bahan kuliah sirosis hati & komplikasinya

29
SIROSIS HATI DAN KOMPLIKASI Klinis : perjalanan / sekuele akhir proses penyakit hati. hilangnya sel 2 hati / hepatosit digantikan jaringan ikat / collagen / matriks extraseluler. Defenisi : PA. Fibrosis dan regenerasi nodul Patogenesa : Nekrosis hepatoseluler ; kolaps reticulin network. connective tissue deposititon, distorsi pembuluh darah disertai regenerasi nodule dari sisa parenkim hipertensi portal ! Hepatik fibrosis : aktivasi sel stelate hepatik oleh faktor 2 hepatosit dan sel kuffer. Sel stelate menerima konfirmasi myofibroblast dan dipengaruhi sitokines transforming growth factor (TGF ) memproduksi collagen / glikoprotein proteoglikan dalam hati . Respon hati terhadap fibrosis bisa reversible dan irreversible. Gambaran klinik tergantung pada keparahan kerusakan hati. Hilangnya fungsi parenkim hati ikterus,oedem, coagulopati, ggn metabolik, fibrosis & distorsi

Upload: ianceseptia

Post on 07-Dec-2015

102 views

Category:

Documents


19 download

DESCRIPTION

pr

TRANSCRIPT

Page 1: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

SIROSIS HATI DAN KOMPLIKASIKlinis : perjalanan / sekuele akhir proses penyakit hati. hilangnya

sel2 hati / hepatosit digantikan jaringan ikat / collagen / matriks extraseluler.

Defenisi : PA. Fibrosis dan regenerasi nodul

Patogenesa : Nekrosis hepatoseluler ; kolaps reticulin network. connective tissue deposititon, distorsi pembuluh darah disertai regenerasi nodule dari sisa parenkim

hipertensi portal !

Hepatik fibrosis : aktivasi sel stelate hepatik oleh faktor2 hepatosit dan sel kuffer. Sel stelate menerima konfirmasi myofibroblast dan dipengaruhi sitokines transforming growth factor (TGF ) memproduksi collagen / glikoprotein proteoglikan dalam hati .

Respon hati terhadap fibrosis bisa reversible dan irreversible. Gambaran klinik tergantung pada keparahan kerusakan hati. Hilangnya fungsi parenkim hati ikterus,oedem, coagulopati, ggn metabolik, fibrosis & distorsi pembuluh darah, hipertensi portal .

Page 2: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

KLASIFIKASI :

1. Etiologi :- Sirosis alkoholik

- Sirosis post hepatik (virus BCD) cryptogenic (tidak diketahui penyebabnya)

- Sirosis Bilier – Primer & Sekunder - Venous out flow obstruksi (Sirosis Cardiac,Budd

Chiary Syndrome, Venous Occlusive ) - Sirosis Metabolik, hemokromatosis, Peny Wilson,

1 anti tripsin defisiensi, inherited dan obat2an

2. Morfologi (1. mikro / laenec / alkoholik dan 2. makro noduler paska hepatitis dan 3. campuran )

3. Fungsional dekompensata/kompensata (berat/ringan)dekompensata : asites, Albumin , Bil (Child B&C)

Page 3: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

KOMPLIKASI SH :

Hipertensi Portal :

1. Perdarahan Varises Esofagus

2. Asites / oedem

3. PBS

4. SHR / SHP

5. Hepatik Ensefalopati (HE)

6. Kanker Hati Primer (KHP)

Page 4: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

GAMBARAN KLINIK :

Sirosis hepatis : klinik lemas, anoreksi, dispepsi,

Diagnostik : sirosis hati : fisik, lab dan USG, stadium kompensata kadang2 sulit dibedakan dgn hep. kronik berat sebaiknya biopsi hati, PSA/bleeding), nekrosis hati berlanjut, KHP.

