sirosis hati-2

7/23/2019 Sirosis Hati-2

http://slidepdf.com/reader/full/sirosis-hati-2 1/30

1

BAB I

PENDAHULUAN

Di Negara maju, sirosis hati merupakan penyebab kematian terbesar ketiga

pada pasien yang berusia 45-46 tahun (setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker).

Diseluruh dunia sirosis menempati urutan ke tujuh penyebab kematian. irosis hati

merupakan penyakit hati yang paling sering ditemukan dalam ruang pera!atan

bagian penyakit dalam.

irosis merupakan akhir dari perubahan patologis dari berbagai ma"am

penyakit hati. #stilah sirosis pertama kali dikemukakan oleh $aenne" pada tahun

%&'6. erasal dari istilah yunani s"irrhus* dan digunakan untuk menjelaskan tekstur

hati yang seperti jeruk yang terlihat pada saat autopsi. anyak bentuk "edera hati

yang ditandai dengan +ibrosis. ibrosis dide+inisikan sebagai penumpukan komponen

matriks ekstraselular (e, kolagen, glikoprotein, proteoglikan) yang berlebihan pada

hati. espons terhadap "edera hati yang seperti ini berpotensi untuk reversibel.

Namun, pada kebanyakan pasien, sirosis merupakan proses yang bersi+at irreversibel.

/rogresi "edera hati menjadi sirosis dapat berlangsung dalam minggu sampai

tahun. eringkali terjadi, antara temuan histologis dan gambaran klinis tidak sesuai.

eberapa pasien sirosis asimtomatis dengan tingkat harapan hidup yang tinggi,

sementara pasien lain mengalami berbagai ma"am gejala yang berat dari penyakit

hati tahap akhir dan memiliki tingkat survival yang terbatas. 0anda dan gejala yang

didapatkan dapat berasal dari penurunan +ungsi sintetis hepar (e, koagulopati),

penurunan kemampuan detoksi+ikasi hati (e, hepati" en"ephalopathy), atau

hipertensi portal (e, perdarahan vari"es).

1ejala klinis dari sirosis hati sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala sampai

dengan gejala yang sangat jelas. 2pabila diperhatikan, laporan di Negara maju, maka

kasus sirosis hati yang datang berobat ke dokter hanya kira-kira 3 dari seluruh

populasi penyakit ini, dan lebih kurang 3 lainnya ditemukan se"ara kebetulan

ketika berobat untuk penyakit lain, sisanya ditemukan saat autopsi.



2

BAB II

ISI

DEFINISI

irosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir +ibrosis

hepatik yang berlangsung progresi+ yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar

dan pembentukan nodulus regenerati+. 1ambaran ini terjadi akibat nekrosis

hepatoselular. aringan penunjang retikulin kolaps disertai deposit jaringan ikat,

distorsi jaringan vaskular, dan regenerasi nodularis parenkim hati.

irosis hati se"ara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti belum

adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-

gejala dan tanda klinis yang jelas. irosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari

proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat perbedaannya se"ara klinis.

7al ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan biopsi hati.

EPIDEMIOLOGI

$ebih dari 4 pasien sirosis asimtomatis. /ada keadaan ini sirosis ditemukan

!aktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada !aktu autopsi. 8eseluruhan insidensi

sirosis di 2merika diperkirakan 36 per %. penduduk. /enyebabnya sebagian

besar akibat penyakit hati alkoholik maupun in+eksi virus kronik. 7asil penelitian lain

menyebutkan perlemakan hati akan mengakibatkan steatohepatitis nonalkoholik

(N27, prevalensi 4) dan berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi .3 .

/revalensi sirosis hati akibat steatohepatitis alkoholik dilaporkan .3 juga. Di

#ndonesia data prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa

pusat pendidikan saja. Di Dr. ardjito 9ogyakarta jumlah pasien sirosis hati

berkisar 4.% dari pasien yang dira!at di agian /enyakit Dalam dalam kurun !aktu

% tahun ('4) (tidak dipublikasi). Di :edan dalam kurun !aktu 4 tahun dijumpai

pasien sirosis hati sebanyak &%; (4) pasien dari seluruh pasien di agian /enyakit

Dalam.



3

ETIOLOGI

a. Alkohol

irosis ini paling sering disebabkan oleh alkoholisme kronis dan merupakan tipe

sirosis yang paling sering ditemukan di negara arat. irosis yang disebabkan oleh

alkohol juga disebut sirosis portal $aenne" (alkoholik, nutrisional), dimana jaringan

parut se"ara khas mengelilingi daerah portal. #ngesti alkohol yang kronik dapat

menyebabkan terjadinya sirosis hati. 2lkohol menyebabkan suatu jajaran dari

penyakit-penyakit hati< dari hati berlemak yang sederhana dan tidak rumit (steatosis),

ke hati berlemak yang lebih serius dengan peradangan ( steatohepatitis atau al"oholi"

hepatitis), ke sirosis. /erkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan

dari konsumsi alkohol. 8onsumi alkohol pada tingkat-tingkat yang tinggi dan kronis

melukai sel-sel hati. 3 dari individu yang meminum setiap harinya paling sedikit &

-%6 oun"es minuman keras (hard li=uor) atau yang sama dengannya untuk %5 tahun

atau lebih akan mengembangkan sirosis.

b. Post Hepatitis dan kipto!enik

/enyebab sirosis yang dikelompokkan termasuk penderita post hepatitis (terutama

hepatitis dan > ) dan yang penyebab terjadinya sirosis yang tidak teridenti+ikasi,

misalnya untuk pen"angkokan hati). :ayoritas dari pasien-pasien yang terin+eksi

dengan hepatitis 2 sembuh se"ara penuh dalam !aktu berminggu-minggu, tanpa

mengembangkan in+eksi yang kronis. erla!anan dengannya, beberapa pasien-pasien

yang terin+eksi dengan virus hepatitis dan kebanyakan pasien-pasien terin+eksi

dengan virus hepatitis > mengembangkan hepatitis yang kronis, yang pada gilirannya

menyebabkan kerusakan hati yang progresi+ dan menjurus pada sirosis, dan

adakalanya kanker-kanker hati. 1ambaran patologi biasanya mengkerut, berbentuk

tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita +ibrosis yang

padat dan lebar. ?kuran nodulus sangat bervariasi , dengan sejumlah besar jaringan

ikat memisahkan pulau parenkim regenerasi yang susunannya tidak teratur.

". Biliais

>edera atau adanya obstruksi berpanjangan sistim bilier intra atau ekstrahepatik dapat

menyebabkan terjadinya sirosis.8erusakan sel hati yang dimulai di sekitar duktus

biliaris akan menimbulkan pola sirosis yang dikenal sebagai sirosis biliaris. /enyebab



4

tersering adalah obstruksi biliaris pas"a hepatik. irosis biliaris di bagi menjadi dua

yaitu

• Pi#a$ Bilia$ %ihosis &PB%'

8elainan imunitas pada /> menyebabkan peradangan dan kerusakan yang kronis

dari pembuluh-pembuluh ke"il empedu dalam hati, bersi+at intrahepatik. /embuluh-

pembuluh empedu adalah jalan-jalan dalam hati yang dilalui empedu menuju ke usus.

