia dan dapat ditemukan pada pasien usia 30 tahun atau bahkan usia lanjut. Serangan kebanyakan terjadi pada usia antara 55-65 tahun. Terdapat pula perbedaan ras yang menyebutkan ras tertentu lebih sering terserang glaukoma sudut tertutup dengan prevalensi tertinggi terdapat pada orang China. Berdasarkan pengetahuan selama ini, penting pula diketahui bagi dokter bahwa perempuan paruh baya dengan mata merah pada salah satu mata yang juga berhubungan dengan penglihatan kabur dan nyeri, untuk dicurigai sebagai glaukoma akut sudut tertutup primer. Hal ini perlu mendapat perhatian karena penglihatan mereka dapat tidak kembali bila penangannya terlambat.

Seluruh dunia, glaukoma merupakan penyebab kedua kebutaan dan satu-setengah dari 67 juta orang didiagnosis dengan glaukoma primer sudut tertutup (Kiawah Eye 2012 Journal). Glaucoma sudut tertutup menyumbang 10-15% dari kasus pada orang kulit putih, dan persentase ini jauh lebih tinggi pada orang Asia dan Inuit. Hal tersebut mungkin mencapai lebih dari 90% dari kebutaan karena glaukoma bilateral di Cina (Vaughan and Asbury 2008 General Opthalmology)

Dari statistik angka kebutaan di dunia, didapatkan bahwa 6 juta dari 60 juta penderita glaukoma mengalami kebutaan, 3 juta penderita diantaranya disebabkan oleh karena glaukoma primer sudut tertutup dan setengahnya yaitu 1.5 juta penderita kebutaan disebabkan oleh glaukoma akut. Sedangkan 3 juta penderita lagi disebabkan oleh glaukoma primer sudut terbuka.Glaukoma sudut tertutup lebih sering terjadi di Asia dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka. Ras dengan anatomi bilik mata depan yang dangkal seperti Asia dan Eskimo memiliki insidensi yang lebih tinggi terserang glaukoma akut sudut tertutup dibandingkan dengan orang kulit putih. Di antara pasien, insidensi glaukoma akut 3x lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria. Sedangkan pada pasien kulit hitam, pria dan wanita terserang glaukoma akut sama besar. Pada orang tua, insidensi glaukoma akut sudut tertutup primer meningkat seiring dengan membesarnya lensa dan berkurangnya kedalaman bilik mata depan.

II.CAnatomi dan Fisiologi Aqueous Humour

Komposisi Aqueous Humour

Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan belakang di mata. Volumenya berjumlah sekitar 250 l/menit. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi aqueous mirip dengan plasma kecuali konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, serta konsentrasi protein, urea, dan glikosa yang lebih rendah. Fisiologi Aqueous Humour

Tekanan intraokuler ditentukan oleh jumlah produksi aqueous dan resistensi aliran keluar aqueous dari mata. Pembentukan dan aliran aqueous

Aqueous diproduksi oleh badan siliar. Plasma ultrafiltrat yang diproduksi di stroma dari processus siliaris dimodifikasi oleh fungsi pertahanan dan processus sekretorius dari epitel siliaris. Memasuki bilik mata belakang, aqueous melewati pupil menuju bilik mata depan, dan kemudian menuju trabecular meshwork di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terdapat beberapa pertukaran komponen dengan darah di iris.

Peradangan intraokuler atau trauma dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Ini disebut sebagai plasmoid aqueous dan komposisinya mendekati serum darah. Aliran keluar aqueous humourTrabecular meshwork terbentuk dari serat kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel-sel trabekular yang membentuk filter melalui ukuran pori-pori yang mengecil menuju kanalis Schlemm. Kontraksi dari otot siliaris pada insersinya di trabecular meshwork meningkatkan ukuran pori meshwork dan meningkatkan drainase aqueous. Pasase aqueous menuju kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan siklik dari saluran transeluler pada lapisan endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) mengalirkan cairan langsung ke sistem vena. Sejumlah aqueous lewat diatara otot siliaris menuju ruangan suprakorois dan menuju sistem vena dari badan siliar, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).

II. DPatofisiologi Glaucoma AcuteKorpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang disebut aqueous humour. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah. Normalnya antara produksi aqueous humour dan aliran keluarnya adalah seimbang.

Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokade pupil).Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II ini terjadi penggaungan. Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi, serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan, maupun buruknya aliran darah disaraf optik. Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat, sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani.Banyak dari serangan ini terjadi di dalam ruang yang gelap, seperti gedung bioskop. Hal ini disebabkan ruangan yang gelap menyebabkan pupil berdilatasi. Ketika hal ini terjadi, ada kontak yang maksimum antara lensa dan iris, yang selanjutnya menyebabkan menyempitnya sudut antara iris dan kornea, sehingga merangsang terjadinya serangan. Pupil juga membesar ketika kita senang atau cemas.

Akibatnya banyak serangan glaukoma akut terjadi akibat suatu stress. Beberapa macam obat juga dapat menyebabkan pembesaran dari pupil sehingga dapat menyebabkan glaukoma. Obat-obat tersebut antara lain anti depressan, obat anti alergi, dan beberapa obat anti muntah.

Mekanisme utama dari kehilangan penglihatan pada glaukoma adalah apoptosis sel ganglion retina, mengarah ke penipisan lapisan nuklear dalam dan serabut saraf pada retina serta kerusakan aksonal pada nervus optikus. Optic disc menjadi atrofi, dengan pembesaran optic cup.Akibat dari peningkatan tekanan intraokuler dipengaruhi oleh waktu terjadi serta tingginya peningkatan tekanan intraokuler. Pada glaukoma akut sudut tertutup, tekanan intraokuler mancapai 60 80 mmHg, mengakibatkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus optik. Pada glaukoma primer sudut terbuka, tekanan intraokuler tidak selalu meningkat diatas 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi dalam jangka waktu yang panjang, sering tahunan.

II. EKlasifikasi

Berdasarkan penyebab yang mendasarinya, glaukoma akut dibagi menjadi:1. Glaukoma akut primer sudut tertutup

2. Glaukoma akut sekunder Glaukoma Akut Primer Sudut TertutupGlaukoma primer sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki predisposisi anatomi tanpa kelainan patologis. Peningkatan tekanan intraokuler merupakan hasil dari obstruksi aliran keluar dari aqueous oleh sumbatan trabecular meshwork pada iris perifer. Kondisi ini dapat bermanifestasi sebagai kedaruratan ophtalmik. Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksan dari segmen anterior serta gonioskopi. Glaukoma primer sudut tertutup digunakan hanya bila sudut tertutup primer telah mengakibatkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang. Faktor resiko meliputi peningkatan usia, jenis kelamin perempuan, riwayat keluarga dengan glaukoma, dan latar belakang ras Asia Tenggara, China, atau Inuit.Glaukoma akut primer sudut tertutup terjadi ketika iris bombe terbentuk mengakibatkan sumbatan sudut bilik mata depan pada iris perifer. Penyumbatan aliran keluar dari aqueous dan peningkatan tekanan intraokuler yang cepat, mengakibatkan nyeri berat, mata merah, dan penglihatan kabur. Sudut tertutup berkembang pada mata hiperopia dengan adanya penyempitan anatomis sudut bilik mata depan, biasanya dicetuskan oleh pembesaran lensa kristalina yang berhubungan dengan bertambahnya usia. Serangan akut ini dicetuskan oleh dilatasi pupil. Hal ini terjadi secara spontan pada malam hari, ketika penerangan berkurang. Hal ini juga dapat disebabkan oleh penggunaan obat antikolinergik atau simpatomimetik (contohnya atropin untuk medikasi preoperatif, antidepresan, nebulizer bronkhodilator, dekongestan nasal, atau tokolitik). Jika dilatasi diperlukan pada pasien dengan bilik mata depan yang dangkal, sebaiknya digunakan midriatik kerja cepat, hindari konstriksi pupil dengan pilocarpin, dan anjurkan pasien untuk mencari bantuan segera bila terdapat nyeri pada mata tiba-tiba atau peningkatan penglihatan kabur. Glaukoma Akut Sekunder

Peningkatan tekanan intraokuler akibat salah satu manifestasi dari penyakit mata lain disebut sebagai glaukoma sekunder. Penyakit ini sulit diklasifikasikan secara tepat. Pengobatan meliputi pengontrolan tekanan intraokuler melalui medikamentosa dan operatif, namun juga mengatasi penyakit yang mendasarinya bila memungkinkan.

Glaukoma sekunder terhadap perubahan lensa

Dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau spontan pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menyebabkan obstrusi dari celah pupil, mengakibatkan terbentuknya iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior pada vitreus dapat pula berhubungan dengan glaukoma walaupun mekanismenya mesih belum diketahui pasti. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut bersamaan dengan dislokasi akibat trauma tersebut.

Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya ialah ekstraksi lensa setelah tekanan intraokuler telah berhasil diturunkan dan dikontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya tetap dibiarkan dan glaukoma diterapi sebagai glaukoma sudut terbuka. Intumescent lensa

Lensa dapat menyerap banyak cairan selama perubahan katarak, meningkatkan ukuran dari lensa. Hal ini dapat mengganggu fungsi bilik mata depan, mengakibatkan pupillary block dan pendesakan sudut sehingga menimbulkan glaukoma akut sudut tertutup. Pengobatan meliputi ekstraksi lensa stelah tekanan intraokuler dikontrol secara medis. Glaukoma phacolytic

Beberapa katarak yang lebih lanjut dapat berkembang menjadi pencairan kapsul anterior lensa, yang memungkinkan protein lensa yang mencair menuju bilik mata depan. Terdapat reaksi peradangan pada bilik mata depan dan trabecula meshwork menjadi edema dan tersumbat oleh protein lensa, mengakibatkan peningkatan akut dari tekanan intraokuler. Ekstraksi lensa merupakan terapi definitif setelah tekanan intraokuler diturunkan secara medis dan terapi steroid topikal diberikan untuk menurunkan peradangan intraokuler. Glaukoma sekunder terdadap perubahan uvea

Uveitis

Peningkatan tekanan intraokuler biasanya di bawah normal saat terjadi uveitis karena badan siliar yang meradang berfungsi buruk. Namun, peningkatan tekanan intraokuler juga dapat terjadi melalui beberapa mekanisme yang berbeda. Trabecular meshwork dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, oleh edema sekunder, atau terlibatnya proses inflamasi langsung pada sel trabekula (trabekulitis). Salah satu dari penyebab peningkatan tekanan intraokuler tersering pada individu yang mengalami uveitis ialah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau saat ini dapat menyebabkan kerusakan permanen dari fungsi trabekula, sinekhia anterior perifer, dan neovaskularisasi sudut, yang semuanya dapat menngakibatkan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder. Oklusi pupil akibat sinekhia anterior perifer 3600 menyebabkan terjadinya iris bombe dan glaukoma akut sudut tertutup.

Pengobatan secara langsung ditujukan pada pengelolaan uveitis sejalan dengan terapi glaukoma. Bila diperlukan, hindari pemberian miotik karena dapat meningkatkan pembentukan sinekhia posterior. Latanoprost juga sebaiknya tidak diberikan karena penelitian terakhir menyatakan bahwa obat tersebut dapat memicu eksaserbasi dan reaktivasi dari uveitis. Terapi jangka panjang, termasuk operasi, sering dilakukan akibat kerusakan irreversibel dari trabecular meshwork.

Sudut tertutup akut yang berhubungan dengan oklusi pupil dapat dikembalikan dengan pemberian midriatik namun sering diperlukan juga laser iridotomi perifer atau operasi iridektomi. Uveitis yang berhubungan dengan kecenderungan pembentukan sinekhia posterior harus diterapi dengan midriasis saat uveitis tersebut aktif untuk mengurangi resiko oklusi pupil. Pembengkakkan badan siliar

Rotasi ke depan dari badan siliar dapat mengakibatkan dislokasi diafragma iris-lensa ke anterior dan menyebabkan glaukoma sudut tertutup sekunder. Glaukoma sekunder terhadap trauma

Cedera kontusi pada bola mata dapat berhubungan dengan peningkatan awal dari tekanan intraokuler akibat perdarahan bilik mata depan (hifema). Darah bebas akan menyumbat trabecular meshwork, yang juga disebabkan oleh edema akibat cedera. Pengobatan awalnya medikamentosa, namun operasi mungkin dibutuhkan jika tekanan tetap meningkat, yang biasanya disebabkan oleh perdarahan episode sekunder.

Efek selanjutnya dari cedera kontusio terhadap peningkatan tekanan intraokuler disebabkan oleh kerusakan langsung pada sudut bilik mata depan. Secara klinis, sudut bilik mata depan terlihat lebih dalam pada mata yang terkena. Terapi medikamentosa biasanya efektif, namun operasi drainase mungkin diperlukan.Laserasi atau ruptur kontusio dari segmen anterior berhubungan dengan kehilangan bilik mata depan. Jika bilik ini tidak segera dibentuk kembali setelah trauma, sinekhia anterior perifer dapat terbentuk dan menghasilkan sudut tertutup yang irreversibel.II.FGejala Klinik

Tanda-tanda glaukoma sendiri, secara klinis tergantung dari jenis glaukomanya sendiri. Bilamana terjadi serangan akut atau subakut seperti yang dikeluhkan pasien tersebut di atas pertolongan harus segera diberikan dalam beberapa jam, karena tekanan bola mata yang tinggi akan menekan struktur anatomi mata yang lemah seperti saraf penglihatan (papil nervus optikus) dengan segala akibatnya. Ini yang hampir selalu tidak dimengerti oleh penderita dan dianggap seperti keluhan sakit mata merah biasa.