Lab : Bil T/D, SGOT/PT, Albumin, SAP, Serologi marker

Temuan klinik : 1. spider naevi2. palmare eritem3. vena kolateral”4. Splenomegali5. Asites6. varises esofagus / perdarahan varises7. Albumin / Globulin terbalik

Penyakit hati kronik lanjutan dari penyakit hati akut – kronik.

kronik liver stigmata – Suharyono Subandiri ! 5/7

Page 5: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Grade A (5-6) Grade B (7-9) grade C>9Angka kelangsungan hidup selama 1 thn utk A B C 100, 80 dan 45 %

KLINIK & LAB SKORE UNTUK KEPARAHAN

1 2 3

1. Ensefalopati/grade None 1-2 3-4

2. Asites None Ringan / kontrol dgn diuretik

Tridak berhasil diuretik / refrakter asites !

3. Protrombin time/detik <4 4-6 >6

INR < 1,7 1,7 – 2,3 >2,3

4. Albumin (gr / dl) > 3,5 2,8 – 3,5 <2,8

5. Bilirubin (mg/dl) < 2 2-3 >3

SISTEM SKORING CHILD TURCOTTE PUGH

Penilaian prognosis : Child Turcotte Pugh (operasi)MELD (transplantasi hati)

Prognosa tergantung : 1. Etiologi2. Keparahan penyakit (child, komplikasi dan peny penyerta)

Page 6: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

MELD ( MODEL FOR END STAGE LIVER DISEASE)

Faktor prognosis Regression Coefficient

1. Serum Creatine (Log value) 0.957

2. Serum Bilirubin (Log value) 0.378

3. INR (Log value) 1.120

4. Etiologi 0.643

Etiologi 0 untuk alkoholik & kolestatis, lainnya : 1

SKOR : 9.6 Log creative + 3.8 Log Bil + 11.2 Log INR + 6.4 skor 6 - 40

Page 7: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

TERAPI SIROSIS HEPATIS :

- HP – fibrosis

- esofagus bleeding: perdarahan : ballon tamponade,

endoskopi (ligasi,skleroterapi), TIPSS,

medikamen(inderal), operasi PSS (Porto Systemic

Shunt) dan staple resection

- asites (2 thn : 50% meninggal) : diuretika, pungsi,

parasintes (refrakter asites ) transplantasi

- PBS – cefotaxime 3 x II gr IV, SHR ?.

- EH - faktor pencetus : Perdarahan, makanan tinggi

protein/ MTP, infeksi elektrolite, obat-obatan .

Terapi sterilisasi usus / lactulosa per anus / oral

Page 8: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Strategi Sirosis Hepatis :

1. Mengurangi progresi / menghilangkan penyakit (anti fibrosis) Stop / hindari bahan penyebab (alkohol,obat2an)

2. Pencegahan/penanganan komplikasi yg terjadi 3. Ligasi /ES : TIPSS, PBS, EH, asites / oedem4. Deteksi dini : KHP

Prognosis : - Tergantung pada komplikasi – kompensata prognosis lebih baik (kompensata 47% : 10 thn, dekompensata 16% : 5 thn), refrakter asites – transplantasi hati ! - Bedah - CTP / Child : A, B, C- Transplantasi - MELD

Page 9: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

1. Asites : penumpukan cairan dalam rongga peritoneal

Penyebab asites : - sirosis hati- TBC peritoneal- Neoplasma- Pankreatik asites- CHF- Nefrosik sindrom - peritonitis

Asites Patogenesa :

1. under filling2. over filling3. Periferal arterial vaso dilatasi (hipertensi portal / lokal dan gangguan fungsi ginjal / sistemik)

Page 10: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Patogenesa

SIROSIS HATI

Albumin intrahepatik vascular resisten

Plasma oncotic presure

Portal pressure NO

central simpatik over flow

Hepatik limf

Asites

Effective intra vascular volume ┼

aldosteron

Natrium retention*

Renal perfusion

Plasma renal activity ‡

Splanchnic pooling

Renal tubular sensitivity ?