• Se"onda$ Bilia$ %ihosis &SB%'

/ada (>) , terdapatnya obstruksi total atau parsial yang berkepanjangan pada

duktus ekstrahepatik yaitu >@::@N #$A D?>0 atau "abangnya.Dapat

disebabkan oleh adanya batu empedu ataupun pada pas"a operasi striktura kandung

empedu.

d. (adiak

irosis dapat terjadi akibat daripada gagal jantung kongesti+ kanan yang

berpanjangan, #ni terjadi disebabkan adanya perubahan +ibrotik dalam hati yang

terjadi sekunder terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

e. Metabolik) ket**nan dan tekait obat

/enyakit metabolik dan keturunan B

• indrom an"oni

• De+isiensi %-antitripsin

• 1alaktosemia

• /enyakit 1au"her

• /enyakit simpanan 1likogen

• 7emokromatosis

• #ntoleransi +ruktosa herediter

• 0irosinemia 7erediter

• /enyakit Cilson



5

Pato+isiolo!i

ibrosis merupakan enkapsulasi atau penggantian jaringan yang rusak oleh

jaringan kolagen. ibrosis hati merupakan hasil perpanjangan respon penyembuhan

luka normal yang mengakibatkan abnormalitas proses +ibrogenesis (produksi dan

deposisi jaringan ikat). ibrosis berlangsung dalam berbagai tahap, tergantung pada

penyebab kerusakan, lingkungan, dan +aktor host. irosis hati merupakan tahapan

lanjut dari +ibrosis hati, yang juga disertai dengan kerusakan pembuluh darah. irosis

hati menyebabkan suplai darah dari arteri yang menuju hati, berbalik ke pembuluh

vena, merusak pertukaran antara hepatik sinusoid dan jaringan parenkim yang

berdekatan, "ontohnya hepatosit. 7epatik sinusoid dilapisi oleh endotel ber+enestrasi

yang berada pada lapisan jaringan ikat permeabel (ruang Disse) yang mengandung sel

stelat hepatik (7>) dan beberapa sel mononuklear. agian lain dari ruang Disse

dilapisi oleh hepatosit yang menjalankan sebagian besar +ungsi hati. /ada kondisi

sirosis, ruang Disse terisi oleh jaringan parut dan +enestrasi endotel menghilang,

proses ini disebut kapilarisasi sinusoidal. e"ara histologis, sirosis di"irikan oleh septa

+ibrotik tervaskularisasi yang menghubungkan portal tract satu dengan yang lainnya

dan dengan vena sentral, membentuk pulau hepatosit yang dikelilingi oleh septa

+ibrotik yang tidak memiliki vena sentral. 2kibat klinis yang utama dari sirosis adalah

terganggunya +ungsi hati, meningkatnya resistensi intrahepatik (portal hipertensi) dan

perkembangan yang mengarah pada hepatoselular karsinoma (7>>). 2bnormalitas

sirkulasi general yang terjadi pada sirosis ( splachnic vasodilatation, vasokonstriksi

dan hiper+usi ginjal, retensi air dan garam, meningkatnya output kardiak) sangar erat

kaitannya dengan perubahan vaskularisasi hati dan portal hipertensi. irosis dan

gangguan vaskular yang diakibatkannya bersi+at irreversibel, namun penyembuhan

sirosis masih mungkin terjadi

0iga mekanisme patologik utama yang berkombinasi untuk menjadi sirosis

adalah kematian sel hati, regenerasi, dan +ibrosis progresi+. egenerasi adalah respon

normal pejamu. Dalam kaitannya dengan +ibrosis, hati normal mengandung kolagen

intersitium (tipe #, ###, dan #) di saluran porta dan sekitar vena sentralis, dan kadang

E kadang di parenkim. Di ruang antara sel endotel sinusoid dan hepatosit ( ruang

Disse ) terdapat rangka retikulin halus kolagen tipe #. /ada sirosis, kolagen tipe # dan

### serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua bagian lobules dan sel

sel endotel sinusoid kehilangan +enestrasinya. uga terjadi pirau vena porta ke vena



6

hepati"a dan arteri hepati"a ke vena porta. /roses ini pada dasarnya mengubah

sinusoid dari saluran endotel yang berlubang lubang dengan pertukaran bebas antara

plasma dan hepatosit, menjadi saluran vas"ular tekanan tinggi beraliran "epat tanpa

pertukaran Fat terlarut. e"ara khusus perpindahan protein (missal albumin, +a"tor

pembekuan , lipoprotein) antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.

umber utama kelebihan kolagen pada sirosis tampaknya adalah sel stelata

perisinusoid penyimpan lemak, yang terletak di ruang disse. Calaupun se"ara normal

ber+ungsi sebagai penyimpanan vitamin 2 dan lemak, sel ini mengalami pengakti+an

selama terjadinya sirosism kehilangan simpanan retinl ester, dan berubah menjadi sel

mirip mio+ibroblas. angsangan untuk sintetis dan pengendapan kolagen dapat

berasal dari beberapa sumber B

%. /eradangan kronis, disertai produksi sitokin, peradangan seperti +a"tor

nekrosis tumor (0N), lim+otoksin, dan interleukin %

'. /embentukan sitokin oleh sel endogen yang "edera (sel kup++er, sel

endotel, hepatosit, dan sel saluran empedu)

3. 1angguan matriks ektrasel

4. timulasi langsung sel stelata oleh toksin



7

Komplikasi.

1. Hypertensi Porta

Sirosis memperlambat aliran darah normal yang melewati hati yangkem!dian meningkatkan tekanan pada "ena yang membawa darah

dari !s!s dan gin#al ke hati

'. @edem G as"ites

8etika sirosis hati menjadi parah, tanda-tanda dikirim ke ginjal-ginjal untuk menahan

garam dan air didalam tubuh. 8elebihan garam dan air pertama-tama berakumulasi

dalam jaringan diba!ah kulit pergelangan-pergelangan kaki dan kaki-kaki karena e+ek

gaya berat ketika berdiri atau duduk. 2kumulasi "airan ini disebut edema atau pitting

edema. (/itting edema merujuk pada +akta bah!a menekan sebuah ujung jari dengan

kuat pada suatu pergelangan atau kaki dengan edema menyebabkan suatu lekukan

pada kulit yang berlangsung untuk beberapa !aktu setelah pelepasan dari tekanan.

8etika sirosis memburuk dan lebih banyak garam dan air yang tertahan, "airan juga

mungkin berakumulasi dalam rongga perut antara dinding perut dan organ-organ

perut. 2kumulasi "airan ini (disebut as"ites) menyebabkan pembengkakkan perut,

ketidaknyamanan perut, dan berat badan yang meningkat.

3. pontaneous a"terial /eritonitis (/)

>airan dalam rongga perut (as"ites) adalah tempat yang sempurna untuk bakteri-

bakteri berkembang. e"ara normal, rongga perut mengandung suatu jumlah yang

sangat ke"il "airan yang mampu mela!an in+eksi dengan baik, dan bakteri-bakteri

yang masuk ke perut (biasanya dari usus) dibunuh atau menemukan jalan mereka

kedalam vena portal dan ke hati dimana mereka dibunuh. /ada sirosis, "airan yang

mengumpul didalam perut tidak mampu untuk mela!an in+eksi se"ara normal.

ebagai tambahan, lebih banyak bakteri-bakteri menemukan jalan mereka dari usus

kedalam as"ites. @leh karenanya, in+eksi didalam perut dan as"ites, dirujuk sebagai

spontaneous ba"terial peritonitis atau /, kemungkinan terjadi. / adalah suatu

komplikasi yang mengan"am nya!a. eberapa pasien-pasien dengan / tdak

mempunyai gejala-gejala, dimana yang lainnya mempunyai demam, kedinginan, sakit

perut dan kelembutan perut, diare, dan memburuknya as"ites.



$

4. @esophageal ari"es

/ada sirosis hati, jaringan parut menghalangi aliran darah yang kembali ke jantung

dari usus-usus dan meningkatkan tekanan dalam vena portal (hipertensi portal).