Berikut beberapa gejala yang dikeluhkan pasien :

Mata mendadak terasa nyeri dan merah. Kelopak mata bengkak. Penglihatan terganggu bahkan sampai tidak dapat melihat. Terkadang disertai mual, muntah Terlihat gambaran pelangi sewaktu melihat bola lampu. Kerusakan pada saraf optik dapat terjadi dengan cepat dan menyebabkan gangguan penglihatan yang permanen Bradikardi akibat refleks okulokardiakSebelum penderita mendapat serangan akut, ia akan mengalami tanda dini (prodormal) walau ini tidak selalu terjadi.

Prodormal

Jarang seorang penderita datang ke dokter spesialis mata dengan keluhan prodormal, karena gejala hanya sebentar dan hilang sendiri. Mereka mengeluh mata kabur sebentar pada satu mata; mungkin mereka melihat warna pelangi di sekitar lampu atau lilin. Kepalanya sakit sedikit di sebelah mata yang besangkutan. Bola mata juga terasa agak nyeri. Keluhan ini berlangsung setengah sampai dua-tiga jam untuk kemudian hilang. Jarang mereka ke dokter dengan keluhan demikian karena cepat berlalu.

Apabila dalam fase ini kita dapat memeriksanya, akan didapatkan hiperemi perikorneal yang ringan; kornea agak suram karena edema; bilik mata depan agak dangkal; pupil sedikit melebar dan tekanan bola mata meninggi.

Ini semua berlangsung tidak lama, tetapi kalau ditemukan, harus mendapatkan pengobatan. Kalau tidak diobati dengan tepat, keadaan ini dapat menjadi normal sendiri atau menjadi serangan glaukoma akut. Seringkali keadaan ini dianggap seperti flu. Setelah menelan pil influensa misalnya mereka merasa sembuh. Tidak jarang mereka mengatakan bahwa setelah tidur sejenak, mereka merasa enak. Keadaan ini dapat dijelaskan karena waktu tidur terjadi miosis sehingga sudut bilik mata depan dapat terbuka kembali.

Prodormal akan kembali lagi dan tiap kali akan berlangsung lebih lama dan datangnya makin sering hingga pada suatu saat keadaan tidak pulih lagi tetapi menjadi serangan akut. Dari uraian tersebut dapat disimpulkan, bahwa anamnesis penting sekali untuk mendeteksi seorang calon glaukoma akut.

Glaukoma Akut

Pada glaukoma akut, gejala biasanya khas dan mudah didiagnosa pada kebanyakan kasus. Gejala diagnostik umumnya ialah mata merah yang nyeri, sakit kepala, dan penglihatan yang kabur. Pasien akan mengalami gejala yang berat seperti nyeri mata dan sakit kepala yang tiba-tiba. Nyeri dapat menjalar sepanjang distribusi persarafan dari cabang nervus trigeminus saraf kranial, sebagai rasa sakit di sinus, telinga, kepala, atau gigi. Nyeri berat dari peningkatan tekanan intraokuler yang cepat dapat mengakibatkan gejala sistemik seperti mual dan muntah. Biasanya keadaan berkeringat, nyeri perut atau dada dapat terjadi, yang mengarah pada kesalahan diagnosis. Hal ini penting bagi para dokter untuk mengenali gejala glaukoma akut ini sehingga dapat menghindari kesalahan mendiagnosis.Penglihatan buram pada mata yang terkena, begitu pula munculnya halo (cincin berwarna disekeliling cahaya) disebabkan oleh edema epitel kornea akibat peningkatan tekanan intraokuler. Telah diketahui selama bertahun-tahun bahwa edema kornea dapat memecah cahaya putih, menyebabkan terbentuknya cincin berwarna disekeliling cahaya terang dengan warna kuning-merah di tengah dan biru-hijau di perifer. Gejala ini dapat terjadi pada glaukoma akut stadium dini akibat terpisahnya lamel-lamel kornea, tanpa adanya edema epitel kornea.