1

3

2

resisten atrial natriuretik peptide

Arteriol vaso dilatasi ‡

1

2

3

Page 11: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Sirosis hati (fibrosis dan regenerasi nodule )

Hipertensi Portal

Vasodilatasi Arteriolae Splangnikus

Tekanan intrakapiler dan koeefisien filtrasi meningkat

Pembentukan cairan limfe lebih besar dari pada aliran balik

Vol. efektif darah arteri menurun

Aktivasi ADH, sistem simpatis, RAAS

Terbentuk asites Retensi Air dan garam

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatasi perifer

2

1

Page 12: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

KLASIFIKASI ASITES DIHUBUNGKAN DENGAN GRADIEN ALBUMIN SERUM ASITES

Gradien Tinggi/Transudasi Gradien rendah/eksudasiGradien > 1,1 gr/dl, alb asites < 3gr/dl Gradien<1,1gr/dl,alb.asites > 3gr/dl

Sirosis hati Karsinomatosis peritoneum

Gagal hati akut Peritonitis Tuberkulosa

Metastasis hati masif Asites Surgikal

Gagal jantung kongestif Asites biliaris

Sindrom Budd-Chiari Penyakit Jaringan Ikat

Penyakit veno-oklusif Sindroma nefrotik

Miksedema Asites Pankreatik

Page 13: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Diagnosa asites / DD :

1. Anamnese perut membesar2. Inspeksi : buncit, berkilat, striae 3. Palpasi: perut buncit / membesar4. Perkusi: pekak beralih, “shifting dullness”

gelombang cairan, tanpa gelombang tangan pasien di linea mid abdomen)

5. Auskultasi : Double sound

Asites sedikit : Knee Chest Position Asites sangat sedikit > 50 cc : USG !

PD asites ! Lab + USG

Page 14: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

DD CAIRAN ASITES

Inspeksi Protein sel Bakteri

direk (g/l)

1. Sirosis tanpa Jernih < 25 < 250/c mm ( - )

komplikasi

2. Keganasan Jernih > 25 sel ganas ( - )

Intra-abdomen

3. TBC Peritonitis Keruh > 25 Limposit Bakteri

tahan

asam

Page 15: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Terapi :

A. Simple asites / konvensional

1. Tirah baring

2. Restriksi cairan & garam : cairan 1 ltr / hr , garam 40-60 meq / hari,

3. Diuretika, hemat Kalium/ Spironolacton dosis 4 x 50 – 4 x 200, Furosemid lasix 1 x 1 – 4 x 1 ,

4. Parasintesis Pungsi asites

Asites banyak : diuretika dosis maksimal, bila perlu pungsi, beri albumin 6 grm / 1 ltr asites

Refrakter asites : asites yang tidak bisa diterapi dengan konvensional harus dengan transplantasi hati.

Page 16: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

2. VARISES BLEEDING

Patogenesa : Hipertensi portal varises esofagus, hemoroid, kolateral vein , caput mendusa

Derajat varises : Japanese : F, L, CW, CB, CRS, Dagradi :I, II, III, IV, V ( I:varises biru, merah < 2 mm,II:2-3 mm,III:3-4 mm,IV:tortoise >4 mm, V : grape hati menutup luas dgn CRS dipuncaknya )

Klinik : kasus gawat darurat dgn hemetemesis et melena mortilitas perdarahan varises 20-25 % tergantung keparahan penyakit hati, 90% kasus SH akan mengalami varises esofagus hanya 30% penderita SH akan mengalami perdarahan varises, 70% akan mengalami perdarahan dalam 2 thn setelah diagnostik ditegakkan. 50% akan meninggal pada perdarahan pertama sedang 50-80% dari yang tidak meninggal akan mengalami perdarahan ulang.