8etika tekanan dalam vena portal menjadi "ukup tinggi, ia menyebabkan darah

mengalir di sekitar hati melalui vena-vena dengan tekanan yang lebih rendah untuk

men"apai jantung. ena-vena yang paling umum yang dilalui darah untuk membypass

hati adalah vena-vena yang melapisi bagian ba!ah dari kerongkongan (esophagus)

dan bagian atas dari lambung.

ebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan

tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih ba!ah dan

lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan gastri"

vari"es< lebih tinggi tekanan portal, lebih besar vari"es-vari"es dan lebih mungkin

seorang pasien mendapat perdarahan dari vari"es-vari"es kedalam kerongkongan

(esophagus) atau lambung.

/erdarahan juga mungkin terjadi dari vari"es-vari"es yang terbentuk dimana

saja didalam usus-usus, "ontohnya, usus besar (kolon), namun ini adalah jarang.

?ntuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena

perdarahan yang se"ara akti+ dari vari"es-vari"es kerongkongan mempunyai suatu

risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous ba"terial peritonitis.

5. 7epati" en"ephalopathy

eberapa protein-protein dalam makanan yang terlepas dari pen"ernaan dan

penyerapan digunakan oleh bakteri-bakteri yang se"ara normal hadir dalam usus.

8etika menggunakan protein untuk tujuan-tujuan mereka sendiri, bakteri-bakteri

membuat unsur-unsur yang mereka lepaskan kedalam usus. ?nsur-unsur ini kemudian

dapat diserap kedalam tubuh. eberapa dari unsur-unsur ini, "ontohnya, ammonia,

dapat mempunyai e+ek-e+ek bera"un pada otak. iasanya, unsur-unsur bera"un ini

diangkut dari usus didalam vena portal ke hati dimana mereka dikeluarkan dari darah

dan di-detoksi+ikasi (dihilangkan ra"unnya).

8etika unsur-unsur bera"un berakumulasi se"ara "ukup dalam darah, +ungsi dari otak

terganggu, suatu kondisi yang disebut hepati" en"ephalopathy. 0idur !aktu siang hari

daripada pada malam hari (kebalikkan dari pola tidur yang normal) adalah diantara

gejala-gejala paling dini dari hepati" en"ephalopathy. 1ejala-gejala lain termasuk si+at

lekas marah, ketidakmampuan untuk konsentrasi atau melakukan perhitungan-



%

perhitungan, kehilangan memori, kebingungan, atau tingkat-tingkat kesadaran yang

tertekan. 2khirnya, hepati" en"ephalopathy yang parahHberat menyebabkan koma dan

kematian.

6. 7epatorenal syndrome

/asien-pasien dengan sirosis yang memburuk dapat mengembangkan hepatorenal

syndrome. indrom ini adalah suatu komplikasi yang serius dimana +ungsi dari ginjal-

ginjal berkurang. #tu adalah suatu persoalan +ungsi dalam ginjal-ginjal, yaitu, tidak

ada kerusakn +isik pada ginjal-ginjal. ebagai gantinya, +ungsi yang berkurang

disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam "ara darah mengalir melalui ginjal-

ginjalnya. 7epatorenal syndrome dide+inisikan sebagai kegagalan yang progresi+ dari

ginjal-ginjal untuk membersihkan unsur-unsur dari darah dan menghasilkan jumlah-

jumlah urin yang memadai !alaupun beberapa +ungsi-+ungsi penting lain dari ginjal-

ginjal, seperti penahanan garam, dipeliharaHdipertahankan.

I. 7epatopulmonary syndrome

arang, beberapa pasien-pasien dengan sirosis yang berlanjut dapat mengembangkan

hepatopulmonary syndrome. /asien-pasien ini dapat mengalami kesulitan bernapas

karena hormon-hormon tertentu yang dilepas pada sirosis yang telah berlanjut

menyebabkan paru-paru ber+ungsi se"ara abnormal. /ersoalan dasar dalam paru

adalah bah!a tidak "ukup darah mengalir melalui pembuluh-pembuluh darah ke"il

dalam paru-paru yang berhubungan dengan alveoli (kantung-kantung udara) dari

paru-paru. Darah yang mengalir melalui paru-paru dilangsir sekitar alveoli dan tidak

dapat mengambil "ukup oksigen dari udara didalam alveoli. ebagai akibatnya pasien

mengalami sesak napas, terutama dengan pengerahan tenaga.

&. 7yperspleenism

$impa (spleen) se"ara normal bertindak sebagai suatu saringan (+ilter) untuk

mengeluarkanHmenghilangkan sel-sel darah merah, sel-sel darah putih, dan platelet-

platelet (partikel-partikel ke"il yang penting uktuk pembekuan darah) yang lebih tua.

Darah yang mengalir dari limpa bergabung dengan darah dalam vena portal dari usus-

usus. 8etika tekanan dalam vena portal naik pada sirosis, ia bertambah menghalangi

aliran darah dari limpa. Darah tersendat dan berakumulasi dalam limpa, dan limpa

membengkak dalam ukurannya, suatu kondisi yang dirujuk sebagai splenomegaly.

2dakalanya, limpa begitu bengkaknya sehingga ia menyebabkan sakit perut.



1&

8etika limpa membesar, ia menyaring keluar lebih banyak dan lebih banyak sel-sel

darah dan platelet-platelet hingga jumlah-jumlah mereka dalam darah berkurang.

7ypersplenism adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan kondisi ini, dan

itu behubungan dengan suatu jumlah sel darah merah yang rendah (anemia), jumlah

sel darah putih yang rendah (leu"openia), danHatau suatu jumlah platelet yang rendah

(thrombo"ytopenia). 2nemia dapat menyebabkan kelemahan, leu"openia dapat

menjurus pada in+eksi-in+eksi, dan thrombo"ytopenia dapat mengganggu pembekuan

darah dan berakibat pada perdarahan yang diperpanjang (lama).

;. 8anker 7ati (hepato"ellular "ar"inoma)

irosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja meningkatkan risiko kanker hati

utamaHprimer (hepato"ellular "ar"inoma). ?tama (primer) merujuk pada +akta bah!a

tumor berasal dari hati. uatu kanker hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana

saja didalam tubuh dan menyebar (metastasiFes) ke hati.

TANDA dan GE,ALA

1ejala a!al sirosis (kompensata) B

• $emas

• elera makan berkurang

• /erut kembung

• :ual, menurun

• /ada laki-laki dapat timbul impotensi, testis menge"il, buah dada membesar,

hilangnya dorongan seksualitas

ila sudah lanjut (dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul

komplikasi kegagalan hati, dan hipertensi porta yaitu B

• 7ilangnya rambut badan

• 1angguan tidur

• Demam tak begitu tinggi

• 1angguan pembekuan darah

• /endarahan gusi

• Apistaksis

• 1angguan siklus hiad

• #terus dengan air kemih ber!arna seperti the pekat

• :untah darah atau melena

• /erubahan mental (mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, koma)



11

/emeriksaan klinis

Pe#eiksaan klinis (elainan laboatoi*#

pider angioma 7iperbilirubin

Aritema palmaris 2spartat aminotrans+erase

8ontraktur Dupuytren 1@0 1/08uku mu"hr"he dan jari gada 7ipoalbumin

8ontraktur dupuytren /ro+il kelainan koagulasi

1inekomastia 0rombositopenia

7ilangnya rambut aksila dan kubis 7iponatremi

:enstrulasi "epat berhenti 7iperglobulinemia

2tro+i testiskular

2sites

plenomegalis

7epatomegaly

8aput medusa

etor hepatikum

#kterus pada kulit

2steriis bilateral

DIAGNOSIS

%. /emeriksaan +ungsi hati

• 0es +ungsi hati meliputi pemeriksaan aminotrans+erase, alkali

+os+atase, gama glutamil, transpetidase, bilirubin, albumin, dan !aktu

protombin.