Selain itu, glaukoma akut juga dikenal sebagai "glaucoma of symptoms". Di mana kebanyakan pasien dengan glaukoma akut mengalami gejala berat, kadang-kadang dapat lebih ringan. Sebagai contoh, pasien dapat mengalami nyeri mata ringan, pandangan sedikit kabur, dan halo di sekitar cahaya.

Menarik diketahui bahwa 1/3 pasien dapat mengingat kembali beberapa episode peringatan, namun kebanyakan tidak memiliki masalah sebelumnya dan kadang dikejutkan oleh serangan yang mendadak. Peringatan berulang biasanya datang sebagai serangan glaukoma ringan intermiten, yang dikenal sebagai "intermitten primary closed angle of glaucoma". Diketahui pula bahwa serangan akut kadang diikuti faktor pencetus seperti penyakit umum dan keadaan emosional.II. GDiagnosa

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan mata yang dilakukan. Pemeriksaan mata dapat digunakan untuk mendiagnosis glaukoma. Bagaimanapun, memeriksa tekanan intraokuler saja (tonometry) adalah tidak cukup sebab tekanan bola mata sering berubah. Pemeriksaan ke dalam bola mata adalah dengan melihat melalui pupil, kadang pengguanaan obat tetes untuk dilatasi pupil diperlukan. Biasanya pemeriksaan mata yang lengkap diperlukan.

Pemeriksaan tersebut meliputi: Pemeriksaan refleks pupil

Tampak pupil midilatasi, mengkerut, bahkan kadang irregular.

Pemeriksaan tekanan intraocular dengan tonometryTerjadi peningkatan tekanan intraokuler. Dijelaskan bila tekanan bola mata sudah di atas 20 mmHg kemungkinan orang tersebut menderita glaukoma. Adakalanya orang tidak menyadari kalau salah satu dari matanya terkena glaukoma dan baru diketahui ketika kedua mata sudah terkena glaukoma.

Slit lampPeninggian tekanan intraokuler sampai ke level yang tinggi menyebabkan edema epitel kornea, yang memberi gejala pada penglihatan. Selain itu juga dapat terlihat kongesti episklera dan pembuluh darah konjungtiva, juga BMD dangkal yang kadang memperlihatkan beberapa sel aquous juga kadang terlihat sinekia posterior.

Pemeriksaan ketajaman penglihatanTajam penglihatan sangat menurun dan pasien terlihat sakit berat.

Pemeriksaan lapangan pandangPenglihatannya seperti melihat dari lubang kunci. Penglihatan sentralnya bisa melihat, tetapi pinggir-pinggirnya tidak dapat melihat.

Pemeriksaan retina dan saraf optikFungsi saraf mata normal umumnya akan meneruskan bayangan yang kita lihat ke otak. Di otak, bayangan tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (vision). Yang terjadi pada penderita glaukoma adalah kerusakan serabut saraf mata dan menyebabkan daerah tidak melihat (titik buta). Saraf optik dapat membengkak selama serangan akut.

GonioscopyPemeriksaan rutin menggunakan gonioskopi dapat memprediksikan kemungkinan terjadinya serangan akut. Suatu lensa yang khusus yang berisi suatu cermin ditempatkan di depan mata dan lebar sudut dapat terlihat secara visual. Pasien dengan sudut yang sempit dapat diperingatkan tentang gejala awal penyakit ini, sehingga mereka dapat mencari perawatan yang segera bila tanda tersebut munculII.HKomplikasi Kornea

Edema kornea dapat menjadi berat jika tekanan intraokuler tinggi. Ketebalan kornea bisa bertambah dua kali lipat dari biasanya dan bula epitel yang berat dapat dilihat. Diketahui pula bahwa kejernihan dari edema kornea dimulai dari perifer dan bagian tengah kornea memerlukan waktu yang lebih lama untuk menjadi jernih kembali. Endotel mengalami kehilangan sel yang jelas pada serangan yang ringan. Jika peningkatan tekanan intraokuler tidak dapat diturunkan dalam waktu satu hari, maka akan terjadi kerusakan endotel dan jika serangan berat menetap selama beberapa hari, endotel akan rusak secara permanen. Telah diteliti bahwa bahkan jika terdapat kehilangan 50% dari total sel endotel, kornea dapat kembali jernih dan kembali ke kondisi normal dengan terapi yang efektif dan fungsinya dapat kembali utuh. Perlu juga diketahui bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang terus-menerus, edema kornea, dan lekukan pada membran descement dapat menetap hingga beberap hari bahkan ketika tekanan intraokuler telah diturunkan. Sudut bilik mata depan