Hemodinamik : takikardi > 100, Hb < 10, Ht < 30, TD < 100 transfusi PRC / WB

Page 17: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

DD Hematemesis et melena : - Tukak Peptik

- Gastrik Erosion

- Gastritis Hemoragik Akut

- Kanker Lambung

- Mallory Weis Syndrome

- Coagulopati

Diagnosa hematemesis et melena : Klinik, SH / Kronik liver

Stigmata (spider naive, palmar eritem, vena kolatreal), ginekomasti pada pria, splenomegali , asites

Konfirmasi : Gastroskopi

Terapi : kasus darurat :

- rawat inap k/p ICU

- resusitasi – cairan colloid, CVP monitor

Bila disertai asites tdk dianjurkan normal NaCl . Hati2 terlalu banyak cairan perdarahan (0 – 5 cm H2O) koreksi trombosit dapat dianjurkan, keadaan stabil gastroskopi, tidak stabil Tamponade Balloon + vasosentilator .

(30 % Perdarahan varises 70 % non varises)

Page 18: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

TREATMENT OF ACUTE VARICEAL BLEEDING

Pharmacological treatment(I) Vasoconstriction therapy

Vasopressin and Nitroglycerin GlypressinSomatostatin or Octreotide

(II) Drugs Affecting The Lower Oesophageal SphincterMetoclopramide

Balloon Tamponade Endoscopic Treatment

Injection sclerotherapyvariceal ligation

Surgerystaple transection of the oesophagus portosystemic shunt surgery

Transjugular inrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPSS)

Page 19: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

ENDOSKOPI SKLEROTERAPI DAN LIGASI :

Endoskopi skleroterapi : bisa menghentikan perdarahan varises 95% intra dan para variceal

injeksi.

ES : demam, retrosternal discomfort, ulserasi esofagus, striktur dan perforasi lokal (jarang)

Ligasi varises : Lebih berhasil dari pada Endoskopi skleroterapi, bisa kombinasi ligasi

dengan skleroterapi volume sklerosan sedikit hasil lebih baik

Page 20: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Vasokonstriksi : mekanisme mengurangi tekanan porta dianjurkan diberikan dokter

umum/ jaga sebelum dikonsulkan / ditransfer ke RS lain.

Somatostatin mengurangi perdarahan 45 – 70 % octreotride efek lebih panjang dibanding Somatostatin (1-2 jam dibanding 1-2 menit). Somatostatin 1 ampul bolus diikuti drips 2 ampul / 100 cc NaCl / D5 selama 4 jam .

Sandostatin : 2 amp + 3 mg / jam drip

Page 21: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Tamponade Balloon :

“stop gap” terapi seperti octreotride dan somatostatin. Pasang TB tidak lebih 12 jam dapat menghentikan perdarahan varises + 90 %, 50 % rebleeding bila TB dibuka, 15 % mengalami perforasi dan aspirasi pneumonia. Pemberian ini berkurang sejak adanya endoskopi ( Skleroterapi & Ligasi)

Page 22: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Shunt – “end to side” – “side to side” Child A ! ES : EH dgn mortalitas tinggi

Transplantasi hati adalah pilihan lain dan indikasi tergantung pada keparahan penyakit hati

TIPSS : pasang stent - shunt antar sistem porta dgn vena hepatik melalui vena jugularis interna, kamar radiologi)

- Bila occluded – Second TIPSS

- ES EH

Varises sebelum berdarah (propilaksis): - ligasi !, propanolol

Varises setelah bleeding – ligasi – ligasi ulangi tiap tahun !

“ Gastropati Hipertensi portal” – Inderal / propanolol

Bila gagal ligasi Menunggu transplantasi

Bedah : Opsi terakhir penanganan perdarahan varises tapi kebanyakan tidak dapat dilakukan operasi ( Child B & C)

Page 23: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

3. PERITONITIS BAKTERIAL SPONTAN (PBS)

Infeksi akut dari cairan asites–25 % penderita SH dengan asites yang dirawat. Gram (-), dewasa : E Coli, Streptococus, Kliebsella, Peu, pneumo cocus . Mortalitas dari 98% (1970) 30%, 1980 (diagnostik dan AB)

Gambaran klinik :