• 2s+artat aminotrans+erase (20) atau serum glutamil oksalo asetat

(1@0) dan alanine aminotrans+erase (2$0) atau serum glutamil

piruvat transaminase (1/0) meningkat tidak terlalu tinggi. 20 lebih

meningkat dari pada 2$0

• 2$0 meningkat kurang dari '-3 kali batas normal atas, kadar yang

tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis, s"lerosis primer dan

sirosis bilier primer • 1ama glutamil transpeptidase (110) kadarnya seperti halnya alkali

+os+atase pada penyakit hati. 8adarnya tinggi pada penyakit hati

alkoholik kronik karena alkohol selain menginduksi 110 juga bisa

menyebabkan bo"ornya 110 dari hepatosit

• ilirubin kadarnya bisa normal pada sirosis hati kompensata tapi bisa

meningkat pada sirosis yang lanjut.

• 2lbumin, sintesisnya terjadi di jaringan hati kadarnya menurun sesuai

dengan perburukan sirosis.



12

• 1lobulin kadarnya meningkat pada sirosis akibat sekunder dari

pintasan anti gen bakteri dari system porta kejaringan lim+oid,

selanjutnya menginduksi produksi imuno globulin

• Caktu protombin men"erminkan derajat atau tingkatan dis+ungsi

sintesis hati sehingga pada sirosis memanjang

• Natrium serum menurun terutama pada sirosis dengan asites dikaitkan

dengan ketidak mampuan ekresi air bebas.

• 8elainan hematologi, anemia penyebabnya bisa berma"am-ma"am

anemia normokrom normositer, hipokrom mikrositer atau hipokrom

makrisiter. 2nemia dengan trombositopenia, leukopenia dan

neutropenia akibat splenomegali kongestis yang berkaitran dengan

hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme

'. /emeriksaan radiologis

• pemeriksaan radiologis barium meal dapat melihat varises untuk

kon+irmasi adanya hipertensi porta

• ?1 se"ara rutin digunakan karena non invasi+ dan mudah digunakan

namun sensiti+itasnya kurang. Dapat dinilai dengan B sudut hati,

permukaan, ukuran, homogenitas, dan adanya massa. /ada sirosis

lanjut hati menge"il dan nodular, permukaan ireguler dan peningkatan

ekogenitas parenkim hati. ?1 bisa untuk melihat asites,

splenomegaly, thrombosis vena porta dan pelebaran vena porta, serta

skrining adanya karsinoma hati pada pasien sirosis.

• >0-s"an, in+ormasinya sama dengan ?1 tidak rutin digunakan karena

biayanya relati+ mahal

• :# peranannya kurang bermakna dalam diagnosis sirosis

MENEGA(AN DIAGNOSIS

/ada stadium kompensasi sempurna kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. /ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang "ermat, laboratorium

biokimia H serologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.



13

aat ini penegakan diagnose sirosis hati terdiri dari pemeriksaan +isik,

laboratorium, ?1. /ada kasus tertentu diperlukan pemeriksaan biopsy hati karena

sulit membedakan hepatitis kronik akti+ yang berat dengan sirosis hati dini.

/ada stadium dekompensata, diagnosis kadangkala tidak sulit karena gejala

dan tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi

(OMPLI(ASI

:orbiditas dan motalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. 8ualitas hidup pasien

sirosis dapat diperbaiki dengan pen"egahan dan penanganan komplikasinya.

8omplikasi yang sering dijumpai antara lain

• /eritonitis ba"terial spontan

#n+eksi "airan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti in+eksi sekunder

intraabdominal. iasanya pasien ini tanpa gejala namun dapat timbul demam

dan nyeri abdomen.

• indrom hepatorenal

/ada gangguan ginjal akut berupa oliguria, peningkatan ureum, kreatinin tanpa

adanya kelainan organi" ginjal. 8erusakan hati lanjut menyebabkan penurunan

pe+usi ginjal yang berakibat pada penurunan +iltrasi glomerulus.

• arises esophagus

8arena hipertensi porta, '-4 pasien dengan sirosis hepar menimbulkan

pendarahan.

• Anse+alopati kronik

:erupakan kelainan neuropsikiatrik akibat dis+ungsi hati. :ula-mula ada

gangguan tidur (insomnia dan hipersomnia), selanjutnya dapat timbul

gangguan kesadaran yang berlanjut sampai koma.

• indrom hepatopulmonal

0erdapat hidrotoraks dan hipertensi pulmonal

Penatalaksanaan Gi-i *nt*k Siosis Hepatis dan (o#plikasin$a



14

irosis hepatis memiliki banyak mani+estasi klinis. eberapa komplikasi

mayor dari sirosis dan penyakit hati tahap akhir, termasuk malnutrisi, as"ites,

hiponatremia, hepati"-en"ephalopathy, malabsorbsi lemak, hepatorenal syndrome,

perubahan struktur glukosa, dan osteopenia memiliki dampak nutrisi masing-masing.

8etika terapi nutrisi yang baik diterapkan, malnutrisi dapat ditanggulangi dan hasil

klinik dapat memiliki kemajuan dari

status nutrisi dan perbaikan dari

komplikasi seperti as"ites,

en"ephalopathy dan in+eksi.

Penilaian Stat*s Gi-i

ebelum terapi nutrisi yang

baik diterapkan, penilaian status giFi

perlu dilakukan untuk menilai penyebab malnutrisi pada pasien. /enilaian status giFi

biasanya sulit dilakukan karena dipengaruhi penyakit hati dan berbagai

komplikasinya. 0abel '&-3 merangkum +aktor yang memengaruhi penilaian status

giFi.



15

/arameter objekti+ sangat berguna jika di monitor se"ara serial yaitu

pengukuran antropometrik dan evaluasi asupan nutrisi. (7asse,'%< :">ullough,

')

>ara terbaik untuk melakukan penilaian status giFi adalah menggabungkan

parameter ini dengan ubje"tive 1lobal 2ssessmen (t12). 12 digunakan untuk

mengevaluasi pasien dengan penyakit hati dan "angkok hati (Detsky et al.,%;&I 7asse

et a#., %;;3< tephensonet al., '%).



16

Maln*tisi

:alnutrisi sedang dan berat sering ditemukan pada pasien dengan penyakit

hati berat. :alnutrisi pada kasus ini tergantung dari parameter yang digunakan jenis

penyakit hati, derajat penyakit, dan status sosioEekonomi (2lberino et al., '%<

Nvares-da-ilvaand everbelda ilveira0, '5 >ampillo et al., '3< igueiredo et

al., '5< Jaina et al.,'4).

2supan oral yang inadekuat, merupakan kontribusi besar yang disebabkan

anoreksia, dysgeusia, "epat kenyang, mual dan muntah yang diasosiasikan dengan

penyakit hati dan obat yang digunakan untuk mengobati penyakit hati.

:aldigesti dan malabsorpsi sangat memiliki peranan pada malnutrisi penyakit

hati teatorea (+eses yang berlemak) sangat sering dijumpai pada sirosis hepatis,

terutama jika penyakit ini melibatkan perlukaan dan obstruksi pada du"tus biliaris.

/engobatan yang sudah dijalani juga memengaruhi malabsorbsi. $ebih dari

itu, metabolisme yang tidak baik karena dis+ungsi liver terjadi pada beberapa "ara.

ungsi mikronutrien dipengaruhi oleh dis+ungsi penyimpanan pada hati, penurunantransport oleh protein yang disintesis hepar dan hilangnya +ungsi adrenal karena



17

penyakit hati alkoholik.

:etabolisme makronutrien abnormal dan peningkatan pengeluaran energi

menyebabkan kontribusi malnutrisi. 2khirnya, hilangnya protein dapat terjadi dari

parasentesis "airan as"ites dalam jumlah yang besar melalui jarum suntik.