Pada penanganan glaukoma akut, penilaian sudut dengan genioskopi merupakan hal yang penting. Kondisi kornea yang edema membuat penilaian sudut menjadi sulit karena tidak jernihnya kornea. Oleh karena itu telah dilakukan berbagai cara untuk membuat kornea jernih. Penggunaan tetes mata gliserin dapat membantu. Beberapa ahli bedah menghilangkan epitel kornea untuk mendapatkan kejernihan. Penampakan, kedalaman, dan detail dari sudut mata yang tidak terkena dapat memberikan petunjuk yang baik. Pada glaukoma akut primer sudut tertutup, sudut biasanya tertutup secara reversibel oleh perubahan posisi, namun dengan adanya perlengketan atau adhesi dan sinekhia anterior perifer yang melebar, sudut menjadi tertutup secara irreversibel. Penemuan ini penting untuk menentukan prognosis dan penganganan pada mata.

Secara umum, jika serangan akut dapat ditangani dengan cepat, seluruh sudut dapat terbuka kembali tanpa kerusakan yang berarti dari fungsi trabekula. Diketahui pula bahwa sudut yang sudah tertutup dengan perawatan yang intensif dapat secara tidak terduga kembali terbuka beberapa hari kemudian.

Pendekatan praktis yang digunakan ialah melakukan tekanan pada bagian tengah kornea dengan gonioskopi indentasi menggunakan lensa Zeiss, yang didesai untuk relatif datar sehingga aquous dapat berpindah dari tengah bilik mata dengan ke bagian perifer. Indentasi ini dapat membuka sudut bilik mata depan. Telah dijelaskan sebelumnya bahwa lensa Zeiss penting untuk gonioskopi indentasi, dengan fungsi penting untuk menentukan adakah kontak iridokorneal aposisional (reversibel) atau permanen (irreversibel). Pupil dan atrofi iris

Pupil yang berdilatasi, pada peningkatan tekanan intraokuler yang ringan, bisanya berespon dengan pemberian miotik melalui konstriksi. Di samping itu, jika tekan tinggi, di atas 60 mmhg, pupil memiliki resistensi tinggi terhadap miotik, karena tekanan tinggi telah merusak sel otot sphincter. Pada mata ini, jika tekanan intarokuler diturunkan, sphincter dapat berespon dengan miotik. Pada mata dengan tekanan intraokuler yang sangat tinggi, 70 mmHg atau lebih, iris di sekitar pupil dapat menjadi iskemik. Otot sphincter akan kehilangan kemampuan untuk berkontraksi setelah tekanan intraokuler diturunkan dan akan berkembang bercak atrofi pada iris. Oleh karena itu, atrofi iris dapat mengindikasikan glaukoma akut sebelumnya dengan tekanan tinggi. Perubahan biasanya segmental dan terdapat pada regio pupil. Hal ini umum ditemukan, setelah serangan akut, bahwa sphincter akan tetap resisten terhadap miotik, pupil tetap semi-dilatasi dan tidak reaktif terhadap cahaya, serta kemudian iris akan mengalami bercak atrofi. Glaukomflecken

Glaukomflecken, juga dikenal sebagai katarak glaukomatosa atau katarak subkapsular anterior diseminata dari glaukoma akut, merupakan tanda khas dari kerusakan lensa akibat peningkatan tekanan intraokuler yang mendadak. Tanda ini mengindikasikan bahwa mata tersebut telah mengalami serangan glaukoma akut sebelumnya dengan tekanan intraokuler yang meningkat. Saat terjadi peningkatan tekanan intraokuler, kerusakan lensa tampak sebagai lensa yang tipis, kasar, dan terdapat deposit eksudat keabu-abuan di pupil. Pada pemeriksaan lebih lanjut, perubahan biasanya terjadi pada subkapsular lensa. Ketika tekanan intraokuler menurun, opasitas semakin tipis dan tampak sebagai titik kecil, irreguler berwarna opak putih kebiruan.