SH dengan asites : demam, sakit perut, EH, SHR, Hipotensi suspek PBS

Diagnosis : - Parasintesis

suspek PBS : gram strain (+) – PMN > 500/mm3, sel < 250/mm3 (disertai demam, sakit perut tdk diketahui sebab)

Konfirmasi diagnosa : kultur (+)

Page 24: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Terapi AB :

- Cefotaxime 2 x 1-2gr IV- Amoxicilin Clavulanic Acid – minimal 5 hr !- Norfloksasin 5 hr profilaksis yg mengalami invasif – skleroterapi, kateterisasi dan angiografi Infeksi rekuren – transplantasi hati !

Tingginya resiko infeksi pada penderita sirosis hati dengan asites disertai mortalitas yang tinggi maka dianjurkan untuk pemberian profilasis AB penderita sirosis hati dengan asites dan resisten diuretika dan tindakan invasif.

Page 25: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

4. SHR ( Sindroma Hepato Renal ) :Gagal ginjal fungsional pada penderita penyakit hati

- SH dekompensata

- Gagal hati fulminan

Mekanisme : vaso konstriksi ginjal berat aliran darah ke ginjal SHR yg spontan atau presipitasi (sepsis, PSCA, over diuresis, parasintesis telalu banyak)

Mortilitas / prognosa sangat jelek, mortalitas 86-100%

Ginjal secara organis masih baik dapat ditransplantasi kepada org lain atau dgn transplantasi hati ginjal berfungsi kembali dengan baik.

Klinik : Terminal dari SH dengan asites

Terapi : Suportif, hindarkan nefrotoksik, aminoglikosida, NSAID, Transplantasi hati.

Page 26: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

DIFFERENTIAL DIAGNOSIS OF RENAL FAILURE IN CIRRHOSIS

Pre–renal failure

Hepatorenal syndrome

Acute tubular necrosis

Urinary sodium (mmol/L)

< 10 < 10 > 20

Urine:plasma osmolality

1 > 1 < 1

Respon to volume expansion

Yes No No

Page 27: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

5. EH / Ensefalopati Porto Sistemik :EH adalah gangguan kesadaran personalitas, intelektual

penderita sirosis hepatis dekompensata.

- spontan pada sirosis hepatis dekompensata dgn hipertensi portal / kronik EH

- Precipitating pada SH dekompensata dgn varises bleeding,imbalansi elektrolit/akut on kronik EH

- Akut Fulminan Hepatitis (A/ B)

Clinical Grading of Portosystemic Encephalopathy

Grade 1 Confused, altered mood or behaviour

Grade 2 Drowsy, inappropriate behaviour

Grade 3 Stupor and obeying only simple command,

inarticulate speech, marked confusion

Grade 4 Deep coma

Page 28: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

Terapi : koreksi “faktor pencetus” :

1 Hentikan obat2an, alkohol, narkotik

2 Elektrolit imbalance – K+, Na +

3 Obstipasi lactulosa 300 per rektum diikuti 1 x C II / hr

4 Kurangi protein – DH I - II, 20 gr – 40 gr protein + glukosa 1500 kal / hr

5 Infeksi : AB Cefotaxime 2 x 1 – 2 gr / hr

6 Perdarahan ligasi - tranfusi PRC

7 AB (sterilisasi usus ) Neomycin / MNZ

Untuk meperbaiki kesadaran

- Hepamerz + LOLA IV

- Aminoleban ENInfus

Page 29: Bahan Kuliah Sirosis Hati & Komplikasinya

“Precipitating Factors” of Portosystemic Encephalopathy in Cirrhotic Patients

1. Infections Spontaneous bacterial peritonitis

urinary and chest infections

2. Gastrointestinal Oesophagogastric varices, gastric

bledding erosions

3. Electrolyte/metabolite Diuretics, vomiting, diarrhoea

disturbance

4. Constipation

5. Large Protein Meal

6. Drugs (sedatip)

7. Renal impairment