1$

Teapi N*tisi Siosis

Masalah Dala# Pe#beian Makanan

/ada pasien dengan gangguan hati, sering terjadi gejala anoreia, mual,

perubahan rasa ke"ap dan gejala gastrointestinal lainnya yang mengakibatkan sulit

untuk mendapat asupan yang "ukup. /asien yang mengalami asites lebih "epat merasa

kenyang (begah). /orsi ke"il dan sering dapat lebih ditoleransi daripada 3 makan,

juga disertai bukti bah!a porsi ke"il dan sering meningkatkan balans nitrogen dan

men"egah hipoglikemi. /ada pasien dengan gangguan hati, suplemen oral "air

dianjurkan, jika diperlukan penggunaan enteral tube.

0ambahan nutrisi harus diberikan pada pasien gangguan hati disertai kurang

giFi jika asupan kurang dari kebutuhan (,& g protein dan 3kaloriHkgbb) dan jika

beresiko terjadi komplikasi +atal. arises esophagus biasanya bukan kontraindikasi

pemberian makan le!at selang ("rippin, '6).

(eb*t*han N*tisi



1%

Ene!i

8ebutuhan energi bervariasi antara pasien, beberapa studi yang mengukur

AA pasien menemukan bah!a pasien dengan stadium akhir penyakit hati memiliki

metabolisme normal, sedangkan gangguan hati lainnya mengalami

hipoHhipermetabolisme. Calaupun beberapa studi menyimpulkan pasien sirosis tidak

membutuhkan kalori lebih, dolF dkk. (%;;%) memutuskan bah!a asites meningkatkan

energy expenditure sedikit. Di sisi lain, dua penelitian menemukan peningkatan AA

pada 6 bulan dan %' bulan paska pemasangan shunt . (allard et al., '%< plauth et al.,

'4).

agaimanapun peningkatan ini mungkin sebagai hasil bah!a berat tubuh

kering meningkat setelah pemasangan shunt. /ada umumnya kebutuhan energi untuk

pasien gangguan hati stadium akhir dan tanpa asites sekitar %' hinggal %4 AA.

Dapat ditingkatkan hingga %5-%I5 AA jika terjadi asites, in+eksi atau

malabsorbsi, atau jika dibutuhkan pengembalian nutrisi.

#ni setara dengan '5-35 kaloriHkgbb, dan diperlukan perkiraan berat badan

kering dalam perhitungan untuk men"egah overfeeding . uplemen oral atau tube

dapat digunakan untuk mengoptimalkan asupan pada pasien kurang giFi dan

mengurangi komplikasi serta memperpanjang survival (plauth et a%.,'6).

(abohidat

:enentukan kebutuhan karbohidrat sangat menantang dalam penyakit gagal

hati karena +ungsi hati dalam memetabolisme karbohidrat. 1agal hati mengurangi

produksi glukosa dan penggunaan glukosa peri+er. asio terjadinya glu"oneogenesis

menurun, dengan peningkatan lipid dan asam amino untuk energi. /erubahan dalam

hormon insulin, glu"agon, kortisol dan epine+rin bertanggung ja!ab untuk

pengubahan sumber energi.

Le#ak

/ada sirosis, asam lemak bebas plasma, gliserol dan badan meningkat pada

saat puasa. 0ubuh mengutamakan lemak sebagai substrat energi, dan lipolisis

meningkat dengan mobilisasi akti+ deposit lemak, tetapi total net kapasitas

penyimpanan lemak eksogen tidak rusak. Direkomendasikan asupan lemak sebanyak

'5-4 dari kalori.



2&

Potein

/rotein sejauh ini menjadi nutrient kontroversial dalam gagal hati, dan

membutuhkan penanganan yang rumit. irosis sejauh ini diperkirakan sebagai

penyakit kataboli" dengan peningkatan peme"ahan protein dan ketidakmampuan

sintesis ulang yang mengakibatkan pengurangan simpanan protein vis"eral dan

pengurangan otot. tudi tentang kinesis protein men"ontohkan peningkatan buangan

nitrogen hanya pada gagal hepar +ulminan atau dekompensasi, tetapi tidak dengan

pasien sirosis stabil (m""ullough and thvill, %;;%).

/asien dengan sirosis meningkatkan penggunaan protein, setidaknya dalam

satu studi (nielsen et al., %;;5) menganjurkan .& gHkgbb sebagai kebutuhan untuk

men"apai balans nitrogen pada pasien sirosis stabil.

/ada pasien dengan hepatitis tanpa komplikasi atau sirosis tanpa enselopati,

kebutuhan protein berkisar ,&-%gHkgbb dari berat badan kering per hari untuk

men"apai balans nitrogen.

?ntuk meningkatkan akumulasi nitrogenHbalans positi+, setidaknya %,'-%,3

gHkgbb diperlukan (nielsen et al., %;;5). /ada keadaan stress (hepatitis al"ohol,

dekompensasi seperti sepsis, in+eksi, perdarahan gastrointestinal, asites parah)

minimal %,5gHkgbb diperlukan.

ita#in / #ineal

uplemen vitamin dan mineral dibutuhkan oleh semua pasien gagal hati

stadium akhir karena penurunan +ungsi liver dalam transport, metabolisme dan

penyimpanan nutrisi. De+isiensi dari vitamin dapat mengakibatkan komplikasi, seperti

de+isiensi +olat G b%' mengakibatkan anemia makrositik, de+isiensi b6, b%, b%'

mengakibatkan neuropati, de+isiensi b% mengakibatkan kon+usi, ataia, gangguan

mata, rabun senja sebagai akibat de+isiensi vitamin a, dan osteodistro+i hepati" atau

osteopenia dapat terjadi karena de+isiensi vitamin d (sti"kel et al., '3).

De+isiensi vitamin larut lemak terjadi pada semua gagal hati, khususnya

penyakit kolestatik dimana terjadi malabsorbsi dan steatore. :aka dari itu diperlukan

suplementasi menggunakan bentuk larut air vitamin k se"ara ivHim 3 hari untuk

me"egah de+isiensi vitamin k sebagai penyebab pemanjangan !aktu protrombin.



21

8urang vitamin larut air dikaitkan dengan penyakit hati al"ohol termasuk

tiamin (dapat mengakibatkan ense+alopati !erni"ke), piridoin, sianokobalamin, +olat

dan niasin. Dosis besar tiamin (%mg) diberikan jika di"urigai de+isiensi.

/erubahan mineral terjadi juga pada penyakit hati. >adangan besi mungkin

berkurang terutama pada pasien perdarahan saluran "erna< akan tetapi, suplemen besi

harus dihindari oleh pasien hemokromatosisHhemosiderosis. /eningkatan tembaga

serum terutama pada penyakit hati kolestasis, karena tembaga dan mangan diekskresi

terutama le!at empedu, harus memilih suplemen yang tidak mengandung mineral ini.

/enyakit !ilson adalah gangguan metabolism tembaga dimana ekskresi pada

urin tinggi, pada serum rendah dan tembaga berlebih pada organ mengakibatkan

kerusakan. @bat kelasi seperti asetat Fink atau penisilamin adalah pengobatan utama.

Diet vegetarian mungkin berguna karena kurang tembaga (bre!er et al., %;;3).

/embatasan asupan tembaga tidak rutin dianjurkan ke"uali terapi lain gagal.

Jin" dan magnesium rendah pada penyakit hati berhubungan al"ohol,

berkaitan dengan terapi diuretik. ika terjadi steatore, mungkin bisa terjadi

malabsorbsi kalsium, magnesium dan Fin". :aka dari itu pasien harus mengkonsumsi

suplemen mineral untuk memenuhi kebutuhan harian.