Katarak

Beberapa pasien menunjukkan katarak yang sedang atau padat. Ahli bedah mendapatkan hasil yang baik dari pengambilan katarak di mata karena sudut menjadi lebar dan tekanan intraokular menurun. Kontroversi terjadi di mana ekstraksi lensa diperbolehkan bila lensa jernih atau hanya memiliki katarak minimal. ZonuleZonule dapat mengalami kerusakan yaitu saat lensa berpindah ke depan. Biasanya lensa dapat secara lambat berdislokasi dan bermanifestasi pada bilik mata dengan dengan kedalaman yang berbeda. Optic disc dan lapangan pandang

Biasanya sulit memeriksa disc karena kornea edema. Selain itu, mata biasanya memerlukan penanganan yang segera, dan tidak perlu untuk memeriksa disc pada saat fase akut. Pada beberapa kasus, saraf optik biasanya tidak menunjukkan perubahan. Biasanya, perdarahan retina ditemukan dan hal ini dapat terjadi akibat oklusi parsial dari vena retina, jarang akibat oklusi vena retina sentralis.

Glaukoma akut biasanya berkembang dari glaukoma sudut tertutup. Pada mata ini, terdapat defek lapangan pandang dan cupping dari cup disc.

II.IPenatalaksanaan

Pertama-tama harus diingat bahwa glaukoma akut merupakan masalah pembedahan. Terapi dengan obat harus dilaksanakan sebagai tindakan pertolongan darurat bila diketahui bahwa tugas mereka di daerah adalah memberiakan pertolongan secepatnya, kemudian merujuknya ke rumah sakit yang memiliki fasilitas untuk pembedahan mata.

Terapi medikamentosa:

Miotik: yang paling mudah didapat adalah pilokarpin 2-4% tetes mata yang diteteskan tiap menit 1 tetes selama 5 menit, kemudian disusul 1 tetes tiap jam selama 6 jam.

Carbonic anhidrase inhibitor: yang biasa dipakai adalah tablet asetazolamid 250 mg, 2 tablet sekaligus, kemudian disusul tiap 4 jam 1 tablet sampai 24 jam.

Obat hiperosmotik: yang paling mudah adalah larutan gliserin 50% yang diberikan oral. Dosis 1-1.5 gram/kgbb (0.7-1.5 cc/kgbb). Untuk praktisnya dapat dipakai 1 cc/kgbb. Gliserin ini harus diminum sekaligus. Tidak banyak gunanya apabila diminum sedikit demi sedikit. Karena gliserin ini terlalu manis sehingga dapat menyebabkan rasa mual pada penderita, boleh diteteskan jeruk nipis agar terasa seperti air jeruk. Obat lain yang hiperosmotik tetapi tidak mudah di dapat di daerah pedesaan adalah manitol 20% yang diberikan perinfus + 60 tetes per menit.

Morfin: suntikan 10-15 mg mengurangi rasa sakit dan mengecilkan pupil.

Hasil pilokarpin adalah miosis dan karenanya melepaskan iris dari jaringan trabekulum. Sudut bilik mata depan akan terbuka. Daya kerja asetazolamid adalah mengurangi pembentukan aqueous humour. Gliserin dan manitol mempertinggi daya osmosis plasma.

Obat-obatan di atas dapat diberikan bersama-sama, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Pembedahan tetap harus direncanakan. Dalam hal ini seringkali pasien menolak suatu operasi karena matanya sudah dirasakan lebih nyaman setelah mendapatkan pengobatan. Karenanya sejak semula penderita dan keluarganya sudah harus diberitahu akan perlunya pembedahan. Pembedahan

Sebelum pembedahan, tiap glaukoma akut harus diobati terlebih dahulu. Dengan cara seperti tersebut di atas tekanan bola mata yang tadinya sangat tinggi diturunkan dahulu sampai di bawah 25 mmHg. Apabila mata masih terlalu merah, dapat ditunggu sampai mata lebih putih.

Iridotomi perifer, iridektomi, iridoplasti

Pupillary block pada glaukoma sudut tertutup dapat diatasi dengan baik melalui pembentukan hubungan langsung antara bilik mata depan dan belakang sehingga dapat menurunkan tekanan diantara mereka. Laser iridotomi perifer baik dilakukan dengan neodimium: YAG laser, walaupun laser argon masih diperlukan pada iris yang gelap. Operasi iridektomi perifer digunakan bila laser YAG iridotomi tidak efektif. Laser YAG iridotomi digunakan juga untuk preventif pada pasien dengan sudut sempit sebelum serangan akut tertutup terjadi.

Pada beberapa kasus glaukoma akut sudut tertutup ketika tidak mampu mengontrol tekanan intraokuler secara medikamentosa atau laser YAG iridotomi tidak dapat dilakukan, Argon Laser Peripheral Iridoplasty (ALPI) dapat digunakan. Cincin laser membakar iris perifer dan mengkontraksi stroma iris, secara mekanik membuka sudut bilik mata depan.

