referat interna

23
CHRONIC KIDNEY DISEASE Dokter Pembimbing Dr. H. Ahmad Sanoesi , Sp.PD E!A RO""IA#Y $#OO %&'&()&&*( KEPANITRAAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RS.ISLAM JAKARTA PONDOK KOPI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2014

Upload: fathin-rahmani-salman

Post on 06-Oct-2015

11 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

in

TRANSCRIPT

LAPORAN KASUS DAN REFRESHING CHRONIC KIDNEY DISEASE

CHRONIC KIDNEY DISEASEDokter PembimbingDr. H. Ahmad Sanoesi , Sp.PD

MEGA ROBBIATY UTOMO2010730067

KEPANITRAAN KLINIK OBSTETRI DAN GINEKOLOGIRS.ISLAM JAKARTA PONDOK KOPIFAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA 2014

Fisiologi GinjalGinjal melaksanakan tiga proses dasar dalam menjalankan fungsi regulatorik dan ekskretorik yaitu : filtrasi glomerulusreabsorpsi tubulussekresi tubulus

DefinisiGagal ginjal : Suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal, dengan ditandai dengan adanya uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lainnya dalam darah)

Kriteria CKDKerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan structural maupun fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG, dengan manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam tes pencitraanLaju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml.mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

KlasifikasiBerdasarkan Derajat PenyakitDerajatPenjelasanLFG(ml/menit/1,73m2)12345LFG normal atauLFG ringanLFG sedangLFG beratGagal ginjal9060-8930-5915-2990-Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler260 89- menghambat pemburukan fungsi ginjal330 59- Evaluasi dan terapi komplikasi415 29- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal5< 15-Terapi pengganti ginjalPenatalaksanaan3.Menghambat perburukan fungsi ginjalFaktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.b. Terapi farmakologi pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.Terapi Non Farmakologisa.Pembatasan protein :Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasienPasien hemodialisis 1 -1,2 gram/kgBB ideal/hariPasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hrb. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hrc. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuhd. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalorie. Garam NaCl : 2 -3 gr/hrf. Kalsium : 1400-1600 mg/hrg. Besi : 10 -18 mg/hrh. Magnesium : 200 300 mg/hri. Asam folat pasien HD : 5 mgj. Air : jumlah urin 24 jam + 500 ml ( insensible water loss )Terapi Farmakologisa.Kontrol tekanan darah :Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II evaluasi kreatinin dankalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikanPenghambat kalsiumDiuretikb. Pada pasien DM, kontrol gula darah hindari pemakaian metformin dan obat obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang.Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6%c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satinPenatalaksanaan4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskulerMeliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasia. Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah (perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik.Evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum), mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi.Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dlPenatalaksanaanb. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol.c. Hiperfosfatemia Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam kalsium yang banyak dipaka kalsium karbonat & kalsium acetat.Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca pd kelenjar paratiroid )d. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normale. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluarf. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal ) stadium 5LFG < 15 ml/mntKomplikasiGagal ginjal kronik dapat menyebabkan berbagai komplikasi sebagai berikut :HiperkalemiaAsidosis metabolikKomplikasi kardiovaskuler ( hipertensi dan CHF )Kelainan hematologi (anemia)Osteodistrofi renalGangguan neurologi ( neuropati perifer dan ensefalopati)Tanpa pengobatan akan terjadi koma uremik

PrognosisPenyakit GGK tidak dapat disembuhkan sehingga prognosis jangka panjangnya buruk, kecuali dilakukan transplantasi ginjal. Penatalaksanaan yang dilakukan sekarang ini, bertujuan hanya untuk mencegah progresifitas dari GGK itu sendiri.Selain itu, biasanya GGK sering terjadi tanpa disadari sampai mencapai tingkat lanjut dan menimbulkan gejala sehingga penanganannya seringkali terlambat. Thank You