S*ple#en Hebal

0erdapat beberapa laporan mengenai suplemen herbal yang menyebabkan

gagal hati. uplemen diet yang mengandung 0erpenoid telah diteliti dapat

menyebabkan hepatotoksisitas, termasuk teu"rium polium (germander), ho-saiko-to,

centella asiatica, dan "ohosh hitam (>hitturi dan arrell, '&). 8elainan hepar juga

disebabkan karena N-nitroso+en+luramine, ephreda alkaloids, oh-1ol-Jhee, 8ava,

dan alkaloid pyrroliFidine (>hitturi dan arrell, '&).

Dua suplemen herbal telah menjadi popular dalam penatalaksanaan penyakit

hati. Milk thistle menjadi popular pada penderita hepatitis viral atau penyakit hati

alkoholik. 8omponen akti+ dari milk thistle ini ialah silymarin yang dapat

menurunkan produksi radikal bebas dan peroksidasi lipid dalam hubungannya dengan

hepatotoksisitas. -adenosil-$-metionin (2:e) merupakan obat komplementari

lainnya yang popular yang ber+ungsi sebagai donor methyl untuk reaksi methylation

dan berpartisipasi pada sintesis gluthatione (antioksidan). >o"hrane membahas bah!a



22

tidak ada bukti untuk mendukung atau menyangkal e+ek menguntungkan dari milk

thistle atau 2:e pada pasien dengan penyakit hati alkoholik (ambaldi et al.,

'6,'I).

Hipetensi Potal

7ipertensi portal meningkatkan aliran darah kolateral dan menyebabkan

pembengkakan vena (varises) pada traktus gastrointestinal. arises ini sering berdarah

dan menyebabkan emergensi. 0atalaksana termasuk administrasi al+a adrenergi"

bloker untuk menurunkan denyut nadi, endoskopik banding atau ligasi vari"eal, dan

radiologik atau operati+ shunts. /ada episode perdarahan akut, somatostatin analog

dapat digunakan untuk menurunkan perdarahan, atau selang nasogastrik dengan balon

dapat ditempatkan untuk men-tamponade perdarahan.

/ada episode akut perdarahan, nutrisi tidak dapat diberikan se"ara enteral.

/arenteral nutrisi diindikasikan apabila pasien tidak akan mendapat makanan se"ara

oral selama 5 hari. 0erapi endoskopik yang berulang dapat menyebabkan striktur

esophagus atau menyebabkan pasien sulit menelan.

Asites

etensi "airan merupakan hal yang sering terjadi, dan asites (akumulasi "airan

pada rongga abdomen) merupakan konsekuensi serius pada penyakit hati, 7ipertensi

portal, hipoalbuminemia, obstruksi lim+atik, dan retensi sodium dan "airan renal

berkontribusi pada retensi "airan. /eningkatan pelepasan katekolamin, renin,

angiotensin, aldosteron, dan hormone antidiuretik karena vasodilatasi arteri peri+er

menyebabkan retensi renal terhadap sodium dan air.

/arasentesis dapat digunakan untuk menatalaksana asites. 0erapi diureti"

sering dipakai dan digunakan spironolakton dan +urosemid. A+ek samping dari loop

diureti" termasuk hiponatremia, hipokalemia, hipomagnesia, hipokalsemia, dan

asidosis hipokloremik. pironolakton merupakan hemat kalium. @leh karenanya,

kadar potassium plasma harus di monitor. erat badan, konsentrasi sodium urin, kadar

urea nitrogen plasma, kreatinin, albumin, asam urat, dan elektrolit harus dimonitor



23

saat penggunaan terapi diureti".

0atalaksana diet untuk asites termasuk restriksi sodium sebagai tambahan

terhadap terapi diureti". odium dibatasi hingga ' gH hari. #ntake protein yang adekuat

juga penting apabila pasien menjalani parasentesis yang rutin.

Hiponate#ia

7iponatremia sering terjadi karena penurunan kemampuan untuk mengekskresi

air karena penggunaan hormone antidiuretik, kehilangan sodium melalui parasentesis,

penggunaan diureti" yang berlebihan, dan restriksi sodium yang berlebihan.

/emasukan "airan harus dibatasi % hingga %.5 liter per hari, tergantung padatingkat keparahan dari edema dan asites. #ntake sodium yang moderat harus

diteruskan karena intake sodium yang berlebihan akan memperburuk retensi "airan

dan dilusi dari kadar sodium plasma.

Ense+alopati Hepatis

Anse+alopati hepatis adalah suatu sindroma dengan karakteristik gangguan pola

pikir, kelainan neuromuskular dan gangguan kesadaran. /endarahan saluran "erna,

gangguan dan kelainan elektrolit dan "airan, uremia, in+eksi, penggunaan obat-obatan

sedative, keadaan hipoglikemi dan hiperglikemi, ketergantungan al"ohol, konstipasi,

anemia, dehdrasi, portosystemi" shunt, dan asidosis merupakan +a"tor presipitasi yng

dapat menyebabkan terjadinya keadaan ense+alopati hepatis.

Ampat derajat pada ense+alopati hepatis.

Derajat 1ejala

# 8eka"auanH kebingungn ringan, agitasi, irritable, gangguan tidur, penurunan konsentrasiH perhatian

## $etargi, disorientasi, perilaku yang tidak pantas, mengantuk

### omnolen namun tetap sadar, mera"au, kebingungan, perilaku

agresi+ jika sadar

# 8oma

Anse+alopati hepatis dapat terjadi akibat mekanisme dari akumulasi ammonia

yang merupakan +a"tor penyebab yang sangat penting dalam hubungannya dengan

kejadian ense+alopati. aat terjadi kegagalan pada hepar, maka akan terjadi



24

ketidakmampuan untuk mendetoksi+ikasi ammonia yang merupakan hasil dari

peme"ahan urea, dan ammonia merupakan suatu toksin yang langsung dapat masuk

ke pembuluh darah dan menyerang otak. 2monia kadarnya dapat meningkat dalam

pembuluh darah dan otak dan menyebabkan gangguan dan +ungsi dari persara+an

melalui sitotoksin, edema sel dan deplesi glutamate. (itF, '6)

umber utama dari ammonia adalah poduksi endogen saluran "erna yang

dihasilkan le!at metabolism protein dan peme"ahan yang dibantu oleh bakteri dalam

usus. ebrapa klinisi mengatakan bah!a menngkonsumsi protein dapat meningkatkan

kadar ammonia dan kejadian ense+alopati hepatis, namun hal ini ternyata belum

terbukti dalam penelitian yang ada.

@bat-obatan seperti laktulosa dan ri+aimin dikatakan dapat menanggulangi hal-

hal tersebut diatas. $aktulosa merupakan suatu disakarida non-absorbable dan bersi+at

asam dikolon sehingga mempertahankan ammonia sebagai ion ammonium. $aktulosa

juga merupakan suatu laksati+ osmotik yang ber+ungsi sebagai pensekresi ammonia.

edangkan ri+aimin merupakan antibioti" non-absorbable yang dapat menurunkan

produksi ammonia dikolon.

:ekanisme lain yang berhubungan dengan ense+alopati hepatis adalah dengan

melibatkan reseptor K-2minobutyrid 2"id (122) yang dapat menghambat kerja

persara+an (neural) pada ense+alopati hepatis. lumaFenil atau reseptor anatagonis

benFodiaFepine juga dapat menurunkan angka kejadian ense+alopati hepatis.

7ipotesis terakhir adalah gangguan pada neurotransmitter, dimana gangguan

asam amino plasma pada A$D yang merupakan rantai per"abangan asam amino

(ran"ed->hain 2mino 2"ids (>22s)) valine, leu"ine dan isoleu"ine yang

menurun. >22s menyediakan sebanyak 3 energy yang dibutuhkan oleh otot

rangka, jantung dan otak ketika proses glukoneogenensis dan ketogenesis menurun,

sehingga menyebabkan >22s serum juga ikut turun.