II.J Prognosis

Perawatan dan diagnose yang cepat dan tepat dari suatu serangan adalah kunci untuk mempertahankan penglihatan. Mata yang tidak ditangani dengan baik, memiliki kemungkinan 40-80% untuk mengalami serangan akut pada 5-10 tahun kedepan.

II.KPencegahan

Glaucoma merupakan penyakit mata yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaucoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan kebutaan.

Orang-orang yang beresiko tinggi untuk glaucoma akut bisa memilih untuk melakukan iridotomi sebelumnya. Pasien yang mempunyai riwayat serangan akut sebelumnya bisa melakukan prosedur ini untuk mencegah kekambuhan.BAB III

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf penglihatan yang terletak di dalam bola mata, dan akan mengakibatkan terjadinya gangguan lapang pandangan Glaukoma akut merupakan suatu kondisi di mana terjadi aposisi iris dengan jaringan trabekula pada sudut bilik mata depan. Saat kondisi iris terdorong atau menonjol ke depan maka aliran keluar dari aqueous humour akan tehambat dan keadaan ini dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler. Jika penutupan sudut terjadi secara mendadak, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, halo, mual dan muntah.Beberapa factor resiko yang mempermudah terjadinya glaucoma diantaranya usia lanjut, mempunyai riwayat keluarga penderita glaucoma, rabun jauh (myopia), rabun dekat (hipermetropia), tekanan darah tinggi, ras kulit hitam, diabetes mellitus, dan adanya riwayat trauma mataGlaukoma akut diklasifikasikan menjadi glaukoma akut primer sudut tertutup dan glaukoma akut sekunder. Glaukoma akut primer sudut tertutup terjadi pada mata yang memiliki predisposisi anatomi tanpa kelainan patologis. Glaukoma akut sekunder terjadi akibat penyakit lain pada mata yang berhubungan dengan lensa, uvea, atau trauma.

Penegakan diagnosis glaukoma akut dapat diperoleh berdasarkan anamnesa dengan adanya serangan mendadak, mata merah, penglihatan kabur, halo (cincin berwarna di sekitar cahaya), nyeri mata, sakit kepala, mual dan muntah, serta serangan intermiten sebelumnya. Berdasarkan pemeriksaan fisik diperoleh penurunan tajam penglihatan, kongesti konjungtiva di sekeliling kornea, edema kornea, sudut bilik mata depan yang dangkal, tanda iridosiklitis, pupil berdilatasi atau non-reaktif, peningkatan tekanan intraokuler, mata lainnya memiliki bilik mata depan yang dangkal dan sudut yang sempit.

Penatalaksanaan glaukoma akut meliputi medikamentosa dan operatif. Obat-obatan seperti pilokarpin, asetazolamid, larutan gliserin dan morfin dapat diberikan bersama untuk menurunkan tekanan intraokuler, tetapi hanya merupakan pengobatan darurat dan jangka pendek. Untuk terapi definitif pembedahan tetap harus direncanakan setelah penurunan tekanan intraokuler terkontrol baik.

Perawatan dan diagnose yang cepat dan tepat dari suatu serangan adalah kunci untuk mempertahankan penglihatan. Mata yang tidak ditangani dengan baik, memiliki kemungkinan 40-80% untuk mengalami serangan akut pada 5-10 tahun kedepan.

Glaucoma merupakan penyakit mata yang tidak dapat dicegah, akan tetapi bila diketahui dini dan diobati maka glaucoma dapat diatasi untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dan kebutaan.

DAFTAR PUSTAKA

http://www.scrib.com/doc/36259341/16/c-epidemiologihttp://www.astaqauliyah.com/2010/05/referat-kedokteran-penyakit-glaucoma-akut/Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2002.

Lim A. Acute Glaucoma: Acute Primary Closed Angle Glaucoma, Major Global Blinding. Singapore: Singapore University Press; 2002.

http://emedicine.medscape.com/article/1206956-overview#showall.

Vaughan&Asbury. General Opthalmology. 17th ed. United States of America: Mc.Graw-Hill Companies; 2008.

Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran. Jakarta: Sagung Seto; 2010http://eyewiki.aao.org/Primary_vs._Secondary_Angle_Closure_Glaucoma.Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Sumber Waras

Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanagara

Periode 12 Maret 2012 14 April 2012 Page 18