2romati" 2mino 2"ids (222s) seperti trypto+an, phenylalanine, dan tyrosin,

serta methionine, glutamine, aspargine, dan histidine meningkat dan kemudian 222s

pada plasma dan methionine akan keluar kedalam sirkulasi melalui suatu proses

proteolisis di otot, namun sintesis didalam protein dan bersihan pada hati menurun.

7al ini menyebabkan terjadinya perubahan rasio molar pada >22 plasma ke

222s, dan jal sepertio ini dapat menyebabkan terjadinya kejadian ense+alopati

hepatis akibat peningkatan dari 222s yang dapat menyebabkan keterbatasan otak



25

dalam hal pengambilan >22s akibat dari adanya kompetisi pada transport "arrier

dengan 222s di blood brain barrier.

Teapi N*tisi Medis

estriksi protein pada pasien dengan derajat penyakit ense+alopati hepatis yang

ringan didasarkan pada adanya kejadian intoleransi protein yang dapat menyebabkan

kejadian ense+alopati hepatis, namun hal ini belum dapat dibuktikan dan belum

diterima dalam hal medis.

#ntoleransi protein pada diet biasanya jarang terjadi, ke"uali pada kasus

kegaglan hepar +ulminan atau pada pasien ense+alopati hepatis endogen yang kronik.

/embatasan asupan protein yang tidak perlu, justru dapat memperburuk dan memberi

kerugian pada tubuh dan harus dihindari.

/asien dengan ense+alopati sering kali tidak "ukup mendapat asupan protein

yang adekuat . lebih dari ;5 pasien dengan sirosis hepatis dapat mentoleransi

pemberian protein sampai %5 grHkg.

0eori lain mengatakan bah!a protein nabati dan kasein dapat meningkatkan

keasaan status mental jika dibandingkan dengan protein he!ani. /ada dasarnya,

kasein memiliki kandungan 222s yang lebih rendah dan memiliki kadar >22s

yang lebih tinggi jika dibandingkan dengan makanan yang berasal dari daging.

/rotein nabati memiliki kandungan serat yang tinggi, dan hal ini juga memiliki

peranan terhadap +ungsinya sebagai pengekskresi dari komponen nitrogen.

7al ini merupakan sebuah alasan mengapa pada penderita ense+alopati hepatis

diberikan probiotik dan sinobiotik yang bersumber dari +lora normal usus dan serat

yang ter+ermentasi yang dapat digunakan sebagai terapi ense+alopati hepatis.

/robiotik dapat meningkatkan pembuangan ammonia dari pembuluh darah pada

kasus ense+alopati hepatis, atau dengan "ara men"egah produksi atau pengambilan

lipopolisakarida pada usus. /robiotik dan sinobiotik juga dapat menurunkan proses

in+lamasi dan stress oksidati+ yang terjadi dalam hepatosit dengan "ara meningkatkan

bersihan hepar terhadap toksin yang dihasilkan oleh ammonia dan meminimalisasi

adanya toksin-toksin lain.

Pe*bahan Gl*kosa



26

/ato+isiologi

#ntoleransi glukosa terjadi pada hamper dua pertiga pasien dengan sirosis, dan

% - 3I pasien berkembang menjadi diabetes. #ntoleransi glukosa pada pasien

dengan penyakit hepar terjadi karena resistensi insulin di jaringan peri+er.

7iperinsulinemia juga terjadi pada pasien dengan sirosis, kemungkinan karena

produksi insulin yang meningkat, pengeluaran dari hepar menurun.

7ipoglikemia puasa, atau gula darah yang rendah dapat terjadi karena

penurunan avabilitas glukosa dari glikogen dalam kegagalan glukonegenesis di hepar

ketika pasien dalam tahap A$D (And tage $iver Disease). 7ipoglikemia sering

terjadi pada gagal hati +ulminant akut daripada penyakit kronis hati. 7ipoglikemia

dapat juga terjadi setelah mengkonsumsi alkohol pada pasien yang "adangan

glikogennya sudah habis karena kelaparan akibat etanol menghambat glu"oneogenesis

hepati".

Hipo!like#ia P*asa

Dua pertiga dari kebutuhan glukosa pada de!asa digunakan oleh sistem sara+

pusat. elama puasa, konsentrasi glukosa puasa di pertahankan untuk digunakan oleh

sistem sara+ pusat dan otak karena glikogen hati tidak ber+ungsi atau glukosa yang

baru dibuat dar pre"ursor nonglukosa seperti alanine. 7ipoglikemia puasa terjadi

ketika terdapat penurunan sintesis dari glukosa yang baru atau rusaknya glikogen hati.

/enyebab dari hipoglikemia puasa adalah sirosis, konsumsi alkohol, kanker

intrahepati" ekstensi+, de+isiensi hormone kortisol dan gro!th hormon atau 0umor

non beta sel pan"reas. :etode untuk pendeteksian ini adalah mengukur insulin plasma

ketika glukosa plasma rendah. 0anda diagnosa sebuah insulinoma adalah dirubahnya

sekresi insulin ketika terjadi hipoglikemia. 7ipoglikemia puasa bisa juga disebabkan

oleh produksi antibodi yang tiba-tiba. emua pasien dengan penyakit liver atau

pankreatik harus dimonitor hipoglikemia puasanya.

0erapi nutrisi dilakukan dengan "ara makanan dengan porsi ke"il dan bertahap

untuk menghindari periode puasa. :onitor gula darah dan kadar insulin sangat

dibutuhkan.



27

Teapi N*tisi Medis

/asien dengan diabetes seharusnya mendapatkan pengobatan dan terapi nutrisi

untuk men"apai gula darah normal.

/asien dengan hipoglikemia seharusnya makan bertahap untuk men"egah kondisi ini.

Malabsobsi Le#ak

/ato+isiologi

2bsorbsi lemak mungkin terganggu penyakit hati. 8emungkinan penyebabnya

adalah menurunnya sekresi garam empedu (seperti pada />, "lerosing "holangitis,

dan biliary stri"tures). eses berminyak, mengambang, dapat dideteksi dalam I' jam

pemeriksaan lemak +eses.

Teapi N*tisi Medis

Dalam steatorrhea terdapat pergantian dari beberapa rantai panjang trigliserid

($>0s) atau makan berlemak dengan rantai sedang trigliserid (:>0s) dapat berguna.

8arena :>0s tidak membutuhkan garam empedu dan pembentukan misel untuk

absorbs, 7al ini telah diambil melalui rute porta. eberapa suplemen nutrisi

mengandug :>0s, dimana dapat digunakan sebagai men"airkan minyak :>0s.

8ehilangan lemak +eses yang signi+ikan menyebabkan terjadinya penurunan

lemak (4 gHhari). ika diare tidak berhenti, restriksi lemak harus dihentikan karena

dapat mengakibatkan penurunan palatibilitas dari diet dan menghambat kalori adekuat

yang masuk.

Ins*+isiensi 0enal Dan Hepatoenal Sindo#

7epatorenal syndrome adalah gagal ginjal yang berhubungan dengan penyakit

hati yang parah tanpa adanya kelainan pada ginjal sendiri. 7epatorenal syndrome

didiagnosis ketika urine tingkat sodium kurang dari % mA= H $ dan terdapat oliguria

dimana tidak ada penurunan volume intravas"ular (riedman dan "hiano, ' L).

ika terapi konservati+, termasuk penghentian obat ne+rotoksik, optimalisasi status

volume intravas"ular, pengobatan yang mendasari in+eksi, dan pemantauan asupan

"airan dan output gagal, dialysis mungkin diperlukan. Dalam kasus apapun,

insu+isiensi ginjal dan kegagalan ginjal mungkin diperlukan pembatasan dalam "airan,

natrium, potasium dan asupan +os+or



2$

Osteopenia

@steopenia sering ada pada pasien dengan />, s"lerosing "holangitis, dan

penyakit hati alkoholik. /enekanan +ungsi osteoblastik dan osteoporosis juga dapat

terjadi pada pasien dengan hemo"hromatosis, dan osteoporosis laFim pada pasien

yang memiliki pengobatan jangka panjang dengan kortkosteroid. 8ortikosteroid

meningkatkan resorbsi tulang < menekan +ungsi osteoblastik dan mempengaruhi

sekresi homon se, absorbsi intestinal dari kalsium, ekskresi "al"ium dan phosphorus

dari ginjal dan sistem vitamin D

Teapi N*tisi Medis

/ilihan pen"egahan atau pengobatan untuk osteopenia adalah menjaga berat

badan, diet seimbang, protein adekuat untuk mempertahankan masa otot, kalsium

%5 mgHhari, vitamin D yang "ukup dari makanan atau suplemen (4-& unit atau

lebih per hari), menghindari alkohol, dan memonitor steatorrhea, dengan pengaturan

makanan yang yang dibutuhkan untuk meminimalisir kekurangan nutrisi.

BAB III

(ESIMPULAN

irosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium akhir +ibrosis

hepatik yang berlangsung progresi+ yang ditandai dengan distorsi dari arsitektur hepar

dan pembentukan nodulus regenerati+.

irosis hati se"ara klinis dibagi menjadi sirosis hati kompensata yang berarti

belum adanya gejala klinis yang nyata dan sirosis hati dekompensata yang ditandai

gejala-gejala dan tanda klinis yang jelas. irosis hati kompensata merupakan

kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan pada satu tingkat tidak terlihat

perbedaannya se"ara klinis. 7al ini hanya dapat dibedakan melalui pemeriksaan

biopsi hati.

$ebih dari 4 pasien sirosis asimtomatis. /ada keadaan ini sirosis ditemukan

!aktu pemeriksaan rutin kesehatan atau pada !aktu autopsi. 8eseluruhan insidensi

sirosis di 2merika diperkirakan 36 per %. penduduk.

irosis disebabkan oleh alkohol, post hepatitis, penyakit bilier, jantung, dan

metabolik. 1ejala a!al sirosis (kompensata) adalah lemas, selera makan berkurang,



2%

perut kembung, mual, menurun, pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis

menge"il, buah dada membesar, hilangnya dorongan seksualitas. ila sudah lanjut

(dekompensata) gejala lebih menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan

hati, dan hipertensi porta yaitu hilangnya rambut badan, gangguan tidur, demam tak

begitu tinggi, gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis, gangguan

siklus hiad, #terus dengan air kemih ber!arna seperti the pekat. muntah darah atau

melena, perubahan mental (mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, koma).

/ada stadium kompensasi sempurna kadang sangat sulit menegakkan

diagnosis sirosis hati. /ada proses lanjutan dari kompensasi sempurna mungkin bisa

ditegakkan diagnosis dengan bantuan pemeriksaan klinis yang "ermat, laboratorium

biokimia H serologi dan pemeriksaan penunjang lainnya. aat ini penegakan diagnose

sirosis hati terdiri dari pemeriksaan +isik, laboratorium, ?1. /ada kasus tertentu

diperlukan pemeriksaan biopsy hati karena sulit membedakan hepatitis kronik akti+

yang berat dengan sirosis hati dini. /ada stadium dekompensata, diagnosis kadangkala

tidak sulit karena gejala dan tanda klinis sudah tampak dengan adanya komplikasi

/ada umumnya kebutuhan energi untuk pasien gangguan hati stadium akhir

dan tanpa asites sekitar %' hinggal %4 AA. Dapat ditingkatkan hingga %5-

%I5 AA jika terjadi asites, in+eksi atau malabsorbsi, atau jika dibutuhkan

pengembalian nutrisi.

#ni setara dengan '5-35 kaloriHkgbb, dan diperlukan perkiraan berat badan

kering dalam perhitungan untuk men"egah overfeeding . uplemen oral atau tube

dapat digunakan untuk mengoptimalkan asupan pada pasien kurang giFi dan

mengurangi komplikasi serta memperpanjang survival. :enentukan kebutuhan

karbohidrat sangat menantang dalam penyakit gagal hati karena +ungsi hati dalam

memetabolisme karbohidrat. 1agal hati mengurangi produksi glukosa dan

penggunaan glukosa peri+er. asio terjadinya glu"oneogenesis menurun, dengan

peningkatan lipid dan asam amino untuk energi.

/ada sirosis, asam lemak bebas plasma, gliserol dan badan meningkat pada

saat puasa. 0ubuh mengutamakan lemak sebagai substrat energi, dan lipolisis

meningkat dengan mobilisasi akti+ deposit lemak, tetapi total net kapasitas

penyimpanan lemak eksogen tidak rusak. Direkomendasikan asupan lemak sebanyak

'5-4 dari kalori.

/asien dengan sirosis meningkatkan penggunaan protein, setidaknya dalam

satu studi (nielsen et al., %;;5) menganjurkan .& gHkgbb sebagai kebutuhan untuk



men"apai balans nitrogen pada pasien sirosis stabil. /ada pasien dengan hepatitis

tanpa komplikasi atau sirosis tanpa enselopati, kebutuhan protein berkisar ,&-

%gHkgbb dari berat badan kering per hari untuk men"apai balans nitrogen. ?ntuk

meningkatkan akumulasi nitrogenHbalans positi+, setidaknya %,'-%,3 gHkgbb

diperlukan (nielsen et al., %;;5). /ada keadaan stress (hepatitis al"ohol, dekompensasi

seperti sepsis, in+eksi, perdarahan gastrointestinal, asites parah) minimal %,5gHkgbb

diperlukan.

uplemen vitamin dan mineral dibutuhkan oleh semua pasien gagal hati

stadium akhir karena penurunan +ungsi liver dalam transport, metabolisme dan

penyimpanan nutrisi. De+isiensi dari vitamin dapat mengakibatkan komplikasi, seperti

de+isiensi +olat G b%' mengakibatkan anemia makrositik, de+isiensi b6, b%, b%'

mengakibatkan neuropati, de+isiensi b% mengakibatkan kon+usi, ataia, gangguan

mata, rabun senja sebagai akibat de+isiensi vitamin a, dan osteodistro+i hepati" atau

osteopenia dapat terjadi karena de+isiensi vitamin d (sti"kel et al., '3).

DAFTA0 PUSTA(A

%. 1ee :., :ahan $8 and As"ott-tump ., '&. 8rause ood 2nd Nutrition

>are /ro"ess, %'th Adition, >72/0A ', page B I%& E I'6.

'. 1ines, /ere, et al.:anagement o+ >irrhosis and as"ites. 0he Ne! Angland

ournal o+ :edi"ine,'4<%64I-%65'.

3. Nurdjanah siti. irosis hati. DalamB uku ajar #lmu /enyakit Dalam jilid %

edisi #. akarta pusat penerbitan departemen #lmu /enyakit Dalam 8?#,

'6.

4. httpBHH!!!.mayo"lini".orgHdiseases

"onditionsH"irrhosisHbasi"sH"ompli"ationsH"on-'3%6%I

5. httpBHH!!!.mer"kmanuals."omHpro+essionalHhepati"MandMbiliaryMdisordersH+ib

rosisMandM"irrhosisH"irrhosis.html

http://www.mayoclinic.org/diseases%20conditions/cirrhosis/basics/complications/con-20031617


http://www.merckmanuals.com/professional/hepatic_and_biliary_disorders/fibrosis_and_cirrhosis/cirrhosis.html






sirosis hati-2

